Hemosiderosis ไม่ได้วินิจฉัยของปอด

โรคปอดโดดเด่นด้วยการมีเลือดออกกำเริบเข้าไปในถุงลมและอาการกำเริบหยัก, โรคโลหิตจางและอาการกำเริบ hypochromic หยัก - ปอด hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุ

สาเหตุและสาเหตุของโรคไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ควรปมด้อยโดยธรรมชาติของเส้นใยยืดหยุ่นของเรือขนาดเล็กและขนาดกลางของปอดซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของพวกเขาชะงักงันของเลือดและการรุกของเซลล์เม็ดเลือดแดงผ่านผนังหลอดเลือด นักวิจัยส่วนใหญ่พิจารณาถึงปอด hemosiderosis เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในการตอบสนองไวตัวแทนจะเกิดขึ้น autoantibodies พัฒนาปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีอวัยวะสำหรับช็อตซึ่งง่ายซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของเส้นเลือดฝอยชะงักงันและ diapedesis ของเม็ดเลือดแดงในเนื้อเยื่อปอดที่มีการสะสม hemosiderin นั้น

[1], [2], [3],

ระบาดวิทยา

โรคนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กและเยาวชน

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

สาเหตุ hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุของปอด

ไม่ทราบเหตุผล มันจะสันนิษฐานบกพร่อง แต่กำเนิดเส้นใยเรือของการไหลเวียนของปอดส่วนใหญ่ microvasculature ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของการไหลเวียนของเลือดฝอยในปอดแสดงชะลอตัว diapedesis ของเม็ดเลือดแดงในถุงลมที่เนื้อเยื่อปอดตามด้วยการทับถมของ hemosiderin ในนั้น มีมุมมองเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของความผิดปกติ แต่กำเนิดของ anastomoses หลอดเลือดระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำหลอดลมปอด

อย่างไรก็ตามเมื่อเร็ว ๆ นี้ทฤษฎีของแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกันบกพร่องของโรคได้กลายเป็นที่แพร่หลายมากที่สุด การก่อตัวของแอนติบอดีเพื่อส่วนประกอบของผนังหลอดเลือดที่ปอดกับการก่อตัวที่ตามมาของเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน microvasculature ของปอดที่นำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อของผนังหลอดเลือดที่มีเลือดออกถุงลม, เนื้อเยื่อปอด นอกจากนี้ยังไม่รวมถึงบทบาทที่สำคัญของผลกระทบ cytotoxic ของ lymphocytes ภูมิคุ้มกันบนผนังหลอดเลือด

สำหรับ hemosiderosis ในปอดไม่ทราบสาเหตุการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาต่อไปนี้เป็นลักษณะ:

• เติมเชื้อแบคทีเรียที่มีเม็ดเลือดแดง
• การตรวจพบในถุงอัณฑะและ bronchioles ทางเดินหายใจเช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อระหว่างหน้าของจำนวนมากของ macrophages เสมหะที่เต็มไปด้วยอนุภาค hemosiderin;
• ความหนาของ alveoli และ interalveolar septa;
• การพัฒนาเป็นโรคที่เกิดขึ้นแพร่กระจาย pneumosclerosis กระจายการเสื่อมสภาพในเนื้อเยื่อยืดหยุ่นของปอด;
• การขัดจังหวะโครงสร้างเมมเบรนพื้นฐานของเส้นเลือดฝอยของ interalveolar septa (ตามข้อมูลจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน)

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

อาการ hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุของปอด

Hemosiderosis ปอดในปอดอาจเป็นอาการรุนแรงหรือได้รับเชื้อเรื้อรังที่มีอาการกำเริบซ้ำ การไหลเฉียบพลันเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับเด็ก

