ซีรั่มเซโรโทนิน

ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) ของความเข้มข้นของเซโรโทนินในซีรั่มเลือดในผู้ใหญ่ คือ 0.22-2.05 μmol/l (40-80 μg/l) ในเลือดทั้งหมด คือ 0.28-1.14 μmol/l (50-200 ng/ml)

เซโรโทนิน (ออกซิทริปตามีน) เป็นอะมีนชีวภาพที่พบส่วนใหญ่ในเกล็ดเลือดเซโรโทนินหมุนเวียนในร่างกายสูงสุด 10 มก. ในเวลาใดก็ตาม 80 ถึง 95% ของปริมาณเซโรโทนินทั้งหมดในร่างกายถูกสังเคราะห์และเก็บไว้ในเซลล์เอนเทอโรโครมาฟฟินของทางเดินอาหาร เซโรโทนินถูกสร้างขึ้นจากทริปโตเฟนอันเป็นผลจากการดีคาร์บอกซิเลชัน ในเซลล์เอนเทอโรโครมาฟฟินของทางเดินอาหาร เซโรโทนินส่วนใหญ่จะถูกดูดซับโดยเกล็ดเลือดและเข้าสู่กระแสเลือด อะมีนนี้พบในปริมาณมากในหลายส่วนของสมองมีจำนวนมากในมาสต์เซลล์ของผิวหนัง พบได้ในอวัยวะภายในหลายแห่ง รวมถึงต่อมไร้ท่อต่างๆ

เซโรโทนินทำให้เกล็ดเลือดรวมตัวและเกิดพอลิเมอร์ไรเซชันของโมเลกุลไฟบริน ใน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เซโรโทนินสามารถทำให้การหดตัวของลิ่มเลือดเป็นปกติ เซโรโทนินมีผลกระตุ้นกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด หลอดลม และลำไส้ เซโรโทนินกระตุ้นกล้ามเนื้อเรียบ ทำให้หลอดลมแคบลง ทำให้ลำไส้บีบตัวมากขึ้น และทำให้ หลอดเลือดในไตหด ตัวส่งผลให้ขับปัสสาวะน้อยลง การขาดเซโรโทนินเป็นสาเหตุของภาวะลำไส้ อุดตัน เซโรโทนิน ในสมองมีผลกดการทำงานของระบบสืบพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับต่อมไพเนียล

เส้นทางการเผาผลาญเซโรโทนินที่ได้รับการศึกษามากที่สุดคือการแปลงเซโรโทนินเป็นกรด 5-ไฮดรอกซีอินโดลอะซิติกโดยโมโนเอมีนออกซิเดส เส้นทางนี้เผาผลาญเซโรโทนิน 20-52% ในร่างกายมนุษย์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

โรคและภาวะที่ความเข้มข้นของเซโรโทนินในซีรั่มเลือดเปลี่ยนแปลง

เซโรโทนินเพิ่มสูงขึ้น

• การแพร่กระจายของมะเร็งช่องท้อง
• มะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดเมดัลลารี
• โรคดัมพ์ซินโดรม
• ลำไส้อุดตันเฉียบพลัน
• โรคซีสต์ไฟบโรซิส
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

กลุ่มอาการคาร์ซินอยด์เป็นโรคหายากที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของเซโรโทนินโดยคาร์ซินอยด์ ซึ่งในกว่า 95% ของกรณีจะอยู่ในทางเดินอาหาร ( ไส้ติ่ง - 45.9%, ลำไส้เล็ก - 27.9%, ทวารหนัก - 16.7%) แต่สามารถอยู่ในปอด กระเพาะปัสสาวะฯลฯคาร์ซินอยด์พัฒนาจากเซลล์ argyrophilic ของ crypts ในลำไส้ ร่วมกับเซโรโทนิน, คาร์ซินอยด์ผลิตฮีสตามีน, แบรดีไคนิน และอะมีนอื่น ๆ รวมถึงพรอสตาแกลนดิน คาร์ซินอยด์ทั้งหมดอาจเป็นมะเร็งได้ ความเสี่ยงของมะเร็งจะเพิ่มขึ้นตามขนาดของเนื้องอกที่เพิ่มขึ้น

ความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดในกลุ่มอาการคาร์ซินอยด์เพิ่มขึ้น 5-10 เท่า ในคนที่มีสุขภาพดีจะใช้ทริปโตเฟนเพียง 1% เพื่อสังเคราะห์เซโรโทนินในขณะที่ในผู้ป่วยคาร์ซินอยด์ - มากถึง 60% การสังเคราะห์เซโรโทนินที่เพิ่มขึ้นในเนื้องอกทำให้การสังเคราะห์กรดนิโคตินิกลดลงและการพัฒนาของอาการเฉพาะของการขาดวิตามิน PP (เพลลากรา)ผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของเซโรโทนินจำนวนมาก - กรด 5-hydroxyindoleacetic และ 5-hydroxyindoleaceturic - ตรวจพบในปัสสาวะของผู้ป่วยคาร์ซินอยด์ที่เป็นมะเร็ง การขับกรด 5-hydroxyindoleacetic ในปัสสาวะเกิน 785 μmol / วัน (ค่าปกติคือ 10.5-36.6 μmol / วัน) ถือเป็นสัญญาณที่ไม่พึงประสงค์ หลังจากการผ่าตัดเอาเนื้องอกคาร์ซินอยด์ออกอย่างสมบูรณ์ ความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดและการขับผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเนื้องอกออกทางปัสสาวะจะกลับสู่ภาวะปกติ การที่การขับผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเซโรโทนินไม่กลับสู่ภาวะปกติ แสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดไม่ได้ดำเนินการอย่างรุนแรง หรือมีการแพร่กระจายของเนื้องอก ความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเกิดโรคทางเดินอาหารอื่นๆ

เซโรโทนินลดลง

• ดาวน์ซินโดรม
• ภาวะฟีนิลคีโตนูเรียที่ไม่ได้รับการรักษา

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ผลของเซโรโทนินต่อการเผาผลาญ

เมื่อเกิดอาการช็อก ปริมาณเซโรโทนินในอวัยวะต่างๆ จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่การเผาผลาญของเอมีนจะถูกขัดขวาง และปริมาณเมแทบอไลต์ของเอมีนจะเพิ่มขึ้น

กลไกการเพิ่มปริมาณเซโรโทนินและฮีสตามีนในเนื้อเยื่อ

กลไก	ปัจจัยที่ทำให้เกิดสิ่งเหล่านี้
การสลายเม็ดเลือดของเซลล์มาสต์ เซลล์เอนเทอโรโครมาฟฟินในลำไส้ การปล่อยเอมีน	สารที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (โมโนเอมีน ไดเอมีน อะโรมาติกเอมีน) โมเลกุลขนาดใหญ่ (พิษ สารพิษ คอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดี เปปโตน แอนาฟิแลกติน)
การเพิ่มความเข้มข้นของกระบวนการย่อยสลาย โปรตีโอไลซิส ออโตไลซิส	การเปลี่ยนแปลง, กลูโคคอร์ติคอยด์, ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป, เอนไซม์โปรตีโอไลติกทำงานเพิ่มขึ้น, ภาวะขาดออกซิเจน
เพิ่มกิจกรรมของไมโตคอนเดรียของเนื้อเยื่อแบคทีเรียทริปโตเฟนและฮีสติดีนดีคาร์บอกซิเลส	มิเนอรัลคอร์ติคอยด์เกิน การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์ อะดรีนาลีนเกิน และการขาดนอร์เอพิเนฟริน
กิจกรรมของไมโตคอนเดรียโมโน- และไดอะมีนออกซิเดสลดลง	การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์มากเกินไป ความเข้มข้นของเอมีนชีวภาพเพิ่มขึ้น (ยับยั้งสารตั้งต้น) สมดุลกรด-เบสบกพร่อง ภาวะขาดออกซิเจน อุณหภูมิร่างกายต่ำ
การแจกจ่ายจากหน่วยงานคลัง	การหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตในผิวหนัง ปอด ระบบทางเดินอาหาร

เซโรโทนินส่งผลต่อการเผาผลาญหลายประเภท แต่ส่วนใหญ่มักส่งผลต่อกระบวนการสร้างพลังงานชีวภาพ ซึ่งจะหยุดชะงักอย่างมากเมื่อเกิดภาวะช็อก เซโรโทนินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ดังต่อไปนี้: เพิ่มการทำงานของฟอสโฟริเลสของตับ กล้ามเนื้อหัวใจ และกล้ามเนื้อโครงร่าง ปริมาณไกลโคเจนในไกลโคเจนลดลง น้ำตาลในเลือดสูง การกระตุ้นไกลโคลิซิส การสร้างกลูโคสใหม่ และออกซิเดชันของกลูโคสในวัฏจักรเพนโทสฟอสเฟต

