อาการโคม่า

อาการโคม่าคือการสูญเสียสติอย่างลึกซึ้ง อาการโคม่าไม่ใช่การวินิจฉัยโรค แต่เช่นเดียวกับอาการช็อก อาการโคม่าเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงภาวะวิกฤตของร่างกายที่เกิดจากโรคบางอย่าง

อาการโคม่าบางประเภทจะเกิดร่วมกับอาการช็อก

[ 1 ]

อาการ อาการโคม่า

อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน - ภายในไม่กี่นาที มักไม่มีอาการใดๆ มาก่อน โดยมีอาการค่อนข้างปกติ อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว - ภายใน 0.5-1 ชั่วโมงเมื่อมีอาการใดๆ มาก่อน อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือมากกว่านั้น อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและกะทันหันได้ แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับสมองที่ได้รับความเสียหายหรือภาวะภูมิแพ้รุนแรง

อาการโคม่าอย่างรวดเร็วมีลักษณะเฉพาะคือหมดสติอย่างกะทันหัน มีอาการผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ (หัวใจเต้นผิดจังหวะหรือสเตธอริก) ของความผิดปกติของการควบคุมส่วนกลาง ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางทำให้เกิดภาวะพร่องพลังงาน หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ กลุ่มอาการของภาวะปริมาตรเลือดสูงเกินปกติพร้อมกับระบบรักษาสมดุลที่ทำงานได้ไม่เพียงพอ

พัฒนาการที่ช้าประกอบด้วยช่วงของภาวะก่อนโคม่าซึ่งมีการระงับสติอย่างช้าๆ: ขั้นแรกคืออาการมึนงงซึ่งอาจมีช่วงตื่นเต้น จากนั้นหยุดลง และในที่สุดกระบวนการจะดำเนินไปสู่อาการโคม่า

เมื่ออาการโคม่าดำเนินไปอย่างช้าๆ จะเกิดเป็น 3 ระยะ (2 ระยะแรกตรงกับภาวะก่อนโคม่า) ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกดังนี้

1. ความวิตกกังวลทางจิตใจ อาการง่วงนอนในระหว่างวัน และกระสับกระส่ายในเวลากลางคืน การประสานงานการเคลื่อนไหวอย่างมีสติบกพร่อง อาการอะแท็กเซีย
2. อาการง่วงนอนที่มีการยับยั้งปฏิกิริยาต่อสิ่งกระตุ้นภายนอกอย่างรวดเร็ว รวมทั้งความเจ็บปวดและแสง การตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้นและลดลง
3. ผู้ป่วยไม่มีการสัมผัส แต่ยังคงไวต่อความเจ็บปวด มีอาการกล้ามเนื้อเกร็งกระตุก ซึ่งเป็นอาการหดเกร็งของกล้ามเนื้อบางส่วน ส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้อขนาดเล็ก การปัสสาวะและถ่ายอุจจาระเป็นภาวะที่ควบคุมไม่ได้ กล่าวคือ อาการโคม่าสามองศาดังที่อธิบายไว้ข้างต้นจะพัฒนาพร้อมกับการเปลี่ยนผ่านไปสู่ภาวะหมดอาลัยตายอยาก

[ 2 ]

รูปแบบ

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

อาการโคม่าจากภาวะหลอดเลือดแดงโป่งพอง

สาเหตุหลักคือความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในสมอง ส่งผลให้เลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอ ซึ่งอาจแบ่งได้เป็น 3 ประเภท ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมองแตกที่มีเลือดออกและเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองหรือลำตัว โรคหลอดเลือดสมองอุดตันจากการขาดเลือด โรคหลอดเลือดสมองแตก: เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน อาจเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่สมอง (การกระทบกระเทือนที่สมอง ฟกช้ำ เลือดออกในกะโหลกศีรษะหรือในสมอง) หรือโรค (หลอดเลือดแดงแข็งในสมอง ความดันโลหิตสูง) ซึ่งหลอดเลือดจะแตก ซึ่งมักเกิดขึ้นในระหว่างวัน เมื่อออกแรงทางกายหรืออยู่ในสถานการณ์ที่กดดัน โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ แต่ก็อาจเกิดขึ้นในเด็กชายที่มีหลอดเลือดสมองโป่งพองแตกได้ โดยมักเกิดขึ้นระหว่างชั้นเรียนพลศึกษา มักมีอาการดังต่อไปนี้: เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ ความผิดปกติของการมองเห็นและการได้ยิน หูอื้อ ความดันโลหิตสูง อัมพาตเมื่อยืนทรงตัว

กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองแสดงออกมาอย่างชัดเจน โดยมีอาการอัมพาตครึ่งซีก การทำงานของเส้นประสาทสมองและกะโหลกศีรษะผิดปกติ และมีอาการทางพยาธิวิทยา อาจเกิดอาการชักได้

การตรวจเลือดและปัสสาวะในห้องปฏิบัติการไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจน น้ำไขสันหลังไหลเข้ามาภายใต้แรงดันที่เพิ่มขึ้น อาการชาเฉพาะที่ และมีเลือดผสมอยู่ด้วย ตามข้อบ่งชี้ที่กำหนดโดยนักประสาทวิทยาหรือศัลยแพทย์ประสาท จะมีการศึกษาการทำงานของสมองด้วยเครื่องมือ (ขึ้นอยู่กับความสามารถของโรงพยาบาล) ในขณะที่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเอคโคเอ็นเซฟาโลแกรม รีโอแกรม ดอปเปลอโรแกรม และการศึกษาสมองด้วยคอมพิวเตอร์

