โรคมะเร็งไต

มะเร็งไตเป็นอันดับที่ 10 ในด้านอุบัติการณ์ของเนื้องอกมะเร็งและในแง่ของอัตราการเติบโตของมะเร็งเป็นอันดับสองรองจากมะเร็งต่อมลูกหมาก อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเซลล์ไตเป็นเวลาสูงสุด 70 ปี ผู้ชายต้องทนทุกข์ทรมานจาก nosology นี้ 2 ครั้งบ่อยกว่าผู้หญิง 

[1],

ระบาดวิทยา

มะเร็งไตเป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดของเนื้อเยื่อไต บางครั้งมีเนื้องอกของกระดูกเชิงกรานไตและ sarcoma (เนื้องอก Wilms, เนื้องอก Wilms) หลังมีผลต่อเด็กเพียงอย่างเดียวและถึง 90% ของเนื้องอก Wilms ได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 5 ปี

ทุกปีมีผู้ป่วยรายใหม่ 189,100 รายในโลก (ร้อยละ 2.2 ในเนื้องอกมะเร็งในผู้ชายและร้อยละ 1.5 ในผู้หญิง) และเสียชีวิต 91.1 พันราย อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยเป็น 61.4 ปีผู้ที่เสียชีวิต - 66 ปี

ก่อนหน้านี้สมมุติว่ามะเร็งไตมีต้นกำเนิดมาจากต่อมหมวกไตดังนั้นชนิดของเนื้องอกนี้จึงเรียกว่า hyper nephroma ปัจจุบันเป็นเรื่องปกติที่จะเลือกมะเร็งไตหลายประเภท ส่วนใหญ่ (ใน 70-80% ของกรณีของโรคมะเร็งไต) มีเซลล์ชนิดหนึ่งที่ชัดเจนของเนื้องอก (clear-cell RCC) สันนิษฐานว่ามะเร็งไตที่เกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดจากบริเวณส่วนต้นของท่อไต

โรคมะเร็งไตชนิดอื่น ๆ (10-15% ของกรณี) เป็นมะเร็งปากนกกระจาย รูปแบบ papillary ของโรคมะเร็งไตมีหลายรูปแบบโดยการไหลที่ค่อนข้างปลอดภัย เนื้องอก Chromophobic เป็นสาเหตุของมะเร็งไต 5% และยังเป็นตัวบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ดี มะเร็งเนื้อเยื่อของแผนกที่เก็บรวบรวมของท่อไตค่อนข้างน้อย (น้อยกว่า 1% ของโรคมะเร็งไต) และเป็นตัวแทนของความหลากหลายที่รุนแรงที่สุดของเนื้องอกของการแปลนี้

เนื้องอกในเซลล์ไตเป็นมะเร็งประมาณ 3% ของมะเร็งทั้งหมดในผู้ใหญ่ การเกิดมะเร็งไตเพิ่มขึ้นประมาณ 2.5% ต่อปี ความเสี่ยงของโรคมะเร็งไตเป็น 0.8-1.4% ขึ้นอยู่กับเพศและปัจจัยเสี่ยง กําไรจากโรคมะเร็งไตที่เกี่ยวข้องอย่างน้อยส่วนหนึ่งมีการแนะนำอย่างกว้างขวางของเทคนิคจำนวนมาก (อัลตราโซนิกเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์วินิจฉัยแม่เหล็กนิวเคลียร์) ที่ช่วยให้การตรวจสอบเนื้องอกขนาดเล็กที่ไม่มีอาการ อย่างไรก็ตามความถี่ของโรคมะเร็งไตขั้นสูงยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่งบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของ "ความเป็นจริง" ในการป่วยที่เพิ่มขึ้น

ความถี่สูงสุดของโรคมะเร็งไตมีการสังเกตในทวีปอเมริกาเหนือและสแกนดิเนเวีย การเกิดโรคมะเร็งไตเกิดขึ้นน้อยมากในประเทศอเมริกาใต้เอเชียและแอฟริกา ผู้ชายป่วยด้วยมะเร็งไตประมาณสองเท่าของผู้หญิง อุบัติการณ์สูงสุดที่อายุ 50-70 ปี; กับลักษณะทางพันธุกรรมของการก่อกำเนิดของโรคมะเร็งไตสามารถเกิดขึ้นได้เร็วมากมักจะอยู่ในคนที่อายุน้อยกว่า 40 ปี

ในโลกอัตราการเกิดมะเร็งไตแตกต่างกันไปจากประมาณ 2.0 ถึง 12.0 ต่อ 100,000 คน ตัวบ่งชี้ที่สูงเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับประเทศที่พัฒนาแล้วในอเมริกาและยุโรปและประเทศที่มีระดับต่ำในเอเชีย ได้แก่ ญี่ปุ่นอินเดียและจีน

[2], [3], [4], [5], [6]

สาเหตุ มะเร็งไต

การศึกษาจำนวนมากได้รับการทุ่มเทให้กับโรคมะเร็งไต แต่สาเหตุของเนื้องอกชนิดนี้ยังไม่ชัดเจน มีหลายกลุ่มปัจจัยเสี่ยงที่นำไปสู่การพัฒนาของการเติบโตใหม่นี้

