โรคกระเพาะอักเสบส่วนแอนทรัล: ประเภท อาการ และการรักษา

โรคกระเพาะอักเสบแอนทรัล (Antral gastritis) คือภาวะอักเสบและการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหารแอนทรัล (antral mucosa) (ส่วนปลาย 20-30% ของอวัยวะที่อยู่ติดกับไพโลรัส) ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นและ "ดำรงอยู่" ของการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร และเป็นจุดที่เกิดความเสียหายทางเคมี (เช่น กรดไหลย้อน แอลกอฮอล์ และยาเสพติด) ดังนั้น แอนทรัลจึงมักเป็น "เป้าหมายแรก" ของโรคกระเพาะและโรคทางเดินอาหาร อาการทางคลินิกมีหลากหลาย ตั้งแต่อาการอาหารไม่ย่อยเล็กน้อยไปจนถึงการกัดเซาะที่มีเลือดออก และลุกลามไปจนถึงการฝ่อตัวและมีความเสี่ยงต่อการเกิดเมตาพลาเซียของลำไส้ การทำความเข้าใจลักษณะทางฟีโนไทป์ (ผิวเผิน กัดเซาะ ฝ่อ เฉพาะที่/เป็นก้อน) จะเป็นแนวทางการรักษา [1]

ปัจจุบัน แพทย์ส่องกล้องใช้การจำแนกโรคกระเพาะตามระบบเกียวโต (Kyoto classification) ซึ่งประกอบด้วย "คะแนนเกียวโต" (0-8) โดยอ้างอิงจากผลการตรวจที่สำคัญ (เช่น การเปลี่ยนแปลงคล้ายเชื้อเอช. ไพโลไร การฝ่อตัวของลำไส้ เมตาพลาเซีย ฯลฯ) เพื่อช่วยประเมินความเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะอาหาร "ที่ปลายกล้อง" จากนั้นการวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันด้วยการตรวจชิ้นเนื้อโดยใช้ระบบซิดนีย์โดยใช้วิธีการตัดชิ้นเนื้อที่ถูกต้อง (antrum × 2, corpus × 2, incisura × 1) และจัดระยะความรุนแรงตาม OLGA/OLGIM ซึ่งมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรค [2]

ภาวะกระเพาะอักเสบชนิดก้อนกลม (nodular antral gastritis) มีลักษณะเด่น คือ "ขนลุก" ของก้อนที่ฟอลลิคูลาร์ในคนหนุ่มสาว (โดยเฉพาะผู้หญิง) มักสัมพันธ์กับเชื้อ H. pylori และจำเป็นต้องกำจัดให้หมดไป หากไม่ได้รับการรักษา บางรายอาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเพิ่มขึ้น การกำจัดก้อนให้หมดไปจะทำให้ก้อนลดลงและลดความเสี่ยง [3]

สิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคกระเพาะอักเสบ (การอักเสบ) และโรคกระเพาะอาหารอักเสบ (ความเสียหายทางเคมี/หลอดเลือดที่มีการอักเสบเพียงเล็กน้อย) ยกตัวอย่างเช่น "โรคกระเพาะอาหารอักเสบแบบกัดกร่อน" ในรายงานทางการแพทย์มักสะท้อนถึงโรคกระเพาะอาหารอักเสบแบบกัดกร่อน สำหรับผู้ป่วย นี่ไม่ใช่แค่เรื่องจุกจิก แต่เป็นทางเลือกการรักษาที่แตกต่างกัน ได้แก่ การกำจัดเชื้อ H. pylori ในกระเพาะอาหาร; การกำจัดสารเคมีที่มีฤทธิ์กัดกร่อน และการปกป้องเยื่อเมือกจากโรคกระเพาะอาหารอักเสบ [4]

รหัสตาม ICD-10 และ ICD-11

ใน ICD-10-CM โรคกระเพาะอักเสบชนิดแอนทรัล (antral gastritis) ถูกระบุในบล็อก K29 "โรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ" ในทางปฏิบัติ จะใช้ K29.6x ("โรคกระเพาะเรื้อรังอื่นๆ") โดยระบุว่า "มี/ไม่มีเลือดออก" (K29.61/K29.60) หรือ K29.0x สำหรับรูปแบบเฉียบพลัน ในกรณีที่มีเลือดออก จำเป็นต้องใช้รหัสภาวะแทรกซ้อน ไม่มีรหัสเฉพาะสำหรับ "แอนทรัล" โดยตำแหน่งและสาเหตุของโรคจะระบุไว้ในเอกสารการวินิจฉัย [5]

