โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง: เป็นเม็ด กัดกร่อน อักเสบเรื้อรัง

ลักษณะสำคัญที่ทำให้เราแยกแยะโรคกระเพาะโตจากอาการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารได้ทุกประเภท คือ การขยายตัวของเซลล์ที่ผิดปกติของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร ทำให้มีความหนามากเกินไป

ในกรณีนี้ การที่เยื่อบุหนาขึ้นจะมาพร้อมกับการก่อตัวของรอยพับที่เด่นชัดมากขึ้นแต่เคลื่อนไหวได้เล็กน้อย และการเกิดซีสต์เดี่ยวหรือหลายซีสต์ ต่อมน้ำเหลืองแบบมีติ่ง และเนื้องอกของต่อมบุผิว-ต่อม เช่น อะดีโนมา

เป็นที่ชัดเจนว่าหากไม่มีการตรวจด้วยกล้องหรืออัลตราซาวนด์กระเพาะอาหาร ผู้เชี่ยวชาญก็จะไม่สามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุในพยาธิวิทยานี้ได้

[ 1 ], [ 2 ]

ระบาดวิทยา

จากการปฏิบัติทางคลินิกพบว่าโรคกระเพาะโตได้รับการวินิจฉัยน้อยกว่าโรคกระเพาะประเภทอื่นมาก

ตามที่ผู้เชี่ยวชาญจาก American Society for Gastrointestinal Endoscopy ระบุว่า มีผู้ชายวัยกลางคนจำนวนมากอยู่ในกลุ่มผู้ป่วยโรคกระเพาะโตขนาดใหญ่

ตรวจพบโรคกระเพาะอักเสบผิวหนังแบบหนาตัวในผู้ป่วยที่มีอาการติดสุราเรื้อรังร้อยละ 45

ตามการศึกษาบางกรณี พบว่า 44% ของผู้ป่วยโรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อ H. pylori มีอาการเยื่อบุโต และ 32% ของผู้ป่วยมีเมตาพลาเซียลำไส้ตรงส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหาร

โพลิปในกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะประเภทนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยร้อยละ 60 และส่วนใหญ่เป็นผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 40 ปี ผู้ป่วยร้อยละ 40 มีโพลิปหลายอัน ในร้อยละ 6 ของผู้ป่วยตรวจพบโพลิปเหล่านี้ระหว่างการผ่าตัดส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบน โพลิปและอะดีโนมาที่มีจำนวนมากผิดปกติพบได้บ่อยในผู้ที่มีเชื้อ H. pylori และโดยทั่วไปแล้ว โพลิปของต่อมใต้สมองจะเกิดขึ้นหลังจากใช้ยาในกลุ่มยับยั้งโปรตอนปั๊ม

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สาเหตุ โรคกระเพาะโต

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังมีสาเหตุจากการติดเชื้อ ปรสิต และไม่ติดเชื้อได้ค่อนข้างหลากหลาย

การโตเกินขนาดและการอักเสบของเยื่อบุผิวสัมพันธ์กับความเสียหายที่เกิดจากแบคทีเรีย Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; ร่วมกับไวรัส Cytomegalovirus hominis ที่คงอยู่ การติดเชื้อราอาจเกิดขึ้นได้น้อยกว่ามาก (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans) นอกจากนี้ สาเหตุของโรคอาจซ่อนอยู่ในการบุกรุกในระยะยาว (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium) ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะแสดงอาการเป็นการอักเสบของกระเพาะและลำไส้เล็กแบบอีโอซิโนฟิล

ในหลายกรณี การพัฒนาของโรคกระเพาะอักเสบหนาตัวที่มีเนื้อเยื่ออักเสบหลายแห่งในเยื่อบุกระเพาะอาหารเกิดจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบของเหลวในโรคภูมิต้านตนเองแบบระบบ เช่น โรคลูปัส โรคผิวหนังแข็ง และโรคลำไส้อักเสบมีเนื้อเยื่ออักเสบ

