สเตรปโตค็อกคัส

สเตรปโตค็อกคัสเป็นแบคทีเรียในวงศ์ Streptococcaceae (สกุล Streptococcus) แบคทีเรียชนิดนี้ถูกค้นพบครั้งแรกโดย T. Bilroth ในปี พ.ศ. 2417 ในระหว่างโรคอีริซิเพลาส และโดย L. Pasteur ในปี พ.ศ. 2421 ในระหว่างการติดเชื้อในกระแสเลือดหลังคลอด และแยกได้ในเชื้อบริสุทธิ์ในปี พ.ศ. 2426 โดย F. Feleisen

สเตรปโตค็อกคัส (ภาษากรีก streptos - โซ่ และ coccus - เมล็ดพืช) เป็นเซลล์แกรมบวก ไซโตโครมลบ คาตาเลสลบ มีลักษณะทรงกลมหรือรี มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.6-1.0 ไมโครเมตร เจริญเติบโตเป็นโซ่ที่มีความยาวต่างๆ หรือเป็นเตตราค็อกคัส ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ (ยกเว้นตัวแทนบางส่วนของซีโรกรุ๊ป D) มีปริมาณ G + C ใน DNA อยู่ที่ 32-44 โมลเปอร์เซ็นต์ (สำหรับวงศ์นี้) ไม่สร้างสปอร์ สเตรปโตค็อกคัสก่อโรคก่อตัวเป็นแคปซูล สเตรปโตค็อกคัสเป็นแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจนโดยธรรมชาติ แต่ก็มีแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจนด้วยเช่นกัน อุณหภูมิที่เหมาะสมคือ 37 องศาเซลเซียส ค่า pH ที่เหมาะสมคือ 7.2-7.6 สเตรปโตค็อกคัสก่อโรคไม่เจริญเติบโตหรือเจริญเติบโตได้ไม่ดีในสารอาหารทั่วไป น้ำซุปน้ำตาลและวุ้นเลือดที่มีเลือดที่ถูกดีบริน 5% มักใช้ในการเพาะเลี้ยง ไม่ควรมีน้ำตาลรีดิวซ์ในอาหารเลี้ยงเชื้อ เพราะน้ำตาลรีดิวซ์จะไปยับยั้งการแตกตัวของเม็ดเลือดแดง ในน้ำซุป การเจริญเติบโตจะมีลักษณะเป็นตะกอนที่ร่วนซุย น้ำซุปจะใส สเตรปโตค็อกคัสที่ก่อตัวเป็นโซ่สั้นทำให้น้ำซุปขุ่น ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีความหนาแน่น สเตรปโตค็อกคัสซีโรกรุ๊ปเอจะก่อตัวเป็นโคโลนีของ 3 ประเภท ได้แก่

• เมือก - มีขนาดใหญ่ เป็นมันเงา คล้ายหยดน้ำ แต่มีลักษณะหนืด กลุ่มดังกล่าวเกิดจากเชื้อก่อโรคที่เพิ่งแยกออกมาใหม่ซึ่งมีแคปซูล
• หยาบ - มีขนาดใหญ่กว่าเมือก แบน มีพื้นผิวไม่เรียบและขอบหยัก กลุ่มดังกล่าวเกิดจากเชื้อก่อโรคที่มีแอนติเจน M
• กลุ่มที่เรียบเนียน มีขนาดเล็กและมีขอบสม่ำเสมอ ก่อให้เกิดวัฒนธรรมที่ไม่ก่อโรค

สเตรปโตค็อกคัสจะหมักกลูโคส มอลโตส ซูโครส และคาร์โบไฮเดรตอื่นๆ บางชนิดเพื่อสร้างกรดโดยไม่มีก๊าซ (ยกเว้น S. kefir ซึ่งสร้างกรดและก๊าซ) ไม่ทำให้เนื้อนมเป็นก้อน (ยกเว้น S. lactis) และไม่มีคุณสมบัติในการย่อยสลายโปรตีน (ยกเว้นเอนเทอโรคอคคัสบางชนิด)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคสเตรปโตค็อกคัส

โปรตีน M เป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรค โปรตีน M ของสเตรปโตค็อกคัสเป็นโมเลกุลเส้นใยที่ก่อตัวเป็นเส้นใยบนผนังเซลล์ของสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A โปรตีน M กำหนดคุณสมบัติการยึดเกาะ ยับยั้งการจับกิน กำหนดความจำเพาะของชนิดแอนติเจน และมีคุณสมบัติเป็นซูเปอร์แอนติเจน แอนติบอดีต่อแอนติเจน M มีคุณสมบัติในการป้องกัน (แอนติบอดีต่อโปรตีน T และ R ไม่มีคุณสมบัติดังกล่าว) โปรตีนที่คล้าย M พบได้ในสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม C และ G และอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคได้