ใน ICD-11 โรคกระเพาะถูกจัดกลุ่มภายใต้หัวข้อ DA42 พร้อมการประสานงานหลังการบันทึกที่สะดวก โดยสามารถบันทึก "เชื้อ Helicobacter pylori ที่เกิดจาก" (DA42.1), "ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง" (DA42.0), "เนื่องจากกรดไหลย้อนจากลำไส้เล็กส่วนต้น" (DA42.5) เป็นต้น และยังบันทึกภาวะแทรกซ้อน "ที่มีเลือดออก" ได้อีกด้วย วิธีการนี้สอดคล้องกับความเป็นจริงทางคลินิกและพยาธิวิทยาได้ดีกว่า [6]

หากมีเมตาพลาเซีย/ดิสพลาเซียของลำไส้ จะต้องรายงานแยกต่างหาก เนื่องจากส่งผลกระทบต่อการติดตามตรวจสอบตามแนวทางของ MAPS ของยุโรป (ปรับปรุงปี 2025) หากตรวจพบเชื้อ H. pylori แผนการติดเชื้อและการกำจัดจะระบุไว้อย่างชัดเจนในการวินิจฉัย [7]

ตารางที่ 1 วิธีการกำหนดการวินิจฉัย (ตรรกะการเข้ารหัส)

สถานการณ์	ไอซีดี-10-ซีเอ็ม	ICD-11 (แนวคิดหลังการประสานงาน)
โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังจากเชื้อ H. pylori โดยไม่มีเลือดออก	K29.60 + ระบุ H. pylori ในข้อความ	DA42.1 (เชื้อ H. pylori เหนี่ยวนำ)
โรคกระเพาะอาหารกัดกร่อนและมีเลือดออก	K29.61	DA42 + “มีเลือดออก” + “ยา/สารเคมี”
โรคกระเพาะอักเสบชนิดแอนทรัลฝ่อ	K29.4	DA42 + ชี้แจงสาเหตุ/CM

ระบาดวิทยา

ตำแหน่งของแอนทรัลเป็นจุดเริ่มต้นที่สำคัญของโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ H. pylori ในกลุ่มประชากรที่มีอัตราการติดเชื้อสูง สัดส่วนของแอนทรัลจะมีมากกว่า แม้ว่าการระบาดและอัตราการติดเชื้อที่ลดลงจะทำให้สถานการณ์เปลี่ยนแปลงไป ฟีโนไทป์ของแอนทรัลแบบปุ่มเป็นลักษณะทั่วไปในคนหนุ่มสาว โดยส่วนใหญ่มักพบในผู้หญิง [8]

รอยโรคที่กัดกร่อนและมีเลือดออก (รวมถึงรอยโรคที่บริเวณคอ) เป็นสาเหตุสำคัญของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบน ผลลัพธ์ดีขึ้นด้วยการรักษาที่ได้มาตรฐาน (การส่องกล้องในระยะเริ่มต้น, PPI) ในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) การบาดเจ็บจากความเครียดยังคงพบได้บ่อย แต่การป้องกันมีข้อบ่งชี้เฉพาะผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงเท่านั้น [9]

อุบัติการณ์ของการฝ่อและเมตาพลาเซียของลำไส้หลังจากโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ H. pylori ที่ควบคุมไม่ได้เพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งสะท้อนให้เห็นในโปรโตคอลการเฝ้าระวังของ MAPS III (2025) โดยช่วงเวลาขึ้นอยู่กับขอบเขตและประเภทของเมตาพลาเซีย (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง "ไม่สมบูรณ์") [10]

ในทางปฏิบัติจริง การปฏิบัติตามพิธีสารการตรวจชิ้นเนื้อซิดนีย์ช่วยเพิ่มการตรวจพบภาวะฝ่อ/เมตาพลาเซียและโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันได้อย่างมีนัยสำคัญ การไม่ปฏิบัติตามจะนำไปสู่ "การประเมินความเสี่ยงต่ำเกินไป" [11]

เหตุผล

เชื้อ H. pylori เป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะอาหารอักเสบบริเวณแอนทรัล ในระยะเริ่มแรก การอักเสบจะจำกัดอยู่เฉพาะบริเวณแอนทรัม แต่ต่อมาสามารถแพร่กระจายไปยังส่วนลำตัว/ฟันดัส ทำให้เกิดการฝ่อตัวและเกิดเมตาพลาเซียของลำไส้ การกำจัดเชื้อตั้งแต่ระยะแรกจะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งกระเพาะอาหาร [12]