การร้องเรียนของผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงหรือการกำเริบของโรคค่อนข้างเป็นเรื่องปกติ ผู้ป่วยถูกรบกวนด้วยไอด้วยการแยกเสมหะออกเป็นเลือด Hemoptysis เป็นหนึ่งในอาการสำคัญของโรคและสามารถแสดงออกได้อย่างมีนัยสำคัญ (เลือดออกในปอด) กรณีที่ไม่มีภาวะโลหิตจางมีน้อยมาก นอกจากนี้ผู้ป่วยยังบ่นว่าหายใจถี่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการออกกำลังกาย), เวียนศีรษะ, หูอื้อ, บินก่อนสายตา ข้อร้องเรียนเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากการเกิดภาวะโลหิตจางเนื่องจากโลหิตเป็นเวลานาน ในที่มาของการหายใจไม่ออกการพัฒนา pneumosclerosis กระจายในขั้นก้าวหน้าของโรคเป็นสิ่งที่สำคัญ ผู้ป่วยหลายรายมีอาการปวดที่หน้าอกข้อต่อท้องอุณหภูมิของร่างกายอาจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

เมื่อเริ่มให้ความรู้สึกดีขึ้นความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญและไม่สามารถร้องเรียนหรือร้องเรียนได้เล็กน้อย ระยะเวลาการให้ยาจะแตกต่างกันไป แต่หลังจากที่อาการกำเริบรุนแรงขึ้นตามปกติจะลดลง

[18], [19]

การวินิจฉัย hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุของปอด

เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยให้ความสนใจกับผิวที่หยาบกร้านและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้มีแผลพุพองสีซีอาโนซิส ความรุนแรงของความชุ่มชื้นขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจางสีเขียว - เกี่ยวกับระดับของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ เมื่อกระทบกับปอดจะมีการพิจารณาถึงความรุนแรงของเสียงกระทบ (ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนล่างของปอด) กับการตกเลือดที่กว้างขวางในเนื้อเยื่อปอด blunting ของเสียงกระทบจะเห็นได้ชัดมากขึ้นและการหายใจหลอดลมจะได้ยินเหนือโซนของเสียงทื่อ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยรายดังกล่าวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการกำเริบรุนแรงหรือรุนแรงของโรคได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดบวมทวิภาคี ด้วยการตรวจจากปอดเป็นสัญญาณบ่งบอกถึง hemosiderosis ที่ไม่ได้แสดงออกอย่างชัดเจนในปอดจะมีการพิจารณาว่ามีการหลุดพ้นอย่างกว้างขวางโดยการชุ่มชื้นละเอียดและยังมีอาการหายใจไม่ออก จำนวนของการหายใจไม่ออก (whistling and buzzing) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เมื่อหัวใจฟังเสียงเสียงเงียบที่น่าสังเกตการพัฒนา pulmonale ครเรื้อรังกำหนดสนามสำเนียงที่สองในหลอดเลือดแดงปอด decompensation หัวใจปอดตับเกิดการขยายตัว การขยายตัวของตับในผู้ป่วย 1/3 จะสังเกตได้ในกรณีที่ไม่มีหัวใจเต้นผิดปกติ เป็นไปได้เพิ่มขึ้นในม้าม

โรคปอดบวมที่ปนเปื้อนที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้อาจมีความซับซ้อนได้โดยภาวะปอดบวมรุนแรง (สามารถแพร่หลายได้และมีภาวะหายใจลำบากอย่างรุนแรง) pneumothorax กำเริบของภาวะเลือดออก ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้อาจทำให้เสียชีวิตได้

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจเลือดโดยทั่วไปเป็นลักษณะของภาวะโลหิตจางที่ทำให้เกิดภาวะขาดสาร hypochromic มันเป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงของระดับของฮีโมโกลบิน, จำนวนเม็ดเลือดแดง, ดัชนีสี, anisocytosis, poikilocytosis ภาวะซึมเศร้าสามารถแสดงได้อย่างชัดเจน นอกจากนี้ยังมี reticulocytosis

ด้วยความรุนแรงของอาการกำเริบ hemosiderosis ของปอดเช่นเดียวกับการพัฒนาของ infarct- ปอดบวม leukocytosis เด่นชัดปรากฏการเปลี่ยนสูตร leukocyte ไปทางซ้ายเพิ่ม ESR. ในผู้ป่วยที่มีอาการ eosinophilia 10-15%