แคปซูล ประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิก คล้ายกับที่พบในเนื้อเยื่อ ดังนั้นเซลล์ฟาโกไซต์จึงไม่จดจำสเตรปโตค็อกคัสด้วยแคปซูลในฐานะแอนติเจนแปลกปลอม

เอริโทรจีนินเป็นสารพิษของไข้แดง ซึ่งเป็นสารที่ทำให้เกิดอาการ TSS มี 3 ซีโรไทป์ (A, B, C) ในผู้ป่วยไข้แดง จะทำให้มีผื่นแดงสดบนผิวหนังและเยื่อเมือก เอริโทรจีนินมีฤทธิ์ทำให้เกิดอาการร้อนวูบวาบ ภูมิแพ้ ภูมิคุ้มกันลดลง และทำลายเกล็ดเลือด

ฮีโมไลซิน (สเตรปโตไลซิน) O ทำลายเม็ดเลือดแดง มีฤทธิ์ทำลายเซลล์ รวมถึงทำลายเม็ดเลือดขาวและหัวใจ และผลิตโดยสเตรปโตค็อกคัสส่วนใหญ่ของซีโรกรุ๊ป A, C และ G

ฮีโมไลซิน (สเตรปโตไลซิน) เอส มีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดงและทำลายเซลล์ สเตรปโตไลซิน เอสเป็นแอนติเจนที่อ่อนแอมาก แตกต่างจากสเตรปโตไลซิน โอ โดยสเตรปโตไลซิน เอสยังถูกผลิตโดยสเตรปโตค็อกคัสของซีโรกรุ๊ป A, C และ G อีกด้วย

สเตรปโตไคเนสเป็นเอนไซม์ที่เปลี่ยนพรีแอคติเวเตอร์เป็นตัวกระตุ้น และเปลี่ยนพลาสมินเจนเป็นพลาสมิน ซึ่งพลาสมินจะไฮโดรไลซ์ไฟบริน ดังนั้น สเตรปโตไคเนสที่กระตุ้นไฟบรินอไลซินในเลือดจะเพิ่มคุณสมบัติการรุกรานของสเตรปโตค็อกคัส

ปัจจัยยับยั้งการเคลื่อนที่ของสารเคมี (อะมิโนเปปติเดส) ยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ฟาโกไซต์ของนิวโทรฟิล

ไฮยาลูโรนิเดสเป็นปัจจัยรุกราน

ปัจจัยความขุ่นคือการไฮโดรไลซิสของไลโปโปรตีนในซีรั่ม

โปรตีเอส - การทำลายโปรตีนต่างๆ อาจเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อ

DNases (A, B, C, D) - การไฮโดรไลซิส DNA

ความสามารถในการโต้ตอบกับชิ้นส่วน Fc ของ IgG ผ่านทางตัวรับ I - การยับยั้งระบบคอมพลีเมนต์และกิจกรรมของฟาโกไซต์

มีคุณสมบัติก่อภูมิแพ้เด่นชัดของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสซึ่งก่อให้เกิดอาการภูมิแพ้ต่อร่างกาย

การต้านทานสเตรปโตค็อกคัส

สเตรปโตค็อกคัสสามารถทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ดี ทนต่อการแห้งได้ดี โดยเฉพาะในสภาพแวดล้อมที่มีโปรตีน (เลือด หนอง เมือก) และมีชีวิตอยู่ได้นานหลายเดือนบนวัตถุและฝุ่น เมื่อถูกความร้อนถึงอุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียส พวกมันจะตายหลังจากผ่านไป 30 นาที ยกเว้นสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม D ซึ่งสามารถทนต่อความร้อนถึง 70 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 1 ชั่วโมง สารละลายกรดคาร์โบลิก 3-5% และไลโซลสามารถฆ่าพวกมันได้ภายใน 15 นาที

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ

สารต้านพิษและแอนติบอดี M เฉพาะชนิดมีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันต่อต้านพิษหลังโรคไข้ผื่นแดงมีความแข็งแกร่งและคงอยู่ยาวนาน ภูมิคุ้มกันต่อต้านจุลินทรีย์ก็มีความแข็งแกร่งและคงอยู่ยาวนานเช่นกัน แต่ประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกันยังถูกจำกัดด้วยความจำเพาะของชนิดของแอนติบอดี M

