ไวรัสตับอักเสบซี

ไวรัสตับอักเสบซี (viral hepatitis C, Hepatitis С) - โรคติดเชื้อ anthroponotic กับกลไกของการส่งรายชื่อผู้ติดต่อของเชื้อโรคที่โดดเด่นด้วยแสงหรือระยะเวลาที่ไม่แสดงอาการเฉียบพลันของโรค, การก่อตัวบ่อยของโรคไวรัสตับอักเสบ C, การพัฒนาเป็นไปได้ของโรคตับแข็งและมะเร็งตับ.

[1], [2]

ระบาดวิทยา

โรคตับอักเสบซีเป็นอันดับแรกในรายชื่อปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคตับเรื้อรังก่อนโรคตับอักเสบบีแอลกอฮอล์และโรคเอดส์ ไวรัสตับอักเสบซีได้รับการแยกตัวและระบุมากกว่า 20 ปีมาแล้วและได้รับการระบุไว้ในกลุ่ม flavivirus (สีเหลือง - จากภาษาละติน flavus)

ความชุกของไวรัสตับอักเสบซี (ไวรัสตับอักเสบซี) วันนี้ถึง 1.5-2% ในทุกประเทศที่ถือว่าได้รับการพัฒนาตามที่ผู้เชี่ยวชาญทั่วโลกมีประมาณ 200 ล้านคนที่ติดเชื้อไวรัสและจำนวนที่มีการเติบโตทุกปี ลักษณะเด่นของภูมิภาคที่มีระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบซีมีความเกี่ยวข้องกับมาตรฐานการครองชีพของประชากรและคุณภาพของการเฝ้าระวังด้านสุขาภิบาลและทางระบาดวิทยา โดยทั่วไปสถิติมีดังนี้: 

1. ประเทศในตะวันออกกลางซึ่งมีต้นปาล์มที่น่าเศร้าจัดขึ้นโดยอียิปต์ - ไม่เกิน 20% ของประชากร
2. ประเทศที่มีมาตรฐานการครองชีพสูง ได้แก่ ยุโรปตะวันตกสหรัฐฯญี่ปุ่นและออสเตรเลีย 1.5-2%
3. ประเทศนอร์ดิก - นอร์เวย์เดนมาร์กสวีเดนฟินแลนด์กรีนแลนด์ไอซ์แลนด์ - เพียง 0.1-0.8% เท่านั้น
4. ประเทศในยุโรปตะวันออกรวมทั้งแอฟริกาเหนือและเอเชีย - ตั้งแต่ 5 ถึง 6.5%

เห็นได้ชัดว่าพลวัตรของการเติบโตของโรคตับอักเสบซีเพิ่มตัวบ่งชี้ของ HCV เรื้อรังที่ตรวจพบกับแต่ละเป้าหมายและการเติบโตของการติดยาเสพติดแสดงให้เห็นว่าจำนวนจริงของผู้ติดเชื้อมากขึ้น วันนี้หมอจำนวนมากที่มีความวิตกกังวลพูดคุยเกี่ยวกับการระบาดของ HCV ที่ซ่อนอยู่

อุบัติการณ์ของโรคนี้ในยูเครนในปี 2010 เทียบกับปี 1994 (ปีแรกของการลงทะเบียนอย่างเป็นทางการ) เพิ่มขึ้นเกือบ 7 เท่า: จาก 3.2 ไป 20.7 ต่อ 100 พันของประชากร ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2544 อัตราการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันเริ่มลดลงและในปีพ. ศ. 2549 ตัวเลขดังกล่าวมีจำนวน 4.5 รายต่อประชากร 100 พันคน โปรดทราบว่าข้อมูลของการลงทะเบียนอย่างเป็นทางการอาจจะไม่สมบูรณ์เพราะมันเป็นไปไม่ได้ที่จะต้องพิจารณากรณีของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการตัวเหลือง (เฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบ C, สัดส่วนของผู้ป่วยดังกล่าวเป็นประมาณ 80%) กลุ่มผู้ป่วยหลักคือกลุ่มอายุ 20-29 ปีและวัยรุ่น ในยูเครนการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอัตราการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันในช่วงปี พ.ศ. 2539-2542 ถูกแทนที่ด้วยการแพร่ระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ในโครงสร้างของตับเรื้อรังสัดส่วนของไวรัสตับอักเสบซีมีมากกว่า 40%

คุณจะได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างไร?

ไวรัสตับอักเสบซี - anthroponosis: แหล่งเดียว (อ่างเก็บน้ำ) เชื้อโรค - คนที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบหมายถึงการติดเชื้อ C. กับรายชื่อผู้ติดต่อ (krovokontaktnym) ของกลไกการส่งผ่านการดำเนินงานที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (แนวตั้ง - การส่งไวรัสจากแม่ไปสู่ลูก, ติดต่อ - เมื่อใช้สินค้าในครัวเรือนและในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์) และประดิษฐ์ (Orthotopic) เส้นทาง การติดเชื้อประดิษฐ์ของเส้นทางอาจจะดำเนินการโดยการถ่ายเลือดที่ติดเชื้อหรือยาเธอและกิจวัตรใดหลอดเลือด (ธรรมชาติทางการแพทย์และไม่ใช่แพทย์) ตามด้วยการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือกที่ถ้าเครื่องมือการจัดการดำเนินการปนเปื้อนไปด้วยเลือดที่มีไวรัสตับอักเสบซี

เส้นทางธรรมชาติของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีน้อยกว่าไวรัสตับอักเสบบีซึ่งอาจเป็นเพราะความเข้มข้นของ HCV ในแบคทีเรียที่ต่ำกว่า ความเสี่ยงของการติดเชื้อในมารดาของค่าเฉลี่ยติดเชื้อเด็กจะเพิ่มขึ้น 2% เป็น 7% ในการตรวจหาไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ถึง 10% เมื่อฝึกหญิงผู้ใช้ยาทางหลอดเลือดดำและได้ถึง 20% ถ้า HCV และ HIV ถูก coinfected กับหญิงตั้งครรภ์ มารดาที่ติดเชื้อไม่ได้เป็นข้อห้ามในการเลี้ยงลูกด้วยนม แต่ในกรณีที่มีรอยแตกในหัวนมตามที่นักวิจัยบางคนให้ความสำคัญกับการให้นมบุตรควรงดเว้นเสีย ตั้งแต่เด็กไปจนถึงเด็กการติดเชื้อจะไม่ค่อยแพร่หลายดังนั้นการเข้าโรงเรียนและการสื่อสารกับเด็กรวมถึงกีฬาการติดต่อไม่ จำกัด ไม่จำเป็นต้อง จำกัด และรายชื่อผู้ติดต่อในครอบครัวยกเว้นผู้ที่สามารถนำไปสัมผัสกับเลือดที่ติดเชื้อ (ใช้แปรงสีฟันมีดโกนอุปกรณ์แต่งเล็บ ฯลฯ )

การติดเชื้อจากคู่นอนของผู้ให้การรักษาด้วย HCV ไม่ค่อยเกิดขึ้นทางเพศ ดังนั้นเมื่อแนะนำให้ผู้ให้บริการ HCV ทราบถึงการติดเชื้อของคู่นอนของพวกเขาควรจะเน้นว่าความเสี่ยงของการแพร่เชื้อในขณะมีเพศสัมพันธ์มีขนาดเล็กที่ผู้เชี่ยวชาญบางคนพิจารณาว่าการใช้ถุงยางอนามัยเป็นตัวเลือก กับคู่ค้าทางเพศจำนวนมากโอกาสในการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

อันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแพร่กระจายของเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำโดยไม่ต้องปฏิบัติตามแนวทางการฉีดยาที่ปลอดภัย ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ลงทะเบียนใหม่กับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน C (70-85%) มีข้อบ่งชี้ว่าการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของไวรัสตับอักเสบซีในยูเครนใน 90s เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของยาเสพติด ตามที่ผู้เชี่ยวชาญในยูเครนมีมากกว่า 3 ล้านคนที่ใช้สารเสพติดและต่อจิตและประสาทในหมู่พวกเขาจำนวนของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวกเพิ่มขึ้นในปีที่ผ่านมาโดย 3-4 ครั้งเพื่อให้หมวดหมู่ของคนนี้แสดงให้เห็นถึงอันตรายพิเศษเป็นแหล่งที่มาของเชื้อไวรัสตับอักเสบกลุ่มเสี่ยงเซลเซียส ยังทำหน้าที่เป็นผู้ป่วยฟอกเลือดผู้ป่วยด้วยโรคมะเร็งและโรคทางโลหิตวิทยาและคนอื่น ๆ ที่ได้รับในระยะยาวและการรักษาหลายผู้ป่วยเช่นเดียวกับคนดูแลสุขภาพที่มีการติดต่อกับเลือดและผู้บริจาค นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีไปได้ผ่านการถ่ายเลือดที่ติดเชื้อถึงแม้ว่าในปีที่ผ่านมาในการเชื่อมต่อด้วยความมุ่งมั่นของผู้ได้รับมอบอำนาจป้องกันไวรัสตับอักเสบซีที่บ้านเลขที่บริจาคของผู้ติดเชื้อหลังจากการถ่ายลดลงอย่างมากและเป็น 1-2% ของการติดเชื้อทั้งหมด อย่างไรก็ตามแม้การใช้วิธี ELISA มีความไวสูงสำหรับการทดสอบเลือดบริจาคไม่สมบูรณ์รวมเป็นไปได้ของการส่งของการติดเชื้อได้ดังนั้นบริการถ่ายในปีที่ผ่านวิธีการฝังตัวผลิตภัณฑ์ของเลือดกักกัน ในบางประเทศการทดสอบเลือดของผู้บริจาคสำหรับการมี HCV RNA โดย PCR จะดำเนินการ ตัวแทนอาจจะส่งไม่เพียง แต่ในช่วงหลอดเลือดจัดการทางการแพทย์ (ฉีดทันตกรรมและนรีเวช gastro- จัดการลำไส้ ฯลฯ ) แต่สักแผลพิธีกรรมในช่วงเจาะเล็บ ฯลฯ ในกรณีที่ใช้เครื่องมือที่เปื้อนเลือด