ปัจจัยความเสี่ยงที่เป็นที่รู้จักสามารถอธิบายความแปรปรวนของอัตราการเกิดมะเร็งไตได้เพียงบางส่วนเท่านั้น ข้อมูลที่สามารถทำซ้ำได้มากที่สุดคือเกี่ยวกับการสูบบุหรี่: สันนิษฐานว่านิสัยนี้เพิ่มโอกาสในการเกิดโรคประมาณ 2 ครั้งและที่อันตรายที่สุดคือผู้สูบบุหรี่ที่ "หมดสติ" มะเร็งไตมีส่วนเกี่ยวข้องกับน้ำหนักตัวมากเกิน อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งไตเป็นที่สังเกตในการใช้อาหารที่มาจากสัตว์ในขณะที่คนที่มีแนวโน้มที่จะรับประทานอาหารมังสวิรัติมีโอกาสน้อยที่จะมีโรคมะเร็งไต ความเสี่ยงของโรคเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน การติดต่อกับสารเคมีต่างๆโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานที่ทำงานยังสามารถนำไปสู่การเกิดมะเร็งไต

มีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการเกิด  ความดันโลหิตสูง  และความเป็นไปได้ที่จะเกิดเนื้องอกเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของโรคมะเร็งไตเพิ่มขึ้นอย่างมากในระยะขั้วของความล้มเหลวของไต; ความสำเร็จของการฟอกไตทำให้สถานการณ์ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องเข้ากันได้กับชีวิตซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของประเภทเชื้อนิว etiological ของโรคมะเร็งไต

เพศและอายุ

อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งไตขึ้นอยู่กับอายุและถึงสูงสุด 70 ปี ผู้ชายต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้เป็นสองเท่าของผู้หญิง

[7], [8],

ที่สูบบุหรี่

ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการสูบบุหรี่ยาสูบเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาเนื้องอกมะเร็งระยะลุกลามต่างๆรวมทั้งมะเร็งไต ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งไตในผู้สูบบุหรี่ทั้งสองกลุ่มเพิ่มขึ้นจาก 30% เป็น 60% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่

ในขณะเดียวกันการสูบบุหรี่จะสูบบุหรี่เป็นประจำทุกวันและการสูบบุหรี่จะยาวนานขึ้นโอกาสในการเกิดโรคมะเร็งไตได้มากขึ้น หากคุณเลิกสูบบุหรี่ความเป็นไปได้ในการเกิดโรคจะลดลง

โรคอ้วนและน้ำหนักเกิน

ในการศึกษาส่วนใหญ่ผลกระทบของน้ำหนักตัวที่มากเกินไปต่อความเป็นไปได้ที่จะเป็นมะเร็งไตได้รับการยืนยันแล้ว โรคอ้วน  ทำให้อัตราการเกิดมะเร็งไตเพิ่มขึ้น 20% บางทีนี่อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ estrogens ภายในและกิจกรรมทางชีววิทยาของปัจจัยการเจริญเติบโตของอินซูลินเช่น

ความดันโลหิตสูง

การเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งไตในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงได้รับการตรวจพบที่ 20% และมี anamnesis 5 ปีขึ้นไป คำถามเกี่ยวกับผลของยาลดความดันโลหิตที่มีต่อการพัฒนากระบวนการมะเร็ง

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

ยา

ผู้เขียนหลายคนเชื่อมโยงลักษณะของมะเร็งไตกับการใช้ยาขับปัสสาวะ ความเสี่ยงของการพัฒนาพยาธิวิทยานี้ในผู้ป่วยที่ได้รับยาขับปัสสาวะเพื่อบ่งชี้ต่างๆมากกว่า 30%

คำนึงถึงบทบาทของโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงการประเมินผลของยาที่ใช้ในการลดน้ำหนักตัวต่อโอกาสในการพัฒนามะเร็งไต พบว่ายาที่มีแอมเฟตามีนเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งไตอย่างมีนัยสำคัญ

ยาแก้ปวดที่มี phenacetin ยังช่วยในการพัฒนากระบวนการที่เป็นมะเร็งในเนื้อเยื่อไต

โรคเบาหวาน ในวรรณคดีมีข้อมูลเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งไตในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานโรคอ้วนและความดันโลหิตสูงทำให้ยากที่จะประเมินผลกระทบที่แท้จริงของโรคเหล่านี้ต่ออุบัติการณ์ของโรคมะเร็งไต

ปัจจัยการสืบพันธุ์และฮอร์โมน

ความสำคัญทางจลศาสตร์ของฮอร์โมนในการพัฒนามะเร็งไตได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาในสัตว์ ในเนื้อเยื่อที่แข็งแรงและเป็นมะเร็งของไตสัตว์ได้รับการระบุตัวรับฮอร์โมนเพศ อย่างไรก็ตามหลักฐานที่ชัดเจนของผลกระทบของ estrogens เกี่ยวกับความเสี่ยงของการพัฒนามะเร็งไตในมนุษย์ยังไม่ได้รับ

อาหารของอาหาร

ในการศึกษาทางระบาดวิทยาพบความสัมพันธ์ของอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งไตกับการบริโภคเนื้อสัตว์ผลิตภัณฑ์จากพืชรวมทั้งเนยเทียมและน้ำมัน อย่างไรก็ตามไม่มีผลต่อผลิตภัณฑ์อาหารเฉพาะที่มีผลต่ออัตราการเกิดโรคมะเร็งไต บางทีค่าที่ทำให้เกิดโรคไม่ได้เป็นวัตถุดิบเอง แต่สารที่เกิดขึ้นในระหว่างขั้นตอนการทำอาหาร เฮเทอโรไซคลิกเอมีนที่เกิดขึ้นระหว่างการอบความร้อนของเนื้อสัตว์มีผลในการเป็นสารก่อมะเร็ง การใช้ผลไม้และผักตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งไต

