โรคตับอักเสบซี

โรคตับอักเสบซี (viral hepatitis C) เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากมนุษย์ซึ่งมีกลไกการถ่ายทอดเชื้อโดยการสัมผัส มีลักษณะเฉพาะคือในระยะเฉียบพลันของโรคมีอาการไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการ มักเกิดโรคตับอักเสบซีเรื้อรังได้บ่อยครั้ง และอาจเกิดตับแข็งหรือมะเร็งเซลล์ตับได้

[ 1 ], [ 2 ]

ระบาดวิทยา

โรคตับอักเสบซีเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคตับเรื้อรังเป็นอันดับแรก รองจากโรคตับอักเสบบี แอลกอฮอล์ และแม้แต่โรคเอดส์ ไวรัสตับอักเสบซีถูกแยกและระบุชนิดได้เมื่อกว่า 20 ปีที่แล้ว และจัดอยู่ในกลุ่มแฟลวิไวรัส (สีเหลือง - จากคำในภาษาละตินว่า flavus)

ปัจจุบันอัตราการแพร่ระบาดของไวรัสตับอักเสบซี (HCV) อยู่ที่ 1.5-2% ในทุกประเทศที่ถือว่าพัฒนาแล้ว ตามข้อมูลของผู้เชี่ยวชาญ พบว่าทั่วโลกมีผู้ติดเชื้อไวรัสนี้มากถึง 200 ล้านคน และจำนวนผู้ติดเชื้อยังคงเพิ่มขึ้นทุกปี ลักษณะเฉพาะของภูมิภาคที่รายงานการระบาดของโรคตับอักเสบซีนั้นเกี่ยวข้องกับมาตรฐานการครองชีพของประชากรและคุณภาพการเฝ้าระวังด้านสุขอนามัยและระบาดวิทยา โดยสถิติโดยทั่วไปมีดังนี้

1. ประเทศในตะวันออกกลาง ซึ่งน่าเสียดายที่อียิปต์ครองอำนาจอยู่ โดยมีประชากรถึงร้อยละ 20 ของจำนวนประชากร
2. ประเทศที่มีมาตรฐานการครองชีพสูง เช่น ยุโรปตะวันตก สหรัฐอเมริกา ญี่ปุ่น และออสเตรเลีย 1.5-2%
3. ประเทศในยุโรปตอนเหนือ ได้แก่ นอร์เวย์ เดนมาร์ก สวีเดน ฟินแลนด์ กรีนแลนด์ ไอซ์แลนด์ เพียง 0.1-0.8%
4. ประเทศในยุโรปตะวันออก รวมถึงแอฟริกาเหนือและเอเชีย – ตั้งแต่ 5 ถึง 6.5 เปอร์เซ็นต์

เป็นที่ชัดเจนว่าพลวัตของการเติบโตของกรณีไวรัสตับอักเสบซี การเพิ่มขึ้นของอัตราการตรวจพบ HCV เรื้อรังในแต่ละปี และการเติบโตของการติดยา บ่งชี้ว่าจำนวนผู้ติดเชื้อที่แท้จริงนั้นสูงกว่านี้มาก ในปัจจุบัน แพทย์หลายคนพูดคุยด้วยความกังวลเกี่ยวกับการแพร่ระบาดของ HCV ที่ซ่อนเร้น

อุบัติการณ์ของโรคนี้ในยูเครนในปี 2010 เทียบกับปี 1994 (ปีแรกของการลงทะเบียนอย่างเป็นทางการ) เพิ่มขึ้นเกือบ 7 เท่า: จาก 3.2 เป็น 20.7 ต่อประชากร 100,000 คน ตั้งแต่ปี 2001 อุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันเริ่มลดลงและในปี 2006 ตัวเลขนี้คือ 4.5 ต่อประชากร 100,000 คน ควรคำนึงว่าข้อมูลการลงทะเบียนอย่างเป็นทางการอาจไม่สมบูรณ์เนื่องจากไม่สามารถคำนึงถึงกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการตัวเหลือง (สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน สัดส่วนของผู้ป่วยดังกล่าวอยู่ที่ประมาณ 80%) กลุ่มผู้ป่วยหลักคือผู้ที่มีอายุ 20-29 ปีและวัยรุ่น ในยูเครนอุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งสังเกตได้ในปี 1996-1999 ถูกแทนที่ด้วยการระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ในโครงสร้างของโรคตับเรื้อรัง อัตราส่วนของไวรัสตับอักเสบซีสูงถึงมากกว่า 40%

คุณสามารถติดโรคตับอักเสบซีได้อย่างไร?

ไวรัสตับอักเสบซีเป็นการติดเชื้อแบบแอนโธรโปโนซิส: แหล่งเดียว (แหล่งกักเก็บ) ของเชื้อโรคติดเชื้อคือผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบซีจัดเป็นการติดเชื้อที่มีกลไกการแพร่เชื้อแบบสัมผัส (การสัมผัสทางเลือด) ซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติ (ในแนวตั้ง - เมื่อไวรัสแพร่จากแม่สู่ลูก การสัมผัส - เมื่อใช้ของใช้ในครัวเรือนและระหว่างมีเพศสัมพันธ์) และแบบเทียม (เทียม) เส้นทางการติดเชื้อเทียมสามารถทำได้โดยการถ่ายเลือดที่ติดเชื้อหรือการเตรียมเลือด และการจัดการทางหลอดเลือด (ทางการแพทย์และไม่ใช่ทางการแพทย์) ร่วมกับการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือก หากการจัดการนั้นดำเนินการด้วยเครื่องมือที่ปนเปื้อนเลือดที่มีเชื้อ HCV

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีโดยธรรมชาติพบได้น้อยกว่าไวรัสตับอักเสบบี ซึ่งอาจเป็นเพราะความเข้มข้นของ HCV ในสารตั้งต้นทางชีวภาพต่ำกว่า ความเสี่ยงที่เด็กจะติดเชื้อจากแม่ที่มีผลตรวจซีโรโพสิทีฟอยู่ที่ 2% โดยเฉลี่ย และเพิ่มขึ้นเป็น 7% หากตรวจพบ RNA ของ HCV ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ สูงถึง 10% หากผู้หญิงใช้ยาทางเส้นเลือด และสูงถึง 20% หากหญิงตั้งครรภ์มีการติดเชื้อร่วมระหว่าง HCV และ HIV มารดาที่ติดเชื้อไม่ถือเป็นข้อห้ามในการให้นมบุตร อย่างไรก็ตาม นักวิจัยบางคนระบุว่าควรหลีกเลี่ยงการให้นมบุตรในกรณีที่หัวนมแตก การติดเชื้อไม่ค่อยติดต่อจากเด็กสู่เด็ก ดังนั้นการไปโรงเรียนของเด็กและการสื่อสารกับเด็กคนอื่นๆ รวมถึงการเล่นกีฬาที่มีการปะทะกันจึงไม่จำกัด ไม่จำเป็นต้องจำกัดการติดต่อในครัวเรือน ยกเว้นในกรณีที่อาจเกี่ยวข้องกับการสัมผัสเลือดที่ติดเชื้อ (การใช้แปรงสีฟัน มีดโกน อุปกรณ์ทำเล็บร่วมกัน ฯลฯ)

การติดเชื้อของคู่นอนประจำที่เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบซีนั้นเกิดขึ้นได้น้อยจากการมีเพศสัมพันธ์ ดังนั้น เมื่อแนะนำให้ผู้ที่เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบซีแจ้งเกี่ยวกับการติดเชื้อให้คู่นอนทราบ ควรเน้นย้ำว่าความเสี่ยงในการแพร่เชื้อระหว่างมีเพศสัมพันธ์นั้นต่ำมาก จนผู้เชี่ยวชาญบางคนมองว่าการใช้ถุงยางอนามัยไม่จำเป็น เมื่อมีคู่นอนจำนวนมาก ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อก็เพิ่มขึ้นด้วย

อันตรายอย่างหนึ่งในการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบซีคือการให้ยาทางเส้นเลือดโดยไม่ปฏิบัติตามกฎการฉีดยาที่ปลอดภัย ผู้ป่วยที่เพิ่งลงทะเบียนใหม่ส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน (70-85%) มีอาการบ่งชี้ในการใช้ยาทางเส้นเลือด อุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบซีในยูเครนที่เพิ่มขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 1990 เป็นผลมาจากการติดยาที่เพิ่มขึ้น ตามข้อมูลของผู้เชี่ยวชาญ พบว่ามีผู้คนมากกว่า 3 ล้านคนในยูเครนที่บริโภคยาเสพติดและสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท โดยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเพิ่มขึ้น 3-4 เท่า ดังนั้นกลุ่มคนเหล่านี้จึงมีความอันตรายอย่างยิ่งในฐานะแหล่งที่มาของโรคไวรัสตับอักเสบซี กลุ่มเสี่ยงยังรวมถึงผู้ป่วยที่ต้องฟอกไต ผู้ป่วยโรคมะเร็งและโรคเลือด และผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานานและซ้ำหลายครั้ง รวมถึงเจ้าหน้าที่สาธารณสุขที่ต้องสัมผัสกับเลือดและผู้บริจาค นอกจากนี้ยังสามารถติดเชื้อ HCV ผ่านการถ่ายเลือดที่ติดเชื้อได้ แม้ว่าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื่องจากมีการบังคับใช้การตรวจหาเชื้อ HCV ในผู้บริจาค จำนวนผู้ติดเชื้อหลังการถ่ายเลือดจึงลดลงอย่างรวดเร็วและคิดเป็น 1-2% ของผู้ติดเชื้อทั้งหมด อย่างไรก็ตาม การใช้การทดสอบ ELISA ที่มีความไวสูงในการตรวจเลือดของผู้บริจาคก็ไม่ได้ตัดความเป็นไปได้ในการแพร่เชื้อนี้ออกไปโดยสิ้นเชิง ดังนั้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จึงได้นำวิธีการกักกันผลิตภัณฑ์เลือดมาใช้ในบริการถ่ายเลือด ในบางประเทศ เลือดของผู้บริจาคจะถูกตรวจหา HCV RNA โดยใช้วิธี PCR เชื้อก่อโรคสามารถแพร่เชื้อได้ไม่เพียงแต่ในระหว่างขั้นตอนทางการแพทย์ที่ฉีดเข้าเส้นเลือด (การฉีดยา การทำฟันและนรีเวช การส่องกล้องตรวจทางเดินอาหาร ลำไส้ใหญ่ ฯลฯ) เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสัก การผ่าตัด การเจาะ การทำเล็บมือและเล็บเท้า ฯลฯ ในกรณีที่ใช้เครื่องมือที่ปนเปื้อนเลือดที่ติดเชื้ออีกด้วย