ความอ่อนแอทางธรรมชาติของคนที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีสูง ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อจะถูกกำหนดโดยขอบเขตการติดเชื้อ แอนติบอดีที่ตรวจพบในสิ่งมีชีวิตของผู้ที่ติดเชื้อไม่มีคุณสมบัติในการป้องกันและการตรวจไม่พบการเกิดภูมิคุ้มกัน (ความเป็นไปได้ที่การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะเกิดขึ้นอีกด้วย)

โรคติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในโลกติดเชื้อประมาณ 3% ของประชากร (170 ล้านคน) ประมาณ 80% ของผู้ที่เป็นโรคเฉียบพลันการเกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง การติดเชื้อ HCV เรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของโรคตับแข็งในตับและเป็นข้อบ่งชี้ที่พบได้บ่อยที่สุดสำหรับการปลูกถ่ายตับ orthotopic

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

สาเหตุ โรคตับอักเสบซี

สาเหตุของโรคไวรัสตับอักเสบซีคือไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นครอบครัวFlaviviridae,ซองไขมันรูปร่างทรงกลมขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ย 50 นิวคลีโอนาโนเมตรมี RNA เชิงเส้นเดียวควั่น จีโนมมีประมาณ 9600 นิวคลีโอไทด์ จีโนมของไวรัสตับอักเสบซีจะถูกแยกออกสองพื้นที่ซึ่งหนึ่งในนั้น (สถานทีของแกนเอลและ E2 / NS1) encodes โปรตีนโครงสร้างที่ทำขึ้น virion (ที่นิวคลีโอโปรตีนซอง) และอื่น ๆ (สถานที NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A และ NS5B) - nonstructural (ทำงาน) โปรตีนไม่ใช่ส่วนหนึ่งของ virion แต่มีเอนไซม์และมีความจำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส (protease, helicase, RNA ขึ้นอยู่กับโพลิเมอร์ rna) การศึกษาบทบาทการทำงานของโปรตีนที่เข้ารหัสในภูมิภาคที่ไม่ใช่โครงสร้างของจีโนมของไวรัสตับอักเสบซีและมีส่วนร่วมในการจำลองแบบของไวรัสมีความสำคัญสูงสุดสำหรับการพัฒนายาใหม่ที่สามารถป้องกันเชื้อไวรัส

ได้มีการระบุว่าไวรัสตับอักเสบซีแพร่ระบาดในร่างกายมนุษย์เป็นส่วนผสมของสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ที่แยกได้จากพันธุกรรมซึ่งกันและกันและเรียกว่า "กึ่งสปีชีส์" ความผิดปกติของโครงสร้างของจีโนมของ HCV คือความแปรปรวนของการกลายพันธุ์สูงความสามารถในการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างแอนติเจนอย่างต่อเนื่องซึ่งช่วยให้ไวรัสสามารถหลีกเลี่ยงการกำจัดภูมิคุ้มกันและยังคงอยู่ในร่างกายมนุษย์อย่างต่อเนื่อง ตามการจัดหมวดหมู่ที่พบบ่อยที่สุดมี 6 ยีนและมากกว่าหนึ่งร้อยชนิดย่อยของ HCV ยีนที่แตกต่างกันของไวรัสแพร่กระจายในพื้นที่ต่างๆของโลก ดังนั้นในยูเครน genotypes 1b และ 3a เป็นที่แพร่หลาย จีโนไทป์ไม่ส่งผลต่อผลลัพธ์ของการติดเชื้อ แต่ช่วยในการคาดการณ์ประสิทธิภาพของการรักษาและในหลายกรณีกำหนดระยะเวลา ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ genotypes 1 และ 4 ตอบสนองต่อการรักษาด้วยไวรัสได้แย่ลง ในฐานะที่เป็นแบบทดลองสำหรับการศึกษา HCV ลิงชิมแปนซีตัวเดียวสามารถทำหน้าที่ได้

[12], [13]

ปัจจัยเสี่ยง

กลุ่มเสี่ยงต่อไปนี้โดดเด่นซึ่งเป็นแหล่งปนเปื้อนของผู้อื่น คนเหล่านี้เป็นคนเสพยาเสพติด สถิติให้ข้อมูลเกี่ยวกับอัตราการติดเชื้อดังกล่าว: 

• การถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) และการปลูกถ่ายอวัยวะ - มากกว่า 55%
• การฉีดยาเสพติดคือ 20-22%
• การฟอกไต (การฟอกเลือดนอกสมาธิ) - 10-12%
• การติดต่อทางเพศ - 5-7%
• วิธีการติดเชื้อแบบมืออาชีพ (แพทย์ผู้ปฏิบัติงานด้านสุขภาพที่มีการติดต่อกับเลือด - 5-6%)

กลุ่มเสี่ยงสูงคือทุกคนที่เกี่ยวข้องกับการฉีดยานอกเหนือจากความเสี่ยงที่จะติดเชื้อได้ 

• ผู้ป่วยที่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญ (จำเป็น) จำเป็นต้องมีขั้นตอนอย่างเป็นระบบสำหรับการถ่ายเลือด
• ผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไต
• ผู้ป่วยเนื้องอกวิทยาที่มีเนื้องอกของ hemopoiesis
• บุคลากรทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือด
• ผู้บริจาครวมทั้งผู้ที่บริจาคพลาสมา
• คนที่ไม่ใช้อุปกรณ์ป้องกันในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์และมีคู่ค้าหลายราย
• ที่ติดเชื้อ HIV
• บุคคลที่มีปฐมนิเทศแบบไม่เป็นแบบแผน (รักร่วมเพศ)
• คู่ค้าทางเพศของผู้ที่เป็นโรคตับอักเสบ
• หญิงที่ตั้งครรภติดเชื้อไวรัส HCV ในด้านการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบไปยังทารกในครรภ์

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

กลไกการเกิดโรค

หลังจากติดเชื้อ HCV จะเข้าสู่ hepatocytes ซึ่งส่วนใหญ่และเกิดขึ้นในการจำลองแบบ เซลล์ตับถูกทำลายเนื่องจากผล cytopathic โดยตรงของส่วนประกอบไวรัสหรือผลิตภัณฑ์ที่เฉพาะเจาะจงไวรัสในเยื่อหุ้มเซลล์ตับและโครงสร้างและพึ่งภูมิคุ้มกัน (รวม autoimmune) ความเสียหายกำกับแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีในเซลล์ หลักสูตรและผลของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (การขจัดการเชื้อไวรัสหรือความคงอยู่ของเชื้อไวรัส) เป็นตัวกำหนดประสิทธิภาพของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของ macroorganism ในระยะติดเชื้อเฉียบพลันระดับ RNA HCV มีความเข้มข้นสูงในซีรั่มในช่วงสัปดาห์แรกหลังการติดเชื้อ ในเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซี (ทั้งในคนและในการทดลอง) ตอบสนองของภูมิคุ้มกันเฉพาะโทรศัพท์มือถือจะล่าช้าเป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งเดือนแอนติบอดี - สองเดือนไวรัสคือ "หน้า" ของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน การพัฒนาของโรคดีซ่าน (เป็นผลมาจาก T ความเสียหายของเซลล์ตับ) ไม่ค่อยเป็นที่สังเกตในโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันหลังจากนั้นประมาณ 8-12 สัปดาห์ที่ผ่านมาโพสต์ติดเชื้อเมื่อมีการเพิ่มขึ้นสูงสุดของ ALT ในเลือดลดลงใน titer ของไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอ แอนติบอดีต่อ HCV จะพิจารณาในเวลาต่อมาเล็กน้อยและอาจหายไปโดยสิ้นเชิงและลักษณะที่ปรากฏนี้ไม่ได้หมายถึงการสิ้นสุดของการติดเชื้อ ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังที่มีความเสถียรของเชื้อไวรัสซึ่งมีความรุนแรงน้อยกว่าในช่วงระยะเฉียบพลัน 2-3 ครั้ง มีเพียงส่วนน้อยของผู้ป่วย (ประมาณ 20%) ฟื้นตัว HCV RNA ไม่สามารถตรวจพบได้อีกเมื่อใช้การทดสอบวินิจฉัยมาตรฐาน การหายตัวไปของไวรัสจากตับและ อาจจะเป็นอวัยวะอื่น ๆ เกิดขึ้นช้ากว่าในเลือดตั้งแต่การกลับมาของ viremia ถูกตรวจพบในผู้ป่วยบางรายและชิมแปนซีทดลองแม้หลังจาก 4-5 เดือนหลังจาก HCV RNA ไม่มีการตรวจพบในเลือด ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าไวรัสหายไปจากร่างกายหรือไม่ เกือบทั้งหมดกู้คืนธรรมชาติจากผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน C สามารถสังเกตเห็นการตอบสนองที่แข็งแกร่งโพลีเฉพาะ T-cell ซึ่งพิสูจน์ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างระยะเวลาและความแข็งแรงของระบบภูมิคุ้มกันเฉพาะโทรศัพท์มือถือและผลโรคที่ดี ในทางตรงกันข้ามการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV เรื้อรังมักจะอ่อนแอโฟกัสแคบและ / หรืออายุสั้น ปัจจัยของไวรัสและเจ้าบ้านทำให้ไม่สามารถตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันเพื่อควบคุมการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีได้ การศึกษาไม่เพียงพอ ปรากฏการณ์การหลบหนีจากการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเจ้าภาพซึ่งเป็นผลมาจากความแปรปรวนของจีโนมของ HCV สูง ส่งผลให้ความสามารถของไวรัสในร่างกายมนุษย์ยืดเยื้อยาวนาน (บางทีอาจจะยาวนาน)

ไวรัสตับอักเสบซีในการติดเชื้ออาจทำให้เกิดความหลากหลายของรอยโรคที่เกิดจากปฏิกิริยา extrahepatic immunopathological เซลล์ immunocompetent ซึ่งจะดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่ง immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye แทรกตัวเข้าไป) หรือปฏิกิริยา immunocomplex (vasculitis แปลแตกต่างกัน)

