^

สุขภาพ

A
A
A

อะโซเทเมีย

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

หนึ่งในตัวแปรของแผลที่เป็นพิษต่อไตคือ azotemia ซึ่งเป็นภาวะที่มาพร้อมกับการทำงานของไตบกพร่องกับพื้นหลังของสารประกอบไนโตรเจนส่วนเกินในกระแสเลือด หากหลักสูตรของพยาธิวิทยานั้นรุนแรงการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะไตวายเฉียบพลันก็เป็นไปได้

หากเราแปลชื่อ "azotemia" จากภาษาละติน แปลว่า "ไนโตรเจนในกระแสเลือด" ตามตัวอักษร บางครั้งภาวะนี้เรียกว่า uremia - นั่นคือ "ปัสสาวะในกระแสเลือด" แต่แนวคิดไม่เหมือนกันทุกประการ: azotemia มักเป็นพื้นฐานของ uremia

สาระสำคัญของพยาธิวิทยาคือในระหว่างการสลายโปรตีนสารประกอบไนโตรเจนเช่นกรดยูริกยูเรียครีเอตินีนแอมโมเนียพิวรีนและอินดิแกนจะถูกปล่อยออกมา การปรากฏตัวของผลิตภัณฑ์ดังกล่าวในเลือดมีหน้าที่ในการพัฒนา azotemia

ระบาดวิทยา

ที่น่าสนใจหลายแง่มุมของภาวะอะโซทีเมียยังไม่ชัดเจน จากที่กล่าวมา ภาวะอะโซทีเมียเป็นเรื่องปกติ โดยคิดเป็น 8% ถึง 16% ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และยิ่งไปกว่านั้น ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ [1]

Azotemia เป็นเกณฑ์เดียวที่เชื่อถือได้สำหรับการพัฒนาของภาวะไตวายรวมถึงรูปแบบเรื้อรังซึ่งค่า creatinine ในซีรัมเกิน 0.18 mmol / ลิตรและยูเรีย - 8 mmol / ลิตร (บรรทัดฐานคือ 0.12 mmol / ลิตรและ 6 mmol / ลิตร ตามลำดับ) Uremia พูดถึงเมื่อมวลของ nephrons ที่ใช้งานได้ลดลงเหลือน้อยกว่า 20-25% ของปริมาณที่ต้องการและด้วย azotemia ที่รุนแรง (ระดับ creatinine มากกว่า 0.45 mmol / ลิตรโดยมียูเรียมากกว่า 25-30 mmol / ลิตร)

ความถี่ในการตรวจหา Azotemia เบื้องต้นคือ 5-20 รายต่อประชากรร้อยคนต่อปี ส่วนใหญ่มักวินิจฉัยพยาธิวิทยาในผู้ป่วยอายุ 45-65 ปี [2]

สาเหตุ อะโซเทเมีย

ไตจะกรองเลือดอย่างต่อเนื่อง ซึ่งจำเป็นสำหรับการกำจัดของเสียและการรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในระบบไหลเวียนโลหิต เมื่อเลือดไปเลี้ยงไตลดลง การกรองจะช้าลง ซึ่งนำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่ต้องขับออกจากร่างกาย ภาวะนี้สามารถเข้าถึงระดับความมึนเมาได้

การสะสมของสารประกอบไนโตรเจน (เช่น ยูเรียและครีเอตินีน) เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะอะโซเทเมีย และอาจทำให้การทำงานของร่างกายซับซ้อนขึ้นอย่างมาก พยาธิสภาพดังกล่าวถูกกระตุ้นโดยความผิดปกติใด ๆ ที่ทำให้การไหลเวียนโลหิตของไตบกพร่อง - รวมถึงการทำงานของหัวใจไม่เพียงพอ, ช็อต, ภาวะขาดน้ำ, การสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง ฯลฯ [3]

โดยทั่วไป เรากำลังพูดถึงสาเหตุของภาวะอะโซทีเมียดังต่อไปนี้:

  • ความผิดปกติของการไหลเวียนของไต, การไหลเวียนของเลือดลดลงเนื่องจากปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง, การทำงานของหัวใจล้มเหลว, ความต้านทานของหลอดเลือดลดลง, ปริมาณหลอดเลือดแดงทำงานลดลง, ซึ่งอาจเกิดจากภาวะติดเชื้อ, โรคตับ, ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงไต;
  • ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือ  เรื้อรัง, ความเสียหายต่อ glomeruli, tubules, capillaries;
  • การอุดตันทวิภาคีของท่อไตด้วยเนื้องอกหรือก้อนหิน, พังผืด retroperitoneal,  กระเพาะปัสสาวะ neurogenic , การอุดตันของคอปัสสาวะเนื่องจากต่อมลูกหมากโตหรือมะเร็งต่อมลูกหมาก

Azotemia สามารถรวมกันและแสดงออกกับพื้นหลังของโรคอื่น ๆ

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยอันตรายที่มีความสำคัญในการพัฒนา azotemia สามารถ:

  • ช็อกบาดแผล;
  • ดาวน์ซินโดรม ความเสียหาย และเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ;
  • การบาดเจ็บทางไฟฟ้า
  • ความเสียหายจากความร้อน (อาการบวมเป็นน้ำเหลือง, แผลไหม้);
  • การสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง
  • ช็อกจากภูมิแพ้;
  • เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ, เนื้อร้ายตับอ่อน, ถุงน้ำดีอักเสบ;
  • การคายน้ำ, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการอาเจียนที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ, ท้องร่วง, ฯลฯ;
  • โรคติดเชื้อรุนแรง
  • ช็อกจากแบคทีเรีย
  • พยาธิวิทยาทางสูติศาสตร์ (ภาวะติดเชื้อ, eclampsia, การสูญเสียเลือดหลังคลอด, โรคไตที่มีการหยุดชะงักของรกก่อนวัยอันควร ฯลฯ );
  • ช็อกจากโรคหัวใจ;
  • การสูญเสียของเหลวอย่างเข้มข้นในช่วงที่มีไข้, ร่างกายเกินพิกัด, แผลไหม้;
  • ไตสูญเสียของเหลวอย่างเข้มข้น (ด้วยโรคเบาหวานจืด, การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ, โรคไตที่มี polyuria, เบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชย ฯลฯ );
  • รบกวนการไหลของของเหลวเข้าสู่ร่างกาย

กลุ่มเสี่ยงในการพัฒนาภาวะอะโซเตเมีย ได้แก่ ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคอ้วน และผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ที่มีโรคไตต่างๆ (รวมถึงครอบครัว) และผู้สูบบุหรี่ ผู้ที่มีความเสี่ยงควรไปพบแพทย์เพื่อตรวจร่างกายเป็นประจำและตรวจทางคลินิกขั้นพื้นฐาน [4]

กลไกการเกิดโรค

ยูเรียเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการสลายโปรตีนในร่างกาย มันเกิดขึ้นในตับ ในระหว่างการขับยูเรียโดยไตไนโตรเจน "ส่วนเกิน" จะถูกขับออกมา ขับออกบางส่วนโดยต่อมเหงื่อ (ซึ่งทำให้เกิด "กลิ่น" เฉพาะของเหงื่อ)