กลุ่มใหญ่ที่สองคือความเสียหายทางเคมี: กรดไหลย้อนจากลำไส้เล็กส่วนต้น (กรดน้ำดี/ไลโซเลซิติน) แอลกอฮอล์ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์/แอสไพริน เป็นต้น ซึ่งมักทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบของส่วนท้ายทอยโดยมีการอักเสบเพียงเล็กน้อย แต่เป็นอันตรายทางคลินิกเนื่องจากมีเลือดออก [13]

ฟีโนไทป์ของ antral แบบ nodular มักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ H. pylori และ follicular lymphoid hyperplasia เสมอ ในบางชุดพบว่ามีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงควรกำจัดให้หมดไปแม้ในกรณีที่มีอาการไม่รุนแรง [14]

สาเหตุที่พบได้น้อย ได้แก่ โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (โดยปกติจะเกิดขึ้นในร่างกาย) โรคกระเพาะอักเสบจากอิโอซิโนฟิล โรคกระเพาะอักเสบจากลิมโฟไซต์ เป็นต้น ซึ่งต้องมีการตรวจยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อและการจัดการเฉพาะ [15]

ปัจจัยเสี่ยง

การติดเชื้อ H. pylori แบบเรื้อรัง (กลุ่มอาการในครอบครัว การอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีการระบาด และการติดเชื้อในวัยเด็ก) เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักที่สามารถปรับเปลี่ยนได้สำหรับโรคกระเพาะอาหารอักเสบชนิดแอนทรัลและภาวะแทรกซ้อน ยิ่งติดเชื้อนานเท่าใด ความเสี่ยงของการฝ่อ/เมตาพลาเซียก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น [16]

การใช้ยา NSAIDs/แอสไพริน โดยเฉพาะเมื่อใช้ร่วมกับยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการกัดกร่อน/เลือดออกที่บริเวณคอขวดอย่างมาก การปกป้องระบบทางเดินอาหารด้วย PPI เป็นสิ่งสำคัญในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง [17]

แอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ การรับประทานอาหารมื้อดึก มื้อใหญ่ และภาวะหลังอาหารเร็วเกินไป ส่งผลให้กรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มขึ้น และรักษาลักษณะเฉพาะของแอนทรัลที่ "ตอบสนอง" การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเป็นมาตรการที่เรียบง่ายและมักถูกมองข้าม [18]

อายุที่มากขึ้นและเพศชายมีความเกี่ยวข้องกับระยะ OLGA/OLGIM ที่สูงขึ้น มะเร็งกระเพาะอาหารในครอบครัวเพิ่มความจำเป็นในการเฝ้าระวัง MAPS [19]

การเกิดโรค

การติดเชื้อ H. pylori กระตุ้นการอักเสบและภาวะเครียดออกซิเดชันในแอนทรัม ลดความสามารถในการกั้นไบคาร์บอเนต และทำให้เกิด "กรดไหลย้อน" เข้าสู่ไพโลรัส เยื่อบุแอนทรัมจะอ่อนไหวต่อกรด เกิดการสึกกร่อน/แผล และเมื่อติดเชื้อเป็นเวลานานจะเกิดการฝ่อและเมตาพลาเซีย ระบบเกียวโตจะตรวจจับเครื่องหมายความเสี่ยงจากการส่องกล้องเหล่านี้ [20]

การบาดเจ็บจากสารเคมี (กรดน้ำดี ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เอทานอล) ทำลายเยื่อเมือกไบคาร์บอเนตและการไหลเวียนโลหิตระดับจุลภาค ทำให้เกิดภาวะโฟวิโอลาร์ไฮเปอร์พลาเซียและการสึกกร่อนผิวเผิน โดยมีการอักเสบเพียงเล็กน้อย ซึ่งเป็นอาการทั่วไปของ "โรคกระเพาะอาหารกัดกร่อน" อาจมีเลือดออกได้แม้จะใช้ภาพส่องกล้อง "เล็กน้อย" [21]

โรคกระเพาะอักเสบแบบก้อนเป็นอาการแสดงของภาวะต่อมน้ำเหลืองโตในถุงน้ำดีในกรณีที่มีเชื้อ H. pylori อยู่ อาการขนลุกจากการส่องกล้องมักจะหายไปหลังจากการกำจัด ซึ่งยืนยันถึงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ [22]

การเปลี่ยนผ่านไปสู่ภาวะฝ่อและเมตาพลาเซียของลำไส้เป็นกุญแจสำคัญต่อความเสี่ยงด้านมะเร็ง ระดับของภาวะฝ่อ (OLGA) และเมตาพลาเซีย (OLGIM) รวมถึงประเภทของเมตาพลาเซีย (ไม่สมบูรณ์ แย่ลง) เป็นตัวกำหนดความถี่ของการเฝ้าระวัง (MAPS III, 2025) [23]

