ภาวะไตอักเสบเฉียบพลันต่อสตรีหลังคลอดในเด็ก

เฉียบพลัน glomerulonephritis streptococcal โพสต์ (glomerulonephritis เฉียบพลัน, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์ติดเชื้อ) - โรค immunocomplex กับโรคไตวายเรื้อรังกระจายเด่น glomeruli ที่เกิดขึ้นผ่าน 10-14 วันหลังการติดเชื้อสเตรปโตคอคคัส (angina, พุพอง, ไข้ผื่นแดง, pyoderma, ฯลฯ ) และโดดเด่นด้วยโรคไต.

ICC Codes-10

• N00. โรคไตอักเสบเฉียบพลัน.
• N00.0. โรคไตอักเสบเฉียบพลันที่มีความผิดปกติของไตเต้านมเล็กน้อย.
• N04. Nephrotic syndrome.

ระบาดวิทยาของโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันในเด็ก

อุบัติการณ์ของ glomerulonephritis post-streptococcal เฉลี่ย 32.4 รายต่อ 100,000 เด็ก การแพร่ระบาดของโรคระบาดเกิดขึ้นไม่ค่อยบ่อยนัก ในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิการเกิดโรคโพสต์ - สเตรปโตค็อกเทล glomerulonephritis มีส่วนเกี่ยวข้องกับ ARVI ในช่วงฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง - ด้วย pyoderma ในทศวรรษที่ผ่านมาในประเทศที่พัฒนาแล้วมีการลดลงในความถี่ของไตได้ถึง 10-15% ของไตซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงสภาพทางเศรษฐกิจและสังคม ในประเทศกำลังพัฒนา post-streptococcal glomerulonephritis เป็นสาเหตุของ 40-70% ของ glomerulonephritis ทั้งหมด อุบัติการณ์สูงสุดในโรงเรียนอนุบาลและประถมศึกษา (อายุ 5-9 ปี) น้อยกว่า 5% ของเด็กที่เป็นโรคไตเนื้องอกไตก่อนอายุ 2 ปี โพสต์ - streptococcal glomerulonephritis เป็น 2 ครั้งพบบ่อยในชาย ในปีที่ผ่านมารัสเซียได้เพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์เชื้อซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อในเด็กเนื่องจากการเกิดขึ้นของสายพันธุ์ที่ทนต่อยาปฏิชีวนะหลักที่ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุของภาวะไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยทางอวัยวะสามารถเกิดขึ้นได้ใน 80-90% ของผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลันและมีเพียง 5-10% - เรื้อรังเท่านั้น

ปัจจัยทางจุลชีววิทยาหลักของภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน

• ติดเชื้อ
  • แบคทีเรีย: เบต้า hemolytic Streptococcus กลุ่ม, enterococci, pneumococci, เชื้อ, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus
  • ไวรัส: โรคตับอักเสบบี, โรคหัด, Epstein-Barr, Coxsackie, หัดเยอรมัน, โรคฝีไก่, cytomegalovirus, น้อยกว่า - ไวรัสเริมแบบ simplex
  • พยาธิ: พลาสมาของโรคมาลาเรีย, toxoplasma, schistosomes
  • เห็ด: Candida
• ไม่ติดต่อ
• โปรตีนของคนต่างด้าว
• เซรุ่ม

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของไตเฉียบพลันในเด็ก - การติดเชื้ออักเสบ Moved ดังนั้นในคู่มือทั้งหมดแยกแยะเฉียบพลันหลังเชื้อ GN โดยส่วนใหญ่ 1-3 สัปดาห์ก่อนเป็นโรคไตวายเนื้องอกเฉียบพลันเด็ก ๆ ประสบกับโรคหลอดเลือดตีบตัน, โรคหลอดเลือดอักเสบ, การติดเชื้อที่ผิวหนังบ่อยครั้งที่มีไข้ผื่นแดงขึ้น โรคเหล่านี้ทำให้เกิดกลุ่มเบต้า hemolytic Streptococcus มักชนิด M แยก 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 หลังจากการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจส่วนบนเช่นเดียวกับประเภท M สายพันธุ์ที่ 2, 49, 55 หลังจากติดเชื้อที่ผิวหนัง ประเภทนี้เรียกว่า nephritogenic ซึ่งโดยทั่วไปพบว่าสายพันธุ์ 12 และ 49

แอนติเจนเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ ทำให้เกิดโรคได้น้อยลง

ไวรัสแอนติเจนทำให้เกิดพัฒนาการของภาวะไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก ๆ ในหลาย ๆ กรณี เมื่อตรวจพบไวรัสแอนติเจนของเยื่อหุ้มปอดในไวรัส แม้แต่บทบาทที่สำคัญน้อยกว่าในสาเหตุของ OGN เกิดจากโรคที่เกิดจากโปรโตซัวและเชื้อรา

ปัจจัยที่สามารถแก้ไขได้คือการระบายความร้อนการฉีกขาดที่มากเกินไปการบาดเจ็บทางกายภาพ

จุดสูงสุดของภาวะไตอักเสบเฉียบพลันในเด็กเกิดขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวที่อุณหภูมิต่ำและมีความชื้นสูง

สาเหตุของ glomerulonephritis เฉียบพลันคืออะไร?