จำเป็นต้องคำนึงถึงการมีแนวโน้มทางพันธุกรรมต่อการเปลี่ยนแปลงในเยื่อบุทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์บางอย่าง นอกจากกลุ่มอาการ Zollinger-Ellisonแล้ว ยังรวมถึงการหนาตัวของรอยพับของเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยมีติ่งจำนวนมากที่เลียนแบบเนื้องอกร้าย ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ adenomatous polyposis ในครอบครัว ใน 70% ของกรณี สาเหตุที่แท้จริงของพยาธิวิทยานี้คือการกลายพันธุ์ในยีนของโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ APC/C (adenomatous polyposis coli) ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวระงับเนื้องอก ดูเพิ่มเติม - โพลิปในกระเพาะอาหาร

เยื่อบุกระเพาะอาหารมีแนวโน้มที่จะเกิดกระบวนการไฮเปอร์โทรฟิกในกรณีที่แพ้อาหาร โรคซีลิแอค หรือภาวะไม่สามารถทนต่อกลูโคสและกาแลกโตสได้ ในระหว่างการรักษาในระยะยาวด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ยาที่ยับยั้งปั๊มโปรตอน (ซึ่งลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร) ยาไซโตสแตติกต้านมะเร็ง (โคลชีซีน) ผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็ก และคอร์ติโคสเตียรอยด์

เนื้องอกมะเร็งสามารถทำให้รอยพับภายในกระเพาะอาหารมีขนาดใหญ่ขึ้นได้

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบ ได้แก่ ภาวะโภชนาการไม่ดี การสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ภูมิคุ้มกันลดลง (โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ) รวมถึงความเครียดที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อบุระหว่างกระเพาะอาหารเนื่องจากการผลิตแกสตรินและกรดไฮโดรคลอริกเพิ่มขึ้นจากระดับอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินที่เพิ่มขึ้น

[ 10 ], [ 11 ]

กลไกการเกิดโรค

พยาธิสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวเมือกที่ขยายตัวเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เยื่อบุหนาขึ้นและเปลี่ยนแปลงการบรรเทาของช่องท้องนั้นยังไม่ชัดเจนในทุกกรณี แต่จากการศึกษาของแพทย์ระบบทางเดินอาหารพบว่าการศึกษาทั้งหมดเชื่อมโยงโรคนี้กับลักษณะโครงสร้างของเยื่อเมือกและหน้าที่ของมัน

เซลล์ต่อมไร้ท่อที่หลั่งสารเมือกในชั้นผิวเผิน (ซึ่งผลิตสารเมือกที่มีฤทธิ์เป็นด่าง) มีคุณสมบัติในการสร้างใหม่และฟื้นฟูบริเวณที่เสียหายได้อย่างรวดเร็ว ด้านล่างนี้คือแผ่นที่เหมาะสม (lamina propria mucosae) ซึ่งเป็นชั้นฐานที่ก่อตัวขึ้นจากไฟโบรบลาสต์โดยมีไมโครโนดูลของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่กระจายอยู่ทั่วไป

เซลล์หลักของเนื้อเยื่อนี้ ได้แก่ เซลล์บีลิมโฟไซต์ เซลล์ฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์ เดนไดรต์พลาสมาไซต์ และเซลล์มาสต์ ทำหน้าที่ปกป้องกระเพาะอาหารในบริเวณนั้นด้วยการหลั่งแอนติบอดี (IgA) อินเตอร์เฟอรอน (IFN-α, IFN-β และ IFN-γ) และฮีสตามีน ดังนั้น ปัจจัยก่อโรคเกือบทั้งหมดจะทำลายชั้นผิวของเยื่อบุผิวและส่งผลต่อเซลล์เหล่านี้ ทำให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบ

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะที่มีเนื้อเยื่อเยื่อเมือกหนาตัวมากขึ้นนั้นอธิบายได้จากการแสดงออกของ transforming growth factor (TGF-α) ที่เพิ่มขึ้นและการทำงานของตัวรับผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ (EGFR) ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของโซนการแพร่กระจายของเซลล์นอกเซลล์ที่ทำหน้าที่หลั่งสาร และเร่งการแบ่งตัวของไฟโบรบลาสต์ฐาน ซึ่งส่งผลให้มีการหลั่งเมือกมากเกินไปและกรดในกระเพาะอาหารไม่เพียงพอ