ยูเรียช่วยให้คุณรักษาความชุ่มชื้นในร่างกายทำให้การเผาผลาญแร่ธาตุเป็นปกติ อย่างไรก็ตาม ส่วนเกินของสารนี้เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะ ระดับของมันขึ้นอยู่กับความสมดุลของกระบวนการผลิตและการขับถ่ายออกจากร่างกาย ความเข้มข้นที่ลดลงนั้นสังเกตได้จากภาวะโภชนาการที่มีโปรตีนต่ำ, ความอดอยาก, เช่นเดียวกับโรคตับ, พิษจากสารเคมี (สารหนู, สารที่มีฟอสฟอรัส) ในระหว่างตั้งครรภ์หรือการฟอกไต

Azotemia ที่เกิดจากสาเหตุต่อไปนี้ถือว่ามีนัยสำคัญทางคลินิก:

  • โรคไตซึ่งมีการละเมิดการขับถ่ายของยูเรียออกจากระบบไหลเวียนโลหิต (pyelonephritis, glomerulonephritis, amyloidosis ของไต, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, hydronephrosis);
  • โภชนาการโปรตีนที่โดดเด่น, การคายน้ำ, โรคอักเสบ, พร้อมกับการสลายโปรตีนที่เพิ่มขึ้น;
  • การปิดกั้นทางกลของการขับถ่ายของยูเรียโดยไต (การก่อตัวของหิน, เนื้องอก)

Azotemia ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของยูเรีย creatinine กรดยูริก methylguanidine ฟอสเฟต ฯลฯ ในกระแสเลือด ยูเรียและ creatinine ขึ้นอยู่กับระดับของความผิดปกติของไตโดยตรง ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบที่เป็นพิษของครีเอทินีน แต่ปริมาณยูเรียที่มากเกินไปอาจทำให้ปวดศีรษะ ไม่แยแส myasthenia gravis โรคข้ออักเสบ ด้วยการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรังความสมดุลของท่อและไตจะถูกรบกวนและการสลายตัวของโปรตีนเพิ่มขึ้น [5]

อาการ อะโซเทเมีย

ภาพทางคลินิกในภาวะอะโซทีเมียมีความก้าวหน้าเพิ่มขึ้น ขึ้นอยู่กับความเสียหายต่ออวัยวะและระบบบางระบบ ตลอดจนระดับของสารประกอบไนโตรเจนในระบบไหลเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้น

อาการต่อไปนี้ถือเป็นอาการพื้นฐาน:

  • ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาลดลงอย่างรวดเร็ว (oliguria) จนถึงการหยุดสมบูรณ์ (anuria);
  • กระหายน้ำแห้งของเยื่อเมือกและผิวหนัง;
  • การปรากฏตัวของเลือดออกชนิดต่าง ๆ เลือดออก hematomas ฯลฯ;
  • การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำจนถึงอาการบวมทั่วไปของเนื้อเยื่ออ่อน
  • ตัวชี้วัดความดันโลหิตลดลง
  • อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ในระยะเริ่มแรก ผู้ป่วยบ่นว่าอ่อนแรง เหนื่อยล้า ไม่แยแส และความอยากอาหารลดลง สัญญาณของโรคโลหิตจางจะสังเกตได้ตั้งแต่เนิ่นๆ เนื่องจากการสูญเสียเลือด การขาดธาตุเหล็ก และการสร้าง erythropoietin ในระดับต่ำ เมื่อเวลาผ่านไปความอ่อนแอทั่วไปและอาการง่วงนอนเพิ่มขึ้นความไม่แยแสปรากฏขึ้น (uremic encephalopathy), กล้ามเนื้ออ่อนแรงด้วยการกระตุกกระตุก, อาการคันของผิวหนัง, อาชา, เลือดออก การพัฒนา pseudogout เป็นไปได้ อาการอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหรือค่อยๆ

ภาพมีความรุนแรง, ล้างไตไม่ได้, ภาวะอะโซเตเมียรวมถึงอาการป่วยรุนแรง (อาเจียนไม่ย่อท้อ, ท้องร่วง, อาการเบื่ออาหาร), stomatogingivitis, Cheilitis, ใบหน้าซีดและเหลือง, ผิวแห้ง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ cardiomegaly, reginopathy และภาวะหัวใจล้มเหลว ระบบโครงร่างได้รับผลกระทบในรูปแบบของโรคกระดูกพรุน osteomalacia อาการทางระบบประสาทจะแสดงด้วยผงาดและเอนเซ็ปฟาโลพาที

ในผู้ป่วยสูงอายุสัญญาณของหลอดเลือดหัวใจจะเพิ่มขึ้น

สัญญาณแรก

ปริมาณไนโตรเจนที่เพียงพอในกระแสเลือดเท่ากับ 18-40 มก./ลิตร หากเนื้อหานี้เพิ่มขึ้นไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม พวกเขาจะพูดถึงพัฒนาการทางพยาธิวิทยา กล่าวคือ เกี่ยวกับอะโซทีเมีย

แพทย์พูดถึงสัญญาณหลักต่อไปนี้ของการปรากฏตัวของไนโตรเจนในเลือด:

  • ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร: กลิ่นของกรดหรือแอมโมเนียจากปาก, ความผิดปกติของลำไส้, คลื่นไส้อาเจียน, ท้องร่วงมาก (บางครั้งมีเลือดไหล), สัญญาณของโรคโลหิตจาง
  • การรบกวนในการทำงานของระบบประสาท: การสั่นของกล้ามเนื้อแขนและขา, การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ (ความไม่แยแสจะถูกแทนที่ด้วยสภาวะของความตื่นเต้นที่มากเกินไป), อาการง่วงนอน, หายใจถี่
  • ความผิดปกติอื่นๆ (เลือดออก ผิวแห้ง คันทั่วไป)

ตามกฎแล้วสัญญาณเหล่านี้จะถูกรวมเข้าด้วยกันและพูดถึงการพัฒนาของภาวะไตวาย หากไม่ดำเนินมาตรการรักษาอย่างทันท่วงที ภาพจะแย่ลง และโอกาสในการรักษาก็ลดลง

การเปลี่ยนแปลงในช่องปากด้วย azotemia

เมื่อได้รับการแต่งตั้งจากแพทย์เมื่อตรวจผู้ป่วยด้วย azotemia อาการต่อไปนี้สามารถสังเกตได้:

  • การลวกผิวหนังทั่วไป (ผิว "โลหิตจาง");
  • ทำให้เล็บคล้ำ;
  • ถลอกบนผิวหนัง รอยขีดข่วนที่เกี่ยวข้องกับอาการคันรุนแรง

ผู้ป่วยบ่นว่าปากแห้ง, ปวดเหงือก, มีเลือดออก, รสชาติเปลี่ยนไป, ลักษณะของรสโลหะและกลิ่นที่ไม่พึงประสงค์ ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดที่ลิ้นหรือแก้มด้านใน ความถี่ของสัญญาณทางพยาธิวิทยาเหล่านี้เป็นตัวแปร ตัวอย่างเช่น ตรวจพบความแห้งกร้านในช่องปากใน 20-30% ของกรณี เลือดออกจากเหงือก - ในเกือบทุกกรณีที่สอง รสชาติที่รบกวน - ใน 25% ของกรณี และกลิ่นลมหายใจปัสสาวะสามารถสังเกตได้ในเกือบ 80% ผู้ป่วย.