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับกับไวรัสตับอักเสบซีชนิด C มีความไม่จำเพาะ การติดตามการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองโดยเฉพาะอย่างยิ่งของผืนพอร์ทัลที่มีการก่อตัวของน้ำเหลืองแทรกซึมน้ำเหลือง follicular lobules เนื้อร้ายขั้นตอน steatosis ความเสียหายท่อน้ำดีขนาดเล็กพังผืดในตับซึ่งเกิดขึ้นในชุดต่างๆและกำหนดระดับของกิจกรรมการตรวจชิ้นเนื้อและตับอักเสบขั้นตอน แทรกซึมอักเสบเรื้อรังไวรัสตับอักเสบซีติดเชื้อจะแตกต่างกันในสถานที่พอร์ทัลและรอบ ๆ จุดโฟกัสของความเสียหายของตับและการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวพึ่งการสร้างสะท้อนให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคของความเสียหายที่ตับ เซลล์ตับถูกพบ steatosis, steatosis ตับที่มีความเด่นชัดมากขึ้นในจีโนไทป์สำหรับเทียบกับ genotype 1 เรื้อรังตับอักเสบซีแม้จะมีระดับต่ำของกิจกรรมการตรวจชิ้นเนื้ออาจจะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคปอดตับ พังผืดไม่เพียง แต่ส่งผลกระทบต่อพอร์ทัลและเขต periportal lobules และมักจะเปิดเผยพังผืด perivenulyarny พังผืดหนักจะนำไปสู่โรคตับแข็ง (กระจายโรคปอดที่มีการก่อตัวของ lobules เท็จ), กับที่มันเป็นไปได้ในการพัฒนาของมะเร็งตับ โรคตับแข็งของตับพัฒนาใน 15-20% ของผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่บันทึกไว้ในเนื้อเยื่อตับ ปัจจุบันนอกเหนือไปจากคำอธิบายลักษณะทางสัณฐานวิทยาพัฒนาหลายขริบได้รับระบบการประเมินผลเป็นตัวเลขที่อนุญาตให้มีการเชิงกึ่งปริมาณ (การจัดอันดับ) กำหนด IGA - กิจกรรมกระบวนการฉีกอักเสบในตับเช่นเดียวกับขั้นตอนของการเกิดโรคตามที่กำหนดโดยระดับของพังผืด (ที่ดัชนี fibrosis) ขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้เหล่านี้จะเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรคโรคกลยุทธ์และยุทธวิธีในการรักษาด้วยไวรัส

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

อาการ โรคตับอักเสบซี

อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบซีไม่แตกต่างไปจากหลักการของเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ ระยะเวลาการเกิดโรคดีซ่านก่อนเกิดจากหลายวันถึง 2 สัปดาห์ อาจไม่ปรากฏใน 20% ของผู้ป่วย

การติดเชื้อที่มีผลไวรัสตับอักเสบซีในการพัฒนาของเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบซีใน 80% ทำงานในรูปแบบโดยไม่ต้อง anicteric อาการทางคลินิกที่มีผลในระยะเฉียบพลันของโรคมีการวินิจฉัยไม่ค่อย ระยะฟักตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีในช่วง 2 - 26 สัปดาห์ (เฉลี่ย 6-8 สัปดาห์)

อาการของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน C

ในช่วงก่อน zheltushnom ส่วนใหญ่มักจะมีชัย asthenovegetative ดาวน์ซินโดรม, ประจักษ์โดยอ่อนแอ, ความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็ว มักจะมีความผิดปกติป่วยสูญเสียความกระหาย, ความรู้สึกไม่สบายในมุมขวาบนวอดคลื่นไส้และอาเจียน กลุ่มอาการโรค arthralgic เป็นอาการที่พบได้บ่อยมากคันอาจเป็นได้ ระยะเวลาที่เป็นน้ำแข็งจะดำเนินไปได้ง่ายกว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ อาการชั้นนำของช่วงเฉียบพลันคือความอ่อนแอความกระหายที่ลดลงและความรู้สึกไม่สบายในช่องท้อง คลื่นไส้และอาการคันจะพบใน 1 ใน 3 ของผู้ป่วยอาการวิงเวียนศีรษะและปวดศีรษะ- หนึ่งในห้าของผู้ป่วยทุกราย ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีตับขยายขึ้น 20% มีม้าม สำหรับไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันเช่นการเปลี่ยนแปลงในลักษณะดัชนีทางชีวเคมีเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบหลอดเลือดอื่น ๆ เพิ่มระดับบิลิรูบิน (สำหรับแบบฟอร์ม anicteric สอดคล้องกับปริมาณของการควบคุมปกติบิลิรูบิน) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรม ALT (มากกว่า 10 ครั้ง) บ่อยครั้งที่มีการหย่อนสมส่วนของ hyperfermentemia ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเสื่อมสภาพของความเป็นอยู่ ในกรณีส่วนใหญ่ระดับของบิลิรูบินจะกลับสู่ภาวะปกติในวันที่สามสิบหลังจากอาการดีซ่าน ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีอื่น ๆ (ตัวอย่างตะกอนโปรตีนและโปรตีนทั้งหมดเศษส่วนโพรพิธโบรินคอเลสเตอรอล alkaline phosphatase) อยู่ในเกณฑ์ปกติ บางครั้งมีการบันทึกเนื้อหา GGT เพิ่มขึ้น ใน hemogram มีแนวโน้มที่จะ leukopenia ในปัสสาวะเผย pigments น้ำดี

ไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันจะดำเนินไปในรูปแบบปานกลาง 30% ของผู้ป่วย - เบา บางทีโรคร้ายแรง (ไม่ค่อย) และโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ทำให้เสียชีวิตเป็นสิ่งที่หายากมาก ในระหว่างการเรียนธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบซี 20-25% ของผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน C ธรรมชาติกู้คืนส่วนที่เหลืออีก 75-80% คือการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังเกณฑ์ขั้นสุดท้ายสำหรับการกู้คืนหลังจากความทุกข์เฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซียังไม่ได้รับการพัฒนา แต่การฟื้นตัวที่เกิดขึ้นเองเป็นไปได้ที่จะพูดในกรณีที่ หากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่เฉพาะเจาะจงกับพื้นหลังของความเป็นอยู่และปกติของตับและม้ามขนาดจะถูกกำหนดโดยดัชนีทางชีวเคมีปกติของเลือดและซีรั่มไม่ได้ ไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอถูกตรวจพบในอย่างน้อยสองปีหลังจากที่ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันซีปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดโดยธรรมชาติของไวรัส: วัยเด็กเพศหญิงและการรวมกันบางอย่างของยีนที่ซับซ้อน histocompatibility ที่สำคัญ

[28], [29], [30], [31]

อาการของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง C

ใน 70-80% ของบุคคล ผู้ที่ถ่ายโอนรูปแบบที่รุนแรงของโรคการก่อตัวของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังซึ่งเป็นพยาธิสภาพที่พบได้บ่อยที่สุดในบรรดาโรคเรื้อรังของตับอักเสบเรื้อรัง การก่อตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังสามารถนำมาใช้กับตัวบ่งชี้ทางคลินิกและทางชีวเคมีในช่วงเวลาที่รุนแรงได้อย่างไรก็ตามภาวะเม็ดเลือดและภาวะซีดเนื้องอกในเลือดสูงขึ้นอีกครั้ง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการทางเรื้อรังของไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง (70%) มีอาการดีขึ้น (มีความรุนแรงในระดับปานกลางหรือรุนแรงในเนื้อเยื่อตับและการเป็นพังผืดน้อย) ผลที่ได้จากระยะไกลในกลุ่มผู้ป่วยกลุ่มนี้ยังไม่ทราบ ใน 30% ของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังมีหลักสูตรก้าวหน้าในบางส่วนของพวกเขา (12.5% - 20 ปี, 20-30% - 30 ปี) คือการก่อตัวของโรคตับแข็งของตับซึ่งอาจจะเป็นสาเหตุของการตาย โรคตับแข็งที่ไม่มีการชดเชยจะเกี่ยวข้องกับอัตราการตายที่เพิ่มขึ้นและเป็นข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายตับ ใน 70% ของผู้ป่วยสาเหตุของการเสียชีวิตเป็นมะเร็งตับเซลล์, ความล้มเหลวของเซลล์ตับและเลือดออก

สำหรับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งตับ 20 ปีหลังจากติดเชื้อเป็น 1-5% ในกรณีส่วนใหญ่มะเร็งตับเกิดขึ้นกับโรคตับแข็งด้วยความถี่ที่ 1-4% ต่อปีการอยู่รอด 5 ปีของผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคมะเร็งนี้น้อยกว่า 5% ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับการลุกลามของโรคปอด: เพศชายอายุในช่วงเวลาของการติดเชื้อ (ความคืบหน้าได้เร็วขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้ออายุ 40 ปีขึ้นไป), การติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ (คนไวรัสตับอักเสบบีเอชไอวี) การบริโภคประจำวันมากกว่า 40 กรัมของเอทานอลบริสุทธิ์ ปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยอีกอย่างหนึ่งก็คือการมีน้ำหนักเกินซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคไขมันในตับซึ่งส่งผลให้เกิดการก่อตัวของพังผืดขึ้นอย่างรวดเร็ว ความเป็นไปได้ที่ความก้าวหน้าของโรคไม่มีความสัมพันธ์กับ genotype ของไวรัสตับอักเสบซีหรือไวรัส

โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคไวรัสตับอักเสบ C - แฝงหรือ oligosymptomatic สำหรับพื้นที่ในหลาย ๆ ปีที่ผ่านมามักจะไม่มีอาการตัวเหลือง กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ ALT และ ACT, บัตรประจำตัวของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอในซีรั่มเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน - ทั้งหมดคุณสมบัติหลักของประเภทของผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังนี้ส่วนใหญ่มักจะค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจสอบก่อนการผ่าตัดในช่วงที่ผ่านการตรวจสอบทางการแพทย์ ฯลฯ . บางครั้งผู้ป่วยมาถึงมุมมองของแพทย์เฉพาะการก่อตัวของโรคตับแข็งและสัญญาณของ decompensation ของเขา