อาชีพ

มะเร็งไตไม่ได้เป็นโรคจากการทำงาน อย่างไรก็ตามข้อมูลที่เผยแพร่เกี่ยวกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของพยาธิวิทยานี้ในบุคคลที่ประกอบธุรกิจเกี่ยวกับการทอผ้ายางพาราการผลิตกระดาษซึ่งมีการสัมผัสกับสีย้อมอุตสาหกรรมสารกำจัดศัตรูพืชและเกลือโลหะหนัก

มะเร็งไตทางพันธุกรรม

มีหลายรูปแบบของกรรมพันธุ์พยาธิวิทยาที่อธิบายเกี่ยวกับมะเร็งไต

ที่มีชื่อเสียงที่สุดคือ  von Hippel-Lindau syndrome  (von Hippel-Lindau) หัวใจของโรคนี้คือการกลายพันธุ์ของยีนในยีน VHL ซึ่งได้กล่าวไว้ข้างต้น การศึกษาการทำงานของไตทางพยาธิวิทยาในผู้ป่วยที่มีความเสียหายทางพันธุกรรมที่หนึ่งของอัลลีล VHL เผยให้เห็นหลายร้อยและบางครั้งก็หลายพันตำแหน่งของการเปลี่ยนแปลงมะเร็ง นอกเหนือไปจากโรคมะเร็งไตในผู้ให้บริการของยีนกลายพันธุ์ยังสามารถสังเกตเนื้องอกของตับอ่อนต่อมหมวกไต, สมอง, ฯลฯ แม้จะมีความจริงที่ว่าซินโดรมฟอนฮิพเพล - .. Lindau หมายถึงส่วนใหญ่ของรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคมะเร็งไตอุบัติการณ์ในประชากรที่มีขนาดค่อนข้างเล็กและเป็น 1 ใน 40 000 คน

ที่น่าสนใจในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคมะเร็งไต, การโยกย้ายถิ่นกำเนิดของโครโมโซม 3p พบได้แม้ในการศึกษาเซลล์สืบพันธุ์ประจำ ผู้ป่วยที่คล้ายกันจะถูกแยกออกเป็นกลุ่มแยกต่างหากเนื่องจากยีน VHL ของพวกเขายังคงโครงสร้างเดิมอยู่และไม่มีการปรากฏตัวของโรค von Hippel-Lindau syndrome

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกิดจากต่อมไทรอยด์เป็นกรรมพันธุ์ที่เป็นโรคมะเร็งในตระกูลที่หาได้ยากซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ในตัวอ่อนของ oncogene สาเหตุของโรคนี้คือ micromutation ใน oncogene MET ซึ่งเป็นรหัสสำหรับ receptor tyrosine kinase ผู้ให้บริการของอัลลีล MET ที่ทำงานอยู่ในไตจะได้รับการตรวจพบ microcarcinomas ถึง 3400 ราย

ซินโดรมของ Birt ฮอ-เบ้เป็นลักษณะ RCC ลักษณะ chromophobe และ oncocytoma แต่การปรากฏตัวของหลายเนื้องอกของรูขุมขนเช่นเดียวกับถุงปอดไม่เพียง แต่มักจะมาพร้อมกับ pneumothorax ยีน BHD ที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ตั้งอยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 17 โดยไม่ทราบหน้าที่ของยีน BHD

โรคพันธุกรรมชนิดที่หาได้ยากอีกอย่างหนึ่งคือความพร้อมของ leiomyomas และ carcinomas ที่ไต กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีน fumarate-hydratase ซึ่งจะเข้ารหัสเอ็นไซม์ของวงจร Krebs

กลไกการเกิดโรค

ลักษณะเด่นของภาพในระดับโมเลกุลของโรคมะเร็งไตคือความสามารถในการระบุเหตุการณ์ทางพันธุกรรมหลักในการก่อโรคของรูปแบบเฉพาะของโรค

สำหรับมะเร็งไตมะเร็งที่มีน้ำหนักเบาเหตุการณ์ที่สำคัญที่สุดคือการยับยั้งการทำงานของยีน VHL (von Hippel-Lindau syndrome) ยีน VHL มีขอบเขตที่เฉพาะเจาะจง: ไม่มี homologues ในจีโนมมนุษย์ เมื่อไม่นานมานี้พบว่ายีน VHL มีส่วนร่วมในการควบคุมการปรับตัวทางชีวเคมีของเซลล์ต่อภาวะขาดออกซิเจน โดยเฉพาะโปรตีน VHL มีปฏิสัมพันธ์กับ subunits alpha ของสิ่งที่เรียกว่า ปัจจัยที่สามารถเหนี่ยวนำ Hypoxia (HIFI, HIF2) ซึ่งควบคุมการถอดรหัสยีนจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องในกระบวนการให้เซลล์มีออกซิเจน เมื่อ VHL ถูกระงับการใช้งานเซลล์จะกระตุ้นปฏิกิริยาการปรับตัวต่อการขาดออกซิเจนแม้ว่าเนื้อเยื่อจะได้รับออกซิเจนในระดับปกติ เป็นผลให้การผลิตผิดปกติของปัจจัยการเจริญเติบโตหลายอย่างเห็นได้ชัดรวมทั้งโมเลกุลที่ส่งเสริมการเกิด angiogenesis เพิ่มขึ้น