อาการ

อาการทั่วไป ได้แก่ อาการแสบร้อน/ปวดบริเวณลิ้นปี่ ท้องอืด อิ่มเร็ว คลื่นไส้ และท้องอืด ร่วมกับอาการน้ำดี รสขมในปาก อาการจะแย่ลงหลังจากรับประทานอาหารมันๆ และมื้อดึก อาการมักสัมพันธ์กับความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเพียงเล็กน้อย [24]

ลักษณะทางฟีโนไทป์ของแอนทรัลที่กัดกร่อนอาจแสดงออกมาด้วยเลือดออก: ถ่ายอุจจาระเป็นเลือด อาเจียนเป็นกากกาแฟ เวียนศีรษะ อ่อนแรง - "สัญญาณอันตราย" ที่ต้องได้รับการดูแลฉุกเฉินและการส่องกล้องในระยะเริ่มต้น [25]

ใน H. pylori อาการ "คล้ายการทำงาน" อาจเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องส่องกล้องอย่างชัดเจน อย่างไรก็ตาม ไม่จำเป็นต้องมีกลยุทธ์การทดสอบและรักษา เนื่องจากการกำจัดจะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร/เนื้องอกวิทยาในอนาคต [26]

ในกระบวนการฝ่อตัว สัญญาณของการขาดธาตุเหล็ก (ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 ในโรคเทเลแพนกาสตริติส) จะปรากฏเด่นชัด แม้ว่าภาวะฝ่อตัวของโพรงสมองแบบ "บริสุทธิ์" การขาดวิตามินบี 12 จะไม่ใช่ลักษณะทั่วไป แต่มักพบภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กร่วมกับภาวะเลือดออกเล็กน้อย [27]

รูปแบบและขั้นตอน

จำแนกได้ดังนี้: (1) โรคกระเพาะอักเสบชนิดผิวเผิน (ไม่ฝ่อ) ซึ่งส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับเชื้อ H. pylori; (2) โรคกระเพาะอักเสบชนิดกัดกร่อน/มีเลือดออก (มักเป็นโรคกระเพาะ); (3) โรคกระเพาะอักเสบชนิดฝ่อ; (4) ลักษณะปรากฏเฉพาะจุด/เป็นก้อน ลักษณะปรากฏทางส่องกล้อง + เนื้อเยื่อวิทยาจะกำหนดเส้นทาง [28]

ความรุนแรงแบ่งตาม OLGA (ภาวะฝ่อ) และ OLGIM (เมตาพลาเซียของลำไส้) โดยทั่วไประยะต่ำ (I-II) จะได้รับการจัดการแยกกัน ระยะสูง (III-IV) จะได้รับการติดตามอย่างสม่ำเสมอตาม MAPS คะแนนรวมเกียวโต ≥4 บ่งชี้ถึงความเสี่ยงด้านเนื้องอกวิทยาที่เพิ่มขึ้น [29]

รูปแบบการกัดกร่อนแบ่งตามภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ ไม่มีเลือดออก; มีเลือดออกแฝง (IBL); มีเลือดออกเฉียบพลัน (ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและตรวจ EGD ในระยะเริ่มต้น) ปัจจัยเหล่านี้กำหนดความเร่งด่วนของการรักษา [30]

โรคกระเพาะอักเสบแบบก้อนถือเป็นข้อบ่งชี้ในการกำจัดโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของอาการ โดยมีการติดตามการรักษาอย่างต่อเนื่อง [31]

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

ภาวะแทรกซ้อนหลักของภาวะ antral phenotype กัดกร่อน ได้แก่ ภาวะเลือดออกและภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การจัดการเป็นไปตามมาตรฐาน ได้แก่ การกู้ชีพ การใช้ยายับยั้งปั๊มโปรตอนทางหลอดเลือดดำ การส่องกล้องในระยะเริ่มต้นร่วมกับการห้ามเลือด และการป้องกันเพิ่มเติม [32]

การติดเชื้อ H. pylori ในระยะยาวจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น/กระเพาะอาหารและมะเร็งกระเพาะอาหารผ่านกระบวนการ atrophy→metaplasia→dysplasia cascade การกำจัดเชื้อจะช่วยลดความเสี่ยงเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มแรก [33]

กระบวนการฝ่อตัว - ความเสี่ยงของการขาดสารอาหารและพยาธิวิทยาเนื้องอก การตัดสินใจเกี่ยวกับการสังเกตด้วยกล้องจะทำตาม MAPS III โดยคำนึงถึงขอบเขต/ประเภทของเมตาพลาเซียและประวัติครอบครัว [34]