[6]

การเกิดโรคของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

ในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องของเด็กในวัยเด็กสามารถแยกแยะได้ 2 กลไกคือ immunocomplex และ non-immunocomplex

ส่วนใหญ่ของโรคไตเทียมที่แท้จริงคือ immunocomplex ในขณะที่คอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ "แอนติบอดีแอนติบอดี" จะสะสมใน glomeruli คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถเกิดขึ้นได้ในการไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนเลือด (CIC) - หรือเฉพาะในเนื้อเยื่อไต หัวใจของการก่อตัวของ CEC คือกลไกการป้องกันที่มีเป้าหมายเพื่อขจัดแอนติเจน ในสภาวะของการเกิดแอนติเจนส่วนเกินการผลิตแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้นขนาดของคอมเพล็กซ์จะเพิ่มขึ้นพวกเขาจะกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบและถูกขับออกจากระบบการไหลเวียนโลหิตด้วยระบบ monogenuclear phagocytic ส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่ได้รับ phagocytosis จะถูกทำให้ไหลเวียนของเลือดเข้าไปในไตและสะสมไว้ในเส้นเลือดฝอยของ glomerulus ซึ่งเป็นสาเหตุของ glomerulonephritis มีปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่การสะสมของ CEC:

• พื้นผิวเยื่อบุผิวขนาดใหญ่ของเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดฝอย
• มีเลือดไหลผ่าน glomeruli;
• ประจุบวกของแอนติเจนเนื่องจากคอมเพล็กซ์ที่มีแอนติเจนประจุบวกจะสะสมบนผนังประจุไฟฟ้าลบของเส้นโลหิตฝอย glomerulonephritis ภูมิคุ้มกันแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการแปลของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (IC) ระดับของภูมิคุ้มกันบกพร่องที่และในการปรากฏตัวขององค์ประกอบสมบูรณ์เนื้อเยื่อไต

ระบบภูมิคุ้มกันสามารถสร้างและสะสมในไตในรูปแบบต่าง ๆ และในโครงสร้างไตเต้านมที่แตกต่างกัน:

• จากการไหลเวียน (CEC) ในขณะที่พวกเขาอยู่ subendothelial และ / หรือใน mesangium;
• และ K สามารถเกิดขึ้นได้ในแหล่งกำเนิดโดยแอนติบอดีต่อแอนติเจน glomer หรือแอนติเจนที่ไม่เกี่ยวกับเมมเบรนของชั้นเยื่อหุ้มสมอง ในกรณีนี้ IK เป็น subepithelial;
• มันอาจจะเปลี่ยน immunoglobulins มากกว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ตัวอย่างเช่นการสะสมรูปแบบโพลีเมอร์ของอิมมูโนโกลบูลินเอในเมซังงู

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดึงดูดเซลล์อักเสบ (neutrophils, monocytes, platelets) ที่สร้าง cytokines proinflammatory (IL-1, TNF, TGF-a) เข้าสู่จุดสำคัญของเงินฝากของพวกเขา Cytokines กระตุ้นการสะสมของสาร vasoactive ซึ่งจะนำไปสู่ความเสียหายลักษณะของรอยแตกและความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อฐาน ไตตอบสนองต่อความเสียหายโดยการขยายตัวของเซลล์ mesangial และ endothelial Inflammtrating infiltrate พัฒนาขึ้น ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดฝอยภายในทำให้เกิดการกระตุ้นระบบการจับตัวเป็นก้อนในท้องตลาดและการสร้างลิ่มเลือดอุดตันในช่องท้องลดความล้าของหลอดเลือด เป็นผลจากการอักเสบ, hematuria, proteinuria และไต dysfunction เกิดขึ้น มีการพัฒนารูปแบบของ GB proliferative GB บ่อยครั้งมากขึ้นด้วยภาพทางคลินิกของ ONS

ด้วยโรคไตอักเสบที่ไม่ใช่ immunocomplex การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์จะพัฒนาขึ้น ในกรณีนี้บทบาทนำจะถูกกำหนดให้เกิดขึ้นจากการเกิดโคลนพยาธิสภาพของ T-lymphocytes ซึ่งจะกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาวที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อ glomeruli มากเกินไป