ในมะเร็งไตเป็นโปลิโอมักพบการกระตุ้นการกลายพันธุ์ของ tyrosine kinase MET MET เป็นตัวรับเมมเบรน หนึ่งในแกนด์ที่รู้จักกันดีของ MET คือปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (hepatocytes) MET มีส่วนร่วมในการเริ่มต้นของสัญญาณตกตะกอน

ความผิดปกติของเซลล์สืบพันธุ์มีเสถียรภาพถูกอธิบายไว้สำหรับมะเร็งไต ส่วนที่พบมากที่สุดคือการสูญเสียแขนสั้นของโครโมโซม 3 ความสำคัญของเชื้อโรคในปรากฏการณ์นี้เป็นส่วนหนึ่งที่เกิดจากการยับยั้งการทำงานของยีน VHL ที่อยู่บนโครโมโซม Sp25 สันนิษฐานว่ายีนอื่น ๆ ที่อยู่ในโครโมโซมเดียวกันสามารถมีส่วนร่วมในการเกิดโรคมะเร็งไต นอกเหนือจากการลบ 3p แล้วยังพบแผลโครโมโซมอื่น ๆ ในมะเร็งไต การระบุลักษณะของเซลล์สืบพันธุ์ดังกล่าวอาจมีความสำคัญในการวินิจฉัยความแตกต่างของชนิดเนื้อเยื่อของมะเร็งไต ยกตัวอย่างเช่นมะเร็งไตเป็นเยื่อบุโพรงมดลูกมีลักษณะโครโมโซม 7.1 และ 17 รวมทั้งการสูญเสียโครโมโซม Y ด้วยโรคมะเร็งไตโครโมโซม monosomies ของโครโมโซม 1, 2, 6 และ 10 มักพบบ่อย

[17], [18]

อาการ มะเร็งไต

อาการของโรคมะเร็งไตอธิบายไว้ก่อนหน้าจะพบว่าใน 15% ของผู้ป่วย (อาการปวดปัสสาวะและเนื้องอกที่เห็นได้ชัด) ก็คือตอนนี้หายาก การปรากฏตัวของ varicocele พบใน 3.3% ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง - 15%, โรคของการบีบอัดของ Cava Vena ด้อยกว่า (บวมของขา varicocele การขยายตัวของหลอดเลือดดำซาฟินัของช่องท้อง, เส้นเลือดตีบลึกของขาโปรตีน) ที่เกิดจากการอุดตันมะเร็งและต่อมน้ำเหลืองโต - The 50% ของผู้ป่วย มะเร็งไตที่โดดเด่นด้วยความหลากหลายของอาการ paraneoplastic ซึ่งรวมถึงความดันโลหิตสูง polycythemia,  hypercalcemia, hyperthermia, amyloidosis การพัฒนาของตับล้มเหลวในกรณีที่ไม่มีการแพร่กระจายของแผล (ซินโดรม Shtaffera) ลักษณะการแพร่กระจายของอวัยวะภายในทำให้เกิดอาการที่คล้ายกัน สัญญาณของระยะปลาย - โรคโลหิตจาง, ESR สูง, การสูญเสียความกระหาย, การลดน้ำหนัก, ความอ่อนแอ

[19], [20]

รูปแบบ

เนื้องอกในไต:

• มะเร็งไต
• โรคมะเร็งไตแบบเฉียบพลัน
• มะเร็งปากมดลูก
• มะเร็งไต chromophobic;
• มะเร็งของท่อเก็บ Bellini;
• โรคมะเร็งไต
• มะเร็งที่มีการโยกย้าย Xp 11;
• มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ neuroblastoma;
• เยื่อเมือกและเซลลูโลสเซลมะเร็ง;
• มะเร็งไต (ไม่เป็นความลับ);
• papillary adenoma;
• oncocytomas

เนื้องอก Metanephrenic

เนื้องอก Neuroblastic

เนื้องอก Mesenchymal:

• เนื้องอกที่มีเยื่อบุผิวและเยื่อบุผิวผสม
• เนื้องอก neuroendocrine;
• hematopoietic และ lymphoid เนื้องอก;
• germinogenno เซลล์เนื้องอก

เนื้องอกในมะเร็งไต

การจำแนกทางคลินิกของมะเร็งไตตาม TNM (IUCN, 2003)

ปัจจุบันในหลายประเทศใช้การจัดประเภทที่เสนอโดย International Anti-Cancer Union (ฉบับที่ 6) โดยระบุความชุกของกระบวนการเนื้องอกเพื่อกำหนดกลยุทธ์การรักษา เมื่อใช้การจำแนกประเภท TNM จำเป็นต้องมีการยืนยันเกี่ยวกับเนื้อเยื่อของการวินิจฉัย

T - เนื้องอกหลัก:

Tx - ข้อมูลที่ไม่เพียงพอในการประมาณเนื้องอกหลัก

T0 - ไม่พบเนื้องอกแรก

T1 - เนื้องอกถึง 7 ซม. ในขนาดที่ใหญ่ที่สุด, ล้อมรอบด้วยไต;

• T1a - เนื้องอก 4 ซม. หรือน้อยกว่า
• T1b - เนื้องอกมากกว่า 4 ซม. แต่น้อยกว่า 7 ซม.

