โรคหัวใจปอดเรื้อรังในวัณโรค

ในวัณโรคปอด โดยเฉพาะในรูปแบบเรื้อรังและกระบวนการแพร่กระจาย ความผิดปกติในระบบหัวใจและหลอดเลือดจะเกิดขึ้น บทบาทสำคัญในโครงสร้างของพยาธิวิทยาหัวใจและหลอดเลือดในวัณโรคปอดคือโรคหัวใจปอด เรื้อรัง

โรคหัวใจปอดเรื้อรังคือภาวะที่ห้องล่างขวามีขนาดใหญ่ขึ้นและเกิดการขยายตัวหรือล้มเหลวตามมาเนื่องจากแรงดันที่เพิ่มขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิตในปอด (ภาวะความดันโลหิตสูงในปอดก่อนเส้นเลือดฝอย) ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซอันเป็นผลจากความเสียหายของปอด ความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดใหญ่ และความผิดปกติของทรวงอก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

อะไรทำให้เกิดโรคปอดเรื้อรังในวัณโรค?

ตลอดหลายปีที่ผ่านมา ความถี่ในการตรวจพบโรคหัวใจปอดเรื้อรังในวัณโรคปอดได้เพิ่มขึ้น เนื่องจากการรักษาวัณโรคไม่เพียงพอและมีการเปลี่ยนแปลงของลักษณะโรค ผู้ป่วยวัณโรคจำนวนมากจึงเข้ารับการรักษาโดยแพทย์โรคหัวใจ สาเหตุมาจากกลุ่มอาการของโรคหัวใจปอดเรื้อรังที่มีบทบาทสำคัญและกำหนดผลลัพธ์ของโรค เมื่อเวลาผ่านไป ความพิการในระยะเริ่มต้นและอัตราการเสียชีวิตที่สูงในการพัฒนาโรคหัวใจปอดบ่งชี้ถึงความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของปัญหานี้

กลุ่มเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวในผู้ป่วยวัณโรคปอด ได้แก่

• ผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่ามีกระบวนการเฉียบพลันลุกลาม (วัณโรคแทรกซ้อน ปอดอักเสบแบบมีเสมหะ) ร่วมกับอาการพิษรุนแรง
• ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดลมอุดตันรุนแรง - อันเป็นผลจากวัณโรคปอดทั้งแบบที่ยังดำเนินอยู่และแบบไม่ดำเนินอยู่ (การกำเริบของกระบวนการในวัณโรคปอดเรื้อรังภายหลังการผ่าตัดที่ทำให้เกิดบาดแผล)

การมีพยาธิสภาพพื้นฐาน (ปอดบวม, หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, หลอดลมโป่งพอง, ถุงลมโป่งพองในปอด) จะทำให้การดำเนินของโรครุนแรงขึ้น

พยาธิสภาพของโรคหัวใจปอดเรื้อรังในวัณโรค

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ กลไกการพัฒนาของโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้นโดยทั่วไปคือ การเกิดโรคขึ้นอยู่กับความดันในระบบไหลเวียนเลือดในปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป การรับน้ำหนักของห้องล่างขวาของหัวใจเพิ่มขึ้น และการหนาตัวของหัวใจ

กลไกการเกิดโรคที่เป็นไปได้:

• การลดพื้นที่ผิวของถุงลมและเส้นเลือดฝอยของปอด
• การหดตัวของหลอดเลือดในปอดอันเป็นผลจากการขาดออกซิเจนในถุงลม (Euler-Liljestrand reflex) หรือภาวะกรดเกิน
• เพิ่มความหนืดของเลือด;
• เพิ่มความเร็วของการไหลเวียนเลือดในปอด

อาการของโรคหัวใจปอดเรื้อรังในวัณโรค

ภาพทางคลินิกของโรครวมถึงอาการของกระบวนการพื้นฐานและสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวในปอด

ในระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจปอดเรื้อรัง อาการของโรคหัวใจในผู้ป่วยวัณโรคจะซ่อนอยู่หลังอาการของโรคพื้นฐาน อาการของพิษหรือระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ได้แก่ ไอ หายใจถี่ มีไข้ เป็นต้น ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งจะหายใจถี่ในกรณีที่ไม่มีโรคหัวใจจากสารอินทรีย์ อาการนี้เกิดจากระบบทางเดินหายใจล้มเหลว และจะดีขึ้นเมื่อใช้ยาขยายหลอดลมและสูดออกซิเจนเข้าไป อาการที่สำคัญคืออาการเขียวคล้ำแบบ "อุ่น" (เป็นผลจากภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง) ความรุนแรงของอาการเขียวคล้ำจะสัมพันธ์กับระดับของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระดับของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว อาการเขียวคล้ำมักจะเป็นแบบกระจาย แต่บางครั้งอาจมีอาการไม่ชัดเจน ("ผิวเป็นลายหินอ่อน" หรืออาการเขียวคล้ำแบบอะโครไซยาโนซิส)

นอกจากอาการเขียวคล้ำและหายใจลำบากแล้ว อาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ ง่วงนอน และปวดเกร็งบริเวณหัวใจเป็นระยะๆ ถือเป็นสัญญาณของภาวะขาดออกซิเจนและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง อาการปวดบริเวณหัวใจอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญ (ภาวะขาดออกซิเจน พิษจากการติดเชื้อวัณโรค) เมื่อส่วนขวาของหัวใจขยายใหญ่ขึ้น อาจเกิด "อาการปวดหน้าอก" ขึ้นได้ เนื่องจากการกดทับหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายโดยลำต้นปอดที่ขยายใหญ่ขึ้น ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหัวใจปอดเรื้อรัง อาการปวดอาจเกิดจากหลอดเลือดแดงแข็งในหัวใจ

เช่นเดียวกับโรคหัวใจอื่นๆ ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวปอดระยะที่ 1 อาจอยู่ในภาวะที่ร่างกายไม่สามารถชดเชยอะไรได้เป็นเวลานาน การสัมผัสกับเชื้อไมโคแบคทีเรียอย่างต่อเนื่องจะนำไปสู่ภาวะที่ร่างกายไม่สามารถชดเชยอะไรได้

การชดเชยมี 3 ระดับ ในระดับที่ 1 ตรวจพบอาการหายใจลำบากขณะพัก ค่า VC น้อยกว่า 55% ของค่าที่คาดไว้ เวลาในการกลั้นหายใจลดลงครึ่งหนึ่ง (เหลือ 12-15 วินาที) (การทดสอบ Stange) เมื่อตรวจร่างกาย พบว่ามีภาวะเขียวคล้ำปานกลาง มีการเต้นของชีพจรที่บริเวณลิ้นปี่ ตับโตเล็กน้อย เสียงหัวใจจะเบาลง ได้ยินเสียงโทนที่ 11 เหนือหลอดเลือดแดงปอด ตรวจพบความดันหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น และความอิ่มตัวของเลือดแดงที่มี O2 ลดลง_{เหลือ} 90%

ในกรณีของการเสื่อมสภาพในระดับที่ 2 ผู้ป่วยจะรู้สึกไม่สบายตัวอย่างรุนแรงเมื่อพักผ่อน ตัวเขียว หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ ตับโต มีอาการปวดบวมที่ขา ขอบของหัวใจจะเลื่อนไปทางขวา เสียงที่ปลายหัวใจจะอู้อี้ เสียงที่ 2 จะเด่นชัดเหนือหลอดเลือดแดงปอด ความอิ่มตัวของเลือดแดงกับออกซิเจนจะลดลงเหลือ 85% ภาพทางคลินิกมักพบอาการผิดปกติของปอดเรื้อรัง ได้แก่ ไอ หายใจไม่ออก (คล้ายกับอาการหอบหืด) มีไข้ต่ำ ได้ยินเสียงระฆังแห้งและชื้นที่มีระดับเสียงต่างกันในปอด ในกรณีที่มีกระบวนการเฉพาะที่ จะได้ยินเสียงหวีดในบริเวณใดบริเวณหนึ่ง