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

แหล่งที่มาของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสจากภายนอก ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีโรคสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลัน (ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้ผื่นแดง ปอดบวม) รวมถึงผู้ที่หายจากโรคแล้ว การติดเชื้อส่วนใหญ่มักติดต่อทางอากาศ ในบางกรณีอาจติดต่อโดยตรง และพบได้น้อยมากในทางเดินอาหาร (เช่น นมและผลิตภัณฑ์อาหารอื่นๆ)

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

อาการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

เชื้อสเตรปโตค็อกคัสอาศัยอยู่ในเยื่อเมือกของทางเดินหายใจส่วนบน ระบบย่อยอาหาร และระบบสืบพันธุ์และทางเดินปัสสาวะ ดังนั้นโรคที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสอาจเป็นโรคภายในหรือภายนอกร่างกาย กล่าวคือ เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเองหรือจากการติดเชื้อจากภายนอก เมื่อเชื้อสเตรปโตค็อกคัสแทรกซึมผ่านผิวหนังที่เสียหายแล้ว เชื้อสเตรปโตค็อกคัสจะแพร่กระจายจากจุดโฟกัสไปยังระบบน้ำเหลืองและระบบไหลเวียนโลหิต การติดเชื้อจากละอองฝอยในอากาศหรือฝุ่นละอองในอากาศจะทำให้เนื้อเยื่อน้ำเหลืองเสียหาย ( ต่อมทอนซิลอักเสบ ) กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น ซึ่งเชื้อจะแพร่กระจายผ่านหลอดน้ำเหลืองและเข้าสู่กระแสเลือด

ความสามารถของสเตรปโตค็อกคัสในการก่อให้เกิดโรคต่างๆ ขึ้นอยู่กับ:

• จุดเข้า (การติดเชื้อแผล, ภาวะติดเชื้อหลังคลอด, โรคผิวหนังอักเสบ ฯลฯ; การติดเชื้อทางเดินหายใจ - ไข้ผื่นแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบ);
• การมีอยู่ของปัจจัยก่อโรคต่างๆ ในเชื้อสเตรปโตค็อกคัส
• สภาวะของระบบภูมิคุ้มกัน: ในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกันต่อต้านพิษ การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ก่อพิษของซีโรกรุ๊ปเอ ทำให้เกิดไข้ผื่นแดง และในกรณีที่มีภูมิคุ้มกันต่อต้านพิษ จะเกิดต่อมทอนซิลอักเสบ
• คุณสมบัติในการเพิ่มความไวของเชื้อสเตรปโตค็อกคัส โดยส่วนใหญ่จะกำหนดลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส และเป็นสาเหตุหลักของภาวะแทรกซ้อน เช่น ไตอักเสบ ข้ออักเสบ ระบบหัวใจและหลอดเลือดเสียหาย เป็นต้น
• หน้าที่ของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่เป็นหนองและติดเชื้อ
• การมีอยู่ของเซโรแวเรียนต์ของสเตรปโตค็อกคัสซีโรกรุ๊ปเอจำนวนมากตามแอนติเจน M

ภูมิคุ้มกันต่อจุลินทรีย์ซึ่งเกิดจากแอนติบอดีต่อโปรตีน M นั้นจำเพาะต่อชนิด และเนื่องจากมีเซโรแวเรียนต์สำหรับแอนติเจน M จำนวนมาก จึงอาจเกิดอาการทอนซิลอักเสบ โรคอีริซิเพลาส และโรคสเตรปโตค็อกคัสอื่นๆ ซ้ำได้ การเกิดโรคเรื้อรังที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสมีความซับซ้อนกว่า ได้แก่ ทอนซิลอักเสบเรื้อรัง โรคไขข้ออักเสบ โรคไตอักเสบ สถานการณ์ต่อไปนี้ยืนยันบทบาททางสาเหตุของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสซีโรกรุ๊ปเอในโรคเหล่านี้:

• โรคเหล่านี้มักเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลัน (ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้ผื่นแดง)
• ในผู้ป่วยดังกล่าว มักพบสเตรปโตค็อกคัสหรือสเตรปโตค็อกคัสรูปแบบแอลและแอนติเจนในเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่อาการกำเริบ และโดยทั่วไปมักพบสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกหรือเป็นสีเขียวบนเยื่อเมือกของคอหอย
• การตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสต่างๆ อย่างต่อเนื่อง สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบระหว่างการกำเริบของโรคคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อโอสเตรปโตไลซินและแอนติบอดีต่อไฮยาลูโรนิเดสในเลือดที่มีไทเตอร์สูง
• การพัฒนาของความไวต่อแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสต่างๆ รวมถึงองค์ประกอบที่ทนความร้อนของเอริโทรจีนิน เป็นไปได้ว่าแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเนื้อเยื่อไตตามลำดับอาจมีบทบาทในการพัฒนาของโรคไขข้อและโรคไตอักเสบ
• ผลการรักษาที่ชัดเจนของการใช้ยาปฏิชีวนะกับสเตรปโตค็อกคัส (เพนิซิลลิน) ในระหว่างการเกิดโรคข้ออักเสบ

ไข้ผื่นแดง

ไข้ผื่นแดง (ภาษาละตินยุคหลังว่า scarlatium - สีแดงสด) เป็นโรคติดเชื้อ เฉียบพลัน ที่มีอาการทางคลินิกเป็นต่อมทอนซิลอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ผื่นแดงสดจุดเล็ก ๆ บนผิวหนังและเยื่อเมือก ซึ่งต่อมาจะลอกออก นอกจากนี้ยังมีอาการมึนเมาทั่วร่างกาย และมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเป็นหนอง-ติดเชื้อ และภูมิแพ้

ไข้แดงเกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่มีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดง ซึ่งมีแอนติเจน M และผลิตเอริโทรจีนิน บทบาทการก่อโรคของไข้แดงเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด เช่น โปรโตซัว ค็อกคัสที่ไม่ใช้ออกซิเจนและชนิดอื่น สเตรปโตค็อกคัส สเตรปโตค็อกคัสรูปแบบที่กรองได้ ไวรัส นักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย GN Gabrichevsky, IG Savchenko และนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน Dick (GF Dick และ GH Dick) มีส่วนสนับสนุนอย่างเด็ดขาดในการชี้แจงสาเหตุที่แท้จริงของไข้แดง IG Savchenko แสดงให้เห็นในปี 1905-1906 ว่าสเตรปโตค็อกคัสไข้แดงสร้างสารพิษ และซีรั่มป้องกันพิษที่เขาได้มามีผลการรักษาที่ดี จากงานของ IG Savchenko คู่สมรสของ Dick แสดงให้เห็นในปี 1923-1924 ว่า:

• การให้สารพิษปริมาณเล็กน้อยเข้าทางผิวหนังแก่บุคคลที่ไม่เคยเป็นโรคไข้ผื่นแดง จะทำให้เกิดปฏิกิริยาพิษในบริเวณที่เป็นบวกในรูปแบบของรอยแดงและอาการบวม (ปฏิกิริยา Dick)
• ในผู้ที่เคยเป็นไข้ผื่นแดง ปฏิกิริยานี้จะเป็นลบ (พิษจะถูกทำให้เป็นกลางโดยสารต้านพิษที่พวกเขามี)
• การฉีดสารพิษปริมาณมากเข้าใต้ผิวหนังในบุคคลที่ไม่เคยเป็นโรคไข้ผื่นแดง จะทำให้เกิดอาการต่างๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคไข้ผื่นแดง

ในที่สุด การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในอาสาสมัครทำให้พวกเขาสามารถแพร่เชื้อไข้แดงได้ ในปัจจุบัน สาเหตุของไข้แดงจากสเตรปโตค็อกคัสเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไป ความผิดปกติคือไข้แดงไม่ได้เกิดจากสเตรปโตค็อกคัสซีโรไทป์ใดซีหนึ่ง แต่เกิดจากสเตรปโตค็อกคัสบีตาเฮโมไลติกชนิดใดก็ได้ที่มีแอนติเจน M และผลิตเอริโทรจีนิน อย่างไรก็ตาม ในระบาดวิทยาของไข้แดงในประเทศต่างๆ ในภูมิภาคต่างๆ และในช่วงเวลาต่างๆ กัน สเตรปโตค็อกคัสที่มีแอนติเจน M ต่างกัน (1, 2, 4 หรืออื่นๆ) และผลิตเอริโทรจีนินของซีโรไทป์ต่างกัน (A, B, C) มีบทบาทหลัก การเปลี่ยนแปลงของซีโรไทป์เหล่านี้เป็นไปได้

