^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์โรคไตเด็ก

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สเตรปโตค็อกคัสหลั่งสารพิษและเอนไซม์ (สเตรปโตไลซิน ไฮยาลูโรนิเดส สเตรปโตไคเนส) ที่กระตุ้นให้เกิดการสร้างแอนติบอดีเฉพาะซึ่งตามมาด้วยการสร้างภูมิคุ้มกันแบบหมุนเวียน (CIC) ซึ่งจะอยู่ที่ผนังเส้นเลือดฝอยของไตและกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ซึ่งส่งเสริมการผลิตตัวกลางการอักเสบและไซโตไคน์จำนวนมากที่ทำให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์

แอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสจะสะสมอยู่ในโกลเมอรูลัสในช่วงเฉียบพลันของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส หลังจาก 10-14 วัน การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเด็กจะเกิดขึ้น ซึ่งในระหว่างนั้น แอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตค็อกคัสจะจับกับแอนติเจนและสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน (CIC) และสะสมอยู่ในโกลเมอรูลัสของไต จากนั้น คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะโต้ตอบกับระบบคอมพลีเมนต์ โดยปลดปล่อยองค์ประกอบ C3a และ C5a และมีส่วนร่วมในการทำลายเยื่อฐานของไต การกระตุ้นเกล็ดเลือดโดยคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อ (C5b-C9) (การหลั่งของเซโรโทนิน ธรอมบอกเซน บี); แมคโครฟาจ (การหลั่งของฟอสโฟลิปิดและกรดอะราคิโดนิก); การกระตุ้นเซลล์เมแซนเจียล (การหลั่งของโปรตีเอส ฟอสโฟลิเพส อนุมูลอิสระของออกซิเจน การกระตุ้นปัจจัยเคมีแทกติก ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในศักยภาพพลังงานชีวภาพของเยื่อฐานของไตที่ทำหน้าที่กรองเลือด และเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายจากการปล่อยชั้นใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ก่อให้เกิดลิ่มเลือด) การกระตุ้นระบบไฟบรินทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินในไต และการกระตุ้นระบบไคนินทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้นเกล็ดเลือดจะรวมตัวกัน และระดับของปัจจัยฟอนวิลเลอบรันด์ที่เพิ่มขึ้น และการกระตุ้นระบบไคนินทำให้เกิดการหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค

ความผิดปกติในองค์ประกอบของฟอสโฟลิปิดในเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการไม่เสถียรทางการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดเลือดออกในปัสสาวะ และระบบเอนโดทีลิน (เปปไทด์หดตัวของหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์ในการไหลเวียนเลือดของไตและภายในไต) นำไปสู่การเกิดภาวะความดันโลหิตสูงภายในไต

เป็นไปได้ว่าแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสจะอยู่ในเมซางเจียมและในช่องใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดของไต จากนั้นจึงทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีเพื่อสร้าง CIC แอนติเจนสเตรปโตค็อกคัส 2 ชนิดได้รับการระบุแล้ว ได้แก่ ไซโมเจนและกลีเซอรัลดีไฮด์ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส แอนติเจนเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดการสร้างแอนติบอดีตามมาด้วยการกระตุ้นตัวกลางการอักเสบในเซลล์ไต

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ภาพทางสัณฐานวิทยาสามารถประเมินได้ว่าเป็นภาวะไตอักเสบแบบแพร่กระจายผ่านหลอดเลือดฝอย ซึ่งจะผ่านหลายระยะ ได้แก่ ระยะที่มีของเหลวไหลออก ระยะที่มีของเหลวไหลออกและขยายตัว ระยะที่ขยายตัว และระยะของปรากฏการณ์ตกค้างที่อาจคงอยู่ในเด็กได้นานหลายเดือน

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของชิ้นเนื้อที่นำมาตรวจเผยให้เห็น "โหนก" (IgG และเศษส่วนคอมพลีเมนต์ C3) ที่ด้านเยื่อบุผิวของเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยไต โหนกเหล่านี้คงอยู่ต่อไปในภาวะไตอักเสบเฉียบพลันนานถึง 4-6 สัปดาห์ การตรวจพบ "โหนก" ถือเป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่สำคัญและเชื่อถือได้ของภาวะไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.