คนเรามักมีแนวโน้มที่จะติด HCV ได้ง่ายตามธรรมชาติ โอกาสที่เชื้อจะติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณเชื้อที่ติดเชื้อเป็นหลัก แอนติบอดีที่ตรวจพบในร่างกายของผู้ติดเชื้อไม่มีคุณสมบัติในการป้องกัน และการตรวจพบแอนติบอดีไม่ได้บ่งชี้ถึงการสร้างภูมิคุ้มกัน (มีการพิสูจน์แล้วว่าอาจเกิดการติดเชื้อซ้ำด้วย HCV จากสายพันธุ์ที่แตกต่างกันและสายพันธุ์เดียวกัน)

ประมาณ 3% ของประชากรโลก (170 ล้านคน) ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี และประมาณ 80% ของผู้ที่เป็นโรคในระยะเฉียบพลันจะพัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของตับแข็งและเป็นข้อบ่งชี้ที่พบบ่อยที่สุดในการปลูกถ่ายตับ

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สาเหตุ โรคตับอักเสบซี

สาเหตุของโรคไวรัสตับอักเสบซีคือไวรัสตับอักเสบซี (HCV) จัดอยู่ในวงศ์ Flaviviridae มีเยื่อหุ้มไขมัน รูปร่างทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 50 นาโนเมตร นิวคลีโอแคปซิดมี RNA เชิงเส้นสายเดี่ยว จีโนมมีนิวคลีโอไทด์ประมาณ 9,600 ตัว ในจีโนม HCV แบ่งได้ 2 ภูมิภาค ภูมิภาคหนึ่ง (โลคัสหลัก El และ E2/NS1) เข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างที่เป็นส่วนหนึ่งของไวรัส (นิวคลีโอแคปซิด โปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์) และอีกภูมิภาคหนึ่ง (โลคัส NS2 NS3 NS4A NS4B NS5A และ NS5B) เป็นโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง (ทำหน้าที่) ซึ่งไม่เป็นส่วนหนึ่งของไวรัส แต่มีกิจกรรมทางเอนไซม์และมีความสำคัญต่อการจำลองไวรัส (โปรตีเอส เฮลิเคส RNA-dependent RNA polymerase) การศึกษาบทบาทการทำงานของโปรตีนที่เข้ารหัสในบริเวณที่ไม่ใช่โครงสร้างของจีโนม HCV และเกี่ยวข้องกับการจำลองแบบของไวรัสมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างยาใหม่ที่สามารถบล็อกการจำลองแบบของไวรัสได้

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าไวรัสตับอักเสบซีแพร่กระจายในร่างกายมนุษย์ในรูปแบบของการผสมสายพันธุ์กลายพันธุ์ที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมและเรียกว่า "quasispecies" ลักษณะเฉพาะของโครงสร้างจีโนมของไวรัสตับอักเสบซีคือความแปรปรวนของการกลายพันธุ์สูง ความสามารถในการเปลี่ยนโครงสร้างแอนติเจนอย่างต่อเนื่อง ซึ่งทำให้ไวรัสหลีกเลี่ยงการกำจัดของภูมิคุ้มกันและคงอยู่ในร่างกายมนุษย์เป็นเวลานาน ตามการจำแนกประเภทที่พบบ่อยที่สุด มีจีโนไทป์ 6 แบบและมากกว่าร้อยชนิดย่อยของไวรัสตับอักเสบซี จีโนไทป์ต่างๆ ของไวรัสแพร่กระจายในภูมิภาคต่างๆ ของโลก ดังนั้นในยูเครน จีโนไทป์ 1b และ 3a จึงเป็นที่พบได้ทั่วไป จีโนไทป์ไม่มีผลต่อผลลัพธ์ของการติดเชื้อ แต่ช่วยให้คาดการณ์ประสิทธิภาพของการรักษาได้ และในหลายๆ กรณียังกำหนดระยะเวลาของการรักษาได้อีกด้วย ผู้ป่วยที่ติดเชื้อจีโนไทป์ 1 และ 4 ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้แย่กว่า มีเพียงชิมแปนซีเท่านั้นที่สามารถใช้เป็นแบบจำลองเชิงทดลองเพื่อศึกษา HCV ได้

[ 12 ], [ 13 ]

ปัจจัยเสี่ยง

กลุ่มเสี่ยงต่อไปนี้ถูกแยกออก ซึ่งเป็นแหล่งแพร่เชื้อให้กับผู้อื่นด้วย กลุ่มเหล่านี้คือผู้ที่ติดยาเสพติด สถิติให้ข้อมูลเกี่ยวกับเปอร์เซ็นต์การติดเชื้อดังต่อไปนี้:

• การถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะ มากกว่า 55%
• การใช้ยาฉีด – 20-22%
• การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม (การฟอกเลือดนอกไต) – 10-12%
• การติดต่อทางเพศ – 5-7%
• เส้นทางการติดเชื้อของผู้เชี่ยวชาญ (แพทย์, บุคลากรทางการแพทย์ที่มีการสัมผัสทางเลือด – 5-6%

กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง คือ บุคคลที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาฉีด นอกจากนี้ ยังมีกลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อดังนี้

• ผู้ป่วยที่มีข้อบ่งชี้สำคัญที่ต้องได้รับการถ่ายเลือดอย่างเป็นระบบ
• ผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการฟอกไต
• ผู้ป่วยคลินิกมะเร็งที่มีเนื้องอกของอวัยวะสร้างเม็ดเลือด
• บุคลากรทางการแพทย์สัมผัสกับเลือด
• ผู้บริจาค รวมถึงบุคคลที่บริจาคพลาสม่า
• ผู้ที่ไม่ใช้การป้องกันระหว่างมีเพศสัมพันธ์และมีคู่นอนหลายคน
• ติดเชื้อ HIV
• บุคคลที่มีรสนิยมทางเพศที่ไม่เป็นไปตามแบบแผนดั้งเดิม (รักร่วมเพศ)
• คู่ค้าทางเพศของผู้ป่วยโรคตับอักเสบ
• สตรีมีครรภ์ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี ส่งผลให้สามารถถ่ายทอดโรคตับอักเสบสู่ทารกในครรภ์ได้

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

กลไกการเกิดโรค

หลังจากติดเชื้อ HCV จะเข้าสู่เซลล์ตับผ่านทางเลือด ซึ่งส่วนใหญ่จะมีการแบ่งตัว ความเสียหายของเซลล์ตับเกิดจากผลทางไซโทพาธิกโดยตรงของส่วนประกอบของไวรัสหรือผลิตภัณฑ์เฉพาะไวรัสต่อเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างของเซลล์ตับ และความเสียหายที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน (รวมถึงภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง) ที่มุ่งเป้าไปที่แอนติเจน HCV ภายในเซลล์ การดำเนินไปและผลลัพธ์ของการติดเชื้อ HCV (การกำจัดไวรัสหรือการคงอยู่ของไวรัส) จะถูกกำหนดโดยประสิทธิภาพของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่เป็นหลัก ในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ ระดับ RNA ของ HCV จะถึงความเข้มข้นสูงในซีรั่มเลือดในสัปดาห์แรกหลังการติดเชื้อ ในโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน (ทั้งในมนุษย์และในการทดลอง) การตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์จะล่าช้าอย่างน้อยหนึ่งเดือน การตอบสนองของของเหลวในร่างกายจะล่าช้าสองเดือน ไวรัสจะ "แซงหน้า" การตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว การพัฒนาของโรคดีซ่าน (อันเป็นผลจากความเสียหายของเซลล์ทีในตับ) มักพบได้น้อยในไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน ประมาณ 8-12 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อ เมื่อระดับ ALT ในเลือดเพิ่มขึ้นสูงสุด ระดับไทเทอร์ของ HCV RNA ก็จะลดลง แอนติบอดีต่อ HCV จะถูกตรวจพบในภายหลังเล็กน้อยและอาจไม่มีเลย และการปรากฏของแอนติบอดีไม่ได้หมายความว่าการติดเชื้อจะสิ้นสุดลง ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นโรคตับอักเสบซีเรื้อรังโดยมีปริมาณไวรัสที่ค่อนข้างคงที่ ซึ่งน้อยกว่าในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ 2-3 เท่า ผู้ป่วยเพียงส่วนน้อย (ประมาณ 20%) เท่านั้นที่หายจากโรค HCV RNA ไม่สามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบวินิจฉัยมาตรฐาน ไวรัสจะหายไปจากตับและอาจหายไปจากอวัยวะอื่น ๆ เกิดขึ้นช้ากว่าในเลือด เนื่องจากตรวจพบไวรัสในเลือดอีกครั้งในผู้ป่วยบางรายและชิมแปนซีทดลอง แม้ว่าจะผ่านไป 4-5 เดือนแล้วหลังจากไม่พบ HCV RNA ในเลือด ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าไวรัสจะหายไปจากร่างกายอย่างสมบูรณ์หรือไม่ ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่หายจากโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันโดยธรรมชาติจะมีการตอบสนองของเซลล์ทีเฉพาะโพลีโคลนัลที่แข็งแกร่ง ซึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างระยะเวลาและความแข็งแกร่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์และผลลัพธ์ที่ดีของโรคได้อย่างน่าเชื่อถือ ในทางตรงกันข้าม การตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV เรื้อรังมักจะอ่อนแอ มีเป้าหมายแคบ และ/หรืออยู่ได้ไม่นาน ปัจจัยของไวรัสและโฮสต์ที่กำหนดความไม่สามารถของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในการควบคุมการติดเชื้อ HCV ยังไม่ผ่านการศึกษาอย่างเพียงพอ ปรากฏการณ์ของการหลบหนีจากการควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์เป็นที่ทราบกันดี ซึ่งเกิดจากความแปรปรวนของการกลายพันธุ์สูงของจีโนม HCV เป็นผลให้ไวรัสสามารถคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้เป็นเวลานาน (อาจตลอดชีวิต)

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี อาจทำให้เกิดรอยโรคต่าง ๆ นอกตับได้ ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (เนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวอักเสบ, การติดเชื้อลิมโฟมาโครฟาจ) หรือปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (หลอดเลือดอักเสบในตำแหน่งต่าง ๆ)