การติดเชื้อ HCV เรื้อรังอาจมาพร้อมกับกิจกรรม ALT ปกติในการศึกษาซ้ำ ๆ เป็นเวลา 6-12 เดือนแม้ว่าจะมีการจำลอง RNA ของ HCV อย่างต่อเนื่อง สัดส่วนของผู้ป่วยดังกล่าวในกลุ่มผู้ป่วยที่ติดเชื้อเรื้อรังทั้งหมดคือ 20-40% ผู้ป่วยประเภทนี้ (15-20%) ที่มีการตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถระบุการเปลี่ยนแปลง fibrotic ที่รุนแรงได้ เจาะเนื้อเยื่อตับเป็นวิธีการวินิจฉัยที่สำคัญที่ช่วยในการระบุผู้ป่วยที่มีความเสียหายรุนแรงตับอย่างรุนแรงที่ต้องใช้การรักษาด้วยไวรัสอย่างเร่งด่วน อัตราความก้าวหน้าของการเกิดพังผืดของตับในผู้ป่วยที่มีระดับ ALT ตามปกติดูเหมือนจะต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้น

อาการ extrahepatic ของไวรัสตับอักเสบซีจะพบตามที่ผู้เขียนที่แตกต่างกันใน 30-75% ของผู้ป่วย พวกเขาสามารถเข้ามาข้างหน้าในระหว่างการเกิดโรคและตรวจสอบการพยากรณ์โรคได้ ในช่วงโรคไวรัสตับอักเสบ C อาจมาพร้อมกับอาการภูมิคุ้มกัน extrahepatic เช่น cryoglobulinemia ผสมไลเคนพลานัสไต mesangiocapillary porphyria ผิวปลาย, อาการรูมาตอยด์ ตั้งบทบาทไวรัสตับอักเสบซีในการพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำ B-cell, thrombocytopenia ไม่ทราบสาเหตุการทำลายต่อมไร้ท่อ (thyroiditis) และต่อมอ่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของน้ำลายและน้ำตาต่อมรวมทั้งในกรอบของกลุ่มอาการของโรค Sjogren) ให้ดวงตา, ผิวหนังกล้ามเนื้อข้อต่อ , ระบบประสาท ฯลฯ

อาการของโรคตับอักเสบซีที่มีรูปร่างคล้าย anicteric

โรคเริ่มค่อยๆร้องเรียนความเมื่อยล้าความรู้สึกกระหายและอาการปวดท้องอาจสังเกตได้ ไม่กี่วันต่อห้องโถงพัฒนาเพิ่มขึ้น asthenic และป่วยปรากฏการณ์ที่สังเกตในตับและประทับตราซึ่งยืนอยู่ที่ 2-5 ซม. ด้านล่างโค้งกระดูกซี่โครงที่ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยแต่ละรายขยายตัวของม้ามเป็นที่สังเกต

ความถี่ของอาการทางคลินิก (%) ท่ามกลางโรคไวรัสตับอักเสบซี

อาการ	รูปร่าง
	Anicteric	แสง	น้ำหนักกลาง
อาการปวดหัว	-	6.0	14.0
ความอ่อนแอ	6.9	18	47.0
กังวล	-	-	4.7
การด้อยค่าของความอยากอาหาร	13.8	39.0	56.4
อาเจียน	-	15.0	23.5
ปวดในช่องท้อง	6.9	12.0	56.4
การขยายตัวของตับ (จาก hypochondrium): สูงสุด 2 ซม	72.4	78.0	51.7
จาก 2.5 ถึง 5 ซม	27.6	18.0	42.3
ความไวของตับ	17.2	63.0	47.0
ความสอดคล้องของตับ: หนาแน่นยืดหยุ่น	48.3	66.0	61.1
การบดอัด	24.1	24.0	37.6
การขยายตัวของม้าม (จาก hypochondrium): ไม่เกิน 1 ซม	17.2	18.0	32.9
ได้ถึง 3 ซม	-	3.0	14.0

จากตัวบ่งชี้ของตัวอย่างตับหน้าที่การเกิด hyperfermentemia (การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม aminotransferase ในช่วงเวลา 3-10 เท่า) จะดึงดูดความสนใจในระดับปกติของบิลิรูบิน การทดสอบตะกอนดินมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย

ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีในระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีชนิดเฉียบพลัน C

ตัวบ่งชี้	รูปร่าง
	Anicteric	แสง	น้ำหนักกลาง
บิลิรูบิน: รวมμmol / l bound, μmol / l	13.1 ± 0.4 6.2 ± 0.3	40.3 + 4.9 27.0 ± 3.2	119.0 ± 12.3 87.4 ± 5.3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
ตัวอย่าง Timole, U / l	6.3 ± 1.1	7.8 ± 1.6	12.0 ± 2.4

รูปแบบแสง

โรคเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของความอ่อนแอความกระหายที่เลวลงบางครั้ง - ปวดในช่องท้อง อุณหภูมิของร่างกายยังคงปกติหรือเพิ่มขึ้นไม่เกิน 38 องศาเซลเซียส ไม่กี่วันต่อมามีการพบตับเพิ่มขึ้น

ระยะเวลาก่อน zheltushnogo - 3 ถึง 7 วัน เฉลี่ย 4.3 ± 1.2 วัน สภาพอาการของผู้ป่วยไม่เลวร้ายลงอาการมึนเมาไม่เพิ่มขึ้น ในช่วงเวลาที่เป็นน้ำแข็งแสดงว่ามีกลุ่มอาการของโรคตับแข็งอยู่ในระดับปานกลาง ตับถูกบีบอัด, อ่อน, ยื่นออกมาจาก hypochondrium สำหรับ 1-3 ซม.; ม้ามจะเห็นได้ชัดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ขอบของตังเมชายและในแต่ละ - 1-3 ซม. ด้านล่างขอบซี่โครง

ในเซรุ่มปริมาณบิลิรูบินเฉลี่ย 40.3 ± 5.0 ไมโครโมล / ลิตรเพียงอย่างเดียวเนื่องจากมีส่วนติดต่อกันกิจกรรมของเอนไซม์ตับเซลล์จะเพิ่มขึ้นไม่เกิน 3-10 เท่า ดัชนีการทดสอบ thymol ในวงเงินปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ช่วงระยะเวลา icteric อยู่ระหว่าง 5 ถึง 12 วัน เฉลี่ย 7.8 ± T, 2 วัน

ฟอร์มหนักปานกลาง

ในระยะแรกของโรคที่โดดเด่นด้วยผลกระทบ asthenic และป่วย (ง่วงอ่อนเพลียเวียนศีรษะเบื่ออาหารอาเจียนซ้ำปวดท้อง) ในผู้ป่วยแต่ละรายอาจเพิ่มอุณหภูมิของร่างกายจะ 38-39 องศาเซลเซียสระยะเวลา preicteric เวลา 5-8 วันทำให้ เฉลี่ย 5.7 ± 1.7 วัน

อาการของความมึนเมายังคงมีอยู่หรือเลวลง แต่โดยทั่วไปแล้วอาการเหล่านี้จะแสดงออกในระดับปานกลาง ในช่วง 2-5 วันอาการดีซ่านจะมีมากถึง 5-10 วันและบางครั้งอาจยาวนานขึ้นจะยังคงอยู่ในระดับเดียวกันและเริ่มลดลง โดยเฉลี่ยระยะเวลาน้ำแข็งเป็นระยะเวลา 16 ± 3.5 วัน ในช่วงที่มีไขกระดูกขอบของตับจะถูกมองด้านล่างโค้งด้านข้างโดย 2-5 ซม. ในขณะที่อวัยวะถูกกำหนดให้กระชับและเจ็บปวด ม้ามมักจะเลื้อยถึง 1-3 ซม. ด้านล่างซุ้มประตู ผู้ป่วยแต่ละรายมีรอยฟกช้ำ "เดี่ยว" บนแขนขาและลำตัวของตนเป็นอาการของโรคริดสีดวงทวาร

ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีในเลือดลงทะเบียน 5-10 เพิ่มขึ้นเท่าในระดับบิลิรูบิน, ค่าเฉลี่ย 119.0 + 12.3 pmol / L ผันส่วนใหญ่สูงกิจกรรมของเอนไซม์ตับขัดแย้ง ALT ค่าพารามิเตอร์และอัตรา ACT เกิน 5-15 ครั้ง , ดัชนีของการทดสอบ thymol เพิ่มขึ้นปานกลางดัชนี prothrombin ดัชนีลดลงเหลือ 60-65%

โดยเฉลี่ยระยะเวลา icteric คือ 16.0 ± 3.5 วัน

ฟอร์มหนัก

เมื่อโรคตับอักเสบซีเป็นของหายาก ในช่วงเริ่มต้นของโรคจะมีอาการอ่อนเพลียอ่อนเพลียเวียนศีรษะปวดศีรษะเบื่ออาหารอาการคลื่นไส้อาเจียน ในช่วงเวลาที่มึนเมามึนเมาจะเด่นชัดมีอาการของโรคริดสีดวงทวาร (ecchymosis บนแขนขาและลำต้นองค์ประกอบ petechial เลือดออกจมูก) ตับมีความหนาแน่นเจ็บปวดโดยกำหนดไว้ที่ 5-10 ซม. ใต้ซุ้มประตู ม้ามยื่นออกมาจาก hypochondrium สำหรับ 3-5 ซม.