โรคหลอดเลือดสมองอุดตันจากการขาดเลือดจะค่อยๆ เกิดขึ้น โดยมักจะเกิดขึ้นในตอนเช้า สัญญาณเตือนได้แก่ เวียนศีรษะ เป็นลม มึนงง หมดสติ ยืนทรงตัวไม่ได้ ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวหรือการรับความรู้สึกชั่วคราว อาการพูดไม่ชัด เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงที่ค่อยเป็นค่อยไป โดยมักไม่เกิดเนื้องอก

อาการหลักๆ ได้แก่ ใบหน้าซีด รูม่านตาหด ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นช้า และอาจถึงขั้นหัวใจล้มเหลวได้ กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองจะแสดงอาการเป็นอัมพาตครึ่งซีกหรือครึ่งซีก อาการทางพยาธิวิทยาจะค่อยดีขึ้น

จากการศึกษาในห้องปฏิบัติการ พบว่าอาการที่เด่นชัดคือเลือดแข็งตัวมากเกินไป ส่วนการตรวจอื่นๆ เช่น น้ำไขสันหลังไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ (หากไม่มีพยาธิสภาพอื่นๆ ร่วมด้วย) การศึกษาด้วยเครื่องมือจะแสดงให้เห็นสัญญาณที่ชัดเจนของการเกิดลิ่มเลือด โดยเฉพาะเมื่อทำการตรวจหลอดเลือดสมอง

โรคหลอดเลือดสมองอุดตันจากการขาดเลือดจะเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน โดยมีอาการหมดสติอย่างรวดเร็วและโคม่ามากขึ้น มักเกิดขึ้นกับคนหนุ่มสาวที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดเรื้อรัง โดยส่วนใหญ่มักมีโรคหลอดเลือดดำและมีเส้นเลือดขอด หลอดเลือดดำอักเสบ หลอดเลือดดำอุดตัน ซึ่งเป็นภาวะที่ลิ่มเลือดแตกและไปอุดตันหลอดเลือดในสมอง

อาการหลักๆ ได้แก่ ไม่มีอาการเริ่มต้น ใบหน้าซีด รูม่านตาขยายเล็กน้อย อุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป อาการต่างๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวและระบบทางเดินหายใจล้มเหลว กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองจะแสดงอาการโดยมีอาการอัมพาตครึ่งซีก ซึ่งพบได้น้อย

การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการไม่ใช่สิ่งบ่งชี้ รวมถึงการตรวจน้ำไขสันหลัง จากการตรวจด้วยเครื่องมือ การตรวจที่ให้ความรู้มากที่สุดคือการตรวจหลอดเลือดสมองและการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

อาการโคม่าจากเม็ดเลือดแดงแตก

เกิดขึ้นในช่วงวิกฤตในผู้ป่วยโรคเม็ดเลือดแดงแตก ในระยะเริ่มต้นของการเกิดโรคโคม่านี้ ภาวะพร่องออกซิเจนในเลือดของสมองเกิดจากการขัดขวางการขนส่งออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือดในสมองเนื่องจากระบบประสาททำงานผิดปกติและเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดฝอยในสมอง ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญอย่างรุนแรงในสมอง ไปจนถึงภาวะเนื้อตายและเนื้อตายจากความผิดปกติของการควบคุมการทำงานของร่างกายส่วนกลาง

อาการโคม่าจะมาพร้อมกับอาการดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ปวดศีรษะ มีไข้สูง (ไข้ฮีโมโกลบินยูริก) หายใจถี่ ปวดกล้ามเนื้อ หมดสติ เมื่อเป็นเช่นนี้ อาการหมดสติก็จะค่อยๆ ปรากฏขึ้นพร้อมกับอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบและอาการชัก อาการที่แตกต่างกันคือมีภาวะดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งได้รับการยืนยันด้วยตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ

อาการโคม่าจากความร้อนสูง

พยาธิสภาพเกิดจากภาวะอุณหภูมิภายนอกร่างกายสูงเกินไปหรืออุณหภูมิของร่างกายผิดปกติ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในระบบไหลเวียนโลหิต ทำให้เกิดอาการบวมน้ำรอบหลอดเลือดและรอบเซลล์พร้อมเลือดออกเล็กน้อย รวมถึงในสมองด้วย อาจเกิดขึ้นพร้อมกับโรคเยื่อหุ้มสมอง

อาการจะค่อย ๆ พัฒนาขึ้นเรื่อย ๆ โดยมีอาการเริ่มต้น เช่น ง่วงซึม เหงื่อออก ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ หูอื้อ รู้สึกมึนงง ไปจนถึงเป็นลม คลื่นไส้อาเจียน หายใจไม่ออก ใจสั่น อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น

อาการทางคลินิกหลักๆ ได้แก่ อุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป ใบหน้ามีเลือดคั่ง กล้ามเนื้อตาขยาย ภาวะหัวใจเต้นช้าหรือไม่มีการตอบสนอง หายใจเร็ว บางครั้งอาจมีอาการหายใจแบบ Cheyne-Stokes ร่วมด้วย หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ ปัสสาวะออกน้อย ภาวะหัวใจเต้นช้าหรือไม่มีการตอบสนอง

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการไม่มีลักษณะเฉพาะ

อาการโคม่าจากภาวะต่อมหมวกไตทำงานน้อยเกินไป

สาเหตุของอาการโคม่านี้ ได้แก่ ภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลและมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ลดลงอย่างรวดเร็ว (มักพบในผู้ชายหรือเด็กผู้ชายที่อายุน้อย - อ้วน มีร่างกายหลวม บริเวณหน้าท้อง มีรอยแตกลาย) ต่อมหมวกไตเสียหายเฉียบพลัน กลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์-ฟรีดริชเซน โรคแอดดิสัน การหยุดใช้สเตียรอยด์อย่างรวดเร็ว ในทางพยาธิวิทยา สิ่งสำคัญคือการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์บกพร่อง ทำให้สูญเสียน้ำและโซเดียม ส่งผลให้เกิดความผิดปกติทางรองของโทนหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจ

อาการจะค่อยๆ พัฒนา (อย่างรวดเร็วในโรคแอดดิสัน) มักเกิดขึ้นหลังจากอยู่ในสถานการณ์ที่กดดัน ติดเชื้อ ผ่าตัด การจัดกระดูกที่เจ็บปวด และได้รับบาดเจ็บ ร่วมกับอาการอ่อนแรง อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว เบื่ออาหาร คลื่นไส้ ท้องเสีย ความดันโลหิตต่ำ หมดสติเมื่อลุกยืน และหมดสติ

จากการตรวจภายนอก ผู้ป่วยดังกล่าวแสดงอาการลักษณะเฉพาะดังนี้ ในผู้ป่วยโรคแอดดิสัน สีผิวจะดูเหมือนสีแทนบรอนซ์ ในโรคอื่นๆ จะสังเกตเห็นรอยพับของผิวหนังบริเวณมือและขาหนีบที่เปลี่ยนสีจากสีบรอนซ์เป็นสีดำ อาจสังเกตเห็นเลือดออกที่ผิวหนัง อาการตัวเย็นผิดปกติมีดังนี้ รูม่านตาขยาย ลูกตาตึง กล้ามเนื้อเกร็ง หายใจไม่เต็มอิ่ม หายใจตื้น มักเป็นแบบ Kussmaul อาการทางระบบหัวใจและหลอดเลือด ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว ชีพจรเต้นเบา อาการอาเจียนโดยไม่มีอาการบ่งชี้และอาการบรรเทา อาการท้องเสียโดยไม่ได้ตั้งใจ เมื่อระดับการระคายเคืองถึงขีดสุด และผู้ป่วยเหล่านี้มีค่าต่ำมาก อาจเกิดภาวะหยุดหายใจและหัวใจหยุดเต้นได้ ซึ่งต้องได้รับการช่วยชีวิต

ตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการ: ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (โดยแตกต่างกัน สิ่งสำคัญคือต้องไม่สับสนกับภาวะกรดเกินจากสาเหตุอื่น) อาจเกิดขึ้นได้ เช่น ภาวะอะโซเทเมีย ลิมโฟไซต์สูง โมโนไซต์สูง อีโอซิโนฟิล จากการศึกษาพิเศษพบว่ามีคีโตสเตียรอยด์ในเลือดลดลง (17-KS และ 17-OKS) และปัสสาวะ ต่อมาพบว่าไอออนโพแทสเซียมลดลงอย่างต่อเนื่อง

อาการโคม่าจากภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

พยาธิสภาพนั้นขึ้นอยู่กับ: ความเสียหายของต่อมใต้สมองหรือการกดทับโดยเนื้องอก การฉายรังสีในระยะยาว การบำบัดด้วยสเตียรอยด์ในปริมาณมาก กลุ่มอาการชีแฮนที่สูญเสียการทำงานของฮอร์โมน ส่งผลให้ระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงักและการควบคุมกิจกรรมของอวัยวะและระบบทั้งหมดผ่านระบบประสาทอารมณ์ขันเสียหาย ระบบต่างๆ มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่ซับซ้อน ได้แก่ ระบบประสาทส่วนกลาง ระบบหายใจ ระบบหัวใจและหลอดเลือด การเผาผลาญและภาวะธำรงดุล การทำงานของไตและตับ อาการโคม่าประเภทนี้วินิจฉัยแยกโรคได้ยากที่สุด

อาการเริ่มเป็นอย่างช้าๆ โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ โรคติดเชื้อ โดยเฉพาะจากสาเหตุไวรัส อาการจะค่อยๆ อ่อนแรงลง ง่วงนอน และอ่อนแรงลง อาการจะมีลักษณะดังนี้: ลำตัวบวม ปากแห้ง ผิวแห้งและลอก หัวใจเต้นช้า ความดันโลหิตลดลง และมักมีอาการชัก

ในกรณีที่โคม่าเกิดขึ้นแล้ว อาการที่แตกต่างกันหลักๆ ได้แก่ อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ (ต่ำกว่า 35 องศา) ผิวหนังซีด หยาบ บางครั้งมีสีเหลือง แห้ง เย็นเมื่อสัมผัส ใบหน้าบวม เปลือกตาบวม

อาการบวมน้ำที่ลำตัวและปลายแขนจะหลวมและกดทับได้ง่าย หายใจได้น้อย หายใจตื้น หายใจแบบ Kussmaul จากระบบหัวใจและหลอดเลือด: ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นช้า ภาวะเลือดน้อย ปัสสาวะน้อยเป็นลักษณะเฉพาะ จากระบบประสาทส่วนกลาง: ภาวะเลือดไหลน้อยหรือไม่มีการเคลื่อนไหว

ผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการพบว่า: ภาวะโลหิตจาง, ESR สูงขึ้น, โปรตีนในเลือดผิดปกติ, ไขมันในเลือดสูง, ภาวะข้อเสื่อมในเลือดต่ำ, ภาวะคลอเรสเตอรอลในเลือดต่ำ สาเหตุจากพยาธิสภาพ - สัญญาณของภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ

อาการโคม่าจากความหิว (โรคทางเดินอาหารเสื่อม)

เกิดจากการได้รับสารอาหารไม่เพียงพอหรือไม่เพียงพอ ส่งผลให้กระบวนการแลกเปลี่ยนพลังงานหยุดชะงัก ร่วมกับอาการผิดปกติและการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ในร่างกายไม่เต็มที่ โดยเฉพาะสมอง เมื่อพิจารณาทางคลินิกและการทำงานจะคล้ายกับอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยมะเร็งหรือผู้ป่วยที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงดี (ขาดสารอาหาร โภชนาการไม่สมดุล ฯลฯ) ด้วย