ความผิดปกติของเม็ดเลือดขาว T โคลนสามารถอยู่เป็นหลักหรือข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดังกล่าวซึ่งไม่ได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเส้นโลหิตฝอย แต่มีความสามารถในการเปิดใช้งานโคลนที่ผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาว T- ความผิดปกติของเซลล์ T ช่วยกระตุ้นการทำงานของ interleukin vasoactive เป้าหมายของผลกระทบของ cytokines ที่มีเซลล์เยื่อบุผิวไตรับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์ proteoglycans ประจุลบและ sialoprotein รวมอยู่ในเมมเบรนชั้นใต้ดินไต สิ่งนี้นำไปสู่การสูญเสียประจุลบบนเมมเบรนฐาน (BM) และพอดไซด์ นอกจากนี้ยังสามารถส่งผลโดยตรงต่อ neuraminidase BM, virotoxin การสูญเสียค่าใช้จ่ายในทางลบต่อ BM และ podocytes ที่นำไปสู่การสูญเสียการคัดเลือกจำนวนมากของโปรตีนที่ดี (ส่วนใหญ่อัลบูมิ) โปรตีนที่ทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเรียกว่าไตอักเสบ (NS)

พยาธิวิทยาของภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน

ภาวะไตอักเสบในเด็กในเด็กที่เป็น poststreptococcal มีลักษณะเป็นกระบวนการแพร่กระจายของ endocapillary proliferative การขยายตัวของเซลล์ mesangial และ endothelial จะแสดงออกใน glomerulus ลูปของเส้นเลือดฝอยใน glomeruli ดูบวมกับผนังหนาขึ้น เส้นใยของเส้นเลือดฝอยจะลดลง ในช่วง 4 สัปดาห์แรกของโรคในบริเวณที่เกิดการอักเสบของเซลล์ไต: neutrophils, eosinophils, lymphocytes, macrophages การขยายตัวของเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูกมีน้อยมาก พื้นที่แคบและ subcapsulated BM หนาขึ้นหรือ thinned, น้ำตาจะพบในพวกเขา

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนจะเผยให้เห็นว่ามีขนาดใหญ่ในรูปของ humpbacks (IR + C +) ที่อยู่ด้านในหรือด้านนอกของ BM และไม่ค่อยมีอยู่ภายในมันในรูปของเงินฝากที่หยาบ

ในการตรวจวิเคราะห์ทางระบบภูมิคุ้มกันส่วนประกอบของส่วนประกอบ immunoglobulins ต่างๆ (in, M, A, E), แอนติเจนของ streptococci หรือแอนติเจนอื่น ๆ จะถูกกำหนดใน

รูปแบบทางสัณฐานวิทยาของโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันที่มีอาการไตโรคไตเป็นที่ประจักษ์บ่อยที่สุดโดยการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดในเด็ก พวกเขาเรียกว่าโรคของ "ขาเล็กของ podocytes" กล้องจุลทรรศน์แสงไม่สามารถตรวจหาพยาธิวิทยาได้ เฉพาะการแนะนำกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่อนุญาตให้ศึกษาการเปลี่ยนแปลง podocytes กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนใช้ในการตรวจจับการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงของ podocytes ในรูปแบบของการเปลี่ยนรูปฟิวชั่นและการสูญเสียขาเล็ก ๆ ตลอดทั้งความยาวของผนังหลอดเลือดฝอย การหลอมละลายกับขาอื่น ๆ ทำให้ขาขนาดเล็กเป็นชั้นหนาที่ไม่สม่ำเสมอซึ่งครอบคลุม BM

ยังคงรักษาโครงสร้างและความหนาของ BM ในเซลล์ของเยื่อบุผิวเส้นใยโปรตีนและไขมันเสื่อมจะแสดงออก นี้เกิดจากการที่เกินพิกัดของเยื่อบุผิวที่มีท่อปัสสาวะโปรตีนมากและไขมันในกระแสเลือด Glucocorticoid ผลในการฟื้นฟูโครงสร้างของ podocytes

โรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันและโรคไตอักเสบ

โรคไตอักเสบเฉียบพลัน (ONS) เป็นอาการคลาสสิกของ glomerulonephritis เฉียบพลัน บ่อยครั้งที่เด็กวัยเรียนตั้งแต่อายุ 7 ถึง 14 ขวบป่วย ONS พัฒนาใน 1-6 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ (บ่อยขึ้น streptococcal) ในช่วงแฝงสภาพของเด็กยังคงเป็นที่น่าพอใจ บ่อยครั้งที่พวกเขาเริ่มเข้าเรียนในโรงเรียน แต่การเสื่อมสภาพกลับมาอีกครั้ง: ความง่วง, อึดอัด, การสูญเสียความกระหาย

