Serotonin ในซีรั่ม

ค่าอ้างอิง (ค่ามาตรฐาน) ของความเข้มข้น serotonin ในซีรั่มในผู้ใหญ่ในผู้ใหญ่ - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); ในเลือดเต็ม - 0.28-1.1 ไมโครโมล / ลิตร (50-200 ng / ml)

Serotonin (oxytryptamine) เป็นไบโอจีนิคเอมีนซึ่งส่วนใหญ่มีอยู่ในเกล็ดเลือด ร่างกายมีการหมุนเวียน serotonin 10 มก. อย่างต่อเนื่อง จาก 80 ถึง 95% ของจำนวนทั้งหมดของ serotonin ในร่างกายถูกสังเคราะห์และเก็บไว้ใน enterochromafin cells ของระบบทางเดินอาหาร serotonin เกิดจาก tryptophan อันเป็นผลมาจาก decarboxylation ในเซลล์ enterochromafins ในทางเดินอาหารส่วนใหญ่ serotonin จะถูกดูดซับโดยเกล็ดเลือดและเข้าสู่กระแสเลือด ในปริมาณมากนี้ amine เป็นภาษาท้องถิ่นในหลายส่วนของสมองก็จะอุดมสมบูรณ์ในเซลล์เสาของผิวหนังก็จะพบได้ในอวัยวะภายในจำนวนมากรวมทั้งต่อมไร้ท่อต่างๆ

Serotonin ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการทำ polymerization ของโมเลกุลของ fibryn ด้วย thrombocytopenia สามารถทำให้การหดตัวของก้อนเลือดเป็นปกติ มีผลกระตุ้นต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด bronchioles ลำไส้ กระตุ้นผลกระทบที่น่าตื่นเต้นต่อกล้ามเนื้อเรียบ serotonin ทำให้หลอดลม bronchioles ทำให้การ peristalsis ในลำไส้เพิ่มมากขึ้นและมีผลต่อระบบเครือข่ายหลอดเลือดของไตที่ส่งผลให้หลอดเลือดแดงลดการขับปัสสาวะ ความไม่เพียงพอของ serotonin อยู่บนพื้นฐานของการทำงานของลำไส้อุดตัน serotonin ของสมองทำหน้าที่หดหู่กับการทำงานของระบบสืบพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ epiphysis

วิธีการศึกษาการเผาผลาญของ serotonin ส่วนใหญ่เป็นการเปลี่ยนเป็นกรด 5-hydroxyindoleacetic ภายใต้การทำงานของ monoamine oxidase ด้วยวิธีนี้ 20-52% ของ serotonin ถูกเผาผลาญในร่างกายมนุษย์

[1], [2], [3], [4]

โรคและสภาวะที่ความเข้มข้นของซีโรโทนินในเลือดซีรั่มมีการเปลี่ยนแปลง

Serotonin ยกระดับ

• การแพร่กระจายของมะเร็งในช่องท้อง
• มะเร็งต่อมไทรอยด์
• Dumping syndrome
• ลำไส้เล็กอุดตัน
• Cystic fibrosis
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย

ดาวน์ซินโดร carcinoid - เป็นโรคหายากที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง carcinoid serotonin ซึ่งเป็นมากกว่า 95% เป็นภาษาท้องถิ่นในระบบทางเดินอาหาร (ภาคผนวก - 45.9% ileum - 27.9% ทวารหนัก - 16.7%) แต่สามารถ อยู่ในปอดกระเพาะปัสสาวะ ฯลฯ Carcinoid พัฒนาจากเซลล์ argyrophilic ของ crypts ลำไส้ พร้อมกับ carcinoid ผลิต serotonin, กระ bradykinin และเอมีนอื่น ๆ และ prostaglandins carcinino ทั้งหมดอาจเป็นมะเร็ง ความเสี่ยงของมะเร็งเพิ่มขึ้นเมื่อขนาดของเนื้องอกเพิ่มขึ้น