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคสเตรปโตค็อกคัสในไข้ผื่นแดง ได้แก่ เอ็กโซทอกซิน (เอริโทรจีนิน) คุณสมบัติในการฆ่าเชื้อและภูมิแพ้ของสเตรปโตค็อกคัสและเอริโทรจีนิน เอริโทรจีนินประกอบด้วยสององค์ประกอบ ได้แก่ โปรตีนที่ไวต่อความร้อน (สารพิษ) และสารที่ทนความร้อนและมีคุณสมบัติในการก่อภูมิแพ้

โรคไข้แดงแพร่กระจายโดยละอองฝอยในอากาศเป็นหลัก แต่พื้นผิวแผลใดๆ ก็อาจเป็นจุดติดเชื้อได้เช่นกัน ระยะฟักตัวอยู่ที่ 3-7 วัน บางครั้งนานถึง 11 วัน การเกิดโรคไข้แดงสะท้อนถึง 3 ประเด็นหลักที่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของเชื้อก่อโรค:

• การกระทำของพิษไข้แดงซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของ toxicosis - ระยะแรกของโรค มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อหลอดเลือดส่วนปลาย, การปรากฏตัวของผื่นจุดเล็ก ๆ ที่มีสีแดงสดเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิและอาการพิษทั่วไป การพัฒนาภูมิคุ้มกันมีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏและการสะสมของ antitoxin ในเลือด;
• การกระทำของสเตรปโตค็อกคัสเอง มันไม่จำเพาะและแสดงออกมาในการพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อหนองต่างๆ (หูชั้นกลางอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ไตอักเสบ ปรากฏในสัปดาห์ที่ 2-3 ของโรค);
• ภาวะภูมิแพ้ของร่างกาย สะท้อนออกมาในรูปของอาการแทรกซ้อนต่างๆ เช่น ไตอักเสบ ข้ออักเสบ โรคหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ ในสัปดาห์ที่ 2-3 ของการเจ็บป่วย

ในคลินิกไข้ผื่นแดง ระยะที่ 1 (พิษ) และระยะที่ 2 ก็แยกออกได้ เมื่อพบภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบเป็นหนองและอาการแพ้ การใช้ยาปฏิชีวนะ (เพนนิซิลลิน) ในการรักษาไข้ผื่นแดงทำให้ความถี่และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนลดลงอย่างมาก

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ

รุนแรงและคงอยู่นาน (พบโรคกลับมาเป็นซ้ำใน 2-16% ของกรณี) เกิดจากสารต้านพิษและเซลล์ภูมิคุ้มกันความจำ ผู้ที่หายจากโรคแล้วยังคงมีอาการแพ้สารก่อภูมิแพ้ไข้แดง ตรวจพบได้โดยการฉีดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ตายเข้าชั้นผิวหนัง ผู้ที่หายจากโรคจะมีอาการแดง บวม และเจ็บที่บริเวณที่ฉีด (การทดสอบ Aristovsky-Fanconi) ปฏิกิริยา Dick ใช้ตรวจหาภูมิคุ้มกันต่อพิษในเด็ก ด้วยความช่วยเหลือของปฏิกิริยานี้ พบว่าภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟในเด็กวัย 1 ปีแรกจะคงอยู่ตลอด 3-4 เดือนแรก

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคไข้ผื่นแดง

ในกรณีทั่วไป ภาพทางคลินิกของไข้แดงจะชัดเจนมากจนไม่จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยทางแบคทีเรียวิทยา ในกรณีอื่น ๆ จะทำได้โดยการแยกเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกบริสุทธิ์ซึ่งพบในเยื่อเมือกของคอหอยในผู้ป่วยไข้แดงทุกราย

แบคทีเรียแกรมบวกที่มีอากาศหายใจซึ่งจัดอยู่ในสกุล Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus และ Lactococcus มีลักษณะเด่นคือมีความสามารถในการก่อโรคได้ต่ำ โรคที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมบวกในมนุษย์นั้นพบได้น้อยและมักเกิดกับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การจำแนกประเภทของเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