Uremic stomatitis กลายเป็นโรคที่เกิดร่วมกับภาวะอะโซเทเมีย พยาธิวิทยาพัฒนาด้วยการเพิ่มขึ้นของยูเรียในซีรัมมากกว่า 150 มก. / มล. แต่ภาพรวมของความผิดปกติยังไม่ได้รับการชี้แจง องค์ประกอบทางพยาธิวิทยามักพบบนพื้นผิวด้านในของลิ้นและเยื่อเมือกในช่องปาก เปื่อยไม่ตอบสนองต่อการรักษาจนกระทั่งระดับยูเรียในเลือดเป็นปกติ หลังจากนั้นจะหายได้เองเป็นเวลาหลายสัปดาห์

ขั้นตอน

ภาวะอะโซทีเมียเรื้อรังแบ่งออกเป็นระยะที่รักษาได้และระยะสุดท้าย ระยะที่รักษาได้นั้นสามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ด้วยการนัดหมายการรักษาอย่างทันท่วงทีและการกำจัดสาเหตุของพยาธิวิทยา ถ้าเราจะพูดคุยเกี่ยวกับกรณีที่รุนแรงเมื่อช่วงเวลาของการ anuria เป็นเวลาหลายวันแล้วผลที่ตายสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจากภาวะโพแทสเซียมสูงดิสก์และการรบกวนในการเผาผลาญน้ำอิเล็กโทร

ระยะสุดท้ายมีลักษณะการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการกรองไตด้วยกลไกการปรับตัวของไตที่บกพร่อง สถานการณ์เลวร้ายลงด้วยความดันโลหิตสูง โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ และความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

ในระยะสุดท้ายความเสี่ยงของการเสียชีวิตของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เพื่อยืดอายุของผู้ป่วยให้ฟอกไตเป็นประจำ ตายสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจากความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อแบคทีเรียเลือดเช่นเดียวกับเนื่องจากการพัฒนาของอาการโคม่าเลือด

รูปแบบ

Azotemia มีการจำแนกหลายประเภทขึ้นอยู่กับปัจจัยเชิงสาเหตุของการเกิดความผิดปกติ อย่างไรก็ตาม อะโซทีเมียทุกประเภทในภาวะไตวายมีลักษณะทั่วไปหลายประการ: โดยทั่วไปจะมีอัตราการกรองไตในไตลดลง และเพิ่มระดับยูเรียไนโตรเจนในเลือดและระดับครีเอตินีนในเลือด ใช้ดัชนีอัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจนต่อครีเอตินีน: ตัวบ่งชี้นี้จำเป็นสำหรับการประเมินชนิดของอะโซเทเมีย ดัชนีปกติคือ <15

  • ภาวะอะโซทีเมียก่อนไตถูกกระตุ้นโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจและพัฒนาเป็นผลมาจากการขาดเลือดในไต การละเมิดดังกล่าวอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการช็อก เลือดออก ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง ภาวะหัวใจล้มเหลว ฯลฯ ดัชนีไนโตรเจน / ครีเอตินีนในรูปแบบของภาวะอะโซทีเมียก่อนไตมีค่ามากกว่า 15 สาเหตุมาจากความล้มเหลวในการกรองไนโตรเจนและครีเอตินีน อัตราการกรองของไตลดลงอันเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจน ซึ่งทำให้ไนโตรเจนและครีเอตินีนโดยรวมเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการดูดกลับของไนโตรเจนในท่อใกล้เคียง ความเข้มข้นของไนโตรเจนในกระแสเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
  • ภาวะอะโซทีเมียของไต, ภาวะอะโซทีเมียของไตในกรณีส่วนใหญ่ทำให้เกิดการพัฒนาของยูริเมีย พยาธิสภาพนี้เกิดขึ้นกับความผิดปกติต่าง ๆ ของการทำงานของไต มีรอยโรค parenzymal สาเหตุพื้นฐาน ได้แก่ glomerulonephritis, ไตวาย, เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน ฯลฯ อัตราส่วนดัชนีไนโตรเจน / ครีเอตินีนในภาวะอะโซเตเมียของไตอยู่ในเกณฑ์ปกติ อัตราการกรองของไตลดลง และระดับไนโตรเจนในเลือดและครีเอตินีนเพิ่มขึ้น (แม้ว่าจะไม่พบการดูดซึมไนโตรเจนกลับเนื่องจากความเสียหายต่อท่อใกล้เคียง) ปรากฎว่าไนโตรเจนที่มีครีเอตินินถูกขับออกทางปัสสาวะซึ่งเป็นตัวกำหนดดัชนีปกติของดัชนี ภาวะ azotemia ของไตจะมาพร้อมกับการขับยูเรียที่มีของเหลวในปัสสาวะไม่เพียงพอและเข้าสู่กระแสเลือดตามปกติซึ่งสัมพันธ์กับการทำงานของการขับถ่ายของไตที่อ่อนแอ
  • ภาวะอะโซทีเมียหลังไตถูกอธิบายโดยลักษณะที่ปรากฏของสิ่งกีดขวางเพื่อการไหลของปัสสาวะที่เพียงพอต่ำกว่าระดับไต สาเหตุของการละเมิดอาจเป็นข้อบกพร่องในการพัฒนาที่มีมา แต่กำเนิด (เช่น vesicoureteral reflux), การอุดตันของท่อไตด้วยนิ่ว, การเพิ่มขึ้นของมดลูกในระหว่างตั้งครรภ์, กระบวนการเนื้องอก, การขยายตัวของต่อมลูกหมาก ความต้านทานต่อการไหลของปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดภาวะไฮโดรเนโฟซิสได้ ในภาวะอะโซทีเมียหลังไต ดัชนีไนโตรเจน / ครีเอตินินเกิน 15 ความดันไตที่เพิ่มขึ้นจะกระตุ้นการดูดซึมไนโตรเจนกลับเพิ่มขึ้น ซึ่งจะเพิ่มอัตราส่วนในดัชนี
  • การผลิต azotemia (เป็นต่อมหมวกไต) มีลักษณะเฉพาะด้วยการก่อตัวของสารตะกรันที่มากเกินไปซึ่งเป็นไปได้ด้วยการบริโภคโปรตีนที่มากเกินไปในร่างกายด้วยการคายน้ำกระบวนการอักเสบซึ่งมาพร้อมกับการทำลายโปรตีนที่รุนแรง ในสถานการณ์เหล่านี้ ยูเรียควรถูกขับออกทางไตอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม เมื่อถึงความเข้มข้นมากกว่า 8.3 มิลลิโมล/ลิตร พูดถึงการพัฒนาของภาวะไตวาย
  • ภาวะอะโซทีเมียใต้ไตเป็นผลมาจากการปิดกั้นทางกลไกของการขับยูเรียโดยไตซึ่งเป็นผลมาจากการดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือด สาเหตุของการละเมิดอาจเป็นนิ่วกระบวนการเนื้องอก (โดยเฉพาะมะเร็งต่อมลูกหมาก)
  • ภาวะอะโซทีเมียแบบชั่วคราวหรือแบบชั่วคราวคือชุดของความผิดปกติที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติซึ่งสามารถกระตุ้นได้จากปัจจัยหลายประการที่ทำให้ระดับไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราว รูปแบบชั่วคราวของ azotemia สามารถทำงานได้ (ในคนที่มีสุขภาพดีภายใต้อิทธิพลของเหตุผลชั่วคราว) และเป็นแบบอินทรีย์ เนื่องจากสภาวะทางพยาธิวิทยา (พิษเฉียบพลัน การติดเชื้อ โรคทางเดินอาหาร การใช้ยาบางชนิด ฯลฯ)