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของตับในไวรัสตับอักเสบซีไม่จำเพาะ โดยหลักๆ แล้วได้แก่ การแทรกซึมของลิมฟอยด์ในช่องทางพอร์ทัลพร้อมกับการก่อตัวของรูขุมขนลิมฟอยด์ การแทรกซึมของลิมฟอยด์ในกลีบเนื้อตายแบบเป็นขั้นบันได ไขมันเกาะตับ ความเสียหายของท่อน้ำดีขนาดเล็ก พังผืดในตับ ซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบต่างๆ และกำหนดระดับของกิจกรรมทางเนื้อเยื่อวิทยาและระยะของโรคตับอักเสบ การแทรกซึมของการอักเสบในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง: ลิมโฟไซต์ส่วนใหญ่อยู่ในช่องทางพอร์ทัลและรอบจุดที่ได้รับความเสียหายและการตายของเซลล์ตับ ซึ่งสะท้อนถึงการมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคของความเสียหายของตับ สังเกตพบภาวะไขมันผิดปกติในเซลล์ตับ ในขณะที่ไขมันเกาะตับจะเด่นชัดกว่าในการติดเชื้อจีโนไทป์ 3a มากกว่าในจีโนไทป์ 1 โรคตับอักเสบซีเรื้อรังแม้จะมีกิจกรรมทางเนื้อเยื่อวิทยาในระดับต่ำก็สามารถมาพร้อมกับการเกิดพังผืดในตับได้ ไม่เพียงแต่บริเวณพอร์ทัลและรอบพอร์ทัลของกลีบตับเท่านั้นที่อาจมีพังผืดได้ แต่บริเวณรอบหลอดเลือดดำก็มักตรวจพบเช่นกัน พังผืดที่รุนแรงจะนำไปสู่การพัฒนาของโรคตับแข็ง (พังผืดแบบกระจายตัวที่มีการสร้างกลีบเทียม) ซึ่งอาจทำให้เกิดมะเร็งเซลล์ตับได้ ตับแข็งเกิดขึ้นในผู้ป่วย 15-20% ที่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบอย่างชัดเจนในเนื้อเยื่อตับ ปัจจุบัน นอกเหนือจากลักษณะทางสัณฐานวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อที่ได้รับแล้ว ยังมีการพัฒนาระบบการประเมินเชิงตัวเลขหลายระบบที่ช่วยให้สามารถระบุ IGA แบบกึ่งปริมาณ (อันดับ) ได้ ซึ่งก็คือกิจกรรมของกระบวนการอักเสบ-เนื้อตายในตับ รวมถึงระยะของโรคที่กำหนดโดยระดับของพังผืด (ดัชนีพังผืด) จากตัวบ่งชี้เหล่านี้ จะสามารถกำหนดคำพยากรณ์โรค กลยุทธ์ และกลวิธีของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสได้

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

อาการ โรคตับอักเสบซี

อาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบซีไม่ได้แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบชนิดฉีดชนิดอื่น ๆ มากนัก ระยะก่อนเป็นไข้มีระยะเวลาตั้งแต่ไม่กี่วันจนถึง 2 สัปดาห์ ผู้ป่วยร้อยละ 20 อาจไม่มีไข้

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทำให้เกิดโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน ซึ่งใน 80% ของผู้ป่วยจะมีอาการแบบไม่มีเลือดและไม่มีอาการทางคลินิก ส่งผลให้ระยะเฉียบพลันของโรคได้รับการวินิจฉัยได้ยากมาก ระยะฟักตัวของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันอยู่ระหว่าง 2 ถึง 26 สัปดาห์ (โดยเฉลี่ยคือ 6-8 สัปดาห์)

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน

ในช่วงก่อนเป็นไข้ อาการอ่อนแรงและอ่อนเพลียอย่างรวดเร็วมักเกิดขึ้น อาการผิดปกติของอาหารไม่ย่อยมักเกิดขึ้น ได้แก่ ความอยากอาหารลดลง ความไม่สบายในด้านขวาของต่อมใต้สมอง คลื่นไส้และอาเจียน อาการข้ออักเสบพบได้น้อยกว่ามาก อาจมีอาการคันผิวหนังได้ ไข้ดีซ่านดำเนินไปได้ง่ายกว่าโรคตับอักเสบชนิดฉีดชนิดอื่น อาการหลักของไข้เฉียบพลันคือ อ่อนแรง ความอยากอาหารลดลง และรู้สึกไม่สบายท้อง คลื่นไส้และคันเกิดขึ้นในผู้ป่วยหนึ่งในสาม เวียนศีรษะและปวดศีรษะในผู้ป่วยหนึ่งในห้า อาเจียนในผู้ป่วยหนึ่งในสิบ ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีตับโต โดยร้อยละ 20 มีม้าม โรคตับอักเสบซีเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางชีวเคมีเช่นเดียวกับโรคตับอักเสบชนิดฉีดชนิดอื่น ได้แก่ ระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้น (ในรูปแบบไม่มีไข้ ปริมาณบิลิรูบินจะสอดคล้องกับค่าปกติ) กิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 10 เท่า) มักพบลักษณะคล้ายคลื่นของภาวะหมักเกินในเลือด ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเสื่อมถอยของสุขภาพ ในกรณีส่วนใหญ่ ระดับบิลิรูบินจะกลับสู่ปกติภายในวันที่ 30 หลังจากเกิดอาการตัวเหลือง ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีอื่นๆ (การทดสอบตะกอน ระดับโปรตีนทั้งหมดและเศษส่วนของโปรตีน โพรทรอมบิน คอเลสเตอรอล ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์) มักจะอยู่ในค่าปกติ บางครั้งอาจพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณ GGT ในเฮโมแกรม มีแนวโน้มว่าจะมีเม็ดเลือดขาวต่ำ โดยพบเม็ดสีน้ำดีในปัสสาวะ

โรคตับอักเสบซีเฉียบพลันมักเกิดขึ้นในรูปแบบปานกลาง โดยผู้ป่วยร้อยละ 30 เป็นโรคในรูปแบบที่ไม่รุนแรง โรคร้ายแรงอาจเกิดขึ้นได้ (พบได้น้อย) ส่วนโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันรุนแรงซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตพบได้น้อยมาก ตามธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบซี ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันร้อยละ 20-25 จะหายเองได้ ในขณะที่ผู้ป่วยที่เหลือร้อยละ 75-80 จะพัฒนาเป็นโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง เกณฑ์ที่ชัดเจนสำหรับการหายจากโรคหลังจากเป็นไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันยังไม่ได้รับการกำหนด แต่สามารถพิจารณาการหายจากโรคได้เองหากผู้ป่วยไม่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะ รู้สึกสบายดี มีขนาดตับและม้ามปกติ มีค่าพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดปกติ และไม่พบ HCV RNA ในซีรั่มเลือดเป็นเวลาอย่างน้อย 2 ปีหลังจากเป็นไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดไวรัสโดยธรรมชาติ ได้แก่ อายุน้อย เพศหญิง และการรวมกันของยีนในกลุ่มยีนที่เข้ากันได้หลัก

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

อาการของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

70-80% ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังจะเกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง ซึ่งเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่มโรคตับเรื้อรังจากไวรัส การเกิดโรคตับอักเสบซีเรื้อรังอาจมาพร้อมกับพารามิเตอร์ทางคลินิกและชีวเคมีที่กลับมาเป็นปกติหลังจากระยะเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงและระดับ HCV RNA ในซีรั่มจะกลับมาเป็นซ้ำอีกในภายหลัง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง (70%) มีอาการดีขึ้น (มีการอักเสบเล็กน้อยหรือปานกลางในเนื้อเยื่อตับและมีพังผืดเล็กน้อย) ผลลัพธ์ในระยะยาวของผู้ป่วยกลุ่มนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง 30% โรคนี้มีอาการแย่ลง ในบางราย (12.5% - มากกว่า 20 ปี, 20-30% - มากกว่า 30 ปี) จะเกิดตับแข็ง ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตได้ ตับแข็งที่ลดลงทำให้มีอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น และเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการปลูกถ่ายตับ ในผู้ป่วยร้อยละ 70 สาเหตุของการเสียชีวิตคือมะเร็งเซลล์ตับ เซลล์ตับล้มเหลว และเลือดออก

สำหรับผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งเซลล์ตับ 20 ปีหลังการติดเชื้ออยู่ที่ 1-5% ในกรณีส่วนใหญ่ มะเร็งเซลล์ตับมักเกิดขึ้นพร้อมกับตับแข็ง โดยพบได้บ่อย 1-4% ต่อปี ผู้ป่วยมะเร็งชนิดนี้จะมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีน้อยกว่า 5% ปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อการลุกลามของพังผืด ได้แก่ เพศชาย อายุที่ติดเชื้อ (การลุกลามจะเกิดขึ้นเร็วขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเมื่ออายุมากกว่า 40 ปี) การติดเชื้อไวรัสชนิดอื่น (HBV, HIV) การบริโภคเอธานอลบริสุทธิ์มากกว่า 40 กรัมต่อวัน ปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์อีกประการหนึ่งคือ น้ำหนักเกิน ซึ่งทำให้เกิดภาวะไขมันเกาะตับ ซึ่งจะส่งผลให้พังผืดก่อตัวเร็วขึ้น โอกาสที่โรคจะลุกลามไม่เกี่ยวข้องกับจีโนไทป์ของ HCV หรือปริมาณไวรัส

ลักษณะเด่นของโรคตับอักเสบซีเรื้อรังคืออาการแฝงหรืออาการไม่รุนแรงเป็นเวลานานหลายปี โดยปกติจะไม่มีอาการตัวเหลือง การทำงานของ ALT และ AST ที่เพิ่มขึ้น การตรวจพบ anti-HCV และ HCV RNA ในซีรั่มเลือดนานอย่างน้อย 6 เดือนเป็นสัญญาณหลักของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ส่วนใหญ่มักตรวจพบผู้ป่วยประเภทนี้โดยบังเอิญระหว่างการตรวจก่อนผ่าตัด ระหว่างการตรวจร่างกาย เป็นต้น บางครั้งผู้ป่วยจะมาพบแพทย์เมื่อตับแข็งและมีอาการเสื่อมลง