2. การวิเคราะห์ทั่วไปของปัสสาวะ - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่บางครั้งโปรตีน, เม็ดเลือดแดงจะถูกกำหนด
3. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด - เพิ่มเนื้อหาของบิลิรูบิน, alanine aminotransferase, alpha2 และ gamma globulins ช่วยลดปริมาณธาตุเหล็กเพิ่มความสามารถในการยึดเกาะเหล็กของซีรัมในเลือด
4. การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน - ไม่มีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ในผู้ป่วยบางรายสามารถลดจำนวน T-lymphocytes เพิ่ม immunoglobulins การปรากฏตัวของระบบภูมิคุ้มกันหมุนเวียน
5. การวิเคราะห์เสมหะ มีการตรวจพบเม็ดเลือดแดงและ siderophages - macrophages ที่มีเม็ดเลือดแดงเต็มไปด้วย hemosiderin การวิเคราะห์เสมหะควรทำบ่อยๆเนื่องจากการศึกษาเดี่ยวอาจไม่เป็นข้อมูล
6. การตรวจสอบของเหลวในช่องคลอด - siderophages พบในการล้างหลอดลม
7. การวิเคราะห์การเจาะไขกระดูก - myelogram เป็นลักษณะการลดลงของจำนวน sideroblasts - เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีก้อนเหล็ก อาจเป็นสัญญาณของการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดง - เพิ่มจำนวนของ normoblasts (อาจเป็นอาการของการชดเชยปฏิกิริยาการพัฒนาของโรคโลหิตจาง)

[20],

การวิจัยเชิงบรรเจิด

รังสีเอกซ์ของปอด Radiologically เป็นไปได้ที่จะแยกแยะความแตกต่างของขั้นตอนต่อไปนี้ของโรค:

• ระยะที่ I - การลดความโปร่งใสของเนื้อเยื่อปอด (การคล้ำตัวของปอดทั้งสองข้าง) ซึ่งเกิดจากการกระจายของเม็ดเลือดเล็กในเนื้อเยื่อปอด
• ขั้นที่สอง - ประจักษ์โดยการปรากฏตัวของ foci ขนาดเล็กหลายรูปทรงกลม 1-2 มม. ถึง 1-2 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางกระจัดกระจายกระจายทั่วเขตข้อมูลปอดทั้งหมด ค่อยๆละลายภายใน 1-3 สัปดาห์ การปรากฏตัวของ foci ใหม่เกิดขึ้นพร้อมกับระยะของการกำเริบของโรค
• III เวที - โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของเข้มเข้มมืดซึ่งคล้ายกับ infiltrative เงาในปอดบวม การปรากฏตัวของความมืดมิดอย่างรุนแรงนั้นเกิดจากการพัฒนาอาการบวมน้ำและการอักเสบบริเวณรอบดวงตา คุณลักษณะของขั้นตอนนี้เช่นเดียวกับที่สองคือการหายตัวไปอย่างรวดเร็วและเกิดขึ้นอีกครั้งของการแทรกซึมในส่วนอื่น ๆ ของปอดที่ตกเลือดที่เกิดขึ้น;
• มีการเปิดเผยการเกิดพังผืดของคั่นระหว่างขั้นตอน IV ซึ่งพัฒนาขึ้นเนื่องจากมีอาการตกเลือดซ้ำ ๆ และการจัดระเบียบของ fibrin ใน alveoli

การเปลี่ยนแปลงรังสีเอกซ์เหล่านี้เป็นกฎมีความทวิภาคีมาก

การเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำหลืองในช่องท้องไม่ได้เป็นลักษณะ แต่สามารถสังเกตได้จาก 10% ของผู้ป่วย

เมื่อมีการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดเรื้อรังมีการตรวจพบการป่องของโคนของหลอดเลือดแดงในปอดและการเพิ่มขึ้นของหัวใจที่ถูกต้อง กับการพัฒนาของ pneumothorax, การล่มสลายบางส่วนหรือทั้งหมดของปอดจะถูกกำหนด