T2 - เนื้องอกมากกว่า 7 ซม. ในขนาดที่ใหญ่ที่สุด, ล้อมรอบด้วยไต;

TK - เนื้องอกขยายไปถึงหลอดเลือดดำขนาดใหญ่หรือมากกว่าไตหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวกับฝีเยื่อ แต่ไม่เกินเกินพังผืดของ Herota;

• mal - การบุกรุกเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือเส้นใยพยาธิภายในพังผืดของ Herota;
• ТЗb - เนื้องอกขยายไปสู่เส้นเลือดดำที่ไตหรือต่ำกว่า vena cava;
• TZS - เนื้องอกขยายไปสู่ vena cava ต่ำกว่าไดอะแฟรม

T4 - เนื้องอกขยายเกินพังผืดของ Herota

N - ต่อมน้ำหลืองระดับภูมิภาค:

• Nx - ต่อมน้ำหลืองระดับภูมิภาคไม่สามารถประเมินได้
• N0 - ไม่มีการแพร่กระจายในต่อมน้ำหลืองระดับภูมิภาค N1 - การแพร่กระจายในต่อมน้ำเหลือง
• N2 - แพร่กระจายในมากกว่าหนึ่งต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค

M - การแพร่กระจายที่ห่างไกล:

• Mx - แพร่กระจายระยะไกลไม่สามารถประเมิน;
• M0 - ไม่แพร่กระจายระยะไกล;
• M1 - การแพร่กระจายที่ห่างไกล

G - การจำแนกทางจุลชีววิทยา:

• Gx - ระดับความแตกต่างไม่สามารถประมาณได้
• G1 เป็นเนื้องอกที่มีความแตกต่างกันมาก
• G2 - เนื้องอกที่แตกต่างกันปานกลาง;
• G3-4 เป็นเนื้องอกที่มีระดับต่ำ / ไม่แตกต่างกัน

จัดกลุ่มตามขั้นตอน: เวทีเวทีฉัน T1 N0 M0 11 T2 N0 M0 เวที 111 TK N0 M0 Tl, T2, TK N1 M0 ขั้นที่สี่ T4 N0, N1 M0 ใด ๆ T N2 M0 ใด ๆ T n ใด ๆ M1

[21], [22], [23]

การวินิจฉัย มะเร็งไต

เนื้องอกที่พบมากที่สุดของไตตรวจพบโดยการ  อัลตราซาวนด์ แม้จะมีค่าการตรวจวินิจฉัยที่สูงของอัลตราซาวนด์ก็ตามควรได้รับการเสริมด้วยการสแกนด้วยกล้องจุลทรรศน์ด้วยวิธีหลักในการวินิจฉัยการเกิดไตในปริมาตร MRI ทำโดยผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้ที่มีสารทึบรังสีไอโอดีนความล้มเหลวของไตเรื้อรังการอุดตันของเนื้องอกของ vena cava ที่ต่ำกว่าและเพื่อยืนยันการแพร่กระจายของกระดูก เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มีเนื้องอกไตเยื่อบุช่องท้องในช่องท้อง retroperitoneum และปอดเป็นขั้นตอนการวินิจฉัยที่จำเป็นเพื่อระบุการแพร่กระจายในระดับภูมิภาคและระยะไกล การสแกนกระดูกแนะนำให้ผู้ป่วยที่มีอาการข้อร้องเรียนที่เหมาะสมและ / หรือกิจกรรม phosphatase alkaline ที่เพิ่มขึ้น CT scan ของสมองจะแสดงในผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท

[24]

การรักษา มะเร็งไต

การรักษาด้วย nephrectomy ที่รุนแรงยังคงเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการรักษามะเร็งไตที่มีการแปลเฉพาะและเฉพาะที่ (T1a-T4N0 / + M0) การแทรกแซงนี้หมายถึงการกำจัดไตที่มีบล็อกเดี่ยวของ adrenal และ paranephrine ภายในพังผืดของ Gerota ร่วมกับ lymphadenectomy ในภูมิภาค เนื้องอกหลอดเลือดดำอุดตัน - บ่งชี้สำหรับ thrombectomy เทคนิคจะถูกกำหนดโดยความยาวของก้อนและระดับของการแก้ไขมันจะ intima ของเรือและในกรณีของการแพร่กระจายของเนื้องอกในหัวใจสิทธิ์ในการเยื่อบุโพรงหัวใจ

Laparoscopic radical nephrectomy กลายเป็นมาตรฐานสำหรับการรักษาผู้ป่วยประเภท T1a-T2 เพื่อให้สอดคล้องกับหลักการด้านเนื้องอกวิทยาทั้งหมด แต่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บน้อยกว่าการผ่าตัดแบบเปิด