นอกจากนี้ ในโรคกระเพาะอักเสบแบบไฮเปอร์โทรฟิก การส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารจะเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเซลล์เยื่อบุผิวที่กำลังจะตายและเซลล์ลิมโฟไซต์ที่แทรกซึมในชั้นฐาน ซึ่งอยู่บริเวณก้นหลุม (โฟวิโอลี) ที่บริเวณทางออกของต่อมกระเพาะ ซีลเหล่านี้ (มักวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะอักเสบแบบลิมโฟไซต์) เป็นสาเหตุที่ทำให้รอยพับของเยื่อเมือกหนาขึ้น

[ 12 ], [ 13 ]

อาการ โรคกระเพาะโต

จากมุมมองทางพยาธิวิทยา โรคกระเพาะอักเสบหมายถึงการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหาร แต่ในกรณีของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง - โดยมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเพียงเล็กน้อยในเยื่อบุในระยะเริ่มแรกของโรค - อาจไม่มีอาการทางคลินิก

โรคกระเพาะชนิดนี้เป็นโรคเรื้อรัง โดยสัญญาณแรกของการหนาตัวของเยื่อเมือกอาจแสดงออกมาเป็นความรู้สึกหนักและไม่สบายในบริเวณลิ้นปี่ โดยเฉพาะหลังรับประทานอาหาร (เนื่องจากกระบวนการย่อยอาหารทำงานช้าลง)

ต่อมาอาการทั่วไปจะแสดงออกมา เช่น คลื่นไส้ เรอ อาเจียนเอง ปวดท้องเฉียบพลัน อาการผิดปกติของลำไส้ (ท้องเสีย ท้องอืด)

อาการอยากอาหารจะแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด ทำให้ผู้ป่วยน้ำหนักลดและรู้สึกอ่อนแรงโดยทั่วไป ร่วมกับอาการวิงเวียนศีรษะ และอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนบริเวณปลายแขนปลายขาบ่งชี้ถึงการลดลงของปริมาณโปรตีนในพลาสมาในเลือด (ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำหรือโปรตีนในเลือดต่ำ)

ในกรณีที่มีการกัดกร่อนของบริเวณเยื่อบุกระเพาะอาหารหรือต่อมน้ำเหลืองจำนวนมาก อาจมีเลือดปรากฏในอุจจาระและอาจเกิดการถ่ายอุจจาระเหลวได้

อย่างไรก็ตาม ในส่วนของโพลิปซึ่งโดยปกติแล้วจะไม่มีอาการใดๆ และแพทย์หลายท่านมองว่าอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคกระเพาะเรื้อรังได้ ในกรณีที่มีแผลในโพลิป อาการอาจคล้ายกับแผลในกระเพาะอาหาร และหากก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ก็อาจกลายเป็นมะเร็งได้

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

รูปแบบ

แม้ว่าจะมีการจำแนกโรคกระเพาะในระดับสากล แต่โรคนี้หลายประเภทก็มีคำจำกัดความที่แตกต่างกันไป นอกจากนี้ โรคกระเพาะเป็นกระบวนการอักเสบเป็นหลัก แต่คำนี้มักใช้เพื่ออธิบายไม่ใช่การอักเสบของเยื่อเมือก แต่เพื่ออธิบายลักษณะทางกล้อง และยังคงทำให้เกิดความสับสนทางศัพท์อยู่มาก