เกณฑ์หลักในการวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันที่มีภาวะไตอักเสบ:

• ปานกลางบวมที่ระดับปกติของโปรตีนและ albumin กับพื้นหลังของ BCC เพิ่มขึ้น;
• ความดันโลหิตสูง;
• ปัสสาวะซินโดรมในรูปแบบของ macro- หรือ microhematuria, proteinuria น้อยกว่า 2 g / day, non-selective nature

การเริ่มมีอาการของโรคนี้อาจมีความวุ่นวายและรุนแรงโดยมีอาการสามอย่างคลาสสิก ได้แก่ อาการบวมน้ำความดันโลหิตสูง macrogematuria เด็กบ่นจากอาการป่วยไม่สบาย, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, การเปลี่ยนสีของปัสสาวะ, การลดลงของปริมาณ ระดับของการแสดงออกของอาการเหล่านี้จะแตกต่างกัน

มักไม่ค่อยมีการพัฒนาของโรคที่มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

ในระหว่างการตรวจสอบพบว่ามีอาการบวมน้ำที่เปลือกตาเปลือกหงุดหงิดผิวเนื่องจากอาการกระตุกของหลอดเลือด การหดเกร็งของหลอดเลือดยังแสดงออกบนจอประสาทตาของเส้นเลือดฝอย ผู้ป่วยอาจบ่นเรื่องอาการปวดหัวและปวดหลังซึ่งอธิบายได้จากการขยายตัวของไตเนื่องจากอาการบวมน้ำ

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

การเกิดพยาธิสภาพของอาการหลักในโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

Otjoki

Edemas - หนึ่งในอาการที่สำคัญของ ONS - เกิดขึ้นใน 60-80% ของผู้ป่วย ระดับของการแสดงออกอาจแตกต่างกันไปภายในขอบเขตกว้าง: จากอาการบวมน้ำของเปลือกตาในตอนเช้าเพื่อแสดงอาการบวมของใบหน้าหน้าแข้งผนังหน้าท้อง ไม่ค่อยมากนัก แต่สามารถพัฒนาอาการบวมน้ำที่เกิดจาก cavitation: hydrothorax, hydropericardium, ascites ในช่วงที่มีอาการบวมผู้ป่วยจะได้รับน้ำหนักเพิ่มขึ้น 2-5 กิโลกรัม การเกิดอาการบวมน้ำเกิดขึ้นเรื่อย ๆ พวกเขามีความหนาแน่นอยู่ประจำที่

กลไกของการสร้างอาการบวมน้ำ

• การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของการไหลเวียนเลือดอันเป็นผลมาจากการกรองด้วย glomerular ที่ลดลง - hypervolemia;
• การเก็บรักษาโซเดียมและน้ำ (hyperaldosteronism, เพิ่มการหลั่งของ ADH);
• ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมของ hyaluronidase ของ streptococcus การปลดปล่อยฮีสตามีนและการกระตุ้นระบบ kallikrein-kinin

การก่อตัวของอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างถือได้ว่าเป็นกลไกการชดเชยเนื่องจากของเหลวบางชนิดจากเตียงหลอดเลือดจะเคลื่อนที่ไปที่เนื้อเยื่อทำให้เกิดภาวะ hypervolemia และป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อน กับการสะสมของของเหลวอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของตับและม้าม อาการบวมน้ำมักหายได้ง่ายโดยการสั่งอาหารที่ปราศจากเกลือและยาขับปัสสาวะ ระยะเวลาของการบวมน้ำ 5-14 วัน

[13], [14]

ความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูง - หนึ่งในอาการสาหัสของ glomerulonephritis (OGN) - เกิดขึ้นใน 60-70% ของผู้ป่วย ผู้ป่วยปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน การพัฒนาความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันบ่อยที่สุด ความดันโลหิตสูงเป็น systolic - diastolic แต่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในความดัน systolic กลไกของความดันโลหิตสูงใน ONS:

• hypervolemia คือ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเลือดหมุนเวียน (BCC) เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของการกรองไทรอยด์ความล่าช้าในน้ำและโซเดียม;
• บทบาทที่มีขนาดเล็กมากคือการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่า hypervolemia ทำหน้าที่เป็นกลไกหลักในการพัฒนาความดันโลหิตสูงก็สามารถได้รับการรักษาได้ง่าย (อาหารที่ปราศจากเกลือ, ยาขับปัสสาวะ) ไม่มีความจำเป็นต้องกำหนดให้ยาลดความดันโลหิตสูง ห้ามใช้ยาที่เพิ่มขึ้น BCC ระยะเวลาของโรคความดันโลหิตสูงคือ 7-14 วัน