Hypercalcemia และ azotemia

hypercalcemia  เป็นส่วนเกินของระดับแคลเซียมในเลือดมากกว่า 2.5 มิลลิโมล / ลิตร สาเหตุทั่วไปของภาวะนี้คือเนื้องอก (ของระบบทางเดินหายใจ, ต่อมน้ำนม), ต่อมไร้ท่อ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การใช้ยาบางชนิด (เรตินอล, ไทอาไซด์, อาหารเสริมแคลเซียม), sarcoidosis, การตรึงเป็นเวลานาน, โรคทางพันธุกรรม

ในภาวะไตวายเฉียบพลัน ระยะขับปัสสาวะในระยะเริ่มต้นของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะเกิดขึ้นจากการสลายของแคลเซียมที่สะสมในเนื้อเยื่ออ่อนและการเร่งการผลิตเมตาโบไลต์ของวิตามินดีโดยเนื้อเยื่อไต

แคลเซียมในเลือดสูงทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงส่วนต้นทำให้การไหลเวียนของไตช้าลง (ส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มสมอง) ยับยั้งการกรองของไตและการดูดซึมกลับในท่อของแมกนีเซียมโพแทสเซียมและโซเดียมช่วยเพิ่มการดูดซึมของไบคาร์บอเนตและการขับถ่ายของแคลเซียมและไฮโดรเจนไอออน

ด้วยภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นเวลานานจะพบสัญญาณของการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้าและการเปลี่ยนแปลงของไตน้อยที่สุด ตั้งแต่ intrarenal เพิ่มระดับแคลเซียมจากเปลือกเพื่อตุ่มที่มีความผิดปกตินี้ผลึกแคลเซียมตกออกส่วนใหญ่อยู่ในไขกระดูกซึ่งนำไปสู่การnephrocalcinosis และnephrolithiasis ท่ามกลางอาการทางคลินิกอื่น ๆ โรคปัสสาวะมักจะถูกบันทึกไว้ในรูปแบบของโปรตีนในระดับปานกลาง erythrocyturia เช่นเดียวกับ azotemia ก่อนไตเนื่องจากการคายน้ำ ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของ pyelonephritis อุดกั้น

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ไม่ว่าสภาวะของ azotemia จะพัฒนาไปอย่างรุนแรงเพียงใดพยาธิวิทยาก็ส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบทั้งหมดของร่างกาย ประการแรก ภาวะแทรกซ้อนส่งผลต่อสมอง ระบบประสาทส่วนกลาง และอวัยวะย่อยอาหารก็ประสบเช่นกัน

ภาวะระยะสุดท้ายซึ่งเป็นผลมาจากภาวะอะโซเทเมียทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง อาจเป็นอาการโคม่าที่เกิดจากอะโซเทมิก (ยูเรมิก) ได้ ประการแรกอธิบายการพัฒนาโดยการสะสมผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนจำนวนมากในกระแสเลือดซึ่งทำให้มึนเมาเพิ่มขึ้น

ภาวะไตวายเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะ hyperazotemia อันเป็นผลมาจากการทำงานของไตบกพร่องและ catabolism ของโปรตีนเพิ่มขึ้น ในระบบไหลเวียนโลหิตเนื้อหาของแมกนีเซียมและโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นระดับแคลเซียมและโซเดียมลดลง การละเมิดดังกล่าวแสดงออกโดยการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจ, ความอ่อนแอทั่วไป, อาการง่วงนอนและการมีสติผิดปกติ กิจกรรมการเต้นของหัวใจถูกยับยั้งอย่างมากสติจะหายไปอย่างสมบูรณ์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือดหรือระดับโซเดียมลดลง

ในภาวะไตวายเรื้อรัง  อาการโคม่า จะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ oliguria รุนแรง (anuria), อะโซเทเมีย, แอมโมเนีย, ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ ด้วย azotemia การขับไนโตรเจนในไตจะถูกรบกวนซึ่งนำไปสู่การขับยูเรียผ่านทางผิวหนังเยื่อหุ้มปอดและอวัยวะย่อยอาหารเพิ่มขึ้น การขับยูเรียผ่านทางลำไส้ทำให้เกิดอนุพันธ์แอมโมเนียมที่เป็นพิษซึ่งถือว่าเป็นอันตรายอย่างยิ่ง มีอาการมึนเมารุนแรงซึ่งมีอาการซึมเศร้ากระหายน้ำคลื่นไส้อาเจียน ผิวหนังจะแห้ง, เทา, ปกคลุมด้วยผื่นแดงเล็ก ๆ และเหมือนที่เคยเป็น, ผงซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของผลึกยูเรียบนนั้น เยื่อเมือกของช่องปากได้รับความเสียหายจากจุดโฟกัสเนื้อตายที่เป็นแผล หายใจลำบาก. การพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคปอดบวมที่เป็นพิษและตับอักเสบ

การวินิจฉัย อะโซเทเมีย

การวินิจฉัยโรค azotemia ในระยะเริ่มต้นอาจเป็นเรื่องที่ท้าทาย ประการแรกไม่ไม่รวมหลักสูตรที่ไม่มีอาการของระยะเริ่มต้นของ azotemia ในภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มี pyelonephritis เรื้อรัง, โรคไตอักเสบแฝงและโรค polycystic ประการที่สอง เนื่องจากความหลากหลายของความเสียหายต่ออวัยวะภายใน สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงสามารถมาถึงตำแหน่งแรก: โรคโลหิตจาง, ความดันโลหิตสูง, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, โรคเกาต์, โรคกระดูกพรุน

แพทย์ควรได้รับการแจ้งเตือนจากการรวมกันของโรคโลหิตจาง normochromic กับการถ่ายปัสสาวะบกพร่อง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยเบื้องต้นนั้นขึ้นอยู่กับการศึกษาในห้องปฏิบัติการและทางชีวเคมีเป็นหลัก

การวิเคราะห์ต่อไปนี้จะดำเนินการ:

ตัวชี้วัดหลักของการทำงานของไตคือครีเอตินีนและยูเรีย การก่อตัวของครีเอตินินเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหลังจากนั้นจะเข้าสู่กระแสเลือด Creatinine มีส่วนร่วมในกระบวนการคั่นระหว่างหน้าด้านพลังงาน การขับถ่ายจะดำเนินการโดยไตดังนั้นตัวบ่งชี้การมีผลิตภัณฑ์นี้ในเลือดจึงมีความสำคัญในแผนการวินิจฉัย [6]