ความเข้มข้นของ serotonin ในเลือดที่มี carcinoid syndrome เพิ่มขึ้น 5-10 เท่า ในคนที่มีสุขภาพดีมีเพียง 1% ของ tryptophan ใช้ในการสังเคราะห์ serotonin ในขณะที่ผู้ป่วย carcinoid จะใช้ถึง 60% การสังเคราะห์ serotonin ในเนื้องอกที่เพิ่มขึ้นทำให้การสังเคราะห์กรด nicotinic ลดลงและการพัฒนาอาการเฉพาะสำหรับ avitaminosis PP (pellagra) ในปัสสาวะของผู้ป่วย carcinoid มะเร็งมีการตรวจพบผลิตภัณฑ์ที่มีการเผาผลาญของ serotonin-5-hydroxyindoleacetic และกรด 5-hydroxyindolylaceturoic เป็นจำนวนมาก การแยกกรด 5-hydroxyindoleacetic ในปัสสาวะเกิน 785 μmol / day (norm - 10,5-36,6 μmol / day) ถือเป็นสัญญาณที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์ หลังจากการผ่าตัดที่รุนแรงของ carcinoid ความเข้มข้นของ serotonin ในเลือดและการขับถ่ายของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอาหารในปัสสาวะเป็นปกติ การขาดมาตรฐานในการขับถ่ายของผลิตภัณฑ์ metabolic serotonin บ่งชี้ถึงการผ่าตัดที่ไม่ผ่าตัดหรือมีการแพร่กระจาย การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ serotonin ในเลือดอาจอยู่ในโรคอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร

Serotonin ลดลง

• ดาวน์ซินโดรม
• phenylketonuria ที่ไม่ได้รับการบำบัด

[5], [6], [7], [8]

ผลของ serotonin ต่อการเผาผลาญอาหาร

ในช็อตเนื้อหา serotonin ในอวัยวะทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการแลกเปลี่ยนเอนไซม์จะถูกรบกวนและเนื้อหาของสารเมตาบอลิจะเพิ่มขึ้น

กลไกการเพิ่ม serotonin และ histamine ในเนื้อเยื่อ

กลไก	เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิด
Degranulation ของเซลล์เสาเซลล์ enterochromaffine ของลำไส้; การปลดปล่อยอะไมน์	โมเลกุลต่ำ (monoamines, diaminine, aromatic amines), macromolecular (สารพิษสารแอนติบอดีแอนติบอดี, เปปโตน, anaphylactin) สาร
การแข็งตัวของการสลายตัว, การย่อยโปรตีน, autolysis	การเปลี่ยนแปลง, ส่วนเกินของ glucocorticoids, ฮอร์โมนไทรอยด์, กิจกรรมเพิ่มขึ้นของเอนไซม์โปรตีเอส, ภาวะขาดออกซิเจน
การเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อแบคทีเรีย mitochondrial tryptophan และ histidine decarboxylase	ส่วนเกินของ mineralocorticoids, การขาดสาร glucocorticoids, ส่วนเกินของ adrenaline และ norepinephrine deficiency
การลดลงของกิจกรรม mitochondrial mono- และ diamino oxidase	Corticosteroids ส่วนเกินความเข้มข้นของ biogenic amines (substrate inhibition) ที่เพิ่มขึ้นการละเมิดซีบีเอสภาวะขาดออกซิเจน
แจกจ่ายจากอวัยวะภายในสถานี	การรบกวนของจุลภาคในผิวหนังปอดทางเดินอาหาร

Serotonin มีผลต่อการเผาผลาญอาหารประเภทต่างๆ แต่ส่วนใหญ่เป็นกระบวนการทางชีวเคมีที่ถูกรบกวนอย่างมากจากการช็อก Serotonin ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้นของกิจกรรมตับโฟกล้ามเนื้อหัวใจตายและโครงร่างเนื้อหาที่ลดลงของไกลโคเจนน้ำตาลในเลือดสูง, การกระตุ้นของ glycolysis ออกซิเดชันกลูโคสและ gluconeogenesis ในรอบฟอสเฟต pentose