สกุล Streptococci มีประมาณ 50 ชนิด ในจำนวนนี้ มีเชื้อก่อโรค 4 ชนิด (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae และ S. equi) เชื้อก่อโรคแบบมีเงื่อนไข 5 ชนิด และเชื้อฉวยโอกาสมากกว่า 20 ชนิด เพื่อความสะดวก สกุลทั้งหมดจึงถูกแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มตามลักษณะดังต่อไปนี้: เติบโตที่อุณหภูมิ 10 °C; เติบโตที่อุณหภูมิ 45 °C; เติบโตในอาหารที่มี NaCl 6.5%; เติบโตในอาหารที่มีค่า pH 9.6; เติบโตในอาหารที่มีน้ำดี 40%; เติบโตในนมที่มีเมทิลีนบลู 0.1%; เติบโตหลังจากให้ความร้อนที่อุณหภูมิ 60 °C เป็นเวลา 30 นาที

เชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ก่อโรคส่วนใหญ่จัดอยู่ในกลุ่มแรก (โดยปกติแล้วอาการทั้งหมดที่ระบุไว้จะเป็นลบ) เชื้อเอนเทอโรคอค็อกคัส (ซีโรกรุ๊ป D) ซึ่งก่อให้เกิดโรค ในมนุษย์หลายชนิด จัดอยู่ในกลุ่มที่สาม (โดยปกติแล้วอาการทั้งหมดที่ระบุไว้จะเป็นบวก)

การจำแนกประเภทที่ง่ายที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของสเตรปโตค็อกคัสต่อเม็ดเลือดแดง โดยสามารถจำแนกได้ดังนี้:

• สเตรปโตค็อกคัสบี-เฮโมไลติก - เมื่อเจริญเติบโตบนวุ้นเลือด จะมีบริเวณที่ชัดเจนของการแตกของเม็ดเลือดรอบ ๆ โคโลนี
• สเตรปโตค็อกคัสอัลฟาเฮโมไลติก - มีสีเขียวรอบ ๆ โคโลนีและเม็ดเลือดแดงแตกบางส่วน (สีเขียวเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของออกซีเฮโมโกลบินเป็นเมธฮีโมโกลบิน)
• เชื้อสเตรปโตค็อกคัสเม็ดเลือดแตกชนิด A1 เมื่อเปรียบเทียบกับเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเม็ดเลือดแตกชนิด B จะสร้างบริเวณที่มีการแตกของเม็ดเลือดแตกน้อยกว่าและขุ่นมัวกว่า
• สเตรปโตค็อกคัส a- และ al- เรียกว่า S. viridans (สเตรปโตค็อกคัสสีเขียว)
• สเตรปโตค็อกคัสที่ไม่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกไม่ก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงในอาหารเลี้ยงเชื้อที่เป็นของแข็ง การจำแนกประเภททางซีรั่มได้รับความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างมาก

สเตรปโตค็อกคัสมีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน: พวกมันมีแอนติเจนทั่วไปสำหรับสกุลทั้งหมดและแอนติเจนอื่น ๆ มากมาย ในจำนวนนั้น แอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์เฉพาะกลุ่มที่อยู่ในผนังเซลล์มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการจำแนกประเภท ตามแอนติเจนเหล่านี้ ตามคำแนะนำของ R. Lansfeld สเตรปโตค็อกคัสถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มทางเซรุ่มวิทยาที่กำหนดด้วยตัวอักษร A, B, C, D, F, G เป็นต้น ปัจจุบันมีกลุ่มเซรุ่มวิทยาของสเตรปโตค็อกคัส 20 กลุ่มที่รู้จัก (จาก A ถึง V) สเตรปโตค็อกคัสที่ก่อโรคในมนุษย์จัดอยู่ในกลุ่ม A, กลุ่ม B และ D และไม่ค่อยบ่อยนักคือกลุ่ม C, F และ G ในเรื่องนี้ การกำหนดกลุ่มของสเตรปโตค็อกคัสเป็นช่วงเวลาที่สำคัญในการวินิจฉัยโรคที่พวกมันก่อให้เกิด แอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์กลุ่มจะถูกกำหนดโดยใช้แอนติซีรัมที่เกี่ยวข้องในปฏิกิริยาการตกตะกอน