อาการโคม่าจะเริ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยจะรู้สึกหิว ตื่นเต้น แก้มแดงเหมือนมีไข้ ตาเป็นประกาย รูม่านตาขยาย อาการเปลี่ยนจากอาการเป็นลมเป็นโคม่าอย่างรวดเร็ว

ในอาการโคม่าที่เกิดขึ้น อาการทางคลินิกจะแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับสาเหตุ ในภาวะออนโคคาเชกเซียและอดอาหารเป็นเวลานาน: ผิวแห้ง สีเทาซีด เย็นเมื่อสัมผัส กล้ามเนื้อฝ่อ รีเฟล็กซ์ในกล้ามเนื้อลดลง กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองเกิดขึ้นได้น้อย ในความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร: ผิวซีด เย็นเมื่อสัมผัส เกิดจาก dystonia ของหลอดเลือดและพืช รูม่านตาขยาย ปฏิกิริยาต่อแสงลดลง อาการที่พบบ่อย ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรอ่อน หัวใจเต้นเร็ว รีเฟล็กซ์ต่ำ บางครั้งอาจมีอาการชักที่เจ็บปวด

พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการไม่ใช่ลักษณะทั่วไปสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค (ข้อมูลทางคลินิกและประวัติความเป็นมามีบทบาทสำคัญ) โดยพบภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ โปรตีนต่ำ แคลเซียมในเลือดต่ำ โพแทสเซียมในเลือดสูง ซึ่งบ่งชี้ถึงการเกิดกรดเมตาโบลิกในระดับที่มากขึ้น

อาการโคม่าจากเบาหวาน

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

อาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลักคือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการใช้กลูโคสของเซลล์สมองลดลง อาจมาพร้อมกับภาวะหลอดเลือดสมองอุดตันในรูปแบบโคม่าแบบอัมพาต ประวัติของผู้ป่วยเหล่านี้รวมถึงโรคเบาหวานที่ใช้ยารักษาเบาหวานหรืออินซูลิน หากผู้ป่วยหมดสติ โดยทั่วไปจะมีบันทึกและ "ชุดปฐมพยาบาลฉุกเฉิน" อยู่ในกระเป๋า

อาการดังกล่าวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว บางครั้งเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ร่วมกับอาการหิว กลัว อ่อนแรง เหงื่อออก ใจสั่น ตัวสั่นไปทั้งตัว มีอาการทางจิตและการเคลื่อนไหวร่างกายไม่ดี เดินเซ (คล้ายกับพฤติกรรมของผู้ที่เมาสุรา ควรระมัดระวังเมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค)

ในการพัฒนาของภาวะโคม่าจริงสัญญาณที่โดดเด่นคือ: ผิวซีดและชื้น มีอาการชักกระตุกและเกร็ง กล้ามเนื้อตึง สลับกับกล้ามเนื้ออ่อนแรง บางครั้งมีการละเมิดการกลืน แต่การหายใจยังคงอยู่ รูม่านตาขยาย ความตึงของลูกตาไม่รบกวน จากระบบหัวใจและหลอดเลือดมีลักษณะดังต่อไปนี้: ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ ไม่มีกลิ่นของอะซิโตนในอากาศที่หายใจออก

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ตรวจพบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ โดยระดับน้ำตาลลดลงเหลือต่ำกว่า 2.2 มิลลิโมลต่อลิตร

อาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

อาการโคม่าจากน้ำตาลในเลือดสูงเกิดจากการขาดอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวาน ส่งผลให้เนื้อเยื่อดูดซึมกลูโคสได้น้อยลง กลูโคสสะสมในเลือดพร้อมกับระดับน้ำตาลในเลือดและระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินไป ความผิดปกติของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อพร้อมกับภาวะคีโตซิส กรดเกิน ระบบประสาทส่วนกลางตกต่ำอย่างรุนแรงเนื่องจากเซลล์สมองดูดซึมกลูโคสได้น้อยลง และเซลล์ประสาทไม่สามารถดูดซึมกลูโคสได้ อาการโคม่าจากน้ำตาลในเลือดสูงนั้นตรงกันข้ามกับอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งแตกต่างจากอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ น้ำตาลในเลือดจะมีมาก แต่ร่างกายไม่สามารถดูดซึมได้เนื่องจากขาดอินซูลิน สาเหตุ ได้แก่ การรับประทานอาหารหวานมากเกินไปในขนาดยาอินซูลินที่ผู้ป่วยใช้ตามปกติ ไม่ปฏิบัติตามแผนการให้อินซูลิน ข้อผิดพลาดในการใช้ยา การเกิดโรคไวรัสและการอักเสบในผู้ป่วย การทำงานของสารกระตุ้นการผลิตอินซูลินตามธรรมชาติของตับอ่อนไม่มีประสิทธิภาพ (เช่น บูคาร์บัน เป็นต้น) อาการโคม่าจากน้ำตาลในเลือดสูงมี 3 ประเภท ได้แก่