ผู้เชี่ยวชาญแบ่งโรคกระเพาะอักเสบชนิดโตได้ดังนี้

• โรคกระเพาะอักเสบแบบเฉพาะจุดซึ่งมีบริเวณความเสียหายจำกัด
• โรคกระเพาะอักเสบแบบแพร่กระจาย (ลุกลามไปส่วนสำคัญของเยื่อบุ)
• โรคกระเพาะอักเสบแบบชั้นผิวเผินที่มีการทำลายบริเวณชั้นบนของเยื่อบุกระเพาะอาหาร
• โรคกระเพาะอักเสบแบบแอนทรัลไฮเปอร์โทรฟิกมีลักษณะเฉพาะคือมีตำแหน่งอยู่ที่แอนทรัลของกระเพาะอาหาร การตรวจพบเบื้องต้นอาจพบว่ารอยพับของแอนทรัลหนาขึ้นและแน่นขึ้น รวมทั้งมีปุ่มในชั้นบนของเยื่อเมือก คล้ายกับโพลิป การสึกกร่อน และการเปลี่ยนแปลงของรูปร่างของส่วนโค้งที่เล็กกว่า
• โรคกระเพาะอักเสบแบบมีติ่งเนื้อหลายจุด (ตามอีกชื่อหนึ่งว่า multifocal atrophic) โดยปกติจะมีติ่งเนื้อหลายจุดที่มีรูปร่างเป็นวงรีหลายจุดพร้อมกัน บางครั้งติ่งเนื้อเหล่านี้อาจเกิดแผล ทำให้เยื่อบุโดยรอบบวมขึ้น โรคกระเพาะอักเสบแบบมีติ่งเนื้อชนิดที่พบได้น้อย (10% ของผู้ป่วย) ได้แก่ อะดีโนมาซึ่งประกอบด้วยเยื่อบุลำไส้รูปทรงกระบอกผิดปกติ โดยส่วนใหญ่มักพบที่บริเวณแอนทรัมของกระเพาะอาหาร (ซึ่งอยู่ใกล้กับลำไส้เล็กส่วนต้นมากที่สุด)
• โรคกระเพาะอักเสบแบบมีเม็ดเลือดมากเกินปกติจะพิจารณาจากการมีถุงน้ำหลายถุงหรือหลายถุงที่มีเยื่อบุบวมปูดโปน ยื่นออกมาในช่องท้องและจำกัดการบีบตัวและการเคลื่อนไหวของรอยพับ
• โรคกระเพาะอักเสบแบบกัดกร่อนมีลักษณะเฉพาะคือมีรอยโรคบนเยื่อบุกระเพาะอาหารในรูปแบบของแผล (การกัดกร่อน) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการสัมผัสกับกรดไฮโดรคลอริกในความเข้มข้นที่สูงขึ้นหรือเป็นผลจากการติดเชื้อ (H. pylori) ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรงจนมีเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลสูงขึ้น
• โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังและเกิดจากแอนติบอดีต่อตนเอง (IgG) ที่ไหลเวียนอยู่ในไมโครโซมของเซลล์พาริเอทัลซึ่งผลิตกรดไฮโดรคลอริกและปัจจัยคาสเซิล การทำลายเซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดภาวะกรดในกระเพาะอาหารต่ำและการทำงานของเปปซินในน้ำย่อยของกระเพาะอาหารลดลง เมื่อส่องกล้องจะตรวจพบการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมา แทรกซึมไปทั่วความหนาของเยื่อเมือก ทำให้โครงสร้างของต่อมน้ำนมเสียหายและจำนวนลดลง

โรคกระเพาะอักเสบแบบหนาผิดปกติ ซึ่งเป็นภาวะที่เยื่อบุกระเพาะอาหารหนาผิดปกติอันเนื่องมาจากเซลล์อักเสบที่รวมตัวกันเป็นกลุ่มคล้ายติ่งเนื้อ ต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคกระเพาะอักเสบแบบคล้ายเนื้องอกหรือพับตัว โรคอะดีโนปาปิลโลมาโตซิส โรคโพลีอะดีโนมาคืบคลาน หรือโรคเมเนเทรียร์ สาเหตุที่คาดว่าเป็นสาเหตุของการเกิดโรคนี้ ได้แก่ ระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (epidermal growth factor หรือ EGF) ที่สูงขึ้น ซึ่งผลิตโดยต่อมน้ำลายและต่อมในบริเวณไพโลริกของกระเพาะอาหาร และการกระตุ้นตัวรับในระบบทางเดินอาหาร

ปัจจุบัน แพทย์โรคทางเดินอาหารหลายคน (โดยเฉพาะชาวต่างชาติ) ถือว่าโรคกระเพาะอักเสบจากไขมันสะสมในกระเพาะอาหารเป็นอาการเดียวกับโรคเมเนเทรียร์ อย่างไรก็ตาม โรคเมเนเทรียร์เกิดจากการเจริญเติบโตของเซลล์ที่หลั่งออกมาในปริมาณมากเกินไป ทำให้เกิดรอยพับหนาขึ้น แต่ไม่ค่อยมีการอักเสบร่วมด้วย ด้วยเหตุนี้ ผู้เชี่ยวชาญบางคนจึงจัดโรคนี้ให้เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคกระเพาะอักเสบจากไขมันสะสมในกระเพาะอาหาร โดยมองว่าเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะอักเสบจากไขมันสะสมในกระเพาะอาหาร