นอกจากแอนติเจนกลุ่มแล้ว ยังพบแอนติเจนเฉพาะชนิดในสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตกอีกด้วย ในสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ ได้แก่ โปรตีน M, T และ R โปรตีน M ทนความร้อนในสื่อที่เป็นกรด แต่จะถูกทำลายด้วยทริปซินและเปปซิน โดยตรวจพบได้หลังจากการไฮโดรไลซิสสเตรปโตค็อกคัสด้วยกรดไฮโดรคลอริกโดยใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน โปรตีน T จะถูกทำลายด้วยความร้อนในสื่อที่เป็นกรด แต่จะทนต่อทริปซินและเปปซิน โดยจะระบุได้โดยใช้ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่ม นอกจากนี้ ยังพบแอนติเจน R ในสเตรปโตค็อกคัสของกลุ่มซีโรกรุ๊ป B, C และ D อีกด้วย แอนติเจน R ไวต่อเปปซินแต่ไม่ไวต่อทริปซิน ถูกทำลายด้วยความร้อนในสภาพที่มีกรด แต่ทนต่อความร้อนปานกลางในสารละลายด่างอ่อนๆ ตามแอนติเจน M สเตรปโตค็อกคัสที่แตกตัวของเม็ดเลือดแดงในกลุ่มซีโรกรุ๊ปเอจะแบ่งออกเป็นเซโรวาเรียนต์จำนวนมาก (ประมาณ 100) การกำหนดเซโรวาเรียนต์เหล่านี้มีความสำคัญทางระบาดวิทยา ตามโปรตีน T สเตรปโตค็อกคัสในกลุ่มซีโรกรุ๊ปเอจะแบ่งออกเป็นเซโรวาเรียนต์หลายสิบกลุ่มเช่นกัน ในกลุ่มบี จะแยกเซโรวาเรียนต์ได้ 8 กลุ่ม

นอกจากนี้ สเตรปโตค็อกคัสยังมีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามกันซึ่งพบได้ทั่วไปในแอนติเจนของเซลล์ชั้นฐานของเยื่อบุผิวผิวหนังและเซลล์เยื่อบุผิวของโซนคอร์ติคัลและเมดัลลารีของต่อมไทมัส ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคภูมิต้านทานตนเองที่เกิดจากเชื้อค็อกคัสเหล่านี้ แอนติเจน (ตัวรับ I) พบอยู่ในผนังเซลล์ของสเตรปโตค็อกคัส ซึ่งเกี่ยวข้องกับความสามารถของเชื้อนี้ในการโต้ตอบกับชิ้นส่วน Fc ของโมเลกุล IgG เช่นเดียวกับสแตฟิโลค็อกคัสที่มีโปรตีน A

โรคที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสแบ่งออกเป็น 11 กลุ่ม โดยกลุ่มหลักของโรคเหล่านี้ ได้แก่:

• กระบวนการสร้างหนองต่างๆ - ฝี, เสมหะ, หูชั้นกลางอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, กระดูกอักเสบ ฯลฯ;
• โรคอีริซิเพลาส - การติดเชื้อแผล (การอักเสบของหลอดน้ำเหลืองของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง);
• ภาวะแทรกซ้อนของแผลที่เป็นหนอง (โดยเฉพาะในช่วงสงคราม) เช่น ฝีหนอง เสมหะ การติดเชื้อในกระแสเลือด ฯลฯ
• ต่อมทอนซิลอักเสบ - เฉียบพลันและเรื้อรัง;
• ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด: ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเฉียบพลัน (เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลัน); ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเรื้อรัง (เยื่อบุหัวใจอักเสบเรื้อรัง); ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหลังคลอด (หลังคลอด);
• โรคไขข้ออักเสบ;
• ปอดบวม เยื่อหุ้มสมองอักเสบ แผลกระจกตาลุกลาม (นิวโมคอคคัส)
• โรคไข้ผื่นแดง;
• โรคฟันผุ - สาเหตุส่วนใหญ่มักเป็น S. mutatis ยีนของสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เกิดฟันผุซึ่งทำหน้าที่สังเคราะห์เอนไซม์ที่ช่วยให้สเตรปโตค็อกคัสเหล่านี้สามารถแพร่พันธุ์บนพื้นผิวของฟันและเหงือกได้นั้นได้รับการแยกและศึกษาแล้ว

แม้ว่าเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ก่อโรคในมนุษย์ส่วนใหญ่จะอยู่ในกลุ่มซีโรกรุ๊ปเอ แต่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสในกลุ่มดีและบีก็มีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาของมนุษย์เช่นกัน เชื้อสเตรปโตค็อกคัสในกลุ่มดี (เอนเทอโรคอค็อกคัส) ได้รับการยอมรับว่าเป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อที่แผล โรคทางศัลยกรรมที่มีหนองต่างๆ ภาวะแทรกซ้อนจากหนองในหญิงตั้งครรภ์ หญิงที่คลอดบุตร และผู้ป่วยทางสูตินรีเวช เชื้อเหล่านี้สามารถติดเชื้อที่ไต กระเพาะปัสสาวะ ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เยื่อบุหัวใจอักเสบ ปอดบวม อาหารเป็นพิษ (เชื้อเอนเทอโรคอค็อกคัสในกลุ่มบี) เชื้อสเตรปโตค็อกคัสในกลุ่มบี (S. agalactiae) มักทำให้เกิดโรคในทารกแรกเกิด เช่น การติดเชื้อทางเดินหายใจ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ในทางระบาดวิทยา เชื้อเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับการแพร่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสประเภทนี้ในแม่และเจ้าหน้าที่ของโรงพยาบาลสูตินรีเวช