ยูเรียเป็นของเสียของร่างกาย มันเกิดขึ้นจากการสลายโปรตีนในตับและถูกขับออกจากกระแสเลือดโดยไต การสะสมของยูเรียเกิดขึ้นในพยาธิสภาพ - ส่วนใหญ่มาจากระบบทางเดินปัสสาวะ

ด้วยภาวะอะโซเตเมีย การวิเคราะห์ปัสสาวะจะแสดงปริมาณโซเดียมต่ำ อัตราส่วนของครีเอตินินในปัสสาวะและครีเอตินินในเลือดสูง อัตราส่วนของยูเรียของเหลวในปัสสาวะและยูเรียในเลือดสูง ความเข้มข้นของปัสสาวะเพิ่มขึ้น (ตัวชี้วัดออสโมลาริตีและแรงโน้มถ่วงจำเพาะ) แต่ค่าเหล่านี้มีประโยชน์เพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัย: สามารถกำหนดรูปแบบก่อนไตและหลังไตตามดัชนีไนโตรเจน / ครีเอตินิน

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือรวมถึงการศึกษาต่อไปนี้:

  • การตรวจอัลตราซาวนด์ของไตและอวัยวะในช่องท้อง (ช่วยให้คุณสามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณไต, นิ่วในกระดูกเชิงกรานของไตหรือทางเดินปัสสาวะ, กระบวนการเนื้องอก);
  • การสแกนไตด้วยไอโซโทปรังสี (ช่วยประเมินการไหลเวียนของไต ระบุสิ่งกีดขวาง);
  • การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กและการคำนวณ
  • เอ็กซ์เรย์ทรวงอก (ไม่รวมการสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด);
  • การตรวจทางเดินปัสสาวะ (ด้วยความสงสัยว่ามีการอุดตันของเส้นเลือดดำในไต);
  • angiography ของไต (เพื่อแยกสาเหตุของหลอดเลือดของพยาธิวิทยา - ตัวอย่างเช่นการตีบของหลอดเลือดแดงไต, การผ่าของโป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้อง, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันจากน้อยไปมากของ vena cava ที่ด้อยกว่า), nephrobiopsy (ด้วยสาเหตุที่ไม่ชัดเจนของโรค, ด้วย anuria เป็นเวลานานใน กรณีวินิจฉัยยาก);
  • คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, คลื่นไฟฟ้าสมอง, อัลตราซาวนด์ของหัวใจ;
  • การตรวจอวัยวะ

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการโดยมีอาการโคม่า uremic, diabetic และ hepatic coma มีการปรึกษาหารือจากผู้เชี่ยวชาญดังต่อไปนี้:

  • rheumatologist (มีอาการทางระบบพยาธิวิทยา);
  • นักโลหิตวิทยา (ยกเว้นโรคเลือด);
  • นักพิษวิทยา (ด้วยความมึนเมารุนแรง);
  • เครื่องช่วยชีวิต (สำหรับภาวะช็อก, ภาวะฉุกเฉิน);
  • จักษุแพทย์ (เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ);
  • ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ (ด้วยความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น, ความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ);
  • ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ (กับไวรัสตับอักเสบและโรคติดเชื้ออื่น ๆ )

นอกจากนี้ควรแยก azotemia จากโรคดังกล่าว:

ความแตกต่างระหว่าง uremia และ azotemia

Azotemia เป็นสัญญาณของหัวใจของ  ภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งกำหนดความรุนแรงของหลักสูตร สำหรับกระบวนการเฉียบพลัน (ไม่เรื้อรัง) อัตราการเพิ่มขึ้นของ azotemia เป็นเรื่องปกติ: ระดับ creatinine ในเลือดเพิ่มขึ้นได้ 5 มก. / ลิตร / วันและยูเรียไนโตรเจน - 100 มก. / ลิตร / วัน ในระหว่างการทำให้รุนแรงขึ้นของ azotemia, ภาวะกรด, ความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์, ผู้ป่วยมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อ, อาการง่วงนอน, ภาวะซึมเศร้าของสติ, หายใจถี่ที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำที่ปอดจากไตและภาวะกรดในไต การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของพลาสมา:

  • ระดับของ creatinine, ยูเรีย, ไนโตรเจนตกค้าง, ฟอสเฟต, ซัลเฟต, โพแทสเซียม, แมกนีเซียมเพิ่มขึ้น;
  • ปริมาณแคลเซียมคลอรีนและโซเดียมลดลง

Azotemia เป็นพื้นฐานของ uremia ซึ่งเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกเฉพาะของความก้าวหน้าของภาวะไตวาย หากพวกเขาพูดถึง azotemia ในการทำงานของไตไม่เพียงพอเฉียบพลันหรือในระยะแรกของพยาธิวิทยาเรื้อรัง uremia จะสอดคล้องกับระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง

ทั้ง azotemia และ uremia ไม่ใช่พยาธิสภาพที่แยกจากกัน แต่เป็นผลมาจากความเสียหายของไตซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคอื่น ๆ

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษา อะโซเทเมีย

การรักษาภาวะอะโซเทเมียแบบอนุรักษ์นิยมนั้นเกี่ยวข้องกับการหยุดการลุกลามของกระบวนการทางพยาธิวิทยา การกำจัดปัจจัยที่อาจทำให้ภาวะอะโซทีเมียแย่ลง (การติดเชื้อ ความไม่สมดุลของน้ำและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ความเป็นพิษต่อไตของยา ฯลฯ) การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญและฮอร์โมน [7]

จำเป็นต้องปฏิบัติตามอาหารที่มีโปรตีนต่ำและควบคุมความดันโลหิตสูงในไตเพื่อขจัดภาวะอะโซทีเมีย

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาหารที่ปรับมาอย่างดี ความเข้มข้นของภาวะอะโซทีเมียลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การปรับปรุงการเผาผลาญแร่ธาตุ และการรักษาการทำงานของไตที่ตกค้าง ประสิทธิภาพของอาหารได้รับการประเมินเนื่องจากสัญญาณของการเป็นพิษจากอะโซเทมิกลดลง ระดับของฟอสเฟตและยูเรียในเลือดลดลง และค่า pH และระดับไบคาร์บอเนตในซีรัมจะคงที่

ในระยะเริ่มต้นของการเกิด azotemia การบำบัดด้วยโรคจะดำเนินไปโดยพิจารณาจากลักษณะเฉพาะขึ้นอยู่กับสาเหตุของความผิดปกติ กำหนด Plasmapheresis ตามสภาพของผู้ป่วยและระดับของความมึนเมา พลาสมาที่ถูกกำจัดออกจะถูกแทนที่ด้วยอัลบูมินหรือพลาสมาสดแช่แข็ง ในกรณีที่มีการละเมิดกระบวนการไหลเวียนโลหิตจะมีการใช้มาตรการป้องกันการกระแทกเช่นการถ่ายเลือดการฉีด norepinephrine 0.2% (1 มล. ต่อน้ำเกลือ 200 มล.) หากสาเหตุของภาวะอะโซทีเมียเกิดจากการช็อกจากแบคทีเรีย นอกจากมาตรการป้องกันการกระแทกแล้ว การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก็ถูกกำหนดไว้ด้วย [8]