[ 17 ], [ 18 ]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

นอกจากการลดลงของการทำงานของระบบย่อยอาหารในกระเพาะอาหารที่ผู้ป่วยรู้สึกได้ – อาการอาหารไม่ย่อยเรื้อรัง – ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนของโรคกระเพาะโต ได้แก่:

• การสูญเสียเนื้อเยื่อต่อมส่วนสำคัญอย่างไม่สามารถกลับคืนได้พร้อมกับการฝ่อตัวของเยื่อบุกระเพาะอาหาร
• การสังเคราะห์กรดในกระเพาะอาหารลดลง (ภาวะกรดเกินในเลือด)
• การชะลอตัวของการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร
• การขยายตัวของกระเพาะอาหาร (ร้อยละ 16 ของผู้ป่วย) หรือโพรงกระเพาะอาหารแคบลง (ร้อยละ 9)

ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำได้ นอกจากนี้ ยังพบการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ซึ่งการดูดซึมจะถูกป้องกันโดยการผลิตอิมมูโนโกลบูลินจี (IgG) ต่อปัจจัยปราสาทภายใน การดำเนินของโรคไปสู่โรคโลหิตจางเมกะโลบลาสติกแบบร้ายแรงก็ไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่เกิดในร่างกายหรือบริเวณก้นกระเพาะ ทำให้เกิดภาวะกระเพาะอาหารทำงานมากเกินไป ซึ่งจะกระตุ้นให้เซลล์ประสาทต่อมไร้ท่อที่มีลักษณะคล้ายเอนเทอโรโครมาฟิน (ECL) ของต่อมก้นกระเพาะขยายตัวเข้าไปในชั้นใต้เยื่อเมือก ซึ่งอาจทำให้เกิดเนื้องอกประสาทต่อมไร้ท่อที่เรียกว่าคาร์ซินอยด์

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

การวินิจฉัย โรคกระเพาะโต

การวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบแบบรุนแรงสามารถทำได้โดยการมองเห็นสภาพของเยื่อบุกระเพาะอาหารเท่านั้น

ดังนั้น การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ – การส่องกล้องตรวจทางเดินอาหารและการอัลตราซาวนด์ผ่านกล้อง – เป็นวิธีมาตรฐานในการระบุพยาธิสภาพนี้

นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาเชื้อ H. pylori ทางคลินิกและทางชีวเคมี ตรวจหาแอนติบอดีและตัวบ่งชี้เนื้องอก CA72-4 โดยจะทำการตรวจอุจจาระและวัดระดับ pH ของกระเพาะอาหาร

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรค (ซึ่งอาจต้องใช้ CT และ MRI) จะดำเนินการเพื่อระบุพยาธิสภาพที่มีอาการเดียวกัน รวมถึงระบุเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมะเร็งและเนื้องอกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระบบทางเดินอาหาร โดยอาศัยผลการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของวัสดุชิ้นเนื้อ

การรักษา โรคกระเพาะโต

การรักษาโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่กำหนดไว้จะคำนึงถึงสาเหตุของพยาธิสภาพ ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อบุ รวมถึงความรุนแรงของอาการและโรคที่เกิดร่วมของผู้ป่วย

หากการทดสอบแสดงให้เห็นว่ามีการติดเชื้อ Helicobacter ก็ให้เริ่มการบำบัดสามชนิด (เพื่อทำลายแบคทีเรีย) ด้วยยาปฏิชีวนะ Amoxicillin, Clarithromycin เป็นต้น อ่านเพิ่มเติม - ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคกระเพาะ

สำหรับอาการปวดท้อง แพทย์มักจะสั่งจ่ายยา No-shpa หรือ Belladonna อย่าง Besalol แต่ยาจะทำให้ปากแห้งและอาจทำให้ชีพจรเต้นเร็วขึ้น นอกจากนี้ ยานี้ยังมีข้อห้ามใช้ในการรักษาต้อหินและปัญหาต่อมลูกหมาก ยาที่ลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริก (H2-histamine receptor blockers และ m-anticholinergics) จะไม่ใช้สำหรับโรคกระเพาะประเภทนี้ สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม โปรดดูที่ - ยาสำหรับอาการปวดท้อง