1. อาการโคม่ากรดเกินจากคีโตนในเลือด ซึ่งมาพร้อมกับการเกิดกรดเกินจากการเผาผลาญเนื่องจากการใช้คีโตนบอดีลดลงเมื่อมีคีโตเจเนซิสมากเกินไปในตับ ปริมาณสำรองด่างในเนื้อเยื่อลดลงอย่างรวดเร็ว มีการละเมิดองค์ประกอบไอออนบวกของเซลล์โดยมีการขับโพแทสเซียมออกทางไตมากเกินไป
2. อาการโคม่าจากภาวะออสโมลาร์ในเลือดสูงที่เกิดจากความผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนเลือด ความชุ่มชื้น และองค์ประกอบของไอออนบวกของเซลล์สมอง โดยมีอาการขับปัสสาวะออกมากจนสูญเสียเกลือไป ซึ่งจะมาพร้อมกับภาวะเลือดน้อย ความดันโลหิตต่ำ และความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอื่นๆ ซึ่งส่งผลให้การกรองของไตลดลงและมีการกักเก็บโปรตีนที่กระจัดกระจายในระดับสูง และเกลือออสโมอิดในพลาสมาของเลือดเป็นครั้งที่สอง
3. อาการโคม่าจากกรดแล็กแทไซด์สูง เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเกิดจากการติดเชื้อรุนแรง ไตและตับวาย และการบริโภคบิ๊กวนิด ในกรณีนี้ ไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น ระบบแลคเตต/ไพรูเวตจะหยุดชะงัก และเกิดกรดเมตาบอลิกที่รุนแรงซึ่งทำลายเปลือกสมอง

อาการโคม่าจากภาวะคีโตนในเลือดสูง

อาการเริ่มแรกจะค่อยเป็นค่อยไป: ดื่มน้ำมาก ปัสสาวะบ่อย อ่อนแรง อาจปวดท้องอย่างรุนแรง คลื่นไส้ เบื่ออาหาร ง่วงนอน อาการทางคลินิก: ใบหน้าซีด ลูกตาตก น้ำเสียงลดลง รูม่านตาหดเกร็ง ผิวแห้ง มักซีด ความตึงตัวลดลง ปลายแขนปลายขาเย็นเมื่อสัมผัส กล้ามเนื้อผ่อนคลาย หย่อนยาน หายใจเข้าลึกๆ ไม่ค่อยได้ เช่น กุสส์มาล มีกลิ่นอะซิโตนจากปาก ลิ้นแห้ง มักมีคราบสีน้ำตาล หัวใจเต้นเร็วปานกลาง ความดันโลหิตลดลง เสียงหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง แต่จังหวะการเต้นอาจแกว่งไปมา

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: น้ำตาลในเลือดสูงเกิน 20 มิลลิโมลต่อลิตร ความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาสูง (ปกติ 285-295 มอสโมลต่อกิโลกรัม) ภาวะคีโตนในเลือดสูง ค่า pH ของเลือดลดลงถึงระดับกรด ไนโตรเจนยูเรียตกค้างเพิ่มขึ้น ครีเอตินิน ฮีมาโทคริตและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น น้ำตาลและอะซิโตนในปัสสาวะ

อาการโคม่าจากเบาหวานที่มีระดับออสโมลาร์สูง

อาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่กับโรคเบาหวานเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นกับโรคอื่นๆ อีกด้วย ในกรณีนี้ โรคเบาหวานเป็นปัจจัยที่ทำให้อาการรุนแรงขึ้น เนื่องจากอัตราการเสียชีวิตจากอาการโคม่าประเภทนี้สูงกว่า 50% อาการโคม่าเกิดจากการสูญเสียน้ำในปริมาณมากเนื่องจากอาการอาเจียน ท้องเสีย การใช้ยาขับปัสสาวะ เป็นต้น

อาการเริ่มเป็นไปแบบค่อยเป็นค่อยไป ร่วมกับอาการอ่อนแรงที่เพิ่มขึ้น ปัสสาวะบ่อย ท้องเสีย ความผิดปกติทางจิต การล้มลงเมื่อลุกยืน ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด ไปจนถึงภาวะช็อกจากการสูญเสียเลือด อาการทางคลินิก: ภาวะตัวร้อน ผิวแห้งและเยื่อเมือก ตาโปนและกล้ามเนื้อตาอ่อนแรง ตาสั่น หายใจเร็วและลึก โดยไม่มีกลิ่นของอะซิโตน ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ ชีพจรอ่อน อาจมีอาการปัสสาวะไม่ออก เนื่องมาจากการไหลเวียนเลือดในสมองบกพร่อง อาจมีอาการดังต่อไปนี้: อัมพาตครึ่งซีก ชักกระตุกหรือชักกระตุกแบบมีลมบ้าหมู อาการเยื่อหุ้มสมอง

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ไม่มีภาวะคีโตนในเลือดสูง น้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรง ฮีมาโตคริตสูงขึ้น ยูเรีย ออสโมลาร์ของพลาสมา เม็ดเลือดขาวสูง อาจเกิดโปรตีนในปัสสาวะได้ แต่ไม่พบอะซิโตนในปัสสาวะ

อาการโคม่าจากเบาหวานที่มีแลคโตไซด์สูง

เกิดขึ้นช้า ลักษณะเฉพาะ: ปวดกล้ามเนื้อ เจ็บหน้าอก หายใจเร็ว ง่วงซึม สติลดลงอย่างช้าๆ อาการทางคลินิก: ผิวแห้ง/ซีด อัมพาต รูม่านตาขยาย มีอาการสะท้อนกลับ อาการเยื่อหุ้มสมอง ความลึกและจังหวะการหายใจเปลี่ยนไป ประเภทของ Kussmaul หัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตต่ำ ภาพทางคลินิกร่วมของการเป็นพิษจากหนอง ซึ่งกระตุ้นให้เกิดอาการโคม่า

อาการโคม่าในโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

สาเหตุคือเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากสาเหตุต่างๆ มักเป็นหนองและเยื่อหุ้มสมองได้รับความเสียหาย ร่วมกับความผิดปกติของน้ำไขสันหลังและการไหลเวียนโลหิตในเนื้อสมอง หลอดเลือดดำคั่ง อาการบวมของช่องรอบหลอดเลือด เซลล์ประสาทและเส้นใยประสาทบวมและเสื่อม ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น อาการทางคลินิกหลักๆ มาพร้อมกับอาการแสดงของพยาธิสภาพพื้นฐานที่ทำให้การติดเชื้อแทรกซึมเข้าสู่สมอง เช่น การบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและสมอง โรคหูคอจมูกและโรคอื่นๆ ของอวัยวะหู คอ จมูก มีหนองที่ใบหน้า ปอดบวม

เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยมีอาการปวดเมื่อยทั่วร่างกาย ไข้สูง ความรู้สึกไวเกิน ปวดศีรษะ อาเจียน อาการทางคลินิกของโคม่า ได้แก่ ไข้สูงมาก กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมอง อาจมีผื่นเลือดออกที่ผิวหนัง อาการชักและกลุ่มอาการชัก มักมีอาการหัวใจเต้นช้าและหัวใจเต้นผิดจังหวะ หายใจเร็วและหัวใจเต้นผิดจังหวะ การตอบสนองของเอ็นไม่สมดุล และเส้นประสาทสมองทำงานผิดปกติ ความดันในสุราเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ไหลเป็นสาย

พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ: เลือด - การเปลี่ยนแปลงทั่วไปที่เป็นลักษณะของการอักเสบแบบมีหนอง น้ำไขสันหลังที่มีจำนวนเม็ดเลือดขาวสูง - เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลในโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบมีหนอง โปรตีนลิมโฟไซต์สูงปานกลางในโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบมีซีรัม

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

อาการโคม่าในโรคสมองอักเสบ

ภาวะนี้มักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการอักเสบของเนื้อเยื่อสมองร่วมกับอาการบวมน้ำ การตรวจเอกซเรย์สมองจะแสดงให้เห็นสัญญาณของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นและการขยายตัวของโพรงสมองที่สาม ความดันน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้น น้ำไขสันหลังมีสีซีดหรือมีเลือดออก อาการโคม่าจะตามมาด้วยอาการต่างๆ เช่น อ่อนแรงทั่วไป อุณหภูมิร่างกายสูง เวียนศีรษะ อาเจียน ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อไวรัส

อาการโคม่าจะพัฒนาอย่างรวดเร็ว ร่วมกับอาการ: อุณหภูมิสูงเกินไป ชัก อัมพาตและอัมพาต สูญเสียการทำงานของเส้นประสาทสมอง ตาเหล่ หนังตาตก อัมพาตในการมอง ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการของน้ำไขสันหลัง - โปรตีนและน้ำตาลเพิ่มขึ้น 10

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

อาการโคม่าจากพิษเฉียบพลัน

ด้านล่างนี้จะอธิบายเฉพาะอาการพิษที่พบบ่อยที่สุดในชีวิตประจำวันเท่านั้น สิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้คือต้องส่งอาเจียน น้ำล้าง เลือด และปัสสาวะไปที่ศูนย์ควบคุมพิษหรือห้องปฏิบัติการของกรมกิจการภายใน (ตามคำสั่งของผู้ตรวจสอบ) เพื่อวิเคราะห์สารพิษ

พิษจากบาร์บิทูเรต ยา โคลนิดีน พวกมันมีภาพเหมือนกันและมักรวมกัน พวกมันพัฒนาช้า ยกเว้นพิษโคลนิดีนเมื่อรวมกับแอลกอฮอล์ มีอาการร่วมด้วย: อาการง่วงนอนมากขึ้น สับสน อะแท็กเซีย อาเจียน กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง ผิวหนังชื้น ปกคลุมด้วยเหงื่อเหนียว ความดันโลหิตลดลง ชีพจรเต้นบ่อย ปริมาณน้อย หายใจไม่ค่อยออกเป็นระยะๆ เช่น Cheyne-Stokes ลูกตาลอย รูม่านตาตีบ อาจเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นและหายใจหยุดเต้น ซึ่งต้องใช้การช่วยชีวิตที่ซับซ้อน ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการไม่มีอาการเฉพาะเจาะจง

พิษจากเอทิลแอลกอฮอล์และสารทดแทนแอลกอฮอล์ เมื่อรับประทานเมทิลแอลกอฮอล์บริสุทธิ์ แม้ในปริมาณเพียงเล็กน้อย ก็อาจเกิดอาการโคม่าภายในไม่กี่นาที โดยสัญญาณเตือนคือความบกพร่องทางสายตาเฉียบพลัน กลิ่นฟอร์มาลินในปาก ทำให้เกิดการหยุดเต้นของหัวใจและระบบทางเดินหายใจ การช่วยชีวิตมักไม่มีประสิทธิภาพ พิษจากเอทิลแอลกอฮอล์ (อาจเกิดขึ้นหลังจากดื่มวอดก้ามากกว่า 700 มล.) และสารทดแทนจะค่อยๆ พัฒนาจากอาการมึนเมาจากแอลกอฮอล์ตามปกติเป็นโคม่า มีอาการอาเจียนร่วมด้วย บางครั้งอาเจียนมีกลิ่นแอลกอฮอล์ และมีกลิ่นแอลกอฮอล์ในปากด้วย ใบหน้าเขียวคล้ำ ผิวชื้น มีเหงื่อเย็นเหนียวปกคลุม รูม่านตากว้าง ลูกตาลอย กล้ามเนื้ออ่อนแรง หย่อนยาน ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง หายใจตื้น อาจเป็นแบบเชย์น-สโตกส์ ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรเต้นถี่ มีปริมาตรน้อย

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

อาการโคม่าจากตับ

มักเกิดขึ้นในภาวะตับวายขั้นรุนแรง โดยทั่วไป เนื่องจากสามารถรวมกันได้ จึงสามารถแบ่งได้เป็น 3 รูปแบบ ได้แก่