ในซีรั่มระดับของบิลิรูบินจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 10 เท่าเนื่องจากทั้งส่วนที่เป็น conjugated และ Non-conjugated; hyperfermentemia สูงและลด prothrombin ดัชนีถึง 50% หรือมากกว่า

ระยะเวลาในการมีครีบเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์และตามปกติจะมีอาการมึนงงเป็นเวลานาน

รูปที่ร้ายแรง

ในวรรณคดีมีรายงานแยกเฉพาะเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่เป็นมะเร็งในผู้ใหญ่และเด็ก มีรายงานว่าอาการของโรคไวรัสตับอักเสบซีชนิด fulminant ไม่แตกต่างจากที่มีการติดเชื้อ HBV

รูปแบบ Subclinical ของไวรัสตับอักเสบซี

มีลักษณะของการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและ serological ในซีรั่มกิจกรรมของ aminotransferases จะเพิ่มขึ้นและมี markers ที่เฉพาะเจาะจงปรากฏขึ้น - HCV RNA และ anti-HCV

ขั้นตอน

มีระยะเฉียบพลันเป็นเวลานานและเรื้อรังของโรค

ความรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบซีมีลักษณะการกลับตัวของห้องปฏิบัติการและพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการของไวรัสตับอักเสบชนิดที่มีการฟื้นตัวและการฟื้นฟูสภาพการทำงานของตับอย่างสมบูรณ์ในระยะเวลาไม่เกิน 3 เดือน จากการเริ่มมีอาการของโรค

ตัวเลือกสำหรับโรคอ่อนโยนอาจรวมถึง:

• การฟื้นฟูด้วยโครงสร้างที่สมบูรณ์และการฟื้นฟูสมรรถภาพของตับ
• การกู้คืนด้วยการตกค้างของตับที่เหลือ (fibrosis ที่เหลือ);
• การพักฟื้นในท่อน้ำดี (dyskinesia, ถุงน้ำดี, cholangitis, ฯลฯ )

ระยะเวลาที่ยาวนานของโรคไวรัสตับอักเสบซีมักปรากฏอยู่ในความจริงที่ว่าหลังจากการหายตัวไปของโรคดีซ่านและดูเหมือนว่าการสิ้นสุดของระยะเฉียบพลันจะทำให้เกิดภาวะ hyperferenteemia สภาพของผู้ป่วยเป็นที่น่าพอใจมากในกรณีเหล่านี้ตับจะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง แต่ม้ามมักจะหยุด palpating hyperfermentemia อาจเก็บไว้ได้ 6-9 หรือ 12 เดือน แต่ในที่สุดเอนไซม์จะทำให้กิจกรรมของพวกเขากลายเป็นปกติและฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์

ระยะเรื้อรังของโรคไวรัสตับอักเสบซีจะเกิดขึ้นหลังจากมีการใช้งานมากกว่า 6 เดือนในตับผู้ป่วยส่วนใหญ่ระบุว่ามีอุบัติการณ์สูงของโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังตั้งแต่ 40 ถึง 56-81% และหนึ่งในตัวเลือกที่พบบ่อยถือว่าไม่มีอาการตั้งแต่ช่วงเริ่มต้นของโรค hyperferenteemia ซึ่งยังคงอยู่เป็นเวลาหลายปีแล้วเพิ่มขึ้นแล้วอ่อนตัวลง

จากการศึกษาพบว่าในเด็กที่มีภาวะหัวใจวายมีบุตรจำนวน 42 คน (ร้อยละ 53.4) มีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ aminotransferases และยังพบอีก 10 HCV RNA ในซีรั่มต่อไป ในขณะที่ผู้ป่วยทุกรายมีความหนาแน่นชัดเจนตับขยาย ประมาณทุกรูปแบบของโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันเป็นกระบวนการเรื้อรัง ควรสังเกตว่าในเด็กทุกคนทั้งที่ฟื้นตัวและมีผลของโรคในรูปแบบเรื้อรังพบแอนติบอดีต่อเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในซีรัมในเลือด

เห็นได้ชัดว่ามันสามารถเป็นที่ถกเถียงกันเป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติที่การเปลี่ยนแปลงของไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันเป็นรูปแบบเรื้อรัง ยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างเข้มงวดสำหรับข้อเท็จจริงนี้ แต่จะเข้าใจถึงรูปแบบนี้ในการศึกษาการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีโดยคำนึงถึงยีนของอาร์เอ็นเอของไวรัสตับอักเสบซี

[32]

รูปแบบ

• โดยการปรากฏตัวของโรคดีซ่านในระยะเฉียบพลันของโรค:
  • เป็นความอิจฉาริษยา
  • Anicteric
• ตามระยะเวลาของปัจจุบัน
  • เฉียบพลัน (ไม่เกิน 3 เดือน)
  • เป็นเวลานาน (มากกว่า 3 เดือน)
  • เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)
• ตามแรงโน้มถ่วง
  • ง่าย
  • วัยกลางคน
  • หนัก
  • วายเฉียบพลัน
• ภาวะแทรกซ้อน
  • อาการโคม่าที่โคม่า
• ผลลัพธ์
  • การฟื้นตัว
  • โรคตับอักเสบเรื้อรัง C.
  • โรคตับแข็งของตับ
  • มะเร็งเต้านม

โดยธรรมชาติของอาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันของโรคและความผิดปกติทั่วไปแยกแยะโรคไวรัสตับอักเสบซีเหตุการณ์ทั่วไป ได้แก่ โรคทั้งหมดมาพร้อมกับอาการตัวเหลืองชัดเจนทางคลินิก แต่ที่ผิดปกติ - anicteric และรูปแบบไม่แสดงอาการ

ทั้งหมดน้าที่เป็นแบบอย่างของการเกิดโรคนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ (มึนเมาดีซ่าน hepatosplenomegaly, ฯลฯ ) และการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี (การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินลดลงของดัชนี prothrombin ฯลฯ ) สามารถแบ่งออกเป็นไม่รุนแรงปานกลางรุนแรงและร้าย (วายเฉียบพลัน) รูปแบบ

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่รุนแรงเฉียบพลันเป็นเวลานานและเรื้อรังตับอักเสบซีเป็นที่โดดเด่น

[33], [34], [35], [36],

การวินิจฉัย โรคตับอักเสบซี

อาการทางคลินิกของเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบซีในสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยที่มีน้อยดังนั้นการวินิจฉัยของเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซีจะขึ้นอยู่กับการประเมินที่ครอบคลุมของข้อมูลประวัติศาสตร์ทางระบาดวิทยาในเวลาสำหรับระยะฟักตัวที่เหมาะสมดีซ่านเพิ่มอัตราการบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในระดับ ALT มากกว่า 10 ครั้งการปรากฏตัวของเครื่องหมายระบุใหม่ ไวรัสตับอักเสบซี C (anti-HCV, HCV RNA) โดยไม่รวมเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ระบุว่าส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบซีจะไม่มีอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและซีรั่มที่มีอยู่และอาการทางชีวเคมีไม่เสมอไปที่จะแยกแยะโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันจากการกำเริบเฉียบพลันของโรคเรื้อรังการวินิจฉัยของเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซีตั้งอยู่ในกรณีเมื่อพร้อมกับข้อมูลทางคลินิก, ระบาดวิทยาและชีวเคมีลักษณะ เมื่อการตรวจเลือดซีรั่มเบื้องต้นไม่มีแอนติบอดีต่อ HCV ปรากฏขึ้นซึ่งปรากฏ 4-6 สัปดาห์หรือมากกว่าหลังจากเริ่มมีอาการ สำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันสามารถรีสอร์ทเพื่อตรวจสอบ RNA ของไวรัสโดยวิธี PCR เนื่องจากมันสามารถตรวจพบได้ใน 1-2 สัปดาห์แรกของโรคในขณะที่แอนติบอดี้ปรากฏเฉพาะในช่วงไม่กี่สัปดาห์ที่ผ่านมา การใช้งานของระบบทดสอบรุ่นที่สามอย่างมีนัยสำคัญที่มีความสำคัญมากขึ้นและเฉพาะเจาะจงเผยเซรุ่มป้องกันไวรัสตับอักเสบซีภายใน 7-10 วันนับจากวันที่เริ่มมีอาการของโรคดีซ่าน ป้องกันไวรัสตับอักเสบซีสามารถตรวจพบได้ทั้งในเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบ C หรือโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี IgM เท่าเทียมกันมักจะพบในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบทั้งเฉียบพลันและเรื้อรังซีดังนั้นการตรวจสอบของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี IgM ไม่อาจจะ ใช้เป็นเครื่องหมายของระยะเฉียบพลันของ viral hepatitis C นอกจากนี้ ป้องกันไวรัสตับอักเสบซีสามารถแยกและเวียนในเลือดของผู้ป่วยที่มีการกู้คืนจากไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันหรือในการให้อภัยหลังจากการกำจัดของไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่เกิด ระบบทดสอบที่ทันสมัยช่วยให้เพื่อเพิ่มการตรวจสอบของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีใน 98-100% ของคนที่ติดเชื้อ immunocompetent ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอัตราการตรวจจับของการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเป็นที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ มันควรจะตระหนักถึงความเป็นไปได้ของผลบวกปลอมในการทำปฏิกิริยาต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีซึ่งสามารถเป็น 20% หรือมากกว่า (ในผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งโรคภูมิและโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ )

สำหรับการยืนยันของโรคไวรัสตับอักเสบ C โดยใช้ข้อมูลทางระบาดวิทยาทางคลินิกและการกำหนดแบบไดนามิกของตัวชี้วัดทางชีวเคมีการปรากฏตัวของซีรั่มป้องกันไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอ อย่างไรก็ตามมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังคือการเจาะเนื้อเยื่อตับซึ่งพบในผู้ป่วยที่มีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง วัตถุประสงค์ของการตรวจชิ้นเนื้อตับ - สร้างระดับของกิจกรรมของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและตายในเนื้อเยื่อของตับ (ความคมชัด IGA) สเปคชุกและความรุนแรงของโรคปอด - การเกิดโรคเวที (การกำหนดดัชนี fibrosis) และการประเมินผลของประสิทธิภาพในการรักษา จากผลการตรวจทางเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อตับจะเป็นตัวกำหนดกลวิธีในการจัดการผู้ป่วยบ่งบอกถึงการรักษาด้วยไวรัสและการพยากรณ์โรค

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบชนิดซี

การทดสอบในห้องปฏิบัติการจำเป็น:

• การตรวจเลือดทางคลินิก
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: บิลิรูบิน, ALT, ACT, thymol test, prothrombin index;
• การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน: anti-HCV, HB-Ag anti-HBc IgM, anti-HIV;
• การกำหนดชนิดของเลือดปัจจัย Rh;
• การวิเคราะห์ทางคลินิกของปัสสาวะและน้ำดีน้ำดี (bilirubin)

การทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม:

• การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน: HCV RNA (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ), antidetal total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, เซลล์ LE;
• การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดคอเลสเตอรอล lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์โปรตีนและโปรตีนรวมเศษส่วนกลูโคสโพแทสเซียมโซเดียมคลอไรด์ CRP, อะไมเลสด่าง phosphatase, GGT, เซอรูโลพลาสมิน;
• กรด - เบสเลือดสถานะ;
• การแข็งตัว

การวิจัยเชิงบรรณาธิการ:

• อัลตราซาวนด์ของช่องท้อง
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• เอ็กซ์เรย์หน้าอก

[37], [38], [39], [40], [41],

มาตรฐานการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง C

การทดสอบในห้องปฏิบัติการจำเป็น:

• การตรวจเลือดทางคลินิก
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: บิลิรูบิน, ALT, ACT, thymol assay;
• การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน: Anti-HCV; HBsAg;
• การวิเคราะห์ทางคลินิกของปัสสาวะและน้ำดีน้ำดี (bilirubin)

การศึกษาในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม

• การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดคอเลสเตอรอล lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์โปรตีนและโปรตีนรวมเศษส่วนกลูโคสโพแทสเซียมโซเดียมคลอไรด์ CRP, อะไมเลสด่าง phosphatase, GGT, เซอรูโลพลาสมิน, เหล็ก, ฮอร์โมนไทรอยด์;
• แข็งตัว;
• การกำหนดชนิดของเลือดปัจจัย Rh;
• การวิจัยภูมิคุ้มกัน: อาร์เอ็นเอไวรัสตับอักเสบซี (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ) สรุป antidelta ป้องกัน HAV IgM ป้องกัน HEV IgM, CEC, LE-เซลล์ต่อต้าน HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg ป้องกัน HBE ดีเอ็นเอไวรัสตับอักเสบบี (การวิเคราะห์เชิงคุณภาพ ), autoantibodies, anti-HIV, a-fetoprotein;
• อุจจาระสำหรับเลือดที่ซ่อนอยู่

การวินิจฉัยด้วยอุปกรณ์ (ตัวเลือก):

• อัลตราซาวนด์ของอวัยวะภายในช่องท้อง:
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• ทรวงอก X-ray:
• เบคอนเจาะเนื้อเยื่อเจาะ:
• EGDS

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะทำกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ เมื่อการวินิจฉัยเกิดขึ้นประการแรกหลักสูตรที่ค่อนข้างง่ายของโรคที่มีระดับความรุนแรงที่ต่ำกว่ามากของอาการมึนเมาโดยมีการทำนายค่าทางชีวเคมีอย่างรวดเร็วจะนำมาพิจารณาในโรคตับอักเสบซีเฉียบพลัน พลวัตของเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ข้อบ่งชี้ในการให้คำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ

การปรากฏตัวของโรคดีซ่านความรู้สึกไม่สบายหรือปวดในช่องท้องเพิ่มขึ้น ALT และ ACT, กรณีที่ไม่มีเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบอาจขอคำปรึกษาศัลยแพทย์เพื่อขจัดธรรมชาติ podpechonochnogo ของโรคดีซ่าน

การรักษา โรคตับอักเสบซี

โรงพยาบาลจะแสดงอาการของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและสงสัยว่าจะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซี

ในฐานะที่เป็นตัวแทน etiotropic ในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีแบบเฉียบพลันจะใช้ interferon alpha-2 มาตรฐาน เพิ่มจำนวนของโรคตับอักเสบซีที่ฟื้นตัว (สูงถึง 80-90%) ด้วยสูตรการรักษาต่อไปนี้:

• interferon alfa-2 สำหรับ 5 ล้าน ME ต่อวันในกล้ามเนื้อเป็นเวลา 4 สัปดาห์จากนั้น 5 ล้าน ME เมนสามครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 20 สัปดาห์;
• Interferon alfa-2 สำหรับ 10 ล้าน ME ต่อวันจนกว่าจะถึงระดับปกติของ transaminases (ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ 3-6 สัปดาห์นับจากเริ่มมียา)

การรักษาด้วย monoterapia ที่มีประสิทธิภาพด้วย pegylated interferon alpha-2 เป็นเวลา 24 สัปดาห์

ที่ซับซ้อนของมาตรการในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ C ที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการขั้นพื้นฐานและสาเหตุ (ไวรัส) การรักษาด้วย การรักษาด้วยพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการอดอาหาร (โต๊ะ№ 5) แอพลิเคชันแน่นอนหมายถึง normalizing กิจกรรม GI ส่งผลกระทบต่อกิจกรรมการทำงานของตับ (เอนไซม์ตับอ่อน hepatoprotectors, cholagogue สำหรับการฟื้นฟูของจุลินทรีย์ในลำไส้ ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังควร จำกัด การออกกำลังกายให้การสนับสนุนจิตอารมณ์และสังคมของผู้ป่วยในการรักษาร่วมป่วย จุดมุ่งหมายของการรักษาสาเหตุของโรคไวรัสตับอักเสบ C - ปราบปรามการจำลองแบบของไวรัสที่กำจัดไวรัสออกจากร่างกายและการสิ้นสุดของกระบวนการการติดเชื้อ นี่คือพื้นฐานของความก้าวหน้าของโรคเสถียรภาพหรือการถดถอยของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตับป้องกันการก่อตัวของโรคตับแข็งและมะเร็งตับหลักเช่นเดียวกับการยกระดับคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสภาพสุขภาพ

ปัจจุบันโหมดที่ดีที่สุดของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสของโรคไวรัสตับอักเสบ C -ใช้รวม pegilprovannogo interferon alpha-2 และ ribavirin สำหรับ 6-12 เดือน (ขึ้นอยู่กับพันธุกรรมของเชื้อไวรัสที่ก่อให้เกิดโรค) มาตรฐานการรักษาของโรคไวรัสตับอักเสบ C - มาตรฐาน interferon alpha-2 การรวมกันของมาตรฐาน interferon alpha-2 และ ribavirin และการรวมกันของยา pegylated interferon alpha-2 และ ribavirin interferon มาตรฐาน alpha-2 เป็นยาในปริมาณ 3 ล้าน ME 3 ครั้งรายสัปดาห์ทั้งใต้ผิวหนังหรือกล้ามเนื้อ ยา pegylated interferon alfa-2a เป็นยาในปริมาณ 180 ไมโครกรัม, ยา pegylated interferon alpha-2b - อัตรา 1.5 กรัม / กก. - 1 ครั้งต่อสัปดาห์ใต้ผิวหนังเป็นเวลา 48 สัปดาห์กับยีน 1 และ 4 เป็นเวลา 24 สัปดาห์กับยีนอื่น ๆ Ribavirin จะนำมาทุกวันในปริมาณของ 800-1200 มิลลิกรัมในสองขั้นตอนขึ้นอยู่กับพันธุกรรมไวรัสตับอักเสบซีและน้ำหนักตัว

มีความสำคัญเป็นอันดับแรกในการสร้างข้อบ่งชี้ในการรักษาโรคเรื้อรังแบบเรื้อรังและเลือกโปรแกรมที่เหมาะสมสำหรับการปฏิบัติตน ในแต่ละกรณีจำเป็นต้องใช้วิธีการที่แตกต่างอย่างรอบคอบในการกำหนดกลุ่มบุคคลที่จะได้รับการรักษา ตามคำแนะนำของการประชุมฉันทามติที่จัดขึ้นในปี 2002, การรักษาไวรัสตับอักเสบ C จะดำเนินการเฉพาะสำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีโรคไวรัสตับอักเสบซีในการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอในซีรั่มและในการปรากฏตัวของสัญญาณทางจุลกายวิภาคศาสตร์ของความเสียหายที่ตับ

การรักษาไม่สามารถมอบให้กับผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง C ความรุนแรงไม่รุนแรงซึ่งน่าจะเป็นของการลุกลามของโรคในกรณีที่ไม่มีปัจจัย (โรคอ้วนบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป coinfection เอชไอวี) ต่ำ ในสถานการณ์เหล่านี้สามารถติดตามการเกิดโรคได้แบบไดนามิก

การรักษาจะต้องกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบบีในขั้นตอนที่ F2 หรือ F3 ระบบ METAVIR โดยไม่คำนึงถึงระดับของกิจกรรมตับ necroinflammation เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง (ที่จะได้รับการตอบสนองไวรัสขั้นตอนการรักษาเสถียรภาพในตับป้องกันมะเร็งตับ) หลังจากที่เริ่มต้นการรักษาในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองต่อไวรัส แต่ในการปรากฏตัวของการตอบสนองทางชีวเคมีสามารถกำหนดให้การบำรุงรักษา interferon alfa-2 การรักษาด้วยการที่จะชะลอการดำเนินของโรค ทำนายของการตอบสนองการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ C - ปัจจัยโฮสต์ไวรัสและปัจจัย ดังนั้น ผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปีที่ผ่านมาผู้ป่วยที่มีระยะเวลาสั้น ๆ ของการเกิดโรคและผู้ป่วยมักจะตอบสนองต่อการรักษาด้วย interferon โรคที่รักษาได้เลวร้ายยิ่งในผู้ป่วยที่มีปัญหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, ผู้ป่วยโรคเบาหวาน, steatosis ตับ, โรคอ้วน ดังนั้นการปรับเปลี่ยนของการรับประทานอาหารก่อนการรักษาสามารถปรับปรุงผลการดำเนินงาน การตอบสนองต่อการรักษาเป็นที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคปอดอ่อนกว่าพังผืดขั้นตอนที่ 3-4 หรือโรคตับแข็ง แต่ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งเป็นไปได้ที่จะไปถึง SVR (genotype 1-37% โดยไม่มีใคร -. กว่า 70% ของผู้ป่วย) แต่ประเภทของผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสแม้ว่าชั้นเชิงที่ถืออยู่ถ้าจำเป็นควรจะเป็นเรื่อง การแก้ไข ความถี่ในการตอบสนองต่อไวรัสที่ประสบความสำเร็จในการรักษามาตรฐานและยา pegylated interferon alpha-2 ร่วมกับ ribavi-ริ้นหรือไม่ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพันธุกรรมและไวรัสตับอักเสบซีไวรัสโหลด ในกรณีส่วนใหญ่สำหรับการรักษาของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีมีการตอบสนองกับยีนที่ 2 และ 3 ในผู้ป่วยที่มี genotype 1 และ 4 น่าจะเป็นของการตอบสนองต่อไวรัสที่ประสบความสำเร็จเป็นอย่างต่ำ ผู้ป่วยที่มีไวรัสโหลดสูง (> 850000. IU / ml) คือการตอบสนองต่อการรักษาน้อยกว่าผู้ป่วยที่มีปริมาณไวรัสต่ำ ความสำคัญของการที่ดีในการบรรลุผลของการรักษาไวรัสในระหว่างการยึดมั่นของผู้ป่วยต่อการรักษา ความน่าจะเป็นของการบรรลุผลของการดังกล่าวข้างต้นหากผู้ป่วยได้รับหลักสูตรเต็มรูปแบบของการรักษา - มากกว่า 80% ของปริมาณของยาเสพติดมานานกว่า 80% ของระยะเวลาการรักษาที่กำหนดไว้