[15], [16], [17]

โรคปัสสาวะ

Oliguria - ลดลงใน diuresis ปกติโดย 20-50% ของบรรทัดฐาน มี oliguria เนื่องจากการลดลงของการกรอง glomerular และ reabsorption เพิ่มขึ้นของน้ำและโซเดียมการพัฒนาของ "antidiureza" และหลั่งเพิ่มขึ้นของ ADH ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะสูง Oliguria เกิดขึ้นในวันแรกของโรคและกินเวลา 3-7 วัน

Hematuria - เป็นหนึ่งในอาการที่สำคัญของโรคปัสสาวะ - เกิดขึ้นใน 100% ของผู้ป่วย พบ Macrogematuria ในช่วงเริ่มต้นของโรคใน 60-80% ของผู้ป่วยความรุนแรงของมันค่อยๆลดลงไป 3-4th สัปดาห์ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภาวะโลหิตจางจะหยุดลงอย่างสมบูรณ์ภายในสัปดาห์ที่ 8-10 แต่ในบางกรณี microhematuria จะคงอยู่ได้นาน 6-12 เดือน

Hematuria เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของ BM, ruptures ของมัน ในปัสสาวะมีเม็ดเลือดแดง dysmorphic (เปลี่ยนแปลงรูปร่างไม่สม่ำเสมอ) ซึ่งเป็นผลมาจากต้นกำเนิดของเหงือก กระบอกไส้เดือนเม็ดอาจเกิดขึ้นได้

Proteinuria เป็นหนึ่งในสัญญาณที่นำไปสู่ความเสียหายของไตในทุกกรณีมีความจำเป็นต้องสร้างการสูญเสียโปรตีนทุกวัน ในบรรทัดฐานคือ 100-200 มก. / วัน ด้วย ONS โปรตีนประจำวันมีปริมาณโปรตีนตั้งแต่ 1 ถึง 2.5 กรัมต่อวัน โปรตีนสูญหายไปกับปัสสาวะพลาสม่าและมีโปรตีนขนาดเล็กและใหญ่นั่นคือ โปรตีนไม่อิ่มตัว กลไกชั้นนำของโปรตีนคือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน (การเพิ่มขนาดรูพรุนรอยแตก) และการเปลี่ยนแปลงทางหน้าที่ (การสูญเสียประจุลบ) ภาวะโปรตีนจะค่อยๆลดลงเป็นสัปดาห์ที่สองหรือสามของโรค โปรตีนที่ทำให้เกิดโรคได้นาน 1.5-2 กรัม / วันเป็นสัญญาณที่ไม่ดี

Leukocyturia กับ ONS สามารถเกิดขึ้นได้ในสัปดาห์แรกของการเกิดโรคและมีลักษณะเป็นแบคทีเรีย อธิบายได้จากการอักเสบด้วยภูมิคุ้มกันที่ใช้งานโดยมีส่วนร่วมของ neutrophils, lymphocytes และ monocytes ในจุดเน้นของการอักเสบใน 1-2 สัปดาห์

Cilindrarium อาจมีอยู่ (30-60%) ในช่วงเริ่มต้น โครงสร้างของมันคือกระบอกสูบเป็นโปรตีนท่อ (tamm-Horsfall uroprotein) โดยมีส่วนผสมขององค์ประกอบของรูปเซลล์เยื่อบุผิวและเศษซาก กับ OGN สามารถปรากฏเม็ดเลือดแดง, ถังเม็ด

การเกิดโรคของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

อาการของโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันในเด็ก

หลักสูตรของ ONS เป็นกฎเป็นวัฏจักรที่มีการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในตัวชี้วัดทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

ประการแรกการหายตัวไปของอาการทางคลินิกในสัปดาห์แรกของโรค diuresis ความดันโลหิตหายไปบวมความเข้มข้นของยูเรียและ creatinine ลดลง การฟื้นฟูปริมาณของสารอาหารเสริมที่เกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 6 ถึง 8 ทำให้การเปลี่ยนแปลงของตะกอนในปัสสาวะหายไปช้าลง Macrogematuria จะผ่านไป 2-3 สัปดาห์ proteinuria - ภายใน 3-6 เดือนการหายตัวไปของ microhematuria จะเกิดขึ้นภายในหนึ่งปี

อาการของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกทางคลินิกของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของอาการ glomerulonephritis เฉียบพลัน poststreptococcal	กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา	สถานะการทำงานของไต
โรคเนธิปซี (HC) โรคปัสสาวะที่แยกได้ เนื้องอกเนื้องอกที่มีเลือดออกและความดันโลหิตสูง	ระยะเวลาของอาการเริ่มแรก ช่วงเวลาของการพัฒนาย้อนกลับ การเปลี่ยนไตอักเสบเรื้อรัง	ไม่มีความบกพร่องทางไต มีความบกพร่องทางไต ไตวายเฉียบพลัน

[18], [19], [20], [21], [22],

การวินิจฉัยภาวะไตวายเนื้องอกในเด็ก

เพื่อวินิจฉัยนอกเหนือจากภาพทางคลินิกแล้วความสำคัญอย่างยิ่งคือการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ

ในการวิเคราะห์เลือดในวันแรก ๆ ของโรคโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับ hypervolemia สามารถวินิจฉัยได้ i. โรคโลหิตจางเป็นญาติ สามารถตรวจพบเม็ดเลือดขาวขนาดเล็กและการเพิ่มขึ้นของ ESR ได้

บทบาททางจลนศาสตร์ของ Streptococcus ได้รับการยืนยันโดยการเพิ่มความเข้มข้นของ ASL-O เช่นเดียวกับการหลั่ง Streptococcus Haemolytic จากคอและจมูก

CRP สูงและ seromucoid บ่งชี้การอักเสบและการเพิ่มจำนวนของ CRC ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (G, M) ลดความเข้มข้นขององค์ประกอบ SOC สมบูรณ์ของภูมิคุ้มกันที่บ่งบอกถึงลักษณะของ เนื้อหาของโปรตีนทั้งหมดและ albumins สามารถลดลงบ้างและคอเลสเตอรอล - เพิ่มขึ้น

ในช่วงเริ่มต้นที่มีระดับออกซิเจนเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของยูเรียและครีเอตินินเป็นไปได้ด้วยแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงมากของปัสสาวะซึ่งถือได้ว่าเป็นภาวะไตวายในระยะเฉียบพลัน

ในการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์จะสังเกตเห็นการเพิ่มขนาดของไตและการละเมิดความแตกต่างของโครงสร้าง

การวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลัน

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

ข้อบ่งชี้ในการให้คำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ

ด้วยความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอยู่อย่างต่อเนื่องจำเป็นที่จะต้องปรึกษาจักษุแพทย์เพื่อตรวจสอบการไหลเวียนโลหิตเพื่อไม่ให้เกิดอาการ angiopathy ของหลอดเลือดแดงตาตาร์ การให้คำปรึกษาของ otolaryngologist เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยสงสัยต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง adenoiditis ในการเลือกวิธีการรักษา (ศัลยศาสตร์การผ่าตัด) หากเด็กมีฟันหยักจำเป็นต้องปรึกษาทันตแพทย์เพื่อทำความสะอาดช่องปาก

การรักษาภาวะไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

หลักการทั่วไปในการรักษาโรคไตวายเรื้อรังที่เกิดจาก poststreptococcal ได้แก่ การปฏิบัติตามสูตรอาหารและสูตรการรักษาด้วยยาและการรักษาด้วยเชื้อโรคและเชื้อโรคขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกและภาวะแทรกซ้อนของโรค

ข้อบ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาล

เมื่อถาวรความดันโลหิตสูง, โปรตีน, ลดการทำงานของไตเด็ก macrohematuria เป็นเวลานานจะต้องมีการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของไตกับน้าอื่น ๆ การรักษาที่ดีที่สุดของการกำหนดฟังก์ชั่นการทำงานของไตเมื่อเวลาผ่านไป

การรักษาที่ไม่เกี่ยวกับเภสัชวิทยาของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตอักเสบและภาวะความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องปฏิบัติตามส่วนที่เหลือของเตียงจนกว่าจะมีการสร้างความดันโลหิตปกติ (> 1 สัปดาห์) กับการปรับปรุงความอยู่ดีกินดีและลดความดันโลหิตระบอบการปกครองจะค่อยๆขยายตัว

จำเป็นต้อง จำกัด การบริโภคของเหลวเกลือเม็ดและโปรตีน ของเหลวถูกกำหนดตาม diuresis สำหรับวันก่อนหน้าโดยคำนึงถึงความเสียหายที่เกิดจากไตพิเศษ (ประมาณ 500 มล. สำหรับเด็กวัยเรียน) เมื่อความดันโลหิตปกติถึงจุดสิ้นสุดการหายตัวไปของอาการบวมน้ำจะค่อยๆเพิ่มปริมาณเกลือลงได้ตั้งแต่ 1 กรัมต่อวัน จำกัด การใช้โปรตีนจากสัตว์ (ไม่เกิน 0.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน) จำเป็นต้องใช้เวลาไม่เกิน 2-4 สัปดาห์ก่อนที่จะมีการสร้างความเข้มข้นของครีเอทีนและยูเรียในเลือด