1. สาเหตุภายใน – เกิดจากการลดลงอย่างรวดเร็วของเซลล์ตับในโรคตับแข็ง เนื้องอก พิษ ความผิดปกติของจุลภาคไหลเวียนเลือดเฉียบพลัน – “ตับช็อก”
2. ปัจจัยภายนอก – เกิดจากปัจจัยภายนอก เช่น พิษจากหนอง ภาวะทางพอร์ทัลเป็นพิษ พิษบางประเภท การละเมิดโภชนาการอย่างร้ายแรง
3. อิเล็กโทรไลต์ในตับ - "เท็จ" - เกี่ยวข้องกับการละเมิดสมดุลน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ โดยเฉพาะภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ การใช้ยาขับปัสสาวะ การเกิดอาการบวมน้ำ กลุ่มอาการขาดออกซิเจน

อาการโคม่าจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ไม่ค่อยเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยมีการปรับปรุงที่ชัดเจน รูปแบบภายในร่างกายจะรุนแรงที่สุด โดยมีอัตราการเสียชีวิตสูง อาการโคม่าจะตามมาด้วยอาการอ่อนแรงเพิ่มขึ้น ง่วงนอน มีอาการทางจิตเวชเป็นระยะ อาการดีซ่านเพิ่มขึ้น อาการอาหารไม่ย่อยและเลือดออก อาการโคม่าจะเริ่มขึ้นด้วยอาการหายใจถี่และลึกขึ้น หัวใจเต้นผิดจังหวะ กล้ามเนื้อกระตุก (ชัก) เท้าบวม กล้ามเนื้อตึงขึ้น รูม่านตาขยาย มีอาการทางพยาธิวิทยา มีกลิ่นเนื้อดิบจากปาก อาจมีอาการหัวใจเต้นช้าและความดันโลหิตต่ำ ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ: บิลิรูบินในเลือด อะโซเทเมีย ดัชนีโปรทรอมบินลดลง คอเลสเตอรอล น้ำตาลในเลือด ผลการตรวจตะกอนในตับสูงขึ้น ในปัสสาวะ: บิลิรูบิน ลิวซีน ไทโรซีน

อาการโคม่าทางระบบทางเดินหายใจ

ภาวะนี้จะเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ซึ่งนำไปสู่ภาวะสมองขาดออกซิเจน มีสองรูปแบบ ได้แก่ ภาวะรอบนอก - เกิดจากโรคปอดและการบาดเจ็บที่หน้าอก และภาวะกลาง - เกิดจากความเสียหายต่อศูนย์การหายใจหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บที่สมอง อาการเริ่มต้นอย่างรวดเร็ว: ปวดศีรษะ หายใจถี่ หายใจผิดจังหวะ ชักกระตุกมากขึ้น ภาวะหัวใจและหลอดเลือดล้มเหลวจะดำเนินไป เมื่ออาการโคม่าเกิดขึ้น จะพบอาการดังต่อไปนี้: ใบหน้าเขียวคล้ำอย่างรุนแรง เมื่อเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง สีผิวจะเปลี่ยนเป็นสีม่วง จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นสีชมพูเขียว เส้นเลือดที่คอจะบวม กล้ามเนื้อส่วนอื่น ๆ มีส่วนเกี่ยวข้องในการหายใจ ใบหน้าบวม ปลายแขนปลายขาเย็น อาการบวมรอบนอกและอาการบวมน้ำสามารถระบุได้ การหายใจตื้น เต้นผิดจังหวะ เสียงเคาะ - เสียงกล่องหรือเสียง "โมเสก" การฟังเสียง - เสียงปอด "เงียบ" ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง หัวใจเต้นเร็ว ชีพจรเต้นอ่อน เมื่อตรวจ ECG พบว่าหัวใจด้านขวาทำงานหนักเกินไป

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: เลือด - เม็ดเลือดขาวสูง, เม็ดเลือดแดงมาก, อีโอซิโนฟิล; การศึกษาสมดุลกรด-เบส - อาการของกรดเมตาโบลิกในเลือดสูงอย่างเด่นชัดและค่อยเป็นค่อยไป

อาการโคม่าจากไทรอยด์เป็นพิษ

พัฒนาด้วยภาวะไทรอยด์เป็นพิษที่ชดเชยไม่ได้ซึ่งมีอาการเฉพาะ: มีคอพอก; ลูกตาโปน อาการเริ่มต้นจะค่อยเป็นค่อยไป: อ่อนแรงอย่างรุนแรง เหงื่อออก เบื่ออาหาร คลื่นไส้ ท้องเสีย หัวใจเต้นแรง กระสับกระส่ายอย่างรุนแรง นอนไม่หลับ กลืนลำบาก ไดซาร์ทเรีย เมื่อเกิดอาการโคม่า: ไฮเปอร์เทอร์เมีย ผิวหนังจะชื้นในช่วงแรก จากนั้นจะแห้งเนื่องจากขาดน้ำ หายใจเร็ว หัวใจเต้นเร็ว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความดันโลหิตสูงถูกแทนที่ด้วยความดันโลหิตต่ำ ลูกตาโปน รูม่านตาขยายชัดเจน กล้ามเนื้อตึงขึ้น อาจเกิดความผิดปกติของหลอดอาหารได้

ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ: ในเลือด - คอเลสเตอรอลลดลง ฟอสโฟลิปิด ไตรกลีเซอไรด์ ระดับฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น - ไทรอกซิน ไตรไอโอโดไทรโอนีน ไทรอยด์โทรปิน ไอโอดีนที่จับกับโปรตีน สมดุลกรด-ด่าง - การเกิดกรดเกินในเลือด จากการทดสอบปัสสาวะ: แรงโน้มถ่วงจำเพาะลดลง โปรตีน การขับถ่าย 17-OCS เพิ่มขึ้น