ประเมินประสิทธิผลของการรักษาที่เฉพาะเจาะจงของไวรัสตับอักเสบซีจะดำเนินการบนพื้นฐานของหลายเกณฑ์ - ไวรัสวิทยา (การหายตัวไปของไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอจากซีรั่มเลือด) ชีวเคมี (บรรทัดฐานของระดับ ALT) และสัณฐานวิทยา (ลดลงในดัชนีกิจกรรมและเวทีพังผืดเนื้อเยื่อวิทยา) มีหลายตัวเลือกสำหรับการดำเนินการตอบสนองของการรักษาไวรัสตับอักเสบซีหากท่านลงทะเบียนบรรทัดฐานของ ALT และ ACT และการหายตัวไปของไวรัสตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอในซีรั่มได้ทันทีหลังจากการสิ้นสุดของการบำบัดแล้วพูดคุยเกี่ยวกับการให้อภัยที่สมบูรณ์ของการตอบสนองทางชีวเคมีและไวรัสในตอนท้ายของการรักษาที่มี การตอบสนองทางชีวเคมีและไวรัสที่มีเสถียรภาพจะถูกบันทึกไว้ถ้าหลังจาก 24 สัปดาห์ (6 เดือน) หลังจากหยุดการรักษาในซีรั่มพบว่ามีระดับ ALT ปกติและไม่มี HCV RNA การกำเริบของโรคจะถูกบันทึกเมื่อระดับ ALT และ ACT ขึ้นและ / หรือ HCV RNA ปรากฏในซีรั่มหลังจากหยุดการรักษา การขาดผลการรักษาหมายถึงการไม่อยู่ในระดับปกติของระดับ ALT และ ACT และ / หรือการเก็บรักษา RNA HCV ในซีรัมในพื้นหลังของการรักษา การคาดการณ์ประสิทธิผลของการรักษาด้วยไวรัสเป็นไปได้โดยการประเมินการตอบสนองทางไวรัสที่เริ่มแรก การปรากฏตัวของการตอบสนองของไวรัสที่เป็นต้น ๆ แสดงให้เห็นถึงการไม่มี HCV RNA หรือการลดลงของปริมาณไวรัสมากกว่า 2xIg10 ในซีรั่มหลังจากผ่านไป 12 สัปดาห์ เมื่อลงทะเบียนในช่วงต้นน่าจะตอบสนองต่อไวรัสวิทยาของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิภาพสูงในขณะที่ไม่มีตัวตนบ่งชี้ว่าการลดโอกาสของการบรรลุการตอบสนองไวรัสที่ประสบความสำเร็จแม้ว่าการเรียนการสอนของผู้ป่วยในการรักษาจะเป็น 48 สัปดาห์ที่ผ่านมา ขณะนี้เมื่อทำนายประสิทธิผลของการรักษาด้วยไวรัสพวกเขาจะได้รับการแนะนำโดยการตอบสนองทางไวรัสอย่างรวดเร็ว - การหายตัวไปของ HCV RNA 4 สัปดาห์หลังจากการเริ่มต้นของการรักษาด้วยไวรัส

ระยะเวลาในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีขึ้นอยู่กับชนิดของ HCV ใน genotype 1 ถ้าไม่มี HCV RNA ในซีรั่มในเลือดหลังจาก 12 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษาระยะเวลาในการรักษาคือ 48 สัปดาห์ ในกรณีที่ผู้ป่วยที่มี genotype 1 โหลดไวรัสหลังจาก 12 สัปดาห์ของการรักษาจะลดลงอย่างน้อย 2xlgl0 เมื่อเทียบกับเดิม แต่ HCV RNA ยังคงได้รับการพิจารณาในเลือดก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะดำเนินการซ้ำ RNA วิจัยไวรัสตับอักเสบซี ณ วันที่ 24 สัปดาห์ของการรักษา

ถ้า HCV RNA ยังคงเป็นบวกหลังจากผ่านไป 24 สัปดาห์ควรหยุดการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซี การไม่มีการตอบสนองของไวรัสที่เริ่มต้นช่วยให้เราสามารถทำนายได้อย่างถูกต้องว่าไม่ได้มีประสิทธิผลในการรักษาต่อไปและควรงดการรักษาอีกด้วย ที่ genotype 2 หรือ 3 การรักษาร่วมกับ interferon และ ribavirin จะดำเนินการเป็นเวลา 24 สัปดาห์โดยไม่ต้องกำหนดปริมาณไวรัส ที่จีโนไทป์ที่ 4 รวมทั้งในช่วง 1 ม. การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีรวมกันเป็นเวลา 48 สัปดาห์ ในระหว่างการรักษาด้วยยาชนิด interferon และ ribavirin กิจกรรมที่ไม่พึงประสงค์เป็นไปได้ เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการรักษาด้วย ribavirin คือการใช้การคุมกำเนิดโดยทั้งคู่ตลอดระยะเวลาการรักษา (แนะนำให้หลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์อีก 6 เดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา) ผลข้างเคียงของ interferon และ ribavirin บางครั้งก็ถูกบังคับให้ลดปริมาณ (ชั่วคราวหรือถาวร) หรือยกเลิกยา ในระหว่างการรักษาไวรัสตับอักเสบซีควรจะตรวจสอบสำหรับผู้ป่วยที่จะดำเนินการควบคุมทางชีวเคมี (ทุกสองสัปดาห์ในช่วงเริ่มต้นของการรักษาแล้วรายเดือน), เครื่องควบคุมไวรัสวิทยา (genotype 1 - หลังจาก 12 สัปดาห์ของการรักษาด้วยยีน 2 หรือ 3 - ในตอนท้ายของการรักษา ) ในบางกรณีเมื่อสิ้นสุดการรักษาแล้วจะมีการตรวจชิ้นเนื้อตับแบบเรื้อรังเพื่อประเมินรูปแบบทางเนื้อเยื่อ ตรวจสอบ hemogram ทุกๆสี่เดือน - ความเข้มข้นของ creatinine และกรดยูริค, TTG, ANF

เนื่องจากมีวิธีแพร่เชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบเรื้อรังบ่อยๆมักมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและ / หรือเอชไอวี coinfection เพิ่มความเสี่ยงของโรคตับแข็ง, terminal ความล้มเหลวของเซลล์ตับและมะเร็งตับและการเสียชีวิตในผู้ป่วยเมื่อเทียบกับว่าในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบซี monoinfected ข้อมูลเบื้องต้นระบุว่าการรวมกันของยา pegylated interferon และ ribavirin สามารถบรรลุการตอบสนองกับไวรัสวิทยาและ / หรือการตรวจชิ้นเนื้อในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังในการแต่งตั้งของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่มีทางเลือกการติดเชื้อผสมของระบบการปกครองการรักษากำหนดสถานะของขั้นตอนการจำลองแบบไวรัสตับอักเสบบี และ HCV

หลักการของการทำให้เกิดโรคและการรักษาด้วยอาการสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันเป็นเช่นเดียวกับโรคไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ (ตารางที่ 5) การบำบัดสารพิษจะดำเนินการในรูปแบบของการดื่มน้ำปริมาณมากหรือการฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% สารละลาย polyionic และกรดแอสคอร์บิก โดยตัวบ่งชี้แต่ละตัวจะใช้ตัวยับยั้งโปรติเอส antispasmodics, ตัวแทน haemostatic, ออกซิเจน hyperbaric, การดูดซึมเลือด, plasmapheresis, การรักษาด้วยเลเซอร์

การตรวจร่างกาย

ความผิดปกติของการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีคือระยะเวลาของขั้นตอน ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะได้รับการตรวจสอบตลอดชีพเนื่องจากไม่มีเกณฑ์การกู้คืนที่เชื่อถือได้เพื่อระบุสัญญาณของการเปิดใช้งานการติดเชื้อและการสังเกตและการรักษาที่ถูกต้อง

[42], [43], [44]

คุณจำเป็นต้องรู้อะไรบ้างสำหรับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซี?

คุณได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน C และคุณจำเป็นต้องทราบว่าการหายตัวไปของโรคดีซ่านผลการปฏิบัติงานในห้องปฏิบัติการที่น่าพอใจและความเป็นอยู่ที่ดีไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์เนื่องจากการฟื้นตัวของตับจะเกิดขึ้นภายใน 6 เดือน เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและการเปลี่ยนไปเป็นรูปแบบเรื้อรังสิ่งสำคัญคือควรปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับการติดตามและตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอในโพลีคลินิกคลินิกวันสูตรอาหารและสภาพการทำงาน

โหมดและอาหารสำหรับโรคตับอักเสบซี

โหมดครึ่งเตียงสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันเฉียบพลันระดับปานกลางและปานกลาง C. ในส่วนที่เหลือของเตียงที่เคร่งเครียดรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบซี โรคตับอักเสบซีเรื้อรัง C - ปฏิบัติตามระบอบการทำงานและส่วนที่เหลือไม่ควรทำงานในกะกลางคืนและในอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษการเดินทางเพื่อธุรกิจการยกน้ำหนัก ฯลฯ

การลดอาหาร (สำหรับการทำอาหารและการขจัดสารระคายเคือง), ตารางที่ 5

การกลับไปทำงานที่เกี่ยวเนื่องกับความเครียดทางกายภาพหรือความอาชีวที่ดีเป็นไปได้ไม่น้อยกว่า 3-6 เดือนหลังจากการปลดประจำการ ก่อนหน้านี้คุณสามารถทำงานในโหมดการทำงานที่ง่ายต่อไปได้

หลังจากออกจากโรงพยาบาลควรระวังภาวะ hypothermia และหลีกเลี่ยงความร้อนสูงเกินไปในแดดไม่แนะนำให้เดินทางไปที่รีสอร์ทในภาคใต้ในช่วง 3 เดือนแรก นอกจากนี้คุณควรระวังการใช้ยาที่มีผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ (เป็นพิษ) ต่อตับ หลังจากการฟื้นฟูสมรรถภาพทางโลหิตวิทยาของเลือดเป็นเวลา 6 เดือนห้ามมีส่วนร่วมในการแข่งขันกีฬา ผู้ที่ฟื้นตัวด้วยโรคตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลันจะได้รับการยกเว้นจากการฉีดวัคซีนป้องกันโรคภายใน 6 เดือน กิจกรรมกีฬา จำกัด โดยเฉพาะการออกกำลังกายที่ซับซ้อน