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังอาจมาพร้อมกับกิจกรรม ALT ปกติในการศึกษาซ้ำเป็นเวลา 6-12 เดือน แม้ว่าการจำลอง RNA ของไวรัสตับอักเสบซีจะยังดำเนินอยู่ก็ตาม สัดส่วนของผู้ป่วยดังกล่าวในบรรดาผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเรื้อรังทั้งหมดอยู่ที่ 20-40% ในผู้ป่วยบางราย (15-20%) การตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของพังผืดที่รุนแรงได้ การตรวจชิ้นเนื้อตับแบบเจาะเป็นวิธีการวินิจฉัยที่สำคัญที่ช่วยระบุผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับอย่างรุนแรงที่ค่อยๆ ลุกลามซึ่งต้องได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสอย่างเร่งด่วน อัตราการลุกลามของพังผืดในตับในผู้ป่วยที่มีกิจกรรม ALT ปกตินั้นต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด

อาการนอกตับของโรคตับอักเสบซีเกิดขึ้นตามรายงานของผู้เขียนหลายรายในผู้ป่วย 30-75% อาการเหล่านี้อาจปรากฏขึ้นในช่วงที่โรคดำเนินไปและกำหนดแนวทางการรักษาโรคได้ อาการเรื้อรังของโรคตับอักเสบซีอาจมาพร้อมกับอาการนอกตับที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน เช่น ภาวะคริโอโกลบูลินผสม ไลเคนพลานัส ไตอักเสบจากเมซานจิโอแคปิลลารี พอร์ฟิเรียที่ผิวหนังในระยะท้าย และอาการโรคไขข้ออักเสบ ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าไวรัสตับอักเสบซีมีบทบาทในการพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบี เกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ ความเสียหายต่อต่อมไร้ท่อ (ไทรอยด์อักเสบ) และต่อมไร้ท่อ (โดยหลักแล้ว ต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตามีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา รวมถึงในกรอบของโรค Sjögren) ตา ผิวหนัง กล้ามเนื้อ ข้อต่อ ระบบประสาท เป็นต้น

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่ไม่มีอาการดีซ่าน

โรคจะค่อยๆ เริ่มขึ้น อาจมีอาการอ่อนเพลีย เบื่ออาหาร ปวดท้องเล็กน้อย หลังจากนั้นไม่กี่วัน ตับจะขยายใหญ่และหนาขึ้น โดยยื่นออกมา 2-5 ซม. ใต้ซี่โครง และมีอาการอ่อนแรงและท้องอืดร่วมด้วย ในผู้ป่วยบางราย ม้ามจะโตขึ้นพร้อมกัน

ความถี่ของอาการทางคลินิก (%) ในช่วงพีคของโรคไวรัสตับอักเสบซี

อาการ	รูปร่าง
	อนิเตอร์	ง่าย	ปานกลาง-หนัก
ปวดศีรษะ	-	6.0	14.0
ความอ่อนแอ	6.9	18	47.0
ความวิตกกังวล	-	-	4.7
ความอยากอาหารลดลง	13.8	39.0	56.4
อาเจียน	-	15.0	23.5
อาการปวดท้อง	6.9	12.0	56.4
ตับโต (จากไฮโปคอนเดรียม): สูงสุด 2 ซม.	72.4	78.0	51.7
ตั้งแต่ 2.5 ถึง 5 ซม.	27.6	18.0	42.3
ความอ่อนไหวของตับ	17.2	63.0	47.0
ความสม่ำเสมอของตับ: ยืดหยุ่นหนาแน่น	48.3	66.0	61.1
อัดแน่น	24.1	24.0	37.6
ภาวะม้ามโต (จากไฮโปคอนเดรียม): ขยายขึ้นได้ถึง 1 ซม.	17.2	18.0	32.9
สูงถึง 3 ซม.	-	3.0	14.0

จากการทดสอบการทำงานของตับ พบว่าภาวะเฟอร์เมนเตเมียสูง (กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้น 3-10 เท่า) โดยที่ระดับบิลิรูบินปกติถือเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญ การทดสอบตะกอนมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย

พารามิเตอร์ทางชีวเคมีในช่วงที่ไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันถึงจุดสูงสุด

ตัวบ่งชี้	รูปร่าง
	อนิเตอร์	ง่าย	ปานกลาง-หนัก
บิลิรูบิน: ทั้งหมด, µmol/l ที่จับ, µmol/l	13.1±0.4 6.2±0.3	40.3+4.9 27.0±3.2	119.0±12.3 87.4±5.3
เอแอลที, ยู/แอล	290±35	330±28	400±41
ACT, ยู/แอล	160±45	250±30	320±53
การทดสอบไทมอล, U/l	6.3±1.1	7.8±1.6	12.0±2.4

รูปแบบอ่อนโยน

โรคนี้เริ่มจากอาการอ่อนแรง เบื่ออาหาร และบางครั้งอาจปวดท้อง อุณหภูมิร่างกายอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือไม่สูงเกิน 38 องศาเซลเซียส หลังจากนั้นไม่กี่วันจะตรวจพบตับโต

ระยะก่อนดีซ่านกินเวลา 3 ถึง 7 วัน โดยเฉลี่ย 4.3±1.2 วัน เมื่อเริ่มมีอาการดีซ่าน อาการของผู้ป่วยจะไม่แย่ลง และไม่มึนเมามากขึ้น ในระยะดีซ่าน จะมีการจำแนกกลุ่มอาการตับและม้ามระดับปานกลาง ตับจะอัดตัวแน่น ไวต่อความรู้สึก ยื่นออกมาจากไฮโปคอนเดรีย 1-3 ซม. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถคลำม้ามได้ที่ขอบซี่โครง และในผู้ป่วยบางรายจะคลำได้ต่ำกว่าขอบซี่โครง 1-3 ซม.

ในซีรั่มเลือด ปริมาณบิลิรูบินโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 40.3±5.0 μmol/l เกือบทั้งหมดเกิดจากเศษส่วนคอนจูเกต กิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับเพิ่มขึ้นไม่เกิน 3-10 เท่า ค่าการทดสอบไทมอลอยู่ในขีดจำกัดปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย

ระยะเวลาของอาการดีซ่านคือ 5 ถึง 12 วัน โดยเฉลี่ย 7.8±T.2 วัน

แบบฟอร์มปานกลาง

ในระยะเริ่มแรกของโรค จะมีอาการอ่อนแรงและอาการอาหารไม่ย่อย (เช่น ง่วงซึม อ่อนแรง เวียนศีรษะ เบื่ออาหาร อาเจียนซ้ำๆ ปวดท้อง) ในผู้ป่วยบางราย อุณหภูมิร่างกายอาจสูงขึ้นถึง 38-39 องศาเซลเซียส ระยะก่อนเป็นไข้จะกินเวลา 5-8 วัน โดยเฉลี่ย 5.7±1.7 วัน

เมื่ออาการดีซ่านปรากฏขึ้น อาการของพิษจะคงอยู่หรือรุนแรงขึ้น แต่โดยทั่วไปจะแสดงออกในระดับปานกลาง ภายใน 2-5 วัน อาการดีซ่านจะถึงจุดสูงสุด จากนั้นภายใน 5-10 วัน หรือบางครั้งนานกว่านั้น อาการจะคงอยู่ที่ระดับเดิมและเริ่มลดลง โดยเฉลี่ยแล้ว ระยะเวลาของอาการดีซ่านคือ 16±3.5 วัน ในระยะดีซ่าน จะคลำที่ขอบตับด้านล่างโค้งซี่โครงประมาณ 2-5 ซม. และพบว่าอวัยวะนั้นถูกกดทับและเจ็บปวด โดยทั่วไปจะคลำที่ม้ามด้านล่างโค้งซี่โครง 1-3 ซม. ผู้ป่วยบางรายมี "รอยฟกช้ำ" เฉพาะที่บริเวณแขนขาและลำตัว ซึ่งเป็นอาการของโรคเลือดออก

การตรวจเลือดทางชีวเคมีแสดงให้เห็นว่าระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้น 5-10 เท่า โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 119.0+12.3 μmol/l ส่วนใหญ่เป็นผลจากเอนไซม์ในเซลล์ของตับที่มีกิจกรรมสูง ในขณะที่ระดับ ALT และ AST สูงเกินค่าปกติ 5-15 เท่า ระดับการทดสอบไทมอลสูงขึ้นปานกลาง และระดับดัชนีโปรทรอมบินลดลงเหลือ 60-65%

โดยเฉลี่ยระยะเวลาของอาการดีซ่านคือ 16.0±3.5 วัน

รูปแบบที่รุนแรง

เป็นโรคที่พบได้น้อยในโรคตับอักเสบซี ในระยะเริ่มแรกของโรคจะมีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ เบื่ออาหาร ปวดบริเวณใต้ชายโครงขวา คลื่นไส้ และอาเจียนซ้ำๆ ในระยะดีซ่านจะมีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง และมีอาการแสดงของภาวะเลือดออก (มีเลือดคั่งที่แขนขาและลำตัว มีจุดเลือดออกที่ผิวหนัง เลือดกำเดาไหล) ตับมีความหนาแน่น เจ็บปวด และตรวจพบว่าอยู่ต่ำกว่าส่วนโค้งของซี่โครงประมาณ 5-10 ซม. ม้ามยื่นออกมาจากใต้ชายโครงประมาณ 3-5 ซม.

ในซีรั่มเลือด ระดับบิลิรูบินเพิ่มสูงขึ้นมากกว่า 10 เท่า เนื่องมาจากทั้งเศษส่วนแบบคอนจูเกตและแบบไม่คอนจูเกต โดยลักษณะเด่นคือมีภาวะเฟอร์เมนเตเมียสูง และดัชนีโปรทรอมบินลดลงเหลือร้อยละ 50 หรือมากกว่า

ระยะดีซ่านจะกินเวลาประมาณ 3-4 สัปดาห์ และมักจะมีอาการมึนเมาเป็นเวลานานด้วย

รูปแบบร้ายแรง

มีเพียงรายงานแยกกันในเอกสารเกี่ยวกับการเกิดโรคตับอักเสบซีชนิดร้ายแรง (รุนแรง) ในทั้งผู้ใหญ่และเด็ก มีรายงานว่าอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบซีชนิดรุนแรงไม่ต่างจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบซีที่ไม่มีอาการ

มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการทางคลินิก มีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและเซรุ่มวิทยา ในเลือดซีรั่มจะมีกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นและมีเครื่องหมายเฉพาะปรากฏขึ้น ได้แก่ HCV RNA และ anti-HCV

ขั้นตอน

อาการของโรคจะแบ่งออกเป็นระยะเฉียบพลัน ระยะยาวนาน และระยะเรื้อรัง

ระยะเฉียบพลันของโรคตับอักเสบซีมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงย้อนกลับอย่างรวดเร็วในพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบ โดยจะฟื้นตัวและฟื้นฟูสภาพการทำงานของตับให้สมบูรณ์ภายใน 3 เดือนนับจากเริ่มเป็นโรค