ผลกระทบทางจิตสังคม ได้แก่ ความวิตกกังวลเกี่ยวกับ "โรคกระเพาะเรื้อรัง" ข้อจำกัดด้านอาหาร และการใช้ยาลดกรดมากเกินไป การวางแผนที่ชัดเจน (สิ่งที่เรากำลังรักษาและเหตุผล) จะเพิ่มการปฏิบัติตามและลดความเสี่ยง

การวินิจฉัย

จุดเริ่มต้นคือประวัติทางการแพทย์ (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์/แอสไพริน, ยาต้านการแข็งตัวของเลือด/ยาต้านเกล็ดเลือด, แอลกอฮอล์, อาหารเย็นมื้อดึก), อาการ และ "สัญญาณเตือน" การตรวจพื้นฐาน: การตรวจนับเม็ดเลือดสมบูรณ์, เฟอร์ริติน/ธาตุเหล็ก; หากสงสัยว่ามีการเสียเลือด - การตรวจการแข็งตัวของเลือด; ในกรณีเรื้อรัง - การตรวจหาเชื้อ H. pylori [35]

"มาตรฐานทองคำ" สำหรับการสร้างภาพคือ EGD คุณภาพสูง แพทย์ส่องกล้องจะอธิบายผลการตรวจตามมาตรฐานเกียวโต (ภาวะฝ่อ, เมตาพลาเซีย, ก้อนเนื้อ, อาการกรดไหลย้อน) และจะทำการตรวจชิ้นเนื้อหลายครั้งตามแบบแผนซิดนีย์ที่ปรับปรุงใหม่ (antrum × 2, corpus × 2, incisura × 1) + การตรวจชิ้นเนื้อแบบเจาะจงเป้าหมาย วิธีนี้ช่วยให้สามารถกำหนดระยะของ OLGA/OLGIM และตรวจหาการเปลี่ยนแปลงก่อนเป็นมะเร็งได้ [36]

การวินิจฉัยเชื้อ H. pylori ทำได้โดยการทดสอบลมหายใจด้วยยูเรียหรือแอนติเจนในอุจจาระ (พร้อม "ช่องทาง": PPI ≥2 สัปดาห์, ยาปฏิชีวนะ/บิสมัท ≥4 สัปดาห์) หรือวิธีการตรวจชิ้นเนื้อ (เช่น การตรวจยูเรียแบบรวดเร็ว, การตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยา) การติดตามผลการรักษาเป็นสิ่งจำเป็นโดยใช้การทดสอบแบบไม่รุกรานเดียวกัน [37]

ในกรณีที่มีภาวะเลือดออกที่บริเวณแอ่งน้ำ (antrum bleeding) การจัดการภาวะเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบนตามมาตรฐานประกอบด้วยการส่องกล้องตั้งแต่ระยะแรก (การประเมินความเสี่ยง GBS) การห้ามเลือดผ่านกล้อง (การใส่คลิป/การฉีดยา/การแข็งตัวของเลือดด้วยความร้อน) และการใช้ยา PPI ภาวะเลือดออกจากโรคกระเพาะ/โรคทางเดินอาหารส่วนใหญ่สามารถหายได้เอง แต่หากมีความเสี่ยงสูงจำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิด [38]

ตารางที่ 2. เมื่อใดและสิ่งใดที่ต้องตรวจสอบ

สถานการณ์	เราทำอะไรอยู่?	เพื่ออะไร
อาการอาหารไม่ย่อยแบบไม่มี "อาการ"	ทดสอบและรักษาเชื้อ H. pylori	ลดความเสี่ยงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร/มะเร็ง
ธง/อายุ/ZhDA	EGD + การตรวจชิ้นเนื้อซิดนีย์	การตัดเนื้องอกก่อนวัย/แหล่งเลือดออก
สงสัยว่าเป็นเคมีบำบัดกรดไหลย้อน	EGD พร้อมการประเมินการไหลย้อนของน้ำดี	ระบุโรคกระเพาะอาหารและปรับวิธีการรักษา
เลือดออกเฉียบพลัน	IV PPI + EGDS ระยะเริ่มต้น, GBS	การวินิจฉัย + การหยุดเลือด/การแบ่งกลุ่มเสี่ยง

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ H. pylori เทียบกับโรคกระเพาะอักเสบแบบกัดกร่อน: ในโรคกระเพาะอักเสบ การอักเสบและการติดเชื้อ H. pylori มีบทบาทสำคัญ ส่วนในโรคกระเพาะอักเสบ การบาดเจ็บจากสารเคมี (น้ำดี/ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) และการอักเสบเล็กน้อย การรักษามีความแตกต่างกัน: การกำจัดเชื้อก่อโรคให้หมดไปเทียบกับการกำจัดเชื้อก่อโรคแบบก้าวร้าว + ยา PPI [39]