เป็นเวลา 6 เดือนหลังคลอดควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับโภชนาการซึ่งควรจะเต็มอิ่มพร้อมด้วยการยกเว้นสารที่เป็นอันตรายต่อตับ ห้ามดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (รวมถึงเบียร์) อย่างเคร่งครัด การรับประทานอาหารในระหว่างวันควรเป็นประจำทุก 3-4 ชั่วโมงเพื่อหลีกเลี่ยงการกินมากเกินไป

อนุญาต:

• นมและผลิตภัณฑ์จากนมทุกชนิด
• เนื้อต้มและเนื้อตุ๋นเนื้อวัวไก่ไก่งวงกระต่าย
• ปลาสดต้ม - หอกปลาคาร์พปลาหอยและปลาทะเล (ปลาคอปเปอร์)
• ผัก, ผัก, ผลไม้, กะหล่ำปลีดอง;
• ธัญพืชและผลิตภัณฑ์แป้ง;
• ซุปผักซีเรียลนม;

จำเป็นต้อง จำกัด การใช้:

• น้ำซุปเนื้อและซุป (ไขมันต่ำไม่บ่อย 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์);
• เนย (ไม่เกิน 50-70 กรัมต่อวันสำหรับเด็ก - 30-40 กรัม), ครีม,
• ครีมเปรี้ยว;
• ไข่ (ไม่เกินสัปดาห์ละ 2-3 ครั้งโปรตีน omelets);
• เนยแข็ง (ในปริมาณที่น้อยไม่คม)
• ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (ไส้กรอกเนื้อไส้กรอกของแพทย์อาหารห้องอาหาร);
• คาเวียร์ของปลาแซลมอนและปลาสเตอร์เจียน, ปลาชนิดหนึ่ง:
• มะเขือเทศ

เป็นสิ่งต้องห้าม:

• เครื่องดื่มแอลกอฮอล์:
• ทุกประเภทของผลิตภัณฑ์ทอดรมควันและดอง;
• เนื้อหมูแกะห่านเป็ด
• เครื่องปรุงรสเผ็ด (พืชชนิดหนึ่งพริกไทยมัสตาร์ดน้ำส้มสายชู);
• ผลิตภัณฑ์ขนม (เค้กขนมอบ);
• ช็อคโกแลต, ขนมช็อคโกแลต, โกโก้, กาแฟ;
• น้ำมะเขือเทศ

การดูแลและควบคุมทางการแพทย์

การตรวจสอบผู้รอดชีวิตจากโรคไวรัสตับอักเสบซีไวรัสจะดำเนินการที่ 1, 3, 6 เดือนและจากนั้นขึ้นอยู่กับข้อสรุปของเครื่องจ่ายยา การถอนเงินโดยคำนึงถึงผลดีไม่น้อยกว่า 12 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาล

โปรดจำไว้ว่าการดูแลรักษาของแพทย์โรคติดเชื้อและการตรวจทางห้องปฏิบัติการปกติจะเป็นตัวกำหนดความเป็นจริงของการฟื้นตัวหรือการเปลี่ยนเป็นโรคเรื้อรัง ถ้าแพทย์สั่งให้รักษาไวรัสตับอักเสบซีให้ปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดคุณต้องปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ของยาอย่างเคร่งครัดและเข้าตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอเพื่อตรวจนับเม็ดเลือดเพราะจะลดโอกาสของการเกิดผลข้างเคียงของยาและควบคุมการติดเชื้อได้

หากต้องการให้เข้ารับการตรวจทางห้องปฏิบัติการในวันที่ได้รับการแต่งตั้งจากแพทย์เมื่อท้องว่าง

การเข้ารับการตรวจครั้งแรกของคุณไปที่คลินิกจะเป็นไปตามที่แพทย์ของคุณกำหนด

กำหนดวันที่เป้าหมายสำหรับการตรวจสอบทางการแพทย์ซ้ำในคลินิกหรือ Gastroenterological เซ็นเตอร์ - บังคับสำหรับทุกคนที่เปลี่ยนตับอักเสบซีไวรัสถ้าจำเป็นคุณสามารถติดต่อสำนักงานการสังเกตที่โรงพยาบาลต่อไปหรือตับศูนย์หรือคลินิก CIC ยังนอกเหนือไปจากเงื่อนไขเหล่านี้

ใส่ใจกับสุขภาพของคุณ!

ปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดกับอาหารและอาหาร!

อยู่ในการตรวจสุขภาพปกติ!

การป้องกัน

การป้องกันโรคตับอักเสบซีมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะเนื่องจากความชุกของโรคระบาดวิทยาและเนื่องจากไม่มีวัคซีนป้องกันการติดเชื้อร้ายแรง

วิธีการที่ไม่เฉพาะเจาะจงคือการใช้เครื่องมือทางการแพทย์แบบใช้แล้วทิ้งที่แพร่หลายในทุกขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกับเลือด นอกจากนี้การถ่ายเลือด, ไตเทียมที่ได้รับมอบหมายภายใต้ตัวชี้วัดที่เข้มงวดที่มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตที่มีค่ามากกว่าความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีบุคลากรทางการแพทย์ทั้งหมดจะถูกติดตั้งอย่างสม่ำเสมอด้วยถุงมือทิ้งเครื่องมือประมวลผลเครื่องมือพิเศษและเครื่องมือนำมาใช้ใหม่

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบซีโดยเฉพาะคือการควบคุมเลือดผู้บริจาคอย่างเข้มงวดและการระบุผู้ให้บริการไวรัสที่เป็นไปได้ ในประเทศที่พัฒนาแล้วหลายมาตรการเหล่านี้ได้รับการแก้ไขในเอกสารอย่างเป็นทางการของเจ้าหน้าที่สาธารณสุข ผลิตภัณฑ์จากเลือดทั้งหมดเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบซีได้รับการรักษาโดยการทำให้ร้อนขึ้นหรือโดยการล้างสารเคมี นอกจากนี้ยังถือว่ามีประสิทธิภาพในการฉีดวัคซีนผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีด้วยการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเอและบี

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบซีเป็นการตรวจโดยรวมสำหรับการถือครองไวรัสที่เป็นไปได้ของผู้ที่มีความเสี่ยง: 

• บุคคลที่ลงทะเบียนเพื่อใช้ยาฉีด
• ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV
• ผู้ป่วยที่มีอาการ hemophilia
• ผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไต
• ผู้ป่วยที่เข้ารับการปลูกถ่ายอวัยวะก่อนปี 2535
• ผู้ป่วยที่รับการถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) ก่อนปี 2535
• ทารกที่มารดาติดเชื้อ HCV
• บุคลากรทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือด

นอกจากนี้ยังควรดำเนินการตรวจคัดกรองไวรัสตับอักเสบซีในผู้ที่เป็นโรค STDs - โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์

การฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซี

อย่างไรก็ตามปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนที่จะช่วยป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี การฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซี - เป็นเป้าหมายของหลายร้อยของนักวิทยาศาสตร์แพทย์จุลชีววิทยา, โรคติดเชื้อ, เสมอทำงานเพื่อสร้างยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิภาพสูง, serums มุ่งเป้าไปที่การหยุดชะงักของการกลายพันธุ์ของเชื้อที่เฉพาะเจาะจงของหน่วยเบื่อหน่ายเซลล์ตับเสียหาย ความท้าทายของการพัฒนาวัคซีน - การกำหนดและระบุโปรตีนเดียวที่จะเป็นที่เฉพาะเจาะจงให้กับทุกหลายชนิดย่อยของไวรัสตับอักเสบซีทันทีที่เกิดเหตุการณ์เช่นนี้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะสามารถสร้าง neutralizing หรือแอนติบอดีป้องกัน การฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซีจะช่วยชะลออัตราการแพร่หลายของเชื้อไวรัสตับอักเสบเอที่เพิ่มขึ้นเพื่อลดการระบาดของโรค ตามที่ WHO ในห้องปฏิบัติการของประเทศในยุโรป (ฝรั่งเศส, เดนมาร์ก), ตัวอย่างวัคซีนสัตว์ทดลองมีการทดสอบ แต่ไม่มีการยืนยันทางคลินิกของประสิทธิภาพของยาเสพติดเหล่านี้

[45], [46], [47],

พยากรณ์

สถิติที่ได้รับการรวบรวมและวิเคราะห์อย่างเป็นระบบโดย WHO ยังไม่ได้ปลอบโยน การพยากรณ์โรคไวรัสตับอักเสบซีในรูปดังต่อไปนี้: 

• ความรุนแรงของโรคคือการพัฒนาตับแข็งในตับแข็งใน 20% ของผู้ป่วยซึ่งมากกว่า 5% ส่งผลให้เกิดมะเร็ง
• 60-80% ของทั้งหมดที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีรูปแบบเรื้อรังของโรค
• 70-75% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างของตับและการทำงานโดยไม่เป็นมะเร็ง (การพัฒนามะเร็ง)
• ในผู้ป่วย HCV เรื้อรัง 20% มีโรคตับแข็งเกิดขึ้น
• 30-35 ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีพร้อมด้วยโรคตับแข็งตายจากโรคมะเร็งตับ
• 5% ของผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังตายจากโรคมะเร็ง

การพยากรณ์โรคสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซีชนิดซีเพิ่มขึ้นอย่างมากด้วยการแนะนำการรักษาด้วยไวรัสซึ่งได้รับการแต่งตั้งอย่างทันท่วงทีซึ่งทำให้สามารถกู้คืนได้ใน 80-90% ของผู้ป่วย ในกรณีที่การวินิจฉัยการติดเชื้อระยะเฉียบพลันล้มเหลวและผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโรคจะเลวร้ายยิ่ง - 80% ของผู้ป่วยที่มีการก่อตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีใน 15-20% ของผู้ป่วยที่มีโรคความก้าวหน้าการก่อตัวของโรคตับแข็งของตับภายใน 20-30 ปีที่ผ่านมา บนพื้นหลังของโรคตับแข็งที่มีความถี่ 1-4% ต่อปีเกิดมะเร็งตับเซลล์ต้นกำเนิด

[48], [49], [50]