ด้วยโรคทางเดินปัสสาวะที่แยกได้โดยไม่ต้องมีอาการไตวายเฉียบพลันของภาวะไตอักเสบกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลันมักไม่จำเป็นต้อง จำกัด การให้ยาและการรับประทานอาหาร กำหนดหมายเลขตารางที่ 5 ใน Pevzner

การรักษายารักษาโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

ในคนไข้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในเด็กที่มีภาวะ glomerulonephritis ระดับ poststreptococcal เฉียบพลันจะใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide และ calcium channel blockers ที่ช้า

จาก diuretics thiazide furosemide ใช้ปากเปล่า (V / m / หรือตัวบ่งชี้) ของน้ำหนักตัว 1-2 mg / kg วันละ 1-2 ครั้งถ้าจำเป็นที่จะต้องเพิ่มปริมาณ 3-5 มิลลิกรัม / กิโลกรัม เพราะแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ช้า nifedipine ที่ใช้อมใต้ลิ้นในปริมาณ 0.25-0.5 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อวันแบ่งยาทั้งหมดลงใน 2-3 ชั่วโมงหรือ amlodipine ภายใน 2.5-5 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวันเพื่อให้เลือดปกติ ความดัน ขณะที่ยังคงทำงานและ hyperkalaemia ไตขาดและในกรณีของความมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอของแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ช้ากำหนดยา ACE inhibitors นี้: captopril ภายใน 0.5-1.0 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อวันใน enalapril 3 ชั่วโมงหรือภายใน 5-10 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ในวันที่ 1-2 ต้อนรับ

ในฐานะที่เป็น antihypertensives ในวัยรุ่นที่มีเชื้อเฉียบพลัน glomerulonephritis ใช้เป็นไปได้ของ angiotensin II receptor ที่อัพ (ยาโลซาร์แทนภายใน 25-50 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน, ยา valsartan ภายใน 40-80 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน) เด็กที่เป็นโรคเบต้า - บล็อคมักไม่ค่อยพบบ่อยนัก

โดยไม่คำนึงถึงหลักสูตรทางคลินิกของโรคมันเป็นสิ่งที่จำเป็นในการดำเนินการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงความไวของเชื้อ Streptococcus Flora ส่วนใหญ่ยาปฏิชีวนะยาปฏิชีวนะ polzujut: ยา amoxicillin วันที่ 30 มก. / กก. ต่อวันใน 2-3 ชั่วโมงเป็นเวลา 2 สัปดาห์หรือ amoxicillin + กรด clavulanic ภายใน 20-40 มก. / กก. ต่อวันใน 3 ชั่วโมง 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba) หลักสูตรที่สองคือการใช้ macrolides ที่ดีที่สุดในรุ่น II หรือ III:

• josamycin ภายใน 30-50 มก. / กก. ต่อวันใน 3 ครั้งเป็นเวลา 2 สัปดาห์;
• midekamycin รับประทาน 2 ครั้งต่อวันก่อนมื้ออาหาร: เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีที่ 30-50 มก. / กก. ต่อวันเด็กโตกว่า 12 ปี 400 มก. 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7-10 วัน;
• roxithromycin ภายในเวลา 5-8 มก. / กก. ต่อวัน 2 ครั้งต่อวันไม่เกิน 10 วัน

ระยะเวลาในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะคือ 4-6 สัปดาห์ ผู้เชี่ยวชาญบางคนกำหนดให้ bicillin-5 intramuscularly สำหรับ 4-5 เดือน:

• เด็กวัยอนุบาลถึง 600,000 หน่วยทุก 3 สัปดาห์;
• เด็กจาก 8 ปี - ถึง 1 200 000 หน่วย 1 ครั้งใน 4 สัปดาห์

ที่ hypercoagulation แสดงกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ fibrynogen ในเลือดมากกว่า 4 กรัม / ลิตรใช้:

• anticagreganty - dipyridamole ภายใน 5-7 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันในช่วง 3-4 วันที่งู;
• anticoagulants:
• โซเดียมเฮปารินที่ 200-250 หน่วยต่อกิโลกรัมต่อวันวันละ 4 ครั้งใต้ผิวหนัง
• LMWH - แคลเซียมนาโดรพาริน ( s.c. 1 ครั้งต่อวันในปริมาณ 171 IU / กิโลกรัมหรือ 0.01 มล. / กก. ในอัตรา 3-4 สัปดาห์) โซเดียม dalteparin ( s.c. 1 ครั้งต่อวันในปริมาณ 150-200 IU / กกเดียว ยาไม่ควรเกิน 18 000 ME หลักสูตร - 3-4 สัปดาห์)

ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคไต, persisting นานกว่า 2 สัปดาห์ที่ผ่านมาเพิ่มขึ้นอย่างมีเสถียรภาพในความเข้มข้นของ creatinine ในเลือด (ไม่มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นและการฟื้นฟู) โดยไม่เป็นไปได้ของไตการตรวจชิ้นเนื้อควรกำหนด prednisolone ในช่องปากในขนาด 1 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อวัน (เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี <2 มิลลิกรัม / กก. ต่อวัน) เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์จนกว่าจะมีการฟื้นฟูการทำงานของไต

โรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันในเด็กเป็นอย่างไร?

[31], [32], [33]

การผ่าตัดรักษาโรคไตเนื้องอกแบบเฉียบพลัน

จำเป็นต้องทำ Tonsillectomy:

• กับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง
• การเชื่อมต่อของ glomerulonephritis กับอาการกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังหรือมีอาการแน่นหน้า
• เพิ่ม ASO ในเลือดและมีคราบเปื้อนจากลำคอถึงกลุ่ม hemolytic streptococcus A

การทำ Tonsillectomy ดำเนินการไม่ช้ากว่า 8-12 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ glomerulonephritis ที่รุนแรงจาก poststreptococcal

วิธีการป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก?

วินิจฉัยและรักษาโรค streptococcal ได้อย่างทันท่วงที การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างน้อย 10 วัน สุขาภิบาลของโรคติดเชื้อเรื้อรัง การวิเคราะห์ปัสสาวะหลังได้รับความเดือดร้อนรุนแรงและอาการกำเริบของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในสัปดาห์ที่สองและสามหลังจากการติดเชื้อสเตรปโตค็อคคาเพื่อตรวจวินิจฉัยโรคที่เป็นไปได้ด้วยโรคไตเนื้องอกแบบเฉียบพลัน

การพยากรณ์โรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

90-95% ของเด็กที่มีเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์เชื้อ, โรคเกี่ยวกับโรคไตอักเสบไหลกับลดลงเรื่อย ๆ และการสำแดงของโรคประมาณ 5-10 วันจะหายไปซินโดรมบวม 2-4 สัปดาห์เพื่อให้ความดันโลหิตปกติจากจุดเริ่มต้นของการเกิดโรคจะหายไปปัสสาวะและการทำงานของไตบูรณะ . น้อยกว่า 1% ของผู้ป่วยที่มีความคืบหน้าในการเกิดโรคไตวายเรื้อรังล้มเหลว

หนึ่งในปัจจัยหลักของการก้าวหน้าคือการเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial:

• ความหนาแน่นของปัสสาวะลดลง
• leucocyturia;
• ลดการทำงานของความเข้มข้นของออสโมซิส
• การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นของ fibronectin - ในแผลโฟกัสของ 0.040 กรัมต่อวันโดยมีการแพร่กระจาย 0.250 กรัมต่อวัน;
• อัลตราซาวด์ - เอกสารการปรากฏตัวของปิรามิดไตไต hypertrophic;
• ความต้านทานต่อการบำบัดด้วยเชื้อโรค

การกำกับดูแลผู้ป่วย

หลังจากออกจากโรงพยาบาลผู้ป่วยจะถูกส่งไปที่โรงพยาบาลในพื้นที่สำหรับผู้ป่วยโรคไต หลังจากออกจากสถานพยาบาลแล้วเด็ก ๆ จะได้รับการดูแลโดยกุมารแพทย์และกุมารเวชวิทยา - ในปีแรกปีละครั้งครั้งที่สอง - ทุกไตรมาส ตรวจสุขภาพฟัน ENT และทันตแพทย์ 1 ครั้งเป็นเวลา 2 เดือน ในระหว่างการเกิดโรคในกระแสเลือดอื่น ๆ คุณจำเป็นต้องตรวจปัสสาวะเพื่อวัดความดันโลหิต

การสังเกตอาการเป็นเวลา 5 ปี เมื่อสิ้นสุดระยะเวลานี้จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องมีการตรวจร่างกายอย่างครบถ้วนพร้อมกับการทดสอบไตทำงานในโรงพยาบาลหรือศูนย์วินิจฉัย ในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติจากผลการศึกษาเด็กอาจได้รับการพิจารณาให้ฟื้นตัวและถูกลบออกจากบันทึกการจ่ายยา

[34], [35]