เพื่อปรับปรุงการย่อยอาหาร ใช้ยาที่มีเอนไซม์จากตับอ่อน ได้แก่ Pancreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim และชื่อทางการค้าอื่นๆ) ขนาดยา: หนึ่งหรือสองเม็ด วันละสามครั้ง (ก่อนอาหาร) ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ เช่น อาการอาหารไม่ย่อย ผื่นผิวหนัง และระดับกรดยูริกในเลือดและปัสสาวะสูงขึ้น

ดูเพิ่มเติม – การรักษาอาการหนักในกระเพาะอาหาร

หากปริมาณโปรตีนในพลาสมาของเลือดลดลง จะให้ยาเมทไธโอนีน โดยรับประทานครั้งละ 1 เม็ด (500 มก.) วันละ 3 ครั้ง ระยะเวลาการรักษา 14-21 วัน

ผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะโตจะได้รับการกำหนดให้รับประทานวิตามิน B6, B9, B12, C และ P

ในกรณีของโรคกระเพาะอักเสบจากเลือดมาก จำเป็นต้องรักษาด้วยการผ่าตัดหากสงสัยว่าเป็นมะเร็ง โดยจะทำการเปิดหน้าท้องพร้อมตัดชิ้นเนื้อและตรวจทางจุลพยาธิวิทยาโดยด่วน หลังจากนั้นจะทำการตัดเนื้องอกที่น่าสงสัยออก

กายภาพบำบัดรักษา โรคกระเพาะเรื้อรัง อธิบายไว้ที่นี่ - กายภาพบำบัดสำหรับโรคกระเพาะเรื้อรัง

การรับประทานอาหารสำหรับโรคกระเพาะที่มีกรดมากเกินไปเป็นสิ่งจำเป็น และเนื่องจากการผลิตกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารลดลง จึงไม่เพียงแต่จะช่วยรักษาความสมบูรณ์ของชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหารเท่านั้น แต่ยังทำให้กระบวนการย่อยอาหารเป็นปกติด้วย ดังนั้นการรับประทานอาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับโรคกระเพาะที่มีกรดต่ำ

การเยียวยาด้วยยาพื้นบ้าน

การรักษาโรคกระเพาะโตแบบดั้งเดิมนั้นใช้สมุนไพรเป็นหลัก โดยจะชงน้ำชาจากส่วนผสมของคาโมมายล์ ใบตอง และสะระแหน่ ส่วนยาต้มจะทำจากดอกดาวเรือง ดอกอิมมอทเทล ดอกบ็อกบีน ดอกเซนทอรี่ เมล็ดผักชีลาว รากคาลามัส หญ้าคา และดอกแดนดิไลออน (รับประทานสมุนไพร 1 ช้อนโต๊ะต่อน้ำ 1 แก้ว) ในระหว่างวัน ให้ชงหรือต้มชาหลายๆ ครั้ง ประมาณ 30-40 นาทีก่อนอาหาร ข้อมูลโดยละเอียดในเอกสาร - สมุนไพรที่เพิ่มความอยากอาหาร

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

การป้องกัน

การป้องกันมาตรฐาน ได้แก่ ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยและโภชนาการที่เหมาะสม ได้แก่ รับประทานอาหารปริมาณน้อยไม่เกิน 5 ครั้งต่อวัน งดอาหารที่มีไขมันหรือทอด ผลิตภัณฑ์กระป๋องหรือกึ่งสำเร็จรูป และแน่นอนว่างดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

การดื่มน้ำ (ไม่ใช่น้ำอัดลม) ถือเป็นสิ่งสำคัญ อย่างน้อยวันละ 1 ลิตร

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

พยากรณ์

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินอาหารเน้นย้ำว่าโรคกระเพาะโตเป็นโรคเรื้อรัง และไม่สามารถคาดเดาการพัฒนาของโรคได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง ซึ่งอาจรุนแรงถึงขั้นกลายเป็นมะเร็งได้

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]