การทำ scintigraphy ปอด perfusion สำหรับ hemosiderosis idiopathic, การทำเครื่องหมายทวิภาคี disturbances ของเลือดไหลปอดมีลักษณะ

การตรวจสอบความสามารถในการระบายอากาศของปอด กับความคืบหน้าของโรคความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ จำกัด พัฒนาพัฒนาโดยลดลง LEL บ่อยครั้งมากพอที่จะระบุถึงการละเมิดความสามารถในการหลั่งหลอดลมได้โดยการลดลงของดัชนี FEV1 ของดัชนี Tiffno เครื่องวัดการไหลสูงสุด

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาวะโลหิตจางที่เกิดขึ้นจะส่งผลให้เกิดการพัฒนา dystrophy กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งเป็นสาเหตุให้คลื่น T ลดลงในหลายโอกาสโดยเฉพาะในทรวงอกด้านซ้าย ที่มีการแสดงออกของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเห็นได้ชัดมีโอกาสที่จะลดช่วง ST ลงจากโคโซลินการปรากฏตัวของภาวะผิดปกติประเภทต่างๆ (มักเป็นภาวะ extrasystole) กับการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดเรื้อรังมีสัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวของเอเทรียมด้านขวาและด้านขวา ventricle

การสอบสวนของก๊าซในเลือด กับการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง, ภาวะไขมันในเลือดแดงเกิดขึ้น

การตรวจเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อปอด การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอด (biopsy perebronchial, biopsy เปิดปอด) มีข้อ จำกัด เพียงอย่างเดียวโดยไม่ได้เป็นไปได้ที่จะวินิจฉัยโรคได้ การลดขนาดของข้อบ่งชี้ในการตรวจชิ้นเนื้อปอดนั้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการตกเลือด

การตรวจเนื้อเยื่อปอดของชิ้นเนื้อเยื่อปอดในเยื่อหุ้มปอดเผยให้เห็นว่ามี hemosiderophages จำนวนมากรวมถึงการเป็นพังผืดของเนื้อเยื่อหน้าท้องอย่างรุนแรง

การตรวจอัลตราซาวนด์ของอวัยวะภายในช่องท้อง มีการดำรงอยู่เป็นเวลานานของโรคที่เพิ่มขึ้นในตับและม้ามมักจะสังเกตเห็น

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคปอด hemosiderosis ไม่ได้ระบุ

เกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับ hemosiderosis ปอดไม่ทราบสาเหตุสามารถพิจารณาได้ดังต่อไปนี้:

• ซ้ำหลายครั้งและเป็นเวลานาน hemoptysis ที่มีอยู่;
• หายใจถี่, ความคืบหน้าอย่างต่อเนื่องในขณะที่ระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น;
• ฟองอากาศขนาดเล็กกระจายอาการ auscultative wheezing;
• ลักษณะภาพรังสีเอกซ์ลักษณะที่ปรากฏฉับพลันของเงาโฟกัสหลายตัวในทุกสาขาปอดและการหายตัวเองอย่างรวดเร็วอย่างเป็นธรรม (ภายใน 1-3 สัปดาห์) การพัฒนาพังผืดของคั่นระหว่างหน้า
• การตรวจเสมหะในเสมหะของ siderophages - alveolar macrophages ซึ่งเต็มไปด้วย hemosiderin;
• ภาวะโลหิตจางในเลือดต่ำ, ลดเหล็กในเลือด;
• การตรวจชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อปอดของ siderophages และเนื้อเยื่อพังผืด;
• การทดสอบ tuberculin เชิงลบ

[21], [22], [23]