โรคที่ไม่ร้ายแรงอาจมีลักษณะดังต่อไปนี้:

• การฟื้นฟูด้วยการฟื้นฟูโครงสร้างและการทำงานของตับให้สมบูรณ์
• การฟื้นฟูด้วยภาวะพังผืดในตับตกค้าง (residual fibrosis);
• การฟื้นตัวจากโรคในทางเดินน้ำดี (dyskinesia, cholecystitis, cholangitis เป็นต้น)

ภาวะตับอักเสบซีเรื้อรังมักแสดงอาการออกมาว่าหลังจากอาการตัวเหลืองหายไปและดูเหมือนว่าเมื่อสิ้นสุดระยะเฉียบพลันแล้ว ภาวะเลือดหมักเกินก็จะยาวนานขึ้น อาการของผู้ป่วยในกรณีเหล่านี้ค่อนข้างน่าพอใจ ตับโตขึ้นเล็กน้อย แต่ม้ามมักจะคลำไม่ได้ ภาวะเลือดหมักเกินอาจคงอยู่ได้นาน 6-9 เดือนหรืออาจถึง 12 เดือน แต่ในที่สุดการทำงานของเอนไซม์ก็จะกลับสู่ปกติและฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์

โรคตับอักเสบซีเรื้อรังจะเกิดขึ้นหลังจากกระบวนการทำงานภายในตับเกิดขึ้นนานกว่า 6 เดือน แพทย์ส่วนใหญ่ระบุว่ามีโรคตับอักเสบซีเรื้อรังเกิดขึ้นบ่อยครั้ง โดยอยู่ที่ 40 ถึง 56-81% นอกจากนี้ อาการที่เกิดขึ้นบ่อยอย่างหนึ่งคือภาวะเฟอร์เมนเตเมียสูงโดยไม่มีอาการตั้งแต่เริ่มเป็นโรค ซึ่งคงอยู่นานหลายปี บางครั้งอาการจะรุนแรงขึ้น บางครั้งอาการจะอ่อนลง

จากข้อมูลการวิจัยพบว่าเด็ก 42 ราย (53.4%) มีกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นหลังจากระยะเฉียบพลันสิ้นสุดลง และเด็ก 10 รายยังคงมี RNA ของ HCV ในซีรั่มเลือด ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดคลำตับที่โตหนาแน่นได้ กระบวนการเรื้อรังเกิดขึ้นประมาณเท่าๆ กันจากไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันทุกรูปแบบ ควรสังเกตว่าเด็กทุกคน ทั้งผู้ที่หายดีแล้วและผู้ที่มีผลลัพธ์ของโรคในรูปแบบเรื้อรัง ต่างก็มีแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มเลือด

เห็นได้ชัดว่าเป็นไปได้ที่จะระบุได้ว่าเป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติว่าไวรัสตับอักเสบซีที่มีอาการเฉียบพลันจะเปลี่ยนเป็นรูปแบบเรื้อรัง ยังไม่มีการพิสูจน์ข้อเท็จจริงนี้โดยเคร่งครัด แต่เราจะทำความเข้าใจความสม่ำเสมอที่ระบุได้โดยการศึกษาการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีโดยคำนึงถึงจีโนไทป์ของอาร์เอ็นเอของไวรัสตับอักเสบซี

[ 31 ]

รูปแบบ

• โดยมีอาการดีซ่านในระยะเฉียบพลันของโรค:
  • ไอเคเทอริก
  • แอนนิเทอริก
• ตามระยะเวลาของหลักสูตร
  • เฉียบพลัน (นานถึง 3 เดือน)
  • เป็นเวลานาน (มากกว่า 3 เดือน)
  • เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)
• โดยความรุนแรง
  • แสงสว่าง.
  • ปานกลาง-หนัก.
  • หนัก.
  • รุนแรงมาก
• ภาวะแทรกซ้อน
  • อาการโคม่าตับ
• ผลลัพธ์
  • การกู้คืน.
  • โรคตับอักเสบเรื้อรังซี
  • โรคตับแข็ง
  • มะเร็งเซลล์ตับ

ตามธรรมชาติของอาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันของโรค จะมีการแยกแยะระหว่างโรคตับอักเสบซีแบบปกติและแบบไม่ปกติ โดยทั่วไปได้แก่ โรคทุกกรณีที่มีอาการดีซ่านที่มองเห็นได้ทางคลินิกร่วมด้วย ในขณะที่ประเภทที่ไม่ปกติได้แก่ โรคแบบไม่มีเลือดและแบบไม่มีเลือด

โรคประเภทต่างๆ ที่เกิดขึ้นโดยทั่วไปจะแบ่งตามความรุนแรงของอาการ (มึนเมา ตัวเหลือง ตับและม้ามโต ฯลฯ) และการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี (ระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้น ดัชนีโปรทรอมบินลดลง ฯลฯ) โดยจะแบ่งออกได้เป็นแบบเล็กน้อย ปานกลาง รุนแรง และร้ายแรง (รุนแรงมาก)

โรคตับอักเสบซีแบ่งออกเป็นชนิดเฉียบพลัน เรื้อรัง และยาวนาน ขึ้นอยู่กับระยะเวลา

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

การวินิจฉัย โรคตับอักเสบซี

อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันนั้นไม่รุนแรงในผู้ป่วยจำนวนมาก ดังนั้นการวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันจึงอาศัยการประเมินข้อมูลประวัติทางระบาดวิทยาอย่างครอบคลุมในช่วงที่สอดคล้องกับระยะฟักตัว อาการตัวเหลือง ระดับบิลิรูบินสูงขึ้น ระดับ ALT สูงขึ้นมากกว่า 10 เท่า การมีเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบซีชนิดใหม่ที่ระบุได้ (anti-HCV, HCV RNA) ในขณะที่แยกไวรัสตับอักเสบจากสาเหตุอื่นออก เมื่อพิจารณาว่าผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันส่วนใหญ่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน และอาการทางซีรั่มและชีวเคมีที่มีอยู่ไม่สามารถแยกแยะโรคตับอักเสบเฉียบพลันออกจากอาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรังได้เสมอไป การวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันจึงทำได้ในกรณีที่ไม่มีแอนติบอดีต่อ HCV ในผลการตรวจซีรั่มในเลือดเบื้องต้น ซึ่งปรากฏให้เห็นหลังจากเริ่มเป็นโรค 4-6 สัปดาห์ขึ้นไป ในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน ผู้ป่วยสามารถใช้การตรวจหา RNA ของไวรัสโดยใช้ PCR เนื่องจากสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่ 1-2 สัปดาห์แรกของโรค ในขณะที่แอนติบอดีจะปรากฏให้เห็นหลังจากผ่านไปหลายสัปดาห์เท่านั้น การใช้ระบบทดสอบรุ่นที่ 3 ซึ่งมีความไวและจำเพาะมากกว่ามาก ช่วยให้ตรวจพบแอนติบอดีต่อ HCV ในซีรั่มเลือดได้ตั้งแต่ 7-10 วันหลังจากเริ่มมีอาการตัวเหลือง แอนติบอดีต่อ HCV สามารถตรวจพบได้ในทั้งไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันและไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง ในขณะเดียวกัน แอนติบอดี IgM ต่อ HCV ก็มักตรวจพบได้เท่าๆ กันในผู้ป่วยที่เป็นไวรัสตับอักเสบซีทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง ดังนั้น การตรวจหาแอนติบอดี IgM ต่อ HCV จึงไม่สามารถใช้เป็นเครื่องหมายของระยะเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบซีได้ นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อ HCV สามารถไหลเวียนแยกตัวในเลือดของผู้ป่วยที่หายจากไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันหรืออยู่ในระยะสงบหลังจากการกำจัด RNA ของ HCV อันเป็นผลจากการรักษาด้วยยาต้านไวรัส ระบบตรวจที่ทันสมัยทำให้สามารถเพิ่มอัตราการตรวจพบเชื้อแอนตี้ไวรัสเอชไอวีได้ 98-100% ในผู้ติดเชื้อที่มีภูมิคุ้มกันปกติ ในขณะที่ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง อัตราการตรวจพบเชื้อแอนตี้ไวรัสเอชไอวีจะต่ำกว่ามาก จำเป็นต้องจำไว้ว่าเมื่อเกิดปฏิกิริยาต่อเชื้อแอนตี้ไวรัสเอชไอวี อาจมีผลลัพธ์เป็นบวกปลอมได้ 20% หรือมากกว่านั้น (ในผู้ป่วยมะเร็ง โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และภูมิคุ้มกันบกพร่อง เป็นต้น) มีโอกาสที่ผลจะออกมาเป็นบวกปลอมได้

การตรวจยืนยันโรคตับอักเสบซีเรื้อรังโดยใช้ข้อมูลทางระบาดวิทยาและทางคลินิก การกำหนดพารามิเตอร์ทางชีวเคมีแบบไดนามิก การมีแอนตี้-HCV และ HCV RNA ในซีรั่มเลือด อย่างไรก็ตาม มาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังคือการตรวจชิ้นเนื้อตับ ซึ่งระบุสำหรับผู้ป่วยที่ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรัง เป้าหมายของการตรวจชิ้นเนื้อตับคือการกำหนดระดับกิจกรรมของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายและการอักเสบในเนื้อเยื่อตับ (การกำหนด IHA) เพื่อชี้แจงระดับความรุนแรงและอุบัติการณ์ของพังผืด - ระยะของโรค (การกำหนดดัชนีพังผืด) และเพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษา จากผลการตรวจเนื้อเยื่อตับทางจุลพยาธิวิทยา กลวิธีในการจัดการผู้ป่วย ข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส และการพยากรณ์โรคจะถูกกำหนด

มาตรฐานการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็น:

• การตรวจเลือดทางคลินิก;
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: บิลิรูบิน, ALT, AST, การทดสอบไทมอล, ดัชนีโปรทรอมบิน
• การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน: anti-HCV, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-HIV;
• การกำหนดหมู่เลือด, ปัจจัย Rh;
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทางคลินิกและเม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบิน)

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม:

• การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน: HCV RNA (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ), antidelta ทั้งหมด, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, เซลล์ LE;
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: คอเลสเตอรอล ไลโปโปรตีน ไตรกลีเซอไรด์ โปรตีนทั้งหมดและเศษส่วนโปรตีน กลูโคส โพแทสเซียม โซเดียม คลอไรด์ CRP อะไมเลส ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ GGT เซรูโลพลาสมิน
• ความสมดุลกรด-ด่างของเลือด
• การแข็งตัวของเลือด