โรคกระเพาะอักเสบแบบก้อนเนื้อ (Nodular gastritis) เทียบกับเนื้องอกชนิด hyperplastic polyps: ก้อนเนื้อมีลักษณะเป็น "ขนลุก" ที่ไม่มีก้าน ส่วนเนื้องอกชนิด hyperplastic polyps มีลักษณะเป็นรอยโรคที่แยกตัวออกมา การตัดสินใจขึ้นอยู่กับการส่องกล้องคุณภาพสูง การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (NBI)/การขยายภาพ และการตัดชิ้นเนื้อ/การกำจัดรอยโรคที่น่าสงสัย การกำจัดลักษณะก้อนเนื้อเป็นมาตรฐาน [40]

การฝ่อของต่อมน้ำเหลือง (Antral atrophy) เทียบกับการฝ่อของต่อมน้ำเหลืองแบบ "ปฏิกิริยา" ทางเคมี: ในกรณีการฝ่อ จะมีการสูญเสียเนื้อเยื่อทางเนื้อเยื่อ และมักพบเมตาพลาเซียของลำไส้ ในกรณีเคมี จะมีการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่โฟวิโอลาร์ (foveolar hyperplasia) และอาการบวมน้ำโดยไม่มีการฝ่อที่ชัดเจน การตัดสินใจนี้พิจารณาจากการตรวจชิ้นเนื้อทางเนื้อเยื่อวิทยาด้วยแผนที่ชิ้นเนื้อที่เหมาะสม [41]

โรคกระเพาะอักเสบจากอีโอซิโนฟิล/ลิมโฟไซต์และโรคเมเนเทรียร์ที่มี "รอยพับหนา" ก็ถูกแยกออกเช่นกัน แต่สำหรับบริเวณแอนทรัลนั้นพบได้น้อย การตรวจชิ้นเนื้อและ EUS/CT จะเป็นประโยชน์เมื่อมีข้อบ่งชี้ [42]

ตารางที่ 3. “คล้ายแต่ไม่เหมือนกัน”

เราเห็นอะไรบ้าง?	มากกว่าจะเหมือน…	วิธีการยืนยัน
การกัดเซาะจุดหลายจุดของแอนทรัม	โรคกระเพาะอาหารกัดกร่อน	ประวัติของ NSAIDs/น้ำดี, เนื้อเยื่อวิทยา
ขนลุกในหญิงสาว	โรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ H. pylori	การทดสอบ H. pylori → การกำจัด
เยื่อเมือกบางซีด บริเวณ CM	โรคกระเพาะฝ่อ	การตรวจชิ้นเนื้อซิดนีย์ → OLGA/OLGIM
เลือดออกเฉียบพลันโดยไม่มีแผล	ฟีโนไทป์การกัดเซาะ	EGDS + การห้ามเลือดหากจำเป็น

การรักษา

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ H. pylori การรักษาขั้นแรกคือการรักษาด้วยบิสมัทสี่เท่า (PPI bid, tetracycline 500 มก. วันละ 2 ครั้ง, metronidazole 500 มก. วันละ 3 ครั้ง/วันละ 4 ครั้ง, bismuth วันละ 4 ครั้ง) การใช้ยา clarithromycin "troika" โดยไม่ต้องทดสอบความไวต่อยาไม่ได้ถูกนำมาใช้อีกต่อไป ทางเลือกอื่นในกรณีที่ไม่มีอาการแพ้เพนิซิลลินคือ rifabutin ซึ่งเป็นสูตรการรักษาแบบสามหรือสองสูตรร่วมกับ PCAB (ถ้ามี) การติดตามผลการรักษาเป็นสิ่งจำเป็น [43]

ภาวะกรดไหลย้อน/เลือดออกในกระเพาะอาหาร (มักเป็นโรคกระเพาะอาหาร) หลักการคือการกำจัดสาเหตุ (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์/แอลกอฮอล์/กรดน้ำดีไหลย้อน) ยายับยั้งการปั๊มโปรตอน (PPIs) ในขนาดที่รักษาได้ ในกรณีที่มีเลือดออก แนวทางมาตรฐานในการจัดการภาวะเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบนคือ การให้ยา PPI ทางหลอดเลือดดำ การผ่าตัดส่องกล้องตรวจทางเดินอาหารส่วนบน (EGD) ในระยะเริ่มต้นพร้อมการห้ามเลือด (ฉีด/คลิป/เทอร์โมเทคนิค) จากนั้นจึงเปลี่ยนไปรับประทาน ภาวะเลือดออกจากโรคกระเพาะอาหารส่วนใหญ่สามารถหายได้เอง แต่ในกรณีที่มีความเสี่ยงสูงจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยวิธีเอนโดเทอราพี [44]

โรคกระเพาะอักเสบชนิดแอนทรัลฝ่อ การกำจัดเชื้อ H. pylori (หากตรวจพบ) แม้ในระยะฝ่อจะช่วยลดความเสี่ยง แต่ไม่ได้ทำให้การติดตามตรวจสอบเมตาพลาเซียของลำไส้ที่ขยายใหญ่หรือไม่สมบูรณ์เป็นโมฆะ ช่วงเวลาต่างๆ อ้างอิงจาก MAPS III (2025) พร้อมการปรับเปลี่ยนตามบุคคล (ประวัติครอบครัว คุณภาพการตรวจ) แนะนำให้ควบคุมอาการด้วยยา PPI สำหรับผู้ที่ต้องการยานี้ โดยไม่ต้องใช้ยาแบบ "ไม่จำกัด" [45]

โรคท่อน้ำดีอักเสบ (แบบตอบสนอง) มาตรการด้านพฤติกรรม (การรับประทานอาหารมื้อเล็กๆ ไม่นอนราบหลังรับประทานอาหาร 2-3 ชั่วโมง หลีกเลี่ยงอาหารมื้อเย็นมื้อหนัก) การใช้ยา PPI ในผู้ป่วยหลายราย และยาโปรคิเนติก/กรดเออร์โซดีออกซีโคลิกตามอาการ การตรวจสอบการใช้ยา (NSAIDs/ยาต้านเกล็ดเลือด) เป็นประจำเป็นสิ่งจำเป็น [46]

ตารางที่ 4 การบำบัดโดยฟีโนไทป์ (แผนสั้น)

ฟีโนไทป์	บรรทัดแรก	การยกระดับ/สำรอง
เอช.ไพโลไร-แอนทรัม	14 วันของการบำบัดด้วยบิสมัทสี่เท่า + การติดตามการรักษา	Rifabutin-สาม / PCAB-คู่
กัดกร่อน/เลือดออก	การตัดสาเหตุ + PPI; กรณีมีเลือดออก - EGDS hemostasis	การห้ามเลือด/การสร้างหลอดเลือด/การผ่าตัดซ้ำตามที่ระบุ
แอนทรัมฝ่อ	การกำจัด (ถ้า +) + การติดตาม MAPS	การกำหนดช่วงเวลาเป็นรายบุคคล
น้ำดี (ปฏิกิริยา)	ระบบการรักษา + PPI/โปรคิเนติกส์/UDCA	การแก้ไขปัจจัยที่เกี่ยวข้อง

ตารางที่ 5 “Windows” ก่อนการทดสอบและการติดตามการรักษา H. pylori

ยา/ปัจจัย	พักน้อยที่สุด
ไอพีพี	≥ 2 สัปดาห์
ยาปฏิชีวนะ/บิสมัท	≥ 4 สัปดาห์
การควบคุมการรักษา (UBT/Ag-cal)	≥ 4 สัปดาห์หลังสิ้นสุดการบำบัด

ตารางที่ 6 เมื่อจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

เข้าสู่ระบบ	ทำไม
ภาวะเมเลนา/ภาวะเลือดออก, ความไม่เสถียรของระบบไหลเวียนเลือด	จำเป็นต้องได้รับการตรวจ EGD อย่างเร่งด่วนและการดูแลอย่างเข้มข้น
การลดลงอย่างรวดเร็วของ Hb/IDA ที่มีอาการ	การถ่ายเลือด/การดึงแหล่งที่มา การป้องกันรอง
ยาต้านการแข็งตัวของเลือด + "สัญญาณเตือน"	มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดเลือดออกซ้ำ
ผู้สูงอายุ + ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ + อาการปวด/อาเจียน	อัตราการเสียชีวิตสูงโดยไม่มีการแบ่งชั้นในระยะเริ่มต้น

การป้องกัน

หลัก: ระบุและกำจัดเชื้อ H. pylori (กลยุทธ์การตรวจและรักษา) ลดการใช้ยา NSAIDs/แอลกอฮอล์ให้น้อยที่สุด ไม่ควรใช้ยา NSAIDs ร่วมกับยาต้านการแข็งตัวของเลือด/ยาต้านเกล็ดเลือดชนิดคู่ เว้นแต่จำเป็นอย่างยิ่ง ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงต่อระบบทางเดินอาหาร ควรให้ยาป้องกันระบบทางเดินอาหารร่วมกับยา PPI ในช่วงที่มีความเสี่ยง การแก้ไขโภชนาการและการหลีกเลี่ยงอาหารมื้อดึกจะช่วยลดอาการกรดไหลย้อนและอาการที่บริเวณท่อน้ำดี [47]