Serotonin ช่วยเพิ่มความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดและการบริโภคโดยเนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของมันทั้ง depresses หายใจและออกซิเดชัน phosphorylation ใน mitochondria ของหัวใจและสมองหรือกระตุ้นพวกเขา เนื้อหา serotonin ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (2-20 ครั้ง) ในเนื้อเยื่อจะส่งผลให้ความเข้มของกระบวนการออกซิเดชั่นลดลง ในจำนวนของอวัยวะ (ไตและตับ) กระบวนการชีวพลังงานที่รบกวนมากที่สุดในช่วงช็อตโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อหา serotonin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (16-24 เท่า) เนื้อหา serotonin ในสมองเพิ่มขึ้นในระดับน้อย (2-4 ครั้ง) และกระบวนการด้านพลังงานอยู่ในระดับสูงเป็นเวลานาน ผลกระทบของ serotonin ต่อกิจกรรมของแต่ละส่วนของระบบทางเดินหายใจในช็อกแตกต่างกันไปในอวัยวะต่างๆ ถ้าสมอง NADN2 มันจะเพิ่มกิจกรรมและลดกิจกรรมของ succinate dehydrogenase (LDH) ที่ตับ - กิจกรรม LDH เพิ่มขึ้นและ cytochrome oxidase กลไกการกระตุ้นเอนไซม์จะอธิบายโดยผลของ serotonin ต่อ adenylate cyclase ตามด้วยการสร้าง cAMP จาก ATP เป็นที่เชื่อกันว่า cAMP เป็นตัวกลางภายในเซลล์ของการกระทำของ serotonin เนื้อหา serotonin ในเนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์กับระดับของเอนไซม์พลังงาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ SDG และ ATP-ase ของตับ) การเปิดใช้ SDH โดย serotonin ในช็อตเป็นการชดเชย อย่างไรก็ตามการสะสม serotonin ที่มากเกินไปจะนำไปสู่ความจริงที่ว่าลักษณะของการเชื่อมต่อนี้จะผกผันในขณะที่กิจกรรมของ SDH ลดลง การ จำกัด การใช้กรดซัคซินิกเป็นผลิตภัณฑ์ออกซิเดชั่นอย่างมีนัยสำคัญทำให้พลังงานของไตเสียหาย ในฐานะที่เป็นลิงค์ที่เห็นได้ชัดช็อตระหว่างปริมาณของ serotonin ในไตและ LDH กิจกรรมนี้บ่งชี้สวิทช์เปิดใช้อิทธิพลของ serotonin ที่มีการใช้ succinate (ใต้สภาพร่างกาย) ที่การบริโภคน้ำนมในการเชื่อมต่อกับการยับยั้งการ LDH ซึ่งเป็นการตอบสนองการปรับตัว

นอกจากนี้ serotonin มีผลต่อเนื้อหาและการแลกเปลี่ยนนิวคลีโอไทด์ purine ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ mitochondria ช่วยกระตุ้นอัตราการหมุนเวียนของ ATP Serotonin เป็น complex micellar ที่แยกตัวออกจากกันได้กับ ATP การลดลงของเนื้อหา serotonin ในเซลล์มีความสัมพันธ์กับการลดระดับของเอทีพีในพวกเขา

การสะสม serotonin ในช็อตอยู่ในระดับหนึ่งที่เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของ ATP นอกจากนี้ยังมีความสามารถในการเชื่อมต่อ serotonin ภายในเซลล์กับโปรตีนไขมัน lipids และ civalent divalent ซึ่งระดับของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบจากการช็อก