อาการโคม่าจากภาวะยูรีเมีย

เกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเนื่องจากร่างกายได้รับพิษจากของเสียในเลือดและผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญที่ขับออกจากไต

อาการจะค่อยเป็นค่อยไป โดยเริ่มจากอาการปวดศีรษะ การมองเห็นลดลง ผิวหนังคัน คลื่นไส้ อาเจียน ชัก ง่วงนอนและหมดสติไปทีละน้อย เมื่อมีอาการโคม่า ผิวหนังจะซีด แห้ง มีฝ้าสีเทา มักมีอาการบวมที่ใบหน้าและแขนขา มีเลือดออกเล็กน้อยที่ผิวหนัง กล้ามเนื้อสั่นกระตุก รูม่านตาขยาย หายใจแบบ Cheyne-Stokes ไม่ค่อยพบอาการ Kussmaul ที่มีกลิ่นแอมโมเนีย กลุ่มอาการความดันโลหิตสูง

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: โลหิตจาง เม็ดเลือดขาวสูง ESR เพิ่ม สารพิษในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตัวบ่งชี้โลหิตจาง กรดเกินในเลือด แคลเซียมในปัสสาวะต่ำ (ถ้ามี) โปรตีนในเลือดสูง

โคม่าคลอร์ไฮโดรพีนิก

เกิดจากภาวะขาดน้ำและสูญเสียไอออนของกรดใน: อาเจียน ครรภ์เป็นพิษและพิษจากการตั้งครรภ์ การใช้ยาขับปัสสาวะ การติดเชื้อพิษที่ทำให้เกิดอาการท้องเสียอย่างรุนแรง การพัฒนาจะค่อยเป็นค่อยไปพร้อมกับความอ่อนแอที่ค่อยๆ แย่ลง เบื่ออาหาร กระหายน้ำ ปวดหัว เป็นลมซ้ำๆ เฉื่อยชาและหมดสติไปทีละน้อย ให้ความสนใจกับความอ่อนล้าอย่างรุนแรงและการขาดน้ำ แก้มตอบ ผิวหนังและเยื่อเมือกแห้ง ความตึงตัวของผิวหนังลดลง ในกรณีที่โคม่าเกิดขึ้น: อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ รูม่านตากว้าง หายใจสั้น ความดันโลหิตต่ำและหัวใจเต้นเร็ว ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง กล้ามเนื้อใบหน้าและแขนขากระตุกเล็กน้อย อาจมีอาการเยื่อหุ้มสมอง

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ภาวะโพลีโกลบูลินในเลือด ภาวะอะโซเทเมีย ภาวะคลอเรเมียต่ำ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ การวิเคราะห์สมดุลกรด-เบสพบภาวะด่างในเลือดสูง

การวินิจฉัย อาการโคม่า

การตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างละเอียดและการดำเนินการรักษาต่างๆ ถือเป็นความรับผิดชอบของผู้ช่วยชีวิต ดังนั้น ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยดังกล่าวควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือส่งตัวไปยังห้องผู้ป่วยหนัก

การตรวจร่างกายทั่วไปจะดำเนินการตามแผนทั่วไป แต่จะรวบรวมประวัติจากญาติหรือผู้ติดตาม เมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการตรวจร่างกายที่ดีที่สุดโดยทีมแพทย์แบบบูรณาการ ได้แก่ ผู้ช่วยชีวิต ศัลยแพทย์ประสาท แพทย์เฉพาะทางด้านการบาดเจ็บ ศัลยแพทย์ทรวงอก และผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางอื่นๆ ที่มีโปรไฟล์ "แคบ" สิ่งสำคัญคือเวลาของการวินิจฉัยไม่ใช่เฉพาะอาการโคม่า แต่คือสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการ และการใช้มาตรการเพื่อให้ความช่วยเหลือ เหมือนกับนักวินิจฉัยที่ "หน้าผากยื่น 7 ช่วง" เราไม่สามารถรับมือกับอาการโคม่าได้!

การตรวจทางห้องปฏิบัติการประกอบด้วยการตรวจเลือดอย่างละเอียด การตรวจปัสสาวะ การตรวจน้ำตาลหรือกลูโคสในเลือดและปัสสาวะ การตรวจตะกอนเลือด การตรวจระบบการแข็งตัวของเลือด อิเล็กโทรไลต์ ความเข้มข้นของออสโมลาร์ของพลาสมา การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะทำซ้ำทุก ๆ 6 ชั่วโมงในวันแรก และวันละ 2 ครั้งในวันต่อ ๆ ไป ควรส่งอาเจียน ปัสสาวะ และอุจจาระไปที่ห้องปฏิบัติการพิษวิทยา

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การรักษา อาการโคม่า

ความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยและการช่วยเหลือขึ้นอยู่กับสถานการณ์: ที่บ้านหรือภายนอกสถาบันการแพทย์ พวกเขาสามารถยืนยันได้เฉพาะอาการโคม่า อาจระบุเป็นประเภทอาการ และเรียกทีมรถพยาบาลพิเศษ ส่วนในคลินิกและแผนกที่ไม่ใช่แผนกเฉพาะทาง ความเป็นไปได้จะกว้างกว่านั้น เช่น การเชื่อมน้ำเกลือกับกลูโคสหรือน้ำเกลือเพื่อทำให้เลือดเจือจาง การให้ไกลโคไซด์หัวใจ คอร์ดิอะมีน ยูฟิลลินและบล็อกเกอร์ของปมประสาท อนัลจิน แม้จะอยู่ในสภาวะหมดสติก็ตาม (ห้ามใช้ยาเสพติด) หากเป็นไปได้ คือ ฮอร์โมนสเตียรอยด์