การศึกษาด้านเครื่องมือ:

• การอัลตราซาวด์อวัยวะช่องท้อง;
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• เอ็กซเรย์ทรวงอก

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

มาตรฐานการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังซี

การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็น:

• การตรวจเลือดทางคลินิก;
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: บิลิรูบิน, ALT, AST, การทดสอบไทมอล
• การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน: Anti-HCV; HBcAg;
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทางคลินิกและเม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบิน)

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม;

• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: คอเลสเตอรอล ไลโปโปรตีน ไตรกลีเซอไรด์ โปรตีนทั้งหมดและเศษส่วนโปรตีน กลูโคส โพแทสเซียม โซเดียม คลอไรด์ CRP อะไมเลส ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ GGT เซรูโลพลาสมิน เหล็ก ฮอร์โมนไทรอยด์
• การแข็งตัวของเลือด;
• การกำหนดหมู่เลือด, ปัจจัย Rh;
• การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน: HCV RNA (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ), antidelta ทั้งหมด, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, เซลล์ LE, anti-HBc IgM, anti-delta IgM, HBeAg, anti-HBe, HBV DNA (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ), ออโตแอนติบอดี, anti-HIV, α-fetoprotein;
• อุจจาระมีเลือดแฝง

การวินิจฉัยเครื่องมือ (เพิ่มเติม):

• การอัลตราซาวด์อวัยวะช่องท้อง:
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• เอกซเรย์ทรวงอก:
• การตรวจชิ้นเนื้อตับผ่านผิวหนัง:
• อีจีดีเอส

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการร่วมกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น เมื่อทำการวินิจฉัย จะพิจารณาถึงการดำเนินโรคที่ค่อนข้างไม่รุนแรง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน โดยมีอาการพิษในระดับที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีจะกลับสู่ภาวะปกติอย่างรวดเร็ว พลวัตของเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญท่านอื่น

การมีอาการตัวเหลือง ความรู้สึกไม่สบายหรือปวดท้อง มีการทำงานของ ALT และ AST เพิ่มขึ้น และไม่มีเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ อาจต้องปรึกษาศัลยแพทย์เพื่อแยกแยะอาการตัวเหลืองที่อยู่ใต้ตับ

การรักษา โรคตับอักเสบซี

การรักษาในโรงพยาบาลมีไว้สำหรับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและผู้ที่สงสัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบซี

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซี

อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 มาตรฐานใช้เป็นยากระตุ้นภูมิคุ้มกันในการรักษาโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน จำนวนผู้ป่วยที่หายจากโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันอาจเพิ่มขึ้นได้ (มากถึง 80-90%) โดยใช้วิธีการรักษาต่อไปนี้:

• อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 5 ล้านหน่วยสากล (IU) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อทุกวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ จากนั้น 5 ล้านหน่วยสากล (IU) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 20 สัปดาห์
• อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 10 ล้านหน่วยกิตเข้ากล้ามเนื้อทุกวันจนกว่าระดับทรานซามิเนสจะกลับสู่ภาวะปกติ (ซึ่งโดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 3-6 สัปดาห์นับจากเริ่มใช้ยา)

การบำบัดด้วยเพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 เพียงอย่างเดียวเป็นเวลา 24 สัปดาห์มีประสิทธิผล

การบำบัดโรคตับอักเสบซีเรื้อรังแบบผสมผสานประกอบด้วยการบำบัดพื้นฐานและการบำบัดเพื่อสาเหตุ (ยาต้านไวรัส) การบำบัดพื้นฐานเกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร (ตารางที่ 5) การใช้ยาที่ทำให้ระบบทางเดินอาหารเป็นปกติ ส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ตับ (เอนไซม์ของตับอ่อน ยาป้องกันตับ ยาขับน้ำดีเพื่อฟื้นฟูจุลินทรีย์ในลำไส้ ฯลฯ) นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องจำกัดการออกกำลังกาย ให้การสนับสนุนทางจิตใจ อารมณ์ และสังคมแก่ผู้ป่วย และรักษาโรคที่เกิดขึ้นร่วมด้วย เป้าหมายของการบำบัดเพื่อสาเหตุสำหรับโรคตับอักเสบซีเรื้อรังคือการยับยั้งการแบ่งตัวของไวรัส กำจัดไวรัสออกจากร่างกาย และหยุดกระบวนการติดเชื้อ ซึ่งเป็นพื้นฐานในการชะลอการดำเนินของโรค รักษาเสถียรภาพหรือลดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตับ ป้องกันการเกิดตับแข็งและมะเร็งตับขั้นต้น ตลอดจนปรับปรุงคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพ

ปัจจุบันทางเลือกที่ดีที่สุดในการบำบัดไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังคือการใช้เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 ร่วมกับริบาวิรินเป็นเวลา 6-12 เดือน (ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของไวรัสที่ทำให้เกิดโรค) การรักษาแบบมาตรฐานสำหรับไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังคือการใช้อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 แบบมาตรฐาน ซึ่งเป็นการใช้ร่วมกันระหว่างอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 แบบมาตรฐานและริบาวิริน รวมถึงการใช้เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 แบบมาตรฐานร่วมกับริบาวิริน โดยกำหนดให้ใช้อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 แบบมาตรฐานในขนาด 3 ล้านหน่วยกิต 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อ กำหนดให้ใช้เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2เอในขนาด 180 มก. เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2บีในอัตรา 1.5 มก./กก. 1 ครั้งต่อสัปดาห์ ใต้ผิวหนังเป็นเวลา 48 สัปดาห์สำหรับจีโนไทป์ 1 และ 4 เป็นเวลา 24 สัปดาห์สำหรับจีโนไทป์อื่นๆ รับประทาน Ribavirin ทุกวันในขนาด 800-1,200 มก. แบ่งเป็น 2 ครั้ง ขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของ HCV และน้ำหนักตัว

สิ่งสำคัญพื้นฐานคือการกำหนดข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดโรคเรื้อรังจีโนไทป์ซีและการเลือกโปรแกรมที่เหมาะสมสำหรับการดำเนินการ ในแต่ละกรณี จำเป็นต้องใช้วิธีการแยกประเภทอย่างระมัดระวังเมื่อกำหนดกลุ่มผู้ป่วยที่ต้องรับการรักษา ตามคำแนะนำจากการประชุมฉันทามติที่จัดขึ้นในปี 2545 การรักษาด้วยยาต้านไวรัสสำหรับไวรัสตับอักเสบซีจะดำเนินการเฉพาะในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง ในกรณีที่มี HCV RNA ในซีรั่มเลือด และในกรณีที่มีอาการทางเนื้อเยื่อวิทยาของความเสียหายของตับ

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังชนิดไม่รุนแรงอาจไม่สามารถให้การรักษาได้ เนื่องจากผู้ป่วยมีโอกาสน้อยที่โรคจะลุกลามโดยไม่มีปัจจัยกระตุ้น (โรคอ้วน การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย) ในสถานการณ์เช่นนี้ การติดตามการดำเนินไปของโรคแบบไดนามิกจึงเป็นไปได้

การรักษาจะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะ F2 หรือ F3 ตามระบบ METAVIR โดยไม่คำนึงถึงระดับของการอักเสบของตับแบบเนื้อตาย รวมถึงผู้ป่วยตับแข็ง (เพื่อให้เกิดการตอบสนองทางไวรัสวิทยา รักษาเสถียรภาพกระบวนการในตับ ป้องกันมะเร็งเซลล์ตับ) หลังจากการรักษาเบื้องต้น ในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองทางไวรัสวิทยา แต่มีการตอบสนองทางชีวเคมี อาจกำหนดให้มีการบำบัดต่อเนื่องด้วยอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 เพื่อชะลอการดำเนินของโรค ปัจจัยที่เป็นตัวทำนายการตอบสนองต่อการรักษาในโรคตับอักเสบเรื้อรังซีคือปัจจัยของโฮสต์และปัจจัยของไวรัส ดังนั้น ผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี ผู้ป่วยที่มีระยะเวลาของโรคสั้น และผู้ป่วยเพศหญิง มักจะตอบสนองต่อการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนมากกว่า โรคนี้รักษาได้ยากในผู้ป่วยที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป เป็นเบาหวาน ไขมันเกาะตับ และโรคอ้วน ดังนั้น การปรับเปลี่ยนอาหารก่อนการรักษาจึงสามารถปรับปรุงผลการรักษาได้ อัตราการตอบสนองต่อการรักษาจะสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีพังผืดเล็กน้อยเมื่อเทียบกับในพังผืดระยะ 3-4 หรือตับแข็ง อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยตับแข็งครึ่งหนึ่งตอบสนองต่อไวรัสได้ (37% ในผู้ป่วยจีโนไทป์ 1 มากกว่า 70% ในผู้ป่วยจีโนไทป์ 1) ดังนั้นผู้ป่วยในกลุ่มนี้จึงควรได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสด้วย แม้ว่าควรปรับวิธีการบำบัดหากจำเป็น ความถี่ของการตอบสนองไวรัสที่ประสบความสำเร็จในระหว่างการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา-2 แบบมาตรฐานและเพกิเลตร่วมกับหรือไม่ร่วมกับริบาวิรินนั้นขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซีและปริมาณไวรัส ส่วนใหญ่แล้ว ผู้ป่วยที่มีจีโนไทป์ 2 และ 3 ตอบสนองต่อการรักษาไวรัสตับอักเสบซี ในขณะที่โอกาสที่การตอบสนองไวรัสที่ประสบความสำเร็จจะต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีจีโนไทป์ 1 และ 4 ผู้ป่วยที่มีปริมาณไวรัสสูง (>850,000 IU/มล.) ตอบสนองต่อการรักษาได้แย่กว่าผู้ป่วยที่มีปริมาณไวรัสต่ำ การปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วยมีความสำคัญอย่างยิ่งในการบรรลุผลการรักษาด้วยยาต้านไวรัส โอกาสที่จะบรรลุผลจะสูงขึ้นหากผู้ป่วยได้รับการรักษาครบถ้วน คือ มากกว่า 80% ของขนาดยา และมากกว่า 80% ของระยะเวลาการรักษาที่ตั้งใจไว้