เชื้อสเตรปโตค็อกคัสแบบไม่ใช้ออกซิเจน (Peptostreptococcus) ซึ่งพบในคนสุขภาพดีเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในทางเดินหายใจ ปาก ช่องจมูก ลำไส้ และช่องคลอด อาจเป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อหนองในได้ เช่น ไส้ติ่งอักเสบ ภาวะติดเชื้อหลังคลอด เป็นต้น

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

วิธีหลักในการวินิจฉัยโรคสเตรปโตค็อกคัสคือการตรวจทางแบคทีเรียวิทยา วัสดุที่ใช้ในการศึกษาได้แก่ เลือด หนอง เมือกจากคอหอย คราบจุลินทรีย์จากต่อมทอนซิล และของเหลวที่ไหลออกจากแผล ขั้นตอนสำคัญในการศึกษาเชื้อบริสุทธิ์ที่แยกได้คือการกำหนดซีโรกรุ๊ปของเชื้อ มี 2 วิธีที่ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้

• การวิเคราะห์ทางซีรั่ม - การกำหนดกลุ่มโพลีแซ็กคาไรด์โดยใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน สำหรับจุดประสงค์นี้ จะใช้ซีรั่มเฉพาะกลุ่มที่สอดคล้องกัน หากสายพันธุ์เป็นเบตาเฮโมไลซิส แอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์จะถูกสกัดด้วย HCl และทดสอบด้วยแอนติซีรั่มของกลุ่มซีรั่ม A, B, C, D, F และ G หากสายพันธุ์ไม่ก่อให้เกิดการสลายเบตาเฮโมไลซิส แอนติเจนจะถูกสกัดและทดสอบด้วยแอนติซีรั่มของกลุ่ม B และ D เท่านั้น แอนติซีรั่มของกลุ่ม A, C, F และ G มักมีปฏิกิริยาร่วมกับสเตรปโตค็อกคัสอัลฟาเฮโมไลซิสและไม่เฮโมไลซิส สเตรปโตค็อกคัสที่ไม่ก่อให้เกิดการสลายเบตาเฮโมไลซิสและไม่จัดอยู่ในกลุ่ม B และ D จะถูกระบุโดยการทดสอบทางสรีรวิทยาอื่นๆ สเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม D จะถูกแยกออกเป็นสกุลที่แยกจากกัน คือ เอนเทอโรคอคคัส
• วิธีการจัดกลุ่มนั้นขึ้นอยู่กับความสามารถของอะมิโนเปปติเดส (เอนไซม์ที่ผลิตโดยสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอและดี) ในการไฮโดรไลซ์ไพร์โรลิดีน-แนฟทิลาไมด์ เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงผลิตชุดรีเอเจนต์เชิงพาณิชย์ที่จำเป็นสำหรับการกำหนดสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอในวัฒนธรรมเลือดและน้ำซุป อย่างไรก็ตาม ความจำเพาะของวิธีนี้น้อยกว่า 80%

การตรวจหาซีโรไทป์ของสเตรปโตค็อกคัสซีโรกรุ๊ป A จะดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน (กำหนดซีโรไทป์ M) หรือปฏิกิริยาการเกาะกลุ่ม (กำหนดซีโรไทป์ T) เพื่อวัตถุประสงค์ทางระบาดวิทยาเท่านั้น

ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยาในการตรวจหาสเตรปโตค็อกคัสของซีโรกรุ๊ป A, B, C, D, F และ G จะใช้ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มกันของเลือดและการเกาะกลุ่มกันของลาเท็กซ์ การกำหนดไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อไฮยาลูโรนิเดสและแอนติบอดีต่อโอสเตรปโตไลซินจะใช้เป็นวิธีเสริมในการวินิจฉัยโรคไขข้อและประเมินกิจกรรมของกระบวนการไขข้อ

IFM ยังใช้ตรวจหาแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์สเตรปโตค็อกคัสได้อีกด้วย