ระยะเริ่มต้นของโรคเกี่ยวข้องกับการให้ furosemide ทางหลอดเลือดดำ (200 มก. 4 ครั้งต่อวัน) หรือ mannitol 10% (1 กรัมต่อน้ำหนักผู้ป่วยหนึ่งกิโลกรัม) การรักษาเพิ่มเติมมีจุดมุ่งหมายเพื่อควบคุมสภาวะสมดุล

การบริหารกล้ามเนื้อของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนโพรพิโอเนต 50 มก. ต่อวันหรือทำเรตาโบลิล 100 มก. ต่อสัปดาห์ หากมีการระบุการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ปริมาณยาปฏิชีวนะจะลดลงครึ่งหนึ่ง ซึ่งสัมพันธ์กับการขับถ่ายของไตอย่างจำกัด เป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาสำหรับ azotemia ในการกำหนดตัวแทน ototoxic - โดยเฉพาะ streptomycin, monomycin, neomycin

ภาวะกรดถูกกำจัดโดยการฉีดสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 5% 100-200 มล. ทางหลอดเลือดดำ

หาก oliguria ยังคงอยู่ สัญญาณของ uremia เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังหน่วยการฟอกไตเพื่อทำความสะอาดภายนอกร่างกายโดยใช้ไตเทียมหรือการ  ล้างไตทางช่องท้อง

บ่งชี้ในการ  ฟอกเลือด:

  • เพิ่มระดับของ azotemia กับ diuresis บกพร่อง;
  • ตัวบ่งชี้ของยูเรียในพลาสมามากกว่า 2 กรัม / ลิตรโพแทสเซียม - 6.5 มิลลิโมล / ลิตร
  • กรดเมตาบอลิซึมที่ไม่ได้รับการชดเชย
  • สัญญาณของการพัฒนา uremia เฉียบพลัน

ข้อห้ามในการฟอกเลือด:

  • เลือดออกในสมอง;
  • เลือดออกภายใน
  • รูปแบบที่รุนแรงของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตพร้อมกับการล่มสลาย

การเตรียมการดูดซับใช้ร่วมกับอาหารที่เป็นอาหาร สารดังกล่าวดูดซับแอมโมเนียและสารพิษอื่น ๆ ในระบบย่อยอาหารลงบนพื้นผิว Adsorbix, Enterodez, Karbolen สามารถใช้เป็นตัวดูดซับได้ [9]

ยาต้านอะโซเทมิกมีแนวโน้มที่จะเพิ่มการขับยูเรีย หนึ่งในยาที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือ Hofitol ซึ่งเป็นสารสกัดจากสมุนไพรอาติโช๊คที่บริสุทธิ์ ซึ่งมีจำหน่ายในรูปแบบของยาเม็ดและหลอดสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือดดำและฉีดเข้ากล้าม ยา Lespenephril มีฤทธิ์ต้านยา Azotemic ที่คล้ายกันซึ่งเป็นพื้นฐานของพืชคือ Lespedeza capitate Lespenephril ถูกกินบ่อยขึ้นโดยเริ่มจากสองช้อนชาต่อวัน นอกจากนี้ยังสามารถให้ยาทางหลอดเลือดดำหรือทางกล้ามเนื้อได้ 

ยา

แพทย์สั่งยา ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะอะโซทีเมีย ความรุนแรงของอาการทางคลินิก และอาการทางพยาธิวิทยาอื่นๆ บางทีการแต่งตั้งยาดังกล่าว:

  • Furosemide 40 มก. ในตอนเช้าภายใต้การควบคุมของปัสสาวะทุกวันมากถึงสามครั้งต่อสัปดาห์ ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้: ลดความดันโลหิต, หัวใจเต้นเร็ว, เวียนศีรษะ, ปวดหัว, หูอื้อ
  • Adsorbix 1 แคปซูลวันละสามครั้งภายใต้การควบคุมระดับครีเอตินีน ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้: ท้องผูก, คลื่นไส้, ท้องร่วง, dysbiosis
  • ในฐานะที่เป็นคู่อริโพแทสเซียมแคลเซียมคลอไรด์หรือกลูโคเนต 10% 20 มล. ถูกใช้ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 นาทีโดยให้ยาในปริมาณเดียวกันซ้ำ ๆ หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
  • กลูโคส 20% 500 มล. ร่วมกับอินซูลิน (ผลสั้นของมนุษย์ที่ละลายได้) 50 IU ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 15-30 IU ทุกสามชั่วโมงเป็นเวลาสองวัน จนกว่าปริมาณโพแทสเซียมในกระแสเลือดจะคงที่
  • โซเดียมไบคาร์บอเนต 5% ทางหลอดเลือดดำ สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงว่าด้วยการใช้ยาเป็นเวลานาน alkalosis สามารถพัฒนาได้ซึ่งมาพร้อมกับการสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, ปวดท้อง, ท้องอืด
  • เดกซ์โทรส 5% 500 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อเติมเลือดที่ไหลเวียนไม่เพียงพอ การดูดซึมเดกซ์โทรสที่สมบูรณ์และรวดเร็วยิ่งขึ้นเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการแนะนำอินซูลิน (3 IU ต่อการเตรียมแบบแห้ง 1 กรัม)
  • Furosemide 200 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำภายใต้การควบคุมปริมาณปัสสาวะรายชั่วโมง
  • โดปามีนในปริมาณ 3 มก. / กก. / นาทีฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลาหกชั่วโมงภายใต้การควบคุมความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ ผลข้างเคียงจากการแนะนำของยา cardiotonic: การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ, vasospasm, หลอดลมหดเกร็ง, แรงสั่นสะเทือน, กระสับกระส่ายยนต์, ความวิตกกังวล, เช่นเดียวกับปฏิกิริยาในท้องถิ่น

เป็นยาเพิ่มเติมสามารถกำหนด:

  • norepinephrine, mesotone, infesol, อัลบูมิน, คอลลอยด์และผลึกโซลูชั่น, พลาสมาสดแช่แข็ง, ยาปฏิชีวนะ, ยาถ่ายเลือด, ฯลฯ;
  • methylprednisolone (4 หรือ 16 เม็ด);
  • cyclophosphamide (ทางหลอดเลือดดำ);
  • torasemide (เม็ด 5, 10 หรือ 20 มก.);
  • rituximab (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 100 มก., 500 มก.);
  • อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ (สารละลาย 10%, 100 มล.)