ประสิทธิภาพของการรักษาเฉพาะสำหรับไวรัสตับอักเสบซีจะประเมินจากเกณฑ์หลายประการ ได้แก่ ไวรัสวิทยา (การหายไปของ HCV RNA จากซีรั่มในเลือด) ชีวเคมี (ระดับ ALT กลับสู่ปกติ) และสัณฐานวิทยา (การลดลงของดัชนีกิจกรรมทางเนื้อเยื่อวิทยาและระยะพังผืด) การตอบสนองที่เป็นไปได้ต่อการรักษาด้วยยาต้านไวรัสสำหรับไวรัสตับอักเสบซีอาจมีได้หลายประการ หากบันทึกการกลับมาเป็นปกติของระดับ ALT และ AST และการหายไปของ HCV RNA ในซีรั่มในเลือดทันทีหลังสิ้นสุดการรักษา จะเรียกว่าการหายขาดโดยสมบูรณ์ และจะสังเกตเห็นการตอบสนองทางเคมีและไวรัสวิทยาเมื่อสิ้นสุดการรักษา หากตรวจพบระดับ ALT ในซีรั่มในเลือดปกติ 24 สัปดาห์ (6 เดือน) หลังสิ้นสุดการรักษาและไม่มี HCV RNA จะสังเกตเห็นการตอบสนองทางชีวเคมีและไวรัสวิทยาที่คงที่ หากตรวจพบระดับ ALT ในซีรั่มในเลือดปกติ 24 สัปดาห์ (6 เดือน) หลังสิ้นสุดการรักษาและไม่มี HCV RNA โรคจะกลับมาเป็นซ้ำเมื่อระดับ ALT และ AST เพิ่มขึ้นและ/หรือ HCV RNA ปรากฏในซีรั่มในเลือดหลังสิ้นสุดการรักษา การไม่มีผลการรักษาหมายถึงการไม่มีระดับ ALT และ AST ที่เป็นปกติและ/หรือ HCV RNA ยังคงอยู่ในซีรั่มเลือดระหว่างการรักษา การคาดการณ์ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสสามารถทำได้โดยการประเมินการตอบสนองทางไวรัสในระยะเริ่มต้น การตอบสนองทางไวรัสในระยะเริ่มต้นบ่งชี้ว่าไม่มี HCV RNA หรือปริมาณไวรัสลดลงมากกว่า 2xIg10 ในซีรั่มเลือดหลังจากการรักษา 12 สัปดาห์ เมื่อบันทึกการตอบสนองทางไวรัสในระยะเริ่มต้น โอกาสที่การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสจะมีประสิทธิผลนั้นสูง ในขณะที่การไม่มีการตอบสนองดังกล่าวบ่งชี้ว่ามีโอกาสต่ำที่จะบรรลุการตอบสนองทางไวรัสที่ประสบความสำเร็จ แม้ว่าผู้ป่วยจะได้รับการรักษาเป็นเวลา 48 สัปดาห์ก็ตาม ปัจจุบัน เมื่อคาดการณ์ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส จะเน้นที่การตอบสนองทางไวรัสอย่างรวดเร็ว ซึ่งก็คือ HCV RNA หายไป 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

ระยะเวลาในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซี สำหรับจีโนไทป์ 1 หากไม่พบ HCV RNA ในซีรั่มเลือดหลังจากการรักษา 12 สัปดาห์ ระยะเวลาในการรักษาคือ 48 สัปดาห์ หากปริมาณไวรัสในผู้ป่วยที่มีจีโนไทป์ 1 ลดลงอย่างน้อย 2xlgl0 เมื่อเทียบกับระดับเริ่มต้นหลังจากการรักษา 12 สัปดาห์ แต่ยังคงตรวจพบ HCV RNA ในเลือด ควรทำการทดสอบ HCV RNA ซ้ำในสัปดาห์ที่ 24 ของการรักษา

หากผล HCV RNA ยังคงเป็นบวกหลังจาก 24 สัปดาห์ ควรหยุดการรักษาโรคตับอักเสบซี การที่ไม่มีการตอบสนองทางไวรัสในระยะเริ่มต้นทำให้สามารถคาดการณ์ได้อย่างแม่นยำว่าการบำบัดเพิ่มเติมจะไม่มีประสิทธิภาพหรือไม่ ดังนั้นควรหยุดการรักษาเช่นกัน สำหรับจีโนไทป์ 2 และ 3 การบำบัดแบบผสมผสานระหว่างอินเตอร์เฟอรอนและริบาวิรินจะดำเนินการเป็นเวลา 24 สัปดาห์โดยไม่กำหนดปริมาณไวรัส สำหรับจีโนไทป์ 4 เช่นเดียวกับจีโนไทป์ 1 แนะนำให้ใช้การบำบัดโรคตับอักเสบซีแบบผสมผสานเป็นเวลา 48 สัปดาห์ อาจเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ได้ในระหว่างการรักษาด้วยยาอินเตอร์เฟอรอนและริบาวิริน เงื่อนไขบังคับสำหรับการบำบัดด้วยริบาวิรินคือ คู่รักทั้งสองฝ่ายต้องใช้การคุมกำเนิดตลอดระยะเวลาการรักษาทั้งหมด (แนะนำให้หลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์อีก 6 เดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา) ผลข้างเคียงของอินเตอร์เฟอรอนและริบาวิรินบางครั้งอาจต้องลดขนาดยา (ชั่วคราวหรือถาวร) หรือหยุดใช้ยา ในระหว่างการรักษาโรคตับอักเสบซี ควรติดตามผู้ป่วย ตรวจติดตามทางชีวเคมี (ทุก 2 สัปดาห์ในช่วงเริ่มต้นการรักษา จากนั้นทุกเดือน) ตรวจติดตามไวรัสวิทยา (สำหรับจีโนไทป์ 1 - 12 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษา สำหรับจีโนไทป์ 2 หรือ 3 - ในตอนท้ายของการรักษา) ในบางกรณี ในตอนท้ายของการรักษา จะทำการเจาะชิ้นเนื้อตับซ้ำเพื่อประเมินภาพทางจุลพยาธิวิทยา ตรวจเฮโมแกรมทุก 4 เดือน โดยตรวจความเข้มข้นของครีเอตินิน กรดยูริก TSH และ ANF

เนื่องจากมีเส้นทางการแพร่เชื้อของไวรัสที่พบบ่อย โรคตับอักเสบซีเรื้อรังจึงมักมาพร้อมกับการติดเชื้อ HBV และ/หรือ HIV การติดเชื้อร่วมจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดตับแข็ง เซลล์ตับวายระยะสุดท้าย และมะเร็งเซลล์ตับ รวมถึงอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV เพียงอย่างเดียว ข้อมูลเบื้องต้นระบุว่าการใช้เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนและริบาวิรินร่วมกันช่วยให้เกิดการตอบสนองทางไวรัสและ/หรือทางเนื้อเยื่อวิทยาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และมีไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง เมื่อกำหนดให้ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังได้รับยาต้านไวรัส การเลือกรูปแบบการรักษาจะพิจารณาจากการมีระยะจำลองของ HBV และ HCV

หลักการของการรักษาตามพยาธิสภาพและอาการสำหรับไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันนั้นเหมือนกับการรักษาไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น โดยระหว่างที่พักผ่อนและรับประทานอาหาร (ตารางที่ 5) การบำบัดด้วยการล้างพิษจะดำเนินการในรูปแบบของการดื่มน้ำปริมาณมากหรือการให้สารละลายกลูโคส 5-10% สารละลายโพลีอิออนและกรดแอสคอร์บิกเข้าทางเส้นเลือด ตามข้อบ่งชี้แต่ละบุคคล จะใช้สารยับยั้งโปรตีเอส ยาคลายกล้ามเนื้อ ยาห้ามเลือด ออกซิเจนแรงดันสูง การดูดซับเลือด การแยกพลาสมา และการรักษาด้วยเลเซอร์

การตรวจร่างกายทางคลินิก

ลักษณะพิเศษอย่างหนึ่งของการตรวจร่างกายผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีคือระยะเวลาของขั้นตอนการรักษา ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีจะต้องถูกสังเกตอาการตลอดชีวิตเนื่องจากไม่มีเกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับการหายจากโรคเพื่อระบุสัญญาณการกลับมาติดเชื้ออีกครั้งและแก้ไขวิธีการสังเกตอาการและการรักษาให้ถูกต้อง

[ 41 ], [ 42 ]

ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีต้องรู้เรื่องอะไรบ้าง?

คุณมีโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน และคุณจำเป็นต้องรู้ว่าการที่อาการตัวเหลืองหายไป ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่น่าพอใจ และสุขภาพที่ดี ไม่ใช่ตัวบ่งชี้การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ เนื่องจากตับจะสามารถฟื้นฟูได้อย่างสมบูรณ์ภายใน 6 เดือน เพื่อป้องกันไม่ให้โรคกำเริบและกลายเป็นโรคเรื้อรัง จำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัดเกี่ยวกับการสังเกตอาการและการตรวจติดตามที่คลินิก กิจวัตรประจำวัน อาหาร และสภาพแวดล้อมในการทำงาน

การรับประทานอาหารและการควบคุมอาหารสำหรับโรคตับอักเสบซี

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันระดับเบาถึงปานกลางต้องนอนพักผ่อนบนเตียง ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันรุนแรงต้องนอนพักผ่อนบนเตียงอย่างเคร่งครัด ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังต้องนอนพักผ่อนให้เพียงพอ ไม่แนะนำให้ทำงานและพักผ่อน ทำงานในกะกลางคืน และทำงานในอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์ที่มีพิษ เดินทางเพื่อธุรกิจ ยกน้ำหนัก เป็นต้น

อาหารที่อ่อนตามหลักโภชนาการ (ในแง่การปรุงอาหารและการหลีกเลี่ยงสารระคายเคือง) ตารางที่ 5

อนุญาตให้กลับไปทำกิจกรรมที่ต้องออกแรงทางกายมากหรือเสี่ยงอันตรายจากการทำงานได้ไม่เกิน 3-6 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาล จนกว่าจะถึงเวลานั้น สามารถทำงานต่อไปได้โดยใช้โหมดการทำงานแบบเบา

หลังจากออกจากโรงพยาบาลแล้ว ควรระวังภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำเกินไป และหลีกเลี่ยงการอยู่ในที่ร้อนอบอ้าวกลางแดด ไม่แนะนำให้ไปเที่ยวรีสอร์ททางภาคใต้ในช่วง 3 เดือนแรก ควรระวังการใช้ยาที่มีผลข้างเคียง (เป็นพิษ) ต่อตับด้วย หลังจากค่าพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดกลับมาเป็นปกติแล้ว ห้ามเข้าร่วมการแข่งขันกีฬาเป็นเวลา 6 เดือน ผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันจะได้รับการยกเว้นการฉีดวัคซีนป้องกันเป็นเวลา 6 เดือน กิจกรรมกีฬาจำกัดเฉพาะการออกกำลังกายเพื่อการบำบัดเท่านั้น