การมีส่วนร่วมของ serotonin ในกระบวนการพลังงานภายในเซลล์ไม่ได้เป็นเพียงแค่การก่อตัวของพลังงาน แต่ยังรวมถึงการปลดปล่อยมันด้วยการมีส่วนร่วมของเอทีพี hydrolases Serotonin กระตุ้น Mg-ATPase การเพิ่มขึ้นของ ATPase ของ mitochondria ตับในภาวะช็อกอาจส่งผลต่อระดับ serotonin เพิ่มขึ้น

ดังนั้นการสะสมของ serotonin ในเนื้อเยื่อของร่างกายในระหว่างการช็อตอย่างแข็งขันสามารถมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญอาหารของคาร์โบไฮเดรตในรอบ glycolytic และ pentose, การหายใจและฟอสโฟเกี่ยวข้อง cumulation และการใช้พลังงานในเซลล์ กลไกโมเลกุลของการกระทำของ serotonin เป็นสื่อกลางโดยการเคลื่อนที่ของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

ผลของ serotonin ต่อการทำงานของอวัยวะ

การกระทำของ serotonin ที่ระดับระบบเป็นผลเฉพาะกับสถานะการทำงานของอวัยวะหลาย serotonin intraventricular ในปริมาณที่ใกล้เคียงกับช็อตและทางหลอดเลือดดำ B-oksitriptofana (ได้อย่างง่ายดายเจาะผ่านอุปสรรคเลือดสมองและแปลงในสมองเพื่อ serotonin) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะกิจกรรม bioelectric ของสมองที่เป็นปกติของการเกิดปฏิกิริยาเปิดใช้งานในเยื่อหุ้มสมอง, มลรัฐและการก่อตาข่าย mesencephalic . การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในสมองที่กำหนดในการเปลี่ยนแปลงของช็อตซึ่งเป็นหลักฐานทางอ้อมของบทบาทสำคัญของ serotonin ในการเปลี่ยนแปลงระบบประสาทส่วนกลางในช็อต Serotonin มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดขึ้นของเมมเบรนที่มีศักยภาพและองค์กรของ synaptic ส่งของแรงกระตุ้นเส้นประสาท การปรับตัวของสิ่งมีชีวิตกับผลกระทบที่รุนแรงตามมาจากการเพิ่มขึ้นของ serotonin ในสมองโดยการเพิ่มอำนาจของเซลล์ประสาท serotonergic การเพิ่มขึ้นของความพร้อมของ serotonin ในมลรัฐเปิดใช้งานและเสริมสร้างการทำงานของต่อมใต้สมอง neurosecretion อย่างไรก็ตามการสะสมอย่างมีนัยสำคัญของ serotonin ในสมองอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของอาการบวมของมัน

มีการแสดงออกของ serotonin ในระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างชัดเจน ปริมาณมาก (10 มก. ขึ้นไป) ทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นในสัตว์ทดลองชนิดต่างๆ ผลกระทบทันทีของ serotonin ในกล้ามเนื้อหัวใจความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุที่ทำให้ระบบและ koronarnuo และความผิดปกติการไหลเวียนอย่างฉับพลันของกล้ามเนื้อหัวใจพร้อมด้วยเนื้อร้าย ( "ซีโรโทนิ" หัวใจวาย) ในเวลาเดียวกันการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและฟอสฟอรัสของกล้ามเนื้อหัวใจมีความใกล้เคียงกับความผิดปกติของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ คลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับช็อตการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญมากมีการตั้งข้อสังเกต: การเร่งความเร็วตามการชะลอตัวของอัตราการเต้นหัวใจ extrasystoles Ia, การเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของแกนไฟฟ้าของหัวใจและกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเสียรูปที่ซับซ้อนซึ่งอาจเป็นผลมาจากความผิดปกติในการไหลเวียนหัวใจ