ระยะที่ III ของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด การพัฒนาของภาวะนี้เกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญ การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่สามารถกลับคืนสู่ปกติได้ ซึ่งเกิดจากภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและพิษที่เกิดจากการมีรอยโรค เสียงที่เน้นในโทนที่สองเหนือหลอดเลือดแดงปอดจะหายไป อาการของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดที่ไม่เพียงพอและหลอดเลือดดำคั่งในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายจะปรากฏขึ้น ในผู้ป่วยดังกล่าว การไหลเวียนของเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว (ตับขยายใหญ่ อาการบวมน้ำจะเด่นชัดขึ้น หลอดเลือดดำคอบวม ปัสสาวะออกน้อยลง น้ำในช่องท้องหรือช่องเยื่อหุ้มปอดจะปรากฏขึ้น) แม้ว่าอาการบางอย่าง (เขียวคล้ำ หายใจลำบาก เป็นต้น) อาจเกิดจากทั้งการทำงานของปอดและหัวใจที่ไม่เพียงพอ แต่ในผู้ป่วย CHF อาจมีอาการของการทำงานของหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวด้วยเช่นกัน (ตับคั่งน้ำ ท้องมาน อาการบวมน้ำ) ห้องล่างซ้ายมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา เห็นได้ชัดว่าเกิดจากภาระที่เพิ่มขึ้นบนส่วนซ้ายของหัวใจ ซึ่งเกิดจากการมีหลอดเลือดเชื่อมต่อกัน และเนื่องมาจากโพรงหัวใจแคบลงอันเป็นผลจากการที่แผ่นกั้นยื่นออกมาทางด้านซ้าย

การวินิจฉัยโรคหัวใจปอดเรื้อรังในวัณโรค

การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยวัณโรคปอดมีลักษณะเป็นระยะต่าง ๆการวินิจฉัยโรคหัวใจปอดในระยะเริ่มแรกอาจทำได้ยาก แพทย์ส่วนใหญ่เชื่อว่าการวินิจฉัยโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้น จำเป็นต้องระบุสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด หัวใจห้องล่างขวาโต และหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวร่วมกับโรคพื้นฐานที่เกี่ยวข้องก็เพียงพอแล้ว

การตรวจหาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด จะใช้การเอกซเรย์ทรวงอก การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ การตรวจโพรงหัวใจด้วยเรดิโอนิวไคลด์ และการตรวจด้วย MRI “มาตรฐานสูงสุด” สำหรับการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอดคือการสวนหัวใจด้านขวาพร้อมวัดแรงดันลิ่มในหลอดเลือดแดงปอด

อาการทางรังสีวิทยาที่บ่งบอกโรคของโรคหัวใจปอดเรื้อรัง ได้แก่ การขยายตัวของห้องล่างขวา ห้องบนขวา และการโป่งพองของลำต้นหลอดเลือดแดงปอด โดยหัวใจอยู่ในตำแหน่งแนวตั้ง (ลดลง)

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ:

• อาการแสดงการเปลี่ยนแปลงของตำแหน่งของหัวใจ (การหมุนตามเข็มนาฬิกา, ตำแหน่งของ EOS ในแนวตั้ง, การเคลื่อนไปข้างหลังของส่วนยอดของหัวใจ) ซึ่งเกิดจากทั้งภาวะหัวใจห้องขวาโตและภาวะถุงลมโป่งพอง
• เพิ่มแอมพลิจูดของคลื่น P ในลีดมาตรฐาน II และ III มากกว่า 0.25 mv (2.5 มม.)
• การแบนราบ การกลับด้าน และลักษณะสองเฟสของคลื่น T ในลีดมาตรฐาน II และ III และลีดทรวงอกขวา เพิ่มขึ้นตามระดับของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงจะเห็นได้ชัดมากขึ้นในลีดมาตรฐาน III และในลีด V ₁:
• บล็อกสาขามัดขวาแบบสมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์
• อาการของภาวะหัวใจโตเกินของด้านขวา (มี R เด่นชัดในทรวงอกด้านขวาและ (หรือ) S ในทรวงอกด้านซ้าย การมีจุดแหลมสูง