ในช่วง 6 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล ควรให้ความสำคัญกับโภชนาการเป็นพิเศษ โดยต้องได้รับสารอาหารอย่างครบถ้วนเพียงพอ และต้องหลีกเลี่ยงสารที่เป็นอันตรายต่อตับโดยเด็ดขาด ห้ามดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (รวมทั้งเบียร์) โดยเด็ดขาด ควรรับประทานอาหารให้ตรงเวลาทุก 3-4 ชั่วโมงในระหว่างวัน หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารมากเกินไป

อนุญาต:

• นมและผลิตภัณฑ์จากนมทุกรูปแบบ;
• เนื้อต้มและตุ๋น - เนื้อวัว, เนื้อลูกวัว, ไก่, ไก่งวง, กระต่าย;
• ปลาสดต้ม - ปลาไพค์, ปลาคาร์ป, ปลาไพค์เพิร์ช และปลาทะเล (ปลาค็อด, ปลาเพิร์ช);
• ผัก,เมนูผัก,ผลไม้,ซาวเคราต์;
• ธัญพืชและผลิตภัณฑ์แป้ง;
• ซุปผัก ซีเรียล และนม

คุณควรจำกัดการบริโภคของคุณ:

• น้ำซุปเนื้อและซุป (ไขมันต่ำ ไม่เกิน 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์)
• เนย (ไม่เกิน 50-70 กรัมต่อวัน สำหรับเด็ก - 30-40 กรัม), ครีม,
• ครีมเปรี้ยว;
• ไข่ (ไม่เกิน 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ ไข่เจียวโปรตีน)
• ชีส (ปริมาณน้อยแต่ไม่เผ็ด)
• ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (ไส้กรอกเนื้อ, ไส้กรอกแพทย์, ไส้กรอกอาหาร, ไส้กรอกโต๊ะ);
• คาเวียร์ปลาแซลมอนและปลาสเตอร์เจียน ปลาเฮอริ่ง:
• มะเขือเทศ.

ห้าม:

• เครื่องดื่มแอลกอฮอล์:
• ผลิตภัณฑ์ทอด รมควัน ดองทุกประเภท;
• เนื้อหมู เนื้อแกะ เนื้อห่าน เนื้อเป็ด;
• เครื่องเทศเผ็ดร้อน (หัวไชเท้า พริกไทย มัสตาร์ด น้ำส้มสายชู)
• ขนมหวาน (เค้ก, ขนมอบ);
• ช็อคโกแลต, ขนมช็อคโกแลต, โกโก้, กาแฟ;
• น้ำมะเขือเทศ.

การกำกับดูแลและควบคุมทางการแพทย์

การตรวจผู้ป่วยที่เคยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะดำเนินการหลังจาก 1, 3, 6 เดือน และหลังจากนั้นขึ้นอยู่กับผลการตรวจของแพทย์ประจำคลินิก หากผลการตรวจเป็นที่น่าพอใจ การลบรายชื่อออกจากทะเบียนจะดำเนินการไม่เร็วกว่า 12 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาล

โปรดจำไว้ว่าการสังเกตอาการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อและการตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำเท่านั้นที่จะช่วยให้คุณระบุได้ว่าตนเองหายดีแล้วหรือเป็นโรคเรื้อรัง หากแพทย์สั่งยาต้านไวรัสสำหรับโรคตับอักเสบซี คุณต้องปฏิบัติตามระเบียบการใช้ยาอย่างเคร่งครัดและมาตรวจเลือดทางห้องปฏิบัติการเป็นประจำ วิธีนี้จะช่วยลดความเสี่ยงของผลข้างเคียงของยาและควบคุมการติดเชื้อได้

คุณต้องมาตรวจทางห้องปฏิบัติการในวันที่แพทย์กำหนดอย่างเคร่งครัด และขณะท้องว่าง

แพทย์ผู้ทำการรักษาจะเป็นผู้กำหนดวันนัดการมาพบคุณที่คลินิก KIZ ครั้งแรก

ช่วงเวลาการตรวจติดตามผลการรักษาที่คลินิกหรือศูนย์โรคตับนั้น ถือเป็นช่วงบังคับสำหรับผู้ที่เคยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทุกคน หากจำเป็น สามารถติดต่อได้ที่ห้องตรวจติดตามผลการรักษาของโรงพยาบาล หรือศูนย์โรคตับ หรือ KIZ ของคลินิก นอกเหนือจากช่วงเวลาดังกล่าว

ใส่ใจสุขภาพกันด้วยนะคะ!

ปฏิบัติตามระเบียบการและโภชนาการอย่างเคร่งครัด!

ควรไปพบแพทย์เพื่อตรวจสุขภาพเป็นประจำ!

การป้องกัน

การป้องกันโรคตับอักเสบซีเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากโรคนี้มีการระบาดอย่างกว้างขวางและยังขาดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อร้ายแรงนี้

วิธีที่ไม่เฉพาะเจาะจงคือการใช้อุปกรณ์ทางการแพทย์แบบใช้แล้วทิ้งอย่างแพร่หลายในการทำหัตถการที่เกี่ยวข้องกับเลือด นอกจากนี้ การถ่ายเลือดและการฟอกไตจะถูกกำหนดให้ใช้เฉพาะในกรณีที่มีข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดเท่านั้น เมื่อความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเกินกว่าความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี บุคลากรทางการแพทย์ทุกคนมีถุงมือแบบใช้แล้วทิ้ง อุปกรณ์พิเศษสำหรับการประมวลผล และเครื่องมือที่นำมาใช้ซ้ำได้เป็นประจำ

การป้องกันโรคตับอักเสบซีโดยเฉพาะคือการควบคุมเลือดของผู้บริจาคอย่างเข้มงวดและการระบุผู้ที่อาจเป็นพาหะของไวรัส ในประเทศพัฒนาแล้วหลายประเทศ มาตรการเหล่านี้มีอยู่ในเอกสารทางการของหน่วยงานด้านสาธารณสุข ผลิตภัณฑ์จากเลือดทั้งหมดได้รับการประมวลผลด้วยความร้อนหรือการทำให้เป็นกลางทางเคมีเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบซี การฉีดวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบซีด้วยวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบเอและบีก็ถือว่ามีประสิทธิภาพเช่นกัน

การป้องกันโรคตับอักเสบซีต้องอาศัยการตรวจร่างกายในกลุ่มเสี่ยงอย่างครอบคลุมเพื่อดูว่ามีเชื้อไวรัสหรือไม่

• บุคคลที่ลงทะเบียนการใช้ยาฉีด
• ผู้ป่วยติดเชื้อ HIV
• ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคฮีโมฟิเลีย
• ผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการฟอกไต
• ผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ – ก่อนปี พ.ศ.2535
• ผู้ป่วยที่ได้รับการถ่ายเลือดก่อนปี พ.ศ.2535
• ทารกที่มีมารดาติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี
• บุคลากรทางการแพทย์สัมผัสกับเลือด

นอกจากนี้ขอแนะนำให้ทำการตรวจเพื่อตรวจหาไวรัสตับอักเสบซีในบุคคลที่มีประวัติเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (STDs) ด้วย

การฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซี

ในปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซีเป็นเป้าหมายของนักวิทยาศาสตร์ แพทย์ นักจุลชีววิทยา และผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อหลายร้อยคน ซึ่งกำลังพยายามอย่างหนักเพื่อสร้างยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิภาพสูง ซึ่งเป็นซีรั่มที่มุ่งเป้าไปที่การหยุดการกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบซีชนิดย่อยเฉพาะที่ทำลายเซลล์ตับ เป้าหมายของผู้พัฒนาวัคซีนคือการระบุและตรวจจับโปรตีนชนิดเดียวที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบซีชนิดย่อยหลายชนิด เมื่อทำได้แล้ว ระบบภูมิคุ้มกันก็จะสามารถผลิตแอนติบอดีที่เป็นกลางหรือแอนติบอดีที่ป้องกันได้ วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซีจะช่วยชะลออัตราการแพร่ระบาดที่เพิ่มขึ้นของไวรัสตับอักเสบซี และในอุดมคติแล้ว ก็คือหยุดการแพร่ระบาดของโรคได้ ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ตัวอย่างวัคซีนทดลองกำลังถูกทดสอบกับสัตว์ในห้องปฏิบัติการในประเทศต่างๆ ในยุโรป (ฝรั่งเศสและเดนมาร์ก) แต่ยังไม่มีการยืนยันทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาเหล่านี้

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

พยากรณ์

ข้อมูลทางสถิติที่ WHO รวบรวมและวิเคราะห์อย่างเป็นระบบนั้นไม่น่าพอใจนัก การพยากรณ์โรคไวรัสตับอักเสบซีเป็นตัวเลขมีดังนี้

• ระยะเฉียบพลันของโรค – ร้อยละ 20 ของผู้ป่วยจะเกิดภาวะตับแข็ง และมากกว่าร้อยละ 5 จะจบลงด้วยมะเร็ง
• 60-80% ของผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีทั้งหมดจะมีโรคเรื้อรัง
• ร้อยละ 70-75 ของผู้ป่วยทั้งหมดมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างและการทำงานของตับโดยไม่เกิดมะเร็ง
• ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังร้อยละ 20 จะเกิดภาวะตับแข็ง
• ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีร่วมกับตับแข็งร้อยละ 30-35 เสียชีวิตจากมะเร็งตับ
• ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังซีร้อยละ 5 เสียชีวิตจากมะเร็ง

การพยากรณ์โรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญด้วยการนำการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสมาใช้ ซึ่งการให้ยาในเวลาที่เหมาะสมจะช่วยให้ผู้ป่วย 80-90% หายจากโรคได้ ในกรณีที่ไม่สามารถวินิจฉัยการติดเชื้อในระยะเฉียบพลันได้และผู้ป่วยไม่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส การพยากรณ์โรคจะแย่ลง โดยผู้ป่วย 80% จะเป็นโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง และผู้ป่วย 15-20% ที่โรคลุกลามอาจเกิดตับแข็งภายใน 20-30 ปี เมื่อเปรียบเทียบกับตับแข็ง มะเร็งเซลล์ตับชนิดปฐมภูมิจะเกิดขึ้นในอัตรา 1-4% ต่อปี

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]