รอง: หลังจากมีเลือดออก ให้ใช้ยา PPI ให้ครบตามกำหนด กำจัดสาเหตุ และให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับสัญญาณเตือนภัย ในกรณีที่เกิดภาวะฝ่อ/เมตาพลาเซีย ให้ติดตามผลตาม MAPS III (2025) โดยปรับการรักษาเฉพาะบุคคล (มะเร็งกระเพาะอาหารในครอบครัว ชนิดของเมตาพลาเซีย คุณภาพการตรวจ) ทบทวนการยับยั้งกรดในระยะยาว หลีกเลี่ยงการสั่งจ่ายยาเกินขนาด [48]

พยากรณ์

สำหรับโรคกระเพาะอักเสบชนิดแอนทรัลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อเอช. ไพโลไร การพยากรณ์โรคมีแนวโน้มดีหากสามารถกำจัดเชื้อได้สำเร็จ การอักเสบและลักษณะเฉพาะของก้อนเนื้อจะหายไป และความเสี่ยงต่อการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งก็ลดลง สิ่งสำคัญคือการติดตามผลการรักษาโดยใช้กฎ "window" [49]

รูปแบบที่กัดกร่อน/มีปฏิกิริยาตอบสนองได้ดีต่อการรักษาสาเหตุเบื้องต้นและการใช้ยา PPI ระยะสั้น ผลลัพธ์ในกรณีของเลือดออกขึ้นอยู่กับความเร็วของการไหลเวียนเลือด (การส่องกล้องในระยะเริ่มต้นช่วยลดอัตราการเสียชีวิต) ในกรณีของภาวะฝ่อ การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับระยะของ OLGA/OLGIM และการปฏิบัติตามการเฝ้าระวัง MAPS [50]

คำถามที่พบบ่อย

• โรคกระเพาะอักเสบชนิดแอนทรัลและโรคกระเพาะอักเสบชนิดกัดกร่อนคือโรคเดียวกันหรือไม่?

ไม่ "Antral" คือการระบุตำแหน่ง ส่วน "Erosive" หมายถึงข้อบกพร่องที่ผิวเผิน และมักหมายถึงภาวะกระเพาะอาหารอักเสบ (ความเสียหายทางเคมี) ที่มีการอักเสบเพียงเล็กน้อย กลยุทธ์แตกต่างกันไป: การกำจัดเชื้อ H. pylori เทียบกับการกำจัดการรุกรานและยา PPI [51]

• จำเป็นต้องรักษาเชื้อ H. pylori หรือไม่ หากแทบไม่มีอาการเลย?

ใช่ครับ ตาม ACG-2024/2025 แนวทางแรกคือการรักษาด้วยบิสมัทสี่เท่าเป็นเวลา 14 วัน ยกเลิกการใช้คลาริโทรไมซิน "ทรอยก้า" โดยไม่ต้องทดสอบความไวต่อยาแล้ว การติดตามการรักษาเป็นสิ่งจำเป็น [52]

• หากคุณต้องใช้ NSAIDs “ตลอดชีวิต” ต้องทำอย่างไร?

ใช้ขนาดยา/ระยะเวลาขั้นต่ำ พิจารณาทางเลือกอื่น (พาราเซตามอล รูปแบบทา) ในกรณีที่มีความเสี่ยงต่อระบบทางเดินอาหารสูง - PPI ตลอดระยะเวลาการบำบัด หลีกเลี่ยงการใช้ร่วมกับแอลกอฮอล์และยาต้านการรวมตัวแบบคู่ที่ไม่มีเหตุผล [53]

• ทุกคนจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อหรือไม่?

ไม่ แต่สำหรับ "ธง" ที่สงสัยว่ามีการฝ่อ/เมตาพลาเซีย และสำหรับการจัดระยะ OLGA/OLGIM ใช่ ตามโครงการซิดนีย์ที่ปรับปรุงใหม่ (5 คะแนน) สิ่งนี้มีผลต่อการพยากรณ์โรคและการติดตามผล [54]

• หญิงสาวพบโรคกระเพาะอักเสบชนิดก้อนกลม – อันตรายหรือไม่?

นี่คือเครื่องหมายบ่งชี้ของเชื้อ H. pylori การกำจัดเชื้อด้วยการติดตามการรักษาเป็นสิ่งที่ควรทำ มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการเกิดก้อนเนื้อและความเสี่ยงต่อมะเร็ง ดังนั้นการรักษาจึงมีความสำคัญแม้มีอาการไม่รุนแรง [55]