มีเนื้องอกขนาดเล็กการผ่าตัดรักษาอวัยวะจะใช้ ข้อบ่งชี้ที่จำเป็นสำหรับการลดการทำงานของไตอย่างมีนัยสำคัญ / ลดการทำงานของการขับถ่าย hypoplasia / aplasia ของความผิดปกติของไตหรือความเสียหายของทรีทรอยด์ทวารหนัก บ่งชี้ญาติพิจารณา contralateral ลดลงการทำงานของไต, ความเสี่ยงสูงของหลังการผ่าตัดไตวายเฉียบพลันแบบฟอร์มการพิการ แต่กำเนิดของเซลล์มะเร็งไตทวิภาคีกับความน่าจะเป็นสูงของการเกิดเนื้องอก metachronous ในไต contralateral ตัวบ่งชี้ที่เป็นตัวบ่งชี้การแทรกแซงในการรักษาอวัยวะคือโรคมะเร็งไตในระยะ T1a ที่มีไตปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง

การตรวจชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกน้อยกว่า 4 ซม. มีความสามารถในการรอดชีวิตที่ปราศจากโรคและระยะยาวได้ใกล้เคียงกับผลลัพธ์ของการผ่าตัดเปลี่ยนไตอย่างรุนแรง ถกเถียงกันความเพียงพอของไตผ่าตัดที่มีขั้นตอน Tib ในขนาดของเนื้องอกได้ 4-7 ซม. ถ้าเนื้องอกจะถูกลบออกอย่างสมบูรณ์แล้วค่าของอัตรากำไรผ่าตัด (เมื่อออกจากเนื้องอกขนาดใหญ่กว่า 1 มิลลิเมตร) ไม่เกี่ยวข้องกับความน่าจะเป็นที่สูงขึ้นของการเกิดขึ้นของการเกิดซ้ำในท้องถิ่น

การผ่าตัดผ่านกล้อง Laparoscopic ของไตอาจเป็นทางเลือกในการเปิดการผ่าตัดในผู้ป่วยจำนวน จำกัด และควรได้รับการผ่าตัดโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ในการผ่าตัดดังกล่าว ข้อบ่งชี้ที่เหมาะสมสำหรับการแทรกแซงของประเภทนี้คือเนื้องอกขนาดเล็กที่มีสาเหตุเป็นพิเศษ

การใช้การเข้าถึง laparoscopic เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บน้อยลงและมีผลต่อเครื่องสำอางที่ดี แต่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเวลาในการขาดเลือดและการเพิ่มความถี่ของภาวะแทรกซ้อนในการผ่าตัด ความรุนแรงด้านเนื้องอกวิทยาของการแทรกแซงเหล่านี้สอดคล้องกับการผ่าตัดเปิดผลการรักษาระยะยาวอยู่ในขั้นตอนการศึกษา

การรักษาแบบ minimally invasive ของโรคมะเร็งไต (ผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุ, Cryo-ระเหย, เครื่องไมโครเวฟระเหยระเหยของความเข้มสูงที่มุ่งเน้นคลื่นอัลตราซาวนด์) อาจเป็นวิธีการผ่าตัดทางเลือกในผู้ป่วยที่เลือกอย่างระมัดระวัง ระเหยสามารถแนะนำให้ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกขนาดเล็กตั้งแต่ในไตเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มสมองมีข้อห้ามสำหรับการผ่าตัดและให้กับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกหลายและ / หรือทวิภาคี ผลของเทคนิค ablative กำลังถูกศึกษา

สิ่งบ่งชี้สำหรับการบำบัดแบบเสริมหลังจากผ่าตัดรักษาโรคมะเร็งไตนอกขอบเขตของโปรโตคอลทางคลินิกที่นั่น ประสิทธิผลของการฉีดวัคซีนเนื้องอกเสริมคือการศึกษาโดยใช้ยาที่เป็นเป้าหมายที่อาจมีความสามารถในการปรับปรุงการรอดชีวิตปลอดโรคได้โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นโรค T3 การรักษาแบบเสริมด้วย cytokines (interferon a, interleukin-2) ไม่มีผลต่อการรอดชีวิตหลังการผ่าตัดทำ nephrectomy อย่างรุนแรง

การรักษามะเร็งไต: มะเร็งไตแพร่กระจาย (M +)

ได้รับการบ่งชี้ถึงการผ่าตัดรักษาผู้ป่วยมะเร็งไตที่ได้รับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยทุกรายที่มี M + ประเภทที่มีสถานะทางร่างกายที่น่าพอใจแสดงให้เห็นถึงการทำ nephrectomy ในผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายหลายชนิด nephrectomy เป็นแบบประคับประคอง ในการวิเคราะห์เมตาสองการศึกษาแบบสุ่มเปรียบเทียบ nephrectomy ร่วมกับ immunotherapy และ immunotherapy เพียงอย่างเดียวพบว่ามีประโยชน์ในการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่ผ่าตัด ความเป็นไปได้ในการรักษาภาวะไตเสื่อมในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดตามเป้าหมายยังไม่ได้รับการพิสูจน์และกำลังมีการศึกษาอยู่

ในกรณีของการแพร่กระจายเดี่ยวหรือเดี่ยวการกำจัดที่รวดเร็วช่วยให้ผู้ป่วยหายขาดได้ การกำจัดที่สมบูรณ์ของ foci แพร่กระจายทั้งหมดช่วยเพิ่มการคาดการณ์ทางคลินิกสำหรับโรคมะเร็งไตที่แพร่กระจาย การกำจัด metastases ควรใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกจำนวน จำกัด โอกาสของการกำจัดอย่างรวดเร็วและสถานะของร่างกายที่ดี การกำจัดการแพร่กระจายควรดำเนินการโดยผู้ป่วยที่มีเนื้องอกที่ตกค้างและเซลล์ที่ถอดได้ซึ่งทำปฏิกิริยากับการให้ภูมิคุ้มกันก่อนหน้านี้