ในฐานะยาสำหรับการดูแลฉุกเฉิน คุณสามารถใช้ยาเพื่อกำจัดอาการบวมน้ำที่ปอด ยากันชัก และยาลดความดันโลหิตได้

กายภาพบำบัดบำบัด

กายภาพบำบัดเป็นสาขาเฉพาะของเวชศาสตร์คลินิกที่ใช้ผลทางธรรมชาติและประดิษฐ์ในร่างกาย:

  • ภูมิอากาศบำบัด;
  • น้ำจืดและน้ำแร่
  • รักษาโคลน;
  • โอโซเคอไรท์;
  • สนามแม่เหล็กไฟฟ้า กระแสไฟฟ้า เลเซอร์ ฯลฯ

ผลกระทบจากภาวะอะโซทีเมีย กลไก แม่เหล็กไฟฟ้า และความร้อน ซึ่งนำไปสู่การดมยาสลบ การกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญอาหาร ถ้วยรางวัล การไหลเวียนโลหิต และการขับปัสสาวะคุณภาพสูง

การบำบัดด้วยแม่เหล็กมียากล่อมประสาท ยาลดความดันโลหิต ต้านการอักเสบ ลดอาการคัดจมูก ยาแก้ปวด กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกัน กระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย

การรักษาด้วยเลเซอร์ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของจุลภาค เริ่มต้นกระบวนการกู้คืน และกระตุ้นการทำงานของกลูโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไต

ทรีทเม้นท์สมุนไพร

Azotemia เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่ร้ายแรงซึ่งแทบจะไม่สมเหตุสมผลเลยที่จะหวังว่าจะมีการรักษาทางเลือกอื่น สิ่งสำคัญคือต้องฟังคำแนะนำของแพทย์และปฏิบัติตาม รวมถึงควบคุมอาหารอย่างเคร่งครัด

คุณสามารถใช้พืชสมุนไพรเป็นอาหารเสริมได้หากแพทย์ที่เข้าร่วมไม่คัดค้าน

  • Flaxseed ทำให้การไหลเวียนของเลือดในไตเป็นปกติและเพิ่มความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดซึ่งมีผลดีต่อการทำงานของไต ขอแนะนำให้บริโภคเมล็ดพืชประมาณ 25-30 กรัมต่อวัน ในรูปแบบของยาต้ม แช่ หรือใส่ในสลัด ซีเรียล เยลลี่
  • ใบ Lingonberry มีคุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรีย ป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อแบคทีเรียในไต และป้องกันการก่อตัวของนิ่ว เป็นการดีที่สุดที่จะใช้การแช่ (ชา) จากใบโดยเติมน้ำผึ้งเล็กน้อย
  • Elderberries เสริมสร้างหลอดเลือด มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียและขับปัสสาวะ เพิ่มการป้องกันระบบทางเดินปัสสาวะ และเพิ่มความต้านทานต่อการติดเชื้อ ผลเบอร์รี่บดกับน้ำผึ้งและบริโภคทุกวันเป็นเวลา 2 ช้อนโต๊ะ ล. คุณสามารถดื่มน้ำดอกไม้จากพืชเป็นอาหารเสริมได้
  • ผลโรสฮิปมีชื่อเสียงในด้านคุณสมบัติต้านการอักเสบ ขับปัสสาวะ และต้านอาการกระสับกระส่าย พวกเขาทำความสะอาดไตอำนวยความสะดวกในการทำงาน ยาต้มกับน้ำผึ้งปรุงจากสะโพกกุหลาบซึ่งบริโภคระหว่างวันแทนชา

นอกจากพืชสมุนไพรที่ระบุไว้แล้ว คอลเลกชันร้านขายยาสมุนไพร Fitonefrol ยังให้ผลการรักษาที่ดี ซึ่งประกอบด้วยใบ Bearberry, ดอกดาวเรือง, เมล็ดผักชีฝรั่ง, ราก eleutherococcus, ใบสะระแหน่ คอลเลกชันนี้ช่วยปรับปรุงการถ่ายปัสสาวะ ขจัดอาการกระตุก และยับยั้งการพัฒนาของกระบวนการอักเสบ เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน การรักษาทางเลือกสามารถทำได้หลังจากการตรวจและปรึกษากับแพทย์เท่านั้น

อาหาร

อาหารสำหรับภาวะอะโซเตเมียควรประกอบด้วยอาหารห้ามื้อเป็นส่วนๆ

ในช่วงแรกของการเจ็บป่วย (อย่างน้อยสามวัน) อาหารควรปราศจากเกลือ จัดเรียงวันที่ต่างกันอย่างเหมาะสม (แอปเปิ้ล กล้วย แตงโม ฟักทอง ฯลฯ) นอกจากนี้ ตั้งแต่วันที่สี่เป็นต้นไป อาหารจะถูกกำหนดโดยจำกัดผลิตภัณฑ์โปรตีนไว้ที่ 20-40 กรัมต่อวัน ขึ้นอยู่กับระดับของภาวะไตวาย (0.6-1 กรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม) เป็นสิ่งสำคัญเท่าเทียมกันเพื่อให้แน่ใจว่าร่างกายได้รับกรดอะมิโนและวิตามินที่จำเป็น

จำเป็นต้องคำนวณปริมาณแคลอรี่ในแต่ละวันของอาหารอย่างถูกต้อง: ประมาณ 35 กิโลแคลอรี / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว

อาหารสำหรับภาวะอะโซเตเมียควรรวมถึงอาหารที่มีโปรตีนต่ำและมีแคลอรีเพียงพอ นอกจากนี้ คุณต้องจำกัดอาหารที่มีโพแทสเซียมจำนวนมาก (ลูกเกดและมันฝรั่ง แอปริคอตแห้ง ฯลฯ) ฟอสเฟต (ผลิตภัณฑ์จากนม) แมกนีเซียม (ปลาและคอทเทจชีส) ไม่รวมแอลกอฮอล์ กาแฟและชา ช็อคโกแลต และโกโก้ เกลือแกงลดลงเหลือ 3 กรัมต่อวัน ไม่รวมเครื่องปรุงรสเผ็ด สีน้ำตาลและผักโขม อาหารรมควัน

อาหารนึ่งต้มหรืออบ ปริมาตรของของเหลวฟรีสามารถ 1.5-2 ลิตร

ผลิตภัณฑ์ที่แนะนำสำหรับภาวะอะโซทีเมีย:

  • ขนมปังปราศจากโปรตีนหรือรำข้าว (ไม่มีเกลือ);
  • ไข่ (ไม่เกินหนึ่งครั้งต่อวัน);
  • เนยหรือน้ำมันพืช
  • กะหล่ำปลี, แครอท, หัวบีท, หัวหอมและต้นหอม;
  • ถั่วเขียว, หัวไชเท้า, แตงกวาสด;
  • พาสลีย์;
  • วางมะเขือเทศ
  • ฟักทอง, แตงโม, แตงโม;
  • สาคู;
  • แป้งข้าวโพด.