โปรแกรมการตรวจสอบ hemosiderosis ไม่ได้โกรธของปอด

1. การตรวจเลือดปัสสาวะ
2. การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: ปริมาณโปรตีนและโปรตีนทั้งหมด, บิลิรูบิน, aminotransferases, seromucoid, fibrin, haptoglobin, iron
3. การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน: เนื้อหาของ B- และ T-lymphocytes, subpopulations ของ T-lymphocytes, immunoglobulins, ระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดหมุนเวียน
4. การตรวจเสมหะ: การวิเคราะห์ทาง cytological, การกำหนด mycobacteria tuberculosis, เซลล์ผิดปรกติ, siderophages
5. การตรวจเอ็กซ์เรย์ของปอด
6. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
7. การตรวจสอบการทำงานของการหายใจภายนอก - การสอดแนม
8. การตรวจอัลตราซาวนด์ของหัวใจตับม้ามไต
9. การตรวจสอบปริมาณของเหลวที่ใช้ล้างของหลอดลม: การวิเคราะห์ทาง cytological analysis, คำจำกัดความของ siderophages
10. การตรวจชิ้นเนื้อในลำไส้

ตัวอย่างการวินิจฉัยโรคปอด hemosiderosis ไม่ได้ระบุ

Hemosiderosis ไม่ได้วินิจฉัยของปอด, ระยะกำเริบ, II ขั้นตอนการถ่ายภาพรังสี, ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ II st. ภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรังที่มีความรุนแรงปานกลาง

[24], [25]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยความแตกต่างระหว่างความผิดปรกติของปอดและวัณโรคแพร่ระบาดของฮีโมโกลบิน

หลักฐาน	Hemosiderosis ไม่ได้วินิจฉัยของปอด	วัณโรคปอดในกระแสโลหิต
ความหนาแน่นของโรคโลหิตจาง	ส่วนใหญ่มักเป็นเส้นเลือดในเสมหะบางครั้งมีคราบเลือดที่ปนเปื้อนเลือดปนเปื้อน	การรั่วไหลของเลือดในเสมหะบ่อยมาก "เลือดผอม", "เลือดอุดตัน" บ่อยมาก - ปอดเลือดออก
การวิเคราะห์เสมหะทั่วไป	พบเม็ดเลือดแดงและมี Siderophages - macrophages จำนวนมากที่เต็มไปด้วย hemosiderin	พบเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมาก, siderophages ไม่ปกติ, หายากมาก
Mycobacterium tuberculosis ในเสมหะ	ไม่ปรากฏขึ้น	พบ
พลศาสตร์ของแผลโฟกัสในปอดในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์	ลักษณะการพัฒนาแบบย้อนกลับที่เกิดขึ้นเอง	การพัฒนาแบบย้อนกลับเองไม่ได้เกิดขึ้น
ลักษณะของโพรงฟันผุในปอด	ไม่ปกติ	โดยมีลักษณะเฉพาะ
การศึกษาการตรวจชิ้นเนื้อปอด	การตรวจพบจำนวนของ siderophages และ fibrosis คั่นระหว่างหน้า	ไม่พบ Siderophages
วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ	การบำบัดด้วยยา Glucocorticoid	การรักษาด้วยการบำบัดด้วยวัณโรค

การวินิจฉัยความผิดปกติของปอด hemosiderosis idiopathic

1. วัณโรคปอดในกระแสโลหิต

อาการที่สำคัญของวัณโรคปอดในผู้ป่วยเป็นไข้เลือดออกจะอธิบายไว้ในบทความ " โรคปอดบวม " มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเน้นความแตกต่างที่ดีในการวินิจฉัยปัญหาที่เกี่ยวข้องกับทั่วไปของอาการของทั้งสองโรค ไอเป็นเลือดหายใจถี่, อ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนักอย่างประณีตหายใจ, crepitation เผยแพร่การเปลี่ยนแปลงโฟกัสในปอดในช่วง X-ray ข้อสังเกตทั้งที่ vdiopaticheskom gemosideroze และใน hematogenous วัณโรคปอดเผยแพร่

2. มะเร็งปอด

Hemoptysis, anemia, เพิ่มความอ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนักถูกบังคับให้แยกแยะความผิดปรกติ hemosiderosis ของปอดกับมะเร็งปอด หลักการพื้นฐานของการวินิจฉัยโรคมะเร็งปอดระบุไว้ในบทความ " โรคปอดบวม " คุณควรคำนึงถึงคุณลักษณะต่อไปนี้:

• ที่มะเร็งในเม็ดเลือดแดงเสมหะและมะเร็ง (ผิดปรกติ) จะพบที่ hemosiderosis idiopathic ของปอด - เม็ดเลือดแดงและ siderophages;
• กับโรคมะเร็งปอดไม่เคยมีการพัฒนากลับธรรมชาติของสัญญาณภาพรังสีของโรคที่มี hemosiderosis ของโฟกัสโฟกัสของปอดหายไปเองกับการโจมตีของการให้อภัย;
• กับมะเร็งปอดในส่วนกลางการขยายตัวและความคลุมเครือของรูปทรงของรากปอดถูกเปิดเผยสำหรับ hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุการขยายตัวของรากของปอดเป็นเรื่องไม่ชอบมาพากล

3. hemosiderosis Congestive ของปอด

Hemosiderosis ของปอดสามารถพัฒนาเป็นผลมาจากความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตซึ่งเกิดขึ้นกับความเมื่อยล้าในวงกลมขนาดเล็ก นอกจากนี้ยังอาจจะเป็นไอเป็นเลือดและฟังเสียงของปอดกำหนด crepitation และ siderofagi ประณีตหอบเสมหะสามารถกำหนด นิ่ง hemosiderosis ปอดเพียงการวินิจฉัยในบริเวณทางคลินิกของโรคหัวใจพื้นฐานที่นำไปสู่ความแออัดของปอด (โรคหัวใจ cardiomyopathy อุดหนุน kardiosklerosis et al.) และเอ็กซ์เรย์สัญญาณของความแออัดในการไหลเวียนของปอด มักไม่จำเป็นต้องใช้ biopsy ปอด

4. โรคปอดบวม

ไอเป็นเลือดและลดแสงในแง่ของประเภทของการแทรกซึมโฟกัสของการตรวจเอ็กซ์เรย์ที่ถูกบังคับให้แยกความแตกต่าง hemosiderosis ปอดไม่ทราบสาเหตุด้วยโรคปอดบวมรวมทั้งผู้ถือหุ้น

5. Goodpasture Syndrome

การปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง, ภาวะหายใจลำบาก, โรคโลหิตจาง, อาการแสดงอาการคล้ายคลึงกันทำให้เกิดการวินิจฉัยที่แตกต่างกันของ adiabatic hemosiderosis ของปอดและ Goodpasture syndrome จำเป็น มันถูกนำเสนอในบทความ " Goodpasture Syndrome "

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

การรักษา hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุของปอด

การรักษามีดังนี้

มีการกำหนดให้ยา Glucocorticoid พวกเขาปราบปรามปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อลดการซึมผ่านของหลอดเลือด โดยปกติ prednisalone ใช้ในขนาด 30-50 มิลลิกรัมต่อวัน หลังจากได้รับการปรับปรุงแล้วปริมาณของ prednisolone จะลดลงอย่างช้าๆ (ภายใน 3-4 เดือน) จนถึงปริมาณการบำรุงรักษา (5-7.5 มก. ต่อวัน) ซึ่งใช้เวลาหลายเดือน

มีวิธีการรักษาร่วมกับ plasmapheresis ขนาดใหญ่ร่วมกับ cytostatamine ด้วยความช่วยเหลือของ plasmapheresis แอนติบอดีที่สะสมจะถูกสกัดจากพลาสม่าและ cytostatic จะลดการผลิตแอนติบอดีตัวใหม่ มักใช้ azathioprine และ schlofosfan วันละ 400 มิลลิกรัมทุกวัน ๆ ละ 8-10 กรัม

การรักษาด้วย prednisolone รวมทั้งการเตรียมยาเหล็กร่วมกับ anticoagulant และ antiplatelet agents (heparin, quarantil, trental)

ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กผู้ป่วยควรได้รับการเตรียมธาตุเหล็กอย่างสม่ำเสมอเช่น ferroplex, tardiferone, conferon เป็นต้น

กับการพัฒนาของหัวใจปอดเรื้อรังการรักษามุ่งเป้าไปที่การลดความดันโลหิตสูงในปอด