สารเซโรโทนินจะเพิ่มความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดและการบริโภคของเนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น สารเซโรโทนินจะยับยั้งการหายใจและการฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชันในไมโตคอนเดรียของหัวใจและสมอง หรือกระตุ้นไมโตคอนเดรียเหล่านั้น ปริมาณเซโรโทนินที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (2-20 เท่า) ในเนื้อเยื่อจะนำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของกระบวนการออกซิเดชัน ในอวัยวะจำนวนหนึ่ง (ไตและตับ) ซึ่งเป็นกระบวนการทางชีวพลังงานที่บกพร่องที่สุดเมื่อเกิดอาการช็อก ปริมาณเซโรโทนินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นพิเศษ (16-24 เท่า) ปริมาณเซโรโทนินในสมองจะเพิ่มขึ้นในระดับที่น้อยกว่า (2-4 เท่า) และกระบวนการพลังงานในสมองจะยังคงอยู่ในระดับสูงเป็นเวลานาน ผลของเซโรโทนินต่อกิจกรรมของข้อต่อแต่ละข้อต่อในระบบห่วงโซ่การหายใจเมื่อเกิดอาการช็อกจะไม่เหมือนกันในอวัยวะต่างๆ หากในสมองมีการเพิ่มกิจกรรมของ NADH2 และลดกิจกรรมของซักซิเนตดีไฮโดรจีเนส (SDH) ในตับก็จะเพิ่มกิจกรรมของ SDH และไซโตโครมออกซิเดส กลไกการกระตุ้นเอนไซม์อธิบายได้จากผลของเซโรโทนินต่ออะดีไนเลตไซเคลสพร้อมกับการสร้าง cAMP จาก ATP ในเวลาต่อมา เชื่อกันว่า cAMP เป็นตัวกลางภายในเซลล์ของการกระทำของเซโรโทนิน ปริมาณเซโรโทนินในเนื้อเยื่อสัมพันธ์กับระดับกิจกรรมของเอนไซม์พลังงาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ SDH และ ATPase ของตับ) การกระตุ้น SDH โดยเซโรโทนินในภาวะช็อกเป็นลักษณะการชดเชย อย่างไรก็ตาม การสะสมเซโรโทนินมากเกินไปทำให้ธรรมชาติของความสัมพันธ์นี้กลายเป็นแบบตรงกันข้าม ในขณะที่กิจกรรมของ SDH จะลดลง การจำกัดการใช้กรดซัคซินิกเป็นผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันทำให้ความสามารถในการใช้พลังงานของไตในภาวะช็อกลดลงอย่างมาก เมื่อเกิดอาการช็อก ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณเซโรโทนินในไตกับการทำงานของ LDH ก็จะปรากฏขึ้น ซึ่งบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงในผลการกระตุ้นของเซโรโทนินจากการใช้ซักซิเนต (ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา) ไปเป็นการบริโภคแลคเตตเนื่องจากการยับยั้งของ SDH ซึ่งเป็นปฏิกิริยาเชิงปรับตัว

นอกจากนี้ เซโรโทนินยังส่งผลต่อเนื้อหาและการเผาผลาญของนิวคลีโอไทด์พิวรีน ซึ่งการเพิ่มระดับของพิวรีนในไมโตคอนเดรียจะกระตุ้นอัตราการหมุนเวียนของ ATP เซโรโทนินสร้างคอมเพล็กซ์ไมเซลลาร์ที่แยกตัวออกจาก ATP ได้อย่างกลับคืนสู่สภาพเดิม การลดลงของปริมาณเซโรโทนินในเซลล์จะสัมพันธ์กับการลดลงของระดับ ATP ในเซลล์

การสะสมของเซโรโทนินในช่วงช็อกนั้นเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณ ATP ในระดับหนึ่ง ขณะเดียวกัน ยังไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของการมีรูปแบบอื่นๆ ของการเชื่อมโยงเซโรโทนินภายในเซลล์กับโปรตีน ไขมัน โพลิแซ็กคาไรด์ และไอออนบวกสองประจุ ซึ่งระดับของเซโรโทนินในเนื้อเยื่อจะเปลี่ยนแปลงไปในช่วงช็อกเช่นกัน