น้ำผักและผลไม้ธรรมชาติ ยาต้มโรสฮิป ใช้เป็นเครื่องดื่ม

เมนูตัวอย่างสำหรับวันนี้:

  • อาหารเช้ามื้อแรก: แอปเปิ้ลอบ, ขนมปังปิ้ง, น้ำแอปริคอท
  • อาหารเช้ามื้อที่สอง: ผลเบอร์รี่โยเกิร์ต
  • อาหารกลางวัน: ซุปผัก, สลัดกะหล่ำปลีและแครอท, หม้อตุ๋นฟักทอง, เยลลี่
  • ของว่างยามบ่าย: น้ำซุปโรสฮิป ขนมปังปิ้ง
  • อาหารเย็น: สลัดผัก pilaf แตงกวาและหัวหอมสีเขียวพร้อมน้ำมันพืช

สัญญาณของภาวะโลหิตจางหายไปเร็วขึ้นด้วยอาหาร # 7A เมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้น พวกเขาจะถูกย้ายไปที่โต๊ะอาหารหมายเลข 7B อาหารหมายเลข 7A ใช้สำหรับไม่เกิน 20-25 วันเนื่องจากภูมิหลังของโภชนาการดังกล่าวความผอมแห้งของผู้ป่วยมักจะสังเกตเห็นความหิวเพิ่มขึ้น สามารถสลับตารางการรักษาที่ระบุเป็นระยะได้

การผ่าตัด

ยาแผนปัจจุบันเกี่ยวข้องกับการใช้สามวิธีในการรักษาภาวะ azotemia และ uremia ที่รุนแรง เรากำลังพูดถึงการฟอกเลือด การล้างไตทางช่องท้อง และการปลูกถ่ายไต

การฟอกไตทำได้โดยการเชื่อมต่อทวารหลอดเลือดแดงกับอุปกรณ์ "ไตเทียม" อิเล็กโทรไลต์และตะกรันไนโตรเจนจะทะลุผ่านเมมเบรนแบบกึ่งซึมผ่านได้ และความชื้นจะถูกลบออกภายใต้อิทธิพลของความดันโลหิตที่หยุดนิ่ง (ultrafiltration) การฟอกไตแบบมาตรฐานจะดำเนินการเป็นระยะวันเว้นวัน (ระยะการฟอกไต 12 ถึง 15 ชั่วโมงต่อสัปดาห์) โดยใช้บัฟเฟอร์อะซิเตทหรือไบคาร์บอเนต

การล้างไตทางช่องท้องทำได้โดยการใส่สายสวนและการแนะนำวิธีการล้างไตแบบพิเศษเข้าไปในช่องท้อง เมมเบรนแบบกึ่งซึมผ่านได้ซึ่งกักเก็บสารพิษและอิเล็กโทรไลต์ไนโตรเจน ในสถานการณ์นี้ จะแสดงด้วยเมโซทีเลียมในช่องท้อง การกำจัดความชื้นในรูปแบบของอัลตราฟิลเตรชั่นจะดำเนินการภายใต้อิทธิพลของการไล่ระดับแรงดันออสโมติก ซึ่งทำได้โดยการใช้ของเหลวที่มีปริมาณกลูโคสสูง (เดกซ์โทรส)

การปลูกถ่ายไตเป็นขั้นตอนการผ่าตัดโดยการปลูกถ่ายไตที่แข็งแรงจากบุคคลอื่นไปยังผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง การปลูกถ่ายไตมักจะได้รับจากผู้บริจาคที่มีชีวิต (มักจะเป็นญาติ) หรือจากบุคคลที่เสียชีวิต

การป้องกัน

บางครั้ง Azotemia นั้นร้ายกาจมาก โดยจะไม่แสดงอาการจนกว่าพยาธิวิทยาจะรุนแรง การวินิจฉัยเชิงป้องกันและการตรวจเลือดและปัสสาวะเป็นประจำสามารถช่วยในการตรวจหาความผิดปกติของการทำงานของไตได้ทันท่วงที และเริ่มการรักษา แม้กระทั่งก่อนที่จะเกิดผลที่ตามมาต่อร่างกายที่ไม่อาจแก้ไขกลับคืนมาได้ ทราบกฎการป้องกันขั้นพื้นฐานจำนวนหนึ่งซึ่งการปฏิบัติตามซึ่งจะช่วยป้องกันการพัฒนาของ azotemia

  1. กิจกรรมการออกกำลังกายระดับปานกลางสามารถทำให้ความดันโลหิตคงที่เพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนโลหิตและลดภาระในระบบทางเดินปัสสาวะ ยิมนาสติกเป็นประจำช่วยหลีกเลี่ยงความเมื่อยล้าของเลือดในกระดูกเชิงกรานขนาดเล็กและการปรากฏตัวของปฏิกิริยาการอักเสบในอวัยวะสืบพันธุ์
  2. การรับประทานอาหารที่สมดุลและดีต่อสุขภาพและรักษาน้ำหนักให้เป็นปกติเป็นหนึ่งในมาตรการป้องกันที่สำคัญในการป้องกันการพัฒนาของโรคเบาหวาน โรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคไตเรื้อรัง สำหรับการทำงานของไตตามปกติ สิ่งสำคัญคืออย่าให้อวัยวะรับน้ำหนักมากเกินไป ดังนั้นจึงจำเป็นต้องปรับทั้งอาหารการกินและระบบการดื่ม อาหารควรเข้าสู่ระบบย่อยอาหารอย่างสม่ำเสมอโดยไม่ต้องกินมากเกินไปและความอดอยาก อาหารอาจมีเกลือและเครื่องปรุงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น น้ำดื่มควรสะอาด: เครื่องดื่มอัดลมและเก็บน้ำผลไม้ควรจำกัด
  3. การสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณไตบกพร่อง ซึ่งอาจรบกวนการทำงานของไต ผู้สูบบุหรี่แบบพาสซีฟก็มีความเสี่ยงเช่นกัน
  4. การไปพบแพทย์เชิงป้องกันมีบทบาทสำคัญเสมอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากบุคคลนั้นมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคไต
  5. การควบคุมความดันโลหิตเป็นอีกขั้นตอนในการป้องกันที่สำคัญในการป้องกันภาวะอะโซทีเมียและโรคทางเดินปัสสาวะและโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ

พยากรณ์

หากสาเหตุของ azotemia หายไปอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ การพยากรณ์โรคในระยะสั้นสำหรับผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคอื่น ๆ ก็สามารถเรียกได้ว่าเป็นที่น่าพอใจ ปริมาณครีเอตินีนในซีรัมในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นปกติ (หรือเกือบจะเป็นปกติ) ภายใน 1-3 สัปดาห์ สำหรับผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพร่วมกัน แม้จะขัดกับพื้นหลังของภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่รุนแรง การพยากรณ์โรคก็แย่ลง [10]

ผลลัพธ์ของภาวะอะโซทีเมียจะดีขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่อาการไม่ต้องการมาตรการดูแลอย่างเข้มข้น อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก:

  • ด้วยการพัฒนาของ anuria หรือ oliguria รุนแรง
  • ด้วยโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันอย่างรุนแรง

ผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากภาวะ azotemia รุนแรงและภาวะไตวายเฉียบพลัน มีความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายต่อไตเรื้อรังมากขึ้น

การรักษาโรคพื้นเดิมที่มีคุณภาพสูงซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของ azotemia มีผลในเชิงบวกต่อการพยากรณ์โรค การกำจัดกระบวนการอักเสบในระบบทางเดินปัสสาวะช่วยลดความรุนแรงของสัญญาณของภาวะไตวาย

เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบ ผู้ป่วยจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงภาวะอุณหภูมิต่ำ ความเครียดทางร่างกายที่มากเกินไป และความเครียด ผู้ป่วยต้องการความเป็นอยู่และสภาพการทำงานที่เบา การพักผ่อนเป็นเวลานานอาจเป็นประโยชน์หลังการรักษา 

ด้วยการแสวงหาการรักษาพยาบาลล่าช้า หากไม่มีการรักษา ภาวะอะโซทีเมียมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี โรคดำเนินไปได้รับหลักสูตรเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนภายหลังเข้าร่วม

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.