P ในลีด II, III, AVF, V ₁และ V ₂. การกดส่วน ST ในลีดเดียวกัน เพิ่มผลรวมของ R ในลีด V ₁และ S ในลีด V ₅สูงสุด 10 มม.) การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจช่วยให้สามารถระบุขนาดของห้องหัวใจและความหนาของผนังห้องหัวใจได้ เพื่อระบุภาวะไฮเปอร์โทรฟี เพื่อกำหนดฟังก์ชันการขับเลือด การใช้การตรวจแบบดอปเปลอร์ช่วยให้คำนวณความดันซิสโตลิกในหลอดเลือดแดงปอดได้โดยอาศัยความเร็วของการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดและความดันในห้องโถงด้านขวา เนื้อหาของข้อมูลของวิธีการนี้อาจน้อยลงในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็วและการมองเห็นที่ไม่ดีเนื่องจากโรคอ้วนหรือถุงลมโป่งพองในปอด

วิธีการถ่ายภาพอื่นๆ (CT, MRI, การวินิจฉัยด้วยเรดิโอนิวไคลด์) ช่วยให้เราสามารถประเมินขนาดของห้องหัวใจและหลอดเลือดหลักได้

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

การรักษาโรคหัวใจปอดเรื้อรังในโรควัณโรค

สิ่งสำคัญในการรักษาคือการรักษาโรคพื้นฐาน เมื่อเลือกวิธีการรักษา จำเป็นต้องคำนึงถึงกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทราบในปัจจุบันทั้งหมดในการพัฒนาโรคหัวใจปอดเรื้อรัง การค้นหาวิธีการที่ดีที่สุดในการรักษาผู้ป่วยวัณโรคที่มีโรคหัวใจปอดเรื้อรังในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีจุดมุ่งหมายเพื่อพัฒนารูปแบบการรักษาแบบผสมผสานที่สมเหตุสมผลด้วยยาที่มีโครงสร้างและกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกัน

การรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง:

• การบำบัดด้วยออกซิเจน;
• ยาบล็อกช่องแคลเซียม (เวอราปามิล, ดิลเทียเซม, นิเฟดิปิน, แอมโลดิปิน เป็นต้น);
• สารเตรียมพรอสตาแกลนดิน (อัลพรอสตาดิล ฯลฯ)
• ยาบล็อกตัวรับเอนโดทีลิน (โบเซนแทน ฯลฯ)
• สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรสชนิด V (ซิลเดนาฟิล)
• ยาขับปัสสาวะ (ใช้ในกรณีภาวะปริมาตรเลือดสูง)

การบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวจะช่วยเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยที่หลอดเลือดแดงมีออกซิเจนต่ำ กลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ชัดเจน

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม - ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ช่วยลดการใช้ออกซิเจน เพิ่มการคลายตัวของหัวใจ และปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต

ในกรณีที่มีปริมาณเลือดในหัวใจห้องล่างขวาเกินมาก การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะจะช่วยให้การทำงานของหัวใจห้องล่างขวาและซ้ายดีขึ้น สำหรับยาขับปัสสาวะ ควรเลือกยาต้านอัลโดสเตอโรน (สไปโรโนแลกโทน 0.1-0.2 กรัม วันละ 2-4 ครั้ง) ในบางกรณีอาจใช้ยาขับปัสสาวะ (ฟูโรเซไมด์ 0.04-0.08 กรัม วันละครั้ง)

ประสิทธิภาพของไกลโคไซด์หัวใจและสารยับยั้ง ACE ในโรคหัวใจปอดเรื้อรังโดยไม่เกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวนั้นไม่ได้รับการพิสูจน์