การมีส่วนร่วมของเซโรโทนินในกระบวนการสร้างพลังงานภายในเซลล์ประกอบด้วยไม่เพียงแต่การสร้างพลังงานเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปลดปล่อยพลังงานร่วมกับ ATP hydrolases ด้วย เซโรโทนินกระตุ้น Mg-ATPase กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของไมโตคอนเดรียของตับ ATPase ในภาวะช็อกอาจเป็นผลมาจากระดับเซโรโทนินที่เพิ่มขึ้นด้วยเช่นกัน

ดังนั้น การสะสมของเซโรโทนินในเนื้อเยื่อของร่างกายระหว่างที่เกิดภาวะช็อกอาจส่งผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในวงจรไกลโคไลติกและเพนโทส การหายใจและการฟอสโฟรีเลชันที่เกี่ยวข้อง การสะสมและการใช้พลังงานในเซลล์ กลไกโมเลกุลของการทำงานของเซโรโทนินเกิดขึ้นโดยการเคลื่อนที่ของไอออนตามเยื่อหุ้มเซลล์

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

ผลของเซโรโทนินต่อการทำงานของอวัยวะ

การกระทำของเซโรโทนินในระดับระบบประกอบด้วยอิทธิพลเฉพาะของมันต่อสถานะการทำงานของอวัยวะต่างๆ การให้เซโรโทนินเข้าทางโพรงสมองในปริมาณที่ใกล้เคียงกับปริมาณช็อกและการให้บ็อกซีทริปโตเฟนเข้าทางเส้นเลือดดำ (ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคเลือดสมองได้อย่างง่ายดายและเปลี่ยนเป็นเซโรโทนินในสมอง) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเฟสในกิจกรรมไฟฟ้าชีวภาพของสมอง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของปฏิกิริยาการกระตุ้นในคอร์เทกซ์ไฮโปทาลามัสและการสร้างเรติคูลาร์ของสมองส่วนกลาง การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในสมองได้รับการพิสูจน์แล้วในพลวัตของการพัฒนาของอาการช็อก ซึ่งโดยอ้อมบ่งชี้ถึงบทบาทสำคัญของเซโรโทนินในการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางในระหว่างอาการช็อก เซโรโทนินมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดศักย์เยื่อหุ้มเซลล์และการจัดระเบียบการส่งสัญญาณซินแนปส์ของแรงกระตุ้นประสาท การปรับตัวของร่างกายต่อผลกระทบที่รุนแรงจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเซโรโทนินในสมองเนื่องจากพลังของเซลล์ประสาทเซโรโทนินที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของระดับเซโรโทนินในไฮโปทาลามัสจะกระตุ้นให้เกิดการหลั่งสารสื่อประสาทและเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของต่อมใต้สมอง อย่างไรก็ตาม การสะสมของเซโรโทนินในสมองในปริมาณมากอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดอาการบวมน้ำ

สารเซโรโทนินมีผลหลายด้านที่สำคัญต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด ปริมาณมาก (10 มก. ขึ้นไป) จะทำให้หัวใจหยุดเต้นในสัตว์ทดลองหลายประเภท ผลโดยตรงของสารเซโรโทนินต่อกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงทั้งในระบบและหลอดเลือดหัวใจ รวมถึงความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดอย่างรุนแรงในกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งมาพร้อมกับภาวะเนื้อตาย ("เซโรโทนิน" ขาดเลือด) ในกรณีนี้ การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญออกซิเดชันและคาร์โบไฮเดรต-ฟอสฟอรัสของกล้ามเนื้อหัวใจจะใกล้เคียงกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดหัวใจ ECG ในภาวะช็อกจะแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญมาก ได้แก่ การเพิ่มขึ้นตามด้วย อัตราการ เต้นของหัวใจที่ช้าลง ภาวะหัวใจเต้นเร็วเกินไป การเคลื่อนตัวของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้ายอย่างค่อยเป็นค่อยไป และการผิดรูปของคอมเพล็กซ์ของโพรงหัวใจ ซึ่งอาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดหัวใจ

ผลของเซโรโทนินต่อความดันโลหิตขึ้นอยู่กับอัตรา ขนาดยา และวิธีการให้ยา รวมถึงประเภทของสัตว์ทดลอง ดังนั้นในแมว กระต่าย และหนู การให้เซโรโทนินทางเส้นเลือดดำทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำในกรณีส่วนใหญ่ ในมนุษย์และสุนัข เซโรโทนินจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระยะ ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำในช่วงสั้นๆ ตามด้วยความดันโลหิตสูง และความดันโลหิตต่ำในเวลาต่อมา หลอดเลือดแดงคอโรติดมีความไวสูงต่อเซโรโทนินในปริมาณเล็กน้อย สันนิษฐานว่ามีตัวรับสองประเภทที่มีผลต่อการกดและกดดันของเซโรโทนินโดยระบบประสาทพาราซิมพาเทติกและโกลเมอรูลัสคอโรติด การให้เซโรโทนินทางเส้นเลือดดำในขนาดที่ใกล้เคียงกับปริมาณเซโรโทนินในเลือดที่ไหลเวียนในภาวะช็อกจะทำให้ความดันโลหิตทั่วร่างกาย การทำงานของหัวใจ และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง การลดลงของปริมาณเซโรโทนินในผนังลำไส้และเนื้อเยื่อปอดอาจเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายเอมีนจากแหล่งเก็บสาร ผลของเซโรโทนินต่อระบบทางเดินหายใจอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในระดับเฉพาะที่และแบบสะท้อนกลับ ส่งผลให้หลอดลมหดตัวและเพิ่มอัตราการหายใจในหนู

ไตมีเซโรโทนินในปริมาณเล็กน้อย แต่การเผาผลาญของไตจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากในช่วงที่ขาดเลือด เซโรโทนินในปริมาณมากทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดผิดปกติอย่างต่อเนื่อง ขาดเลือด เกิดเนื้อตายในคอร์เทกซ์ พังผืด เสื่อมโทรม และเนื้อตายของท่อไต ภาพทางสัณฐานวิทยาดังกล่าวคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงในระดับจุลภาคในไตในช่วงที่เกิดอาการช็อก การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (10-20 เท่า) และต่อเนื่องของระดับเซโรโทนินในเนื้อเยื่อไตในช่วงที่เกิดอาการช็อกอาจทำให้หลอดเลือดกระตุกเป็นเวลานาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับเซโรโทนินที่สูงจะพบได้ในช่วงที่มีอาการปัสสาวะลำบาก ในภาวะไตวายเฉียบพลันความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดจะสูงขึ้นในระยะที่มีปัสสาวะน้อยและไม่มีปัสสาวะ เริ่มลดลงในช่วงที่ฟื้นตัวจากภาวะขับปัสสาวะ และกลับสู่ปกติใน ระยะที่ ปัสสาวะบ่อยและจะต่ำกว่าค่าทางสรีรวิทยาในช่วงที่ฟื้นตัว เซโรโทนินช่วยลดการไหลของพลาสมาในไต อัตราการกรองของไต การขับปัสสาวะ และการขับโซเดียมและคลอไรด์ออกทางปัสสาวะ กลไกของความผิดปกติเหล่านี้เกิดจากการลดลงของแรงดันไฮโดรสแตติกภายในไตและการกรอง รวมถึงการเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับออสโมซิสของปริมาณโซเดียมในเมดัลลาและหลอดไตส่วนปลาย ซึ่งนำไปสู่การดูดซึมกลับที่เพิ่มขึ้น เซโรโทนินมีความสำคัญในกลไกของไตวายในภาวะช็อก

ดังนั้น การสะสมเซโรโทนินในระดับปานกลางในสมองและผลต่อระบบประสาทส่วนกลางในภาวะช็อกอาจเป็นประโยชน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการกระตุ้น HPAS การกระตุ้นเอนไซม์พลังงานโดยเซโรโทนินควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นปรากฏการณ์เชิงบวกเพื่อชดเชยในภาวะช็อก อย่างไรก็ตาม การสะสมเซโรโทนินในกล้ามเนื้อหัวใจและไตมากเกินไปอาจทำให้เกิดอิทธิพลโดยตรงที่มากเกินไปของเอมีนต่อการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและไต การเผาผลาญของเอมีนหยุดชะงัก และเกิดภาวะหัวใจและไตวายได้

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]