ผลกระทบของ serotonin ต่อความดันโลหิตขึ้นอยู่กับอัตราปริมาณและวิธีการในการให้ยาและชนิดของสัตว์ทดลอง ดังนั้นในแมวหนูและหนูการให้ serotonin ทางหลอดเลือดดำทำให้เกิดภาวะหอบหืดในกรณีส่วนใหญ่ ในมนุษย์และสุนัขมันเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงระยะ: ความดันโลหิตต่ำสั้นตามด้วยความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตต่ำในภายหลัง หลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงมีความไวสูงแม้จะมีขนาดเล็กของ serotonin สันนิษฐานว่ามีสองประเภทของผู้รับที่กดดันและผล depressor ของ serotonin เป็นสื่อกลางโดยระบบประสาทปรสิตและกล้ามเนื้อหัวใจวาย carotid การฉีด serotonin ในหลอดเลือดดำในปริมาณที่ใกล้เคียงกับเนื้อหาในปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนในขณะตกใจทำให้เลือดลดลง IOC และ OPS การลดปริมาณของ serotonin ในผนังลำไส้และเนื้อเยื่อปอดอาจเป็นเพราะการระดมสารนี้จากคลัง การกระทำของ serotonin ในระบบทางเดินหายใจสามารถทำได้ทั้งในประเทศและในขณะที่หนูเกิดภาวะหลอดลมอักเสบและการหายใจที่เพิ่มขึ้น

ไตมีซีโทนินเพียงเล็กน้อย แต่การเผาผลาญอาหารมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญกับภาวะขาดเลือด ขนาดใหญ่ของ serotonin ทำให้เกิด vasospasm พยาธิสภาพถาวร ischemia, foci ของ necrosis ในชั้นเปลือกนอก desolation ความเสื่อมและเนื้อร้ายของ tubular apparatus รูปแบบทางสัณฐานวิทยาคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงของจุลทรรศน์ในไตระหว่างช็อก การเพิ่ม serotonin serotonin ในเนื้อเยื่อไตในเวลาที่เกิดช็อตอย่างรุนแรง (10-20 เท่า) อาจทำให้เกิดอาการกระตุกเป็นเวลานานของหลอดเลือด ระดับ serotonin ในระดับสูงเป็นพิเศษในช่วงที่มีความผิดปกติของ dysuric ในภาวะไตวายเฉียบพลันความเข้มข้นของ serotonin ในเลือดจะเพิ่มขึ้นในขั้นตอนและ oliguria anuria เริ่มที่จะลดลงในระหว่างการฟื้นตัวและการฟื้นฟูของ diuresis ใน polyuria เฟสและเมื่อการกู้คืนต่ำกว่าค่าทางสรีรวิทยา Serotonin ช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตอัตราการกรองไต, diuresis, การปลดปล่อยโซเดียมและคลอไรด์ในปัสสาวะ กลไกของความผิดปกติเหล่านี้เกิดจากการลดความดันและการกรองของ hydrostatic ภายในร่างกายรวมถึงการเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเม็ดเลือดและส่วนปลายของ tubules ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มการดูดซึมกลับ serotonin เป็นสิ่งสำคัญในกลไกของความล้มเหลวของไตวาย

ดังนั้นการสะสม serotonin ในสมองในระดับปานกลางและผลกระทบที่เป็นศูนย์กลางในการช็อกจะเป็นประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการกระตุ้น GGAS การเปิดใช้งานเอนไซม์ซีโรโตนินควรได้รับการยกย่องว่าเป็นปรากฏการณ์การชดเชยที่เป็นบวกในภาวะช็อก อย่างไรก็ตามการสะสมสูงมากเกินไปของ serotonin ในกล้ามเนื้อหัวใจและไตจะสร้างความเป็นไปได้ของการมีอิทธิพลโดยตรงของเอมีนส่วนเกินในการไหลเวียนเลือดหัวใจและไตละเมิดแลกเปลี่ยนและการเกิดขึ้นของความล้มเหลวของการเต้นของหัวใจและไตของตน

[16], [17], [18], [19], [20]