แม้ว่าจะไม่มีความต้านทานต่อมะเร็งไต  รังสีรักษา  สามารถใช้ในกรณีที่มีการแพร่กระจายในสมองและแผลในกระดูก เนื่องจากมันสามารถที่จะลดอาการของอาการที่เกิดขึ้นจาก localizations ดังกล่าวข้างต้น

เนื้องอกในเซลล์ไตเป็นลักษณะของการแสดงออกของยีนที่มีความต้านทานต่อยาหลายชนิดซึ่งผลิตภัณฑ์ของตนมีหน้าที่ในการขจัดสารพิษออกจากเซลล์รวมทั้ง cytostatics ในเรื่องนี้มะเร็งไตมีความทนทานต่อสารเคมี

ข้อสังเกตทางคลินิกของการถดถอยที่เกิดขึ้นเองและการตรวจสอบในผู้ป่วยที่มีเซลล์มะเร็งของไตในการทดสอบความเป็นพิษในเลือด T-lymphocytes เช่นเดียวกับประชากรของเซลล์โมโนนิวเคลียร์แทรกซึมเข้าไปในเนื้องอกทำหน้าที่เป็นพื้นฐานทฤษฎีการตีความเซลล์มะเร็งของไตในการรักษาเนื้องอกภูมิคุ้มกันซึ่งอาจจะขึ้นอยู่กับการปรับภูมิคุ้มกัน จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ immunotherapy มีบทบาทสำคัญในการรักษาโรคมะเร็งไตแบบทั่วไป มาตรฐานของการรักษาคือการรักษาด้วยการใช้ interferon-2a และ interleukin-2

การตอบสนองทั้งหมดต่อ immunotherapy ด้วย interferon a แตกต่างกันไปจาก 10 ถึง 20% การบัญชีสำหรับค่าเฉลี่ยของ 15% เต็ม -2% ระยะเวลาการให้อภัยในผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำและอยู่ที่ 6-10 เดือน แต่ใน 5-7% ของผู้ป่วยที่ได้รับการตอบสนองอย่างเต็มที่ในการรักษานั้นเป็นไปได้ที่จะสามารถให้การรักษาระยะยาวได้ แม้จะมีประสบการณ์เพียงพอในการใช้ interferon ในมะเร็งไตที่แพร่กระจาย แต่ก็ยังไม่ได้กำหนดปริมาณยาและสูตรที่เหมาะสมสำหรับการให้ยา การใช้เพียงครั้งเดียวของ interferon น้อยกว่า 3 ล้าน IU จะลดประสิทธิภาพ และการเพิ่มปริมาณ cytokine เพียงครั้งเดียวที่มีมากกว่า 10 ล้าน ME ไม่ได้ให้ประโยชน์ใด ๆ โหมดการรักษาด้วย interferon ที่พบมากที่สุดคือ a-6 ล้าน ME ทางใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์นาน

ประสิทธิภาพโดยรวมของ interleukin-2 คือ 15% โดยมีอัตราการรอดชีวิตทั้งหมดและบางส่วนเท่ากับ 7% และ 8% ตามลำดับ ไม่ทราบจำนวน interleukin-2 ที่เหมาะสม โหมดที่พบมากที่สุดคือ 125-250 IU / kg ใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์นาน ประสิทธิผลที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของยาเสพติดคือการสังเกตด้วยการให้ยาทางหลอดเลือดดำ แต่มีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงและแม้กระทั่ง lethality ที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของ

ปัจจัยของการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการแพร่กระจายของโรคมะเร็งไตซึ่งรวมถึงสถานะทางร่างกาย (ดัชนี Karnovsky <80%) ถูกแยกออกไป กิจกรรม LDH สูง (1.5 ครั้งกว่าปกติ) hypercalcemia (แคลเซียมแก้ไขมากกว่า 10 mg / l), โรคโลหิตจาง (Hb น้อยกว่า 13 กรัม / ลิตร) และเวลาจากการวินิจฉัยเบื้องต้นก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยระบบน้อยกว่าหนึ่งปี จากผลการวิจัยได้มีการพัฒนารูปแบบการพยากรณ์โรคของ MSKCC เพื่อระบุกลุ่มคนยากจน (มากกว่า 3 ปัจจัยเสี่ยงอัตรารอดชีวิตเฉลี่ย 6 เดือน) (ปัจจัยเสี่ยง 1-2, การอยู่รอดเฉลี่ย - 14 เดือน) และการพยากรณ์โรคที่ดี (ไม่มีปัจจัยเสี่ยงความอยู่รอดเฉลี่ย - 30 เดือน) การรักษา cytokine แบบมาตรฐานมีประสิทธิภาพสูงในกลุ่มของการพยากรณ์โรคที่ดี ไม่มีประสิทธิผลในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางและไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่มีภาวะพรืดไม่ดี

ใช้การรวมกันของ cytokines (interferon-และ interleukin-2) และยาเสพติดประเภท cytostatic (fluorouracil, vinblastine, cyclophosphamide, doxorubicin) และ retinoid ไม่เพิ่มประสิทธิภาพของการรักษา

ความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้ดีขึ้นทำให้เกิดวัคซีนรุ่นใหม่ที่เป็นรากฐานโดยใช้เซลล์ dendritic หลังมีศักยภาพมากที่สุดเซลล์แอนติเจนนำเสนอนำเสนอแอนติเจนเนื้องอกในที่ซับซ้อนกับโปรตีนของ histocompatibility ระดับที่ซับซ้อนที่สำคัญผมเป็นพิษต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวและเปิดใช้งานที่ผ่านมา การค้นพบแอนติเจน G250 ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก -specific ในปัจจุบัน 85% ของกรณีเนื้องอกของโรคมะเร็งไตและการเลือกของเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องที่รู้จักโดย cytotoxic T lymphocytes ได้รับแรงผลักดันใหม่เพื่อสร้าง C250-เปปไทด์วัคซีนที่ศึกษาอย่างแข็งขัน

วิธีการใหม่ที่เป็นพื้นฐานคือการใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลแอนติบอดีกับ G250 ที่ติดฉลากด้วยกัมมันตภาพรังสี  ¹⁵¹ J ซึ่งแข็งขันสะสมในเนื้องอกในไตและสามารถนำมาใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยและการรักษา การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของวัคซีนป้องกันโรคมะเร็งทำให้สามารถเพิ่มประสิทธิภาพได้ การแนะนำ ex vivo ในจีโนมของเซลล์เนื้องอกของลำดับเบส polynucleotide ช่วยให้พวกเขาได้รับความสามารถในการผลิต cytokines ต่างๆซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มภูมิคุ้มกันของพวกเขา เป็นที่สังเกตว่าวัคซีนที่กระตุ้นการผลิตของ granulocyte - macrophage อาณานิคมกระตุ้นปัจจัยก่อให้เกิดการก่อตัวของการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกต่อต้านการตกตะกอน

หนึ่งในพื้นที่มีแนวโน้มมากที่สุดของ immunotherapy สำหรับเนื้องอกแข็งที่ทนต่อการรักษาประเภทอื่น ๆ คือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด allogen ซึ่งเป็นสาเหตุของการรับสินบนกับโฮสต์ ในกรณีนี้ใช้เทคนิคที่ไม่ใช่ myeloablative ซึ่งจะช่วยให้การทำงานของภูมิคุ้มกันที่เพียงพอสำหรับการปลูกถ่าย allogenic โดยไม่ต้องยับยั้ง hematopoiesis ของผู้รับเอง ความถี่ของผลกระทบทางคลินิกที่เห็นได้ชัดของการรักษาดังกล่าวในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งไตแพร่กระจายถึง 53% ปัจจัยที่สำคัญคือความเป็นพิษสูงทำให้เกิดการชั่งน้ำหนักใน 12-30% ของการสังเกตการณ์

การเกิดขึ้นของยาที่กำหนดเป้าหมายที่มีประสิทธิภาพทำให้การปรับปรุงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของวิธีการในการรักษาโรคมะเร็งไตแพร่ระบาด สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองการกลายพันธุ์ของยีน VHL (Van Gippel-Lindau) มีลักษณะเฉพาะซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นการก่อตัวของเนื้องอกไปตามเส้นทางของปัจจัยการเจริญเติบโตของเอ็นไซมี่ ในเรื่องนี้ยาที่ป้องกันการเกิด angiogenesis ทำให้เกิดความล่าช้าในการเจริญเติบโตของเนื้องอกในมะเร็งต่อมลูกหมาก

พยากรณ์

มะเร็งไตมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการพยากรณ์โรคที่ค่อนข้างยากจน: อัตราการรอดตาย 5 ปีเป็นเพียงข้อสังเกตใน 40% ของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในไตเนื้องอกในขณะที่อยู่ในระบบทางเดินปัสสาวะอื่น ๆ (เนื้องอกของต่อมลูกหมากกระเพาะปัสสาวะ) ตัวเลขนี้อยู่ที่ประมาณ 20% สถิติดังกล่าวเกี่ยวข้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าวิธีการที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวในการรักษามะเร็งไตคือการผ่าตัด มะเร็งไตเป็นจริงไม่ไวต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบดั้งเดิมหรือการฉายรังสี บางครั้งโรคมะเร็งไตยังคงมีภูมิคุ้มกันบางอย่างที่อธิบายถึงการดำรงอยู่ของทุเลาธรรมชาติและแม้กระทั่งการถดถอยของโรคและในบางกรณีทำให้มันเป็นไปได้ที่จะสังเกตเห็นถึงประสิทธิภาพที่น่าประทับใจของการรักษาด้วยขนาดสูง interleukin-2 (IL-2)

การรอดชีพของผู้ป่วยมะเร็งไตทุกระยะเวลา 5 และ 10 ปีเท่ากับ 61.5 และ 46.6 ตามลำดับ ปัจจัยสำคัญอยู่รอดการพยากรณ์โรค - ประเภท T, N, M, และปริญญาศูนย์รวมทางเนื้อเยื่อของ anaplasia ploidy ดีเอ็นเอเนื้องอกและดัชนีทิคส์และชุดของปัจจัยโมเลกุล

[25], [26], [27], [28]