โรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นโรคที่มีลักษณะเป็นโรคเบาหวานความเข้มข้นของ osmolarity ในพลาสมาการกระตุ้นกลไกการกระหายและการใช้จ่ายของเหลวจำนวนมาก.

[1], [2], [3], [4], [5],

ระบาดวิทยา

ไม่ระบุความถี่ของโรคเบาหวานจาง ชี้ไปที่ 0.5-0.7% ของจำนวนผู้ป่วยที่มีพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ โรคที่เกิดขึ้นในการวัดเท่ากันในคนของทั้งสองเพศในวัยใด ๆ แต่บ่อยขึ้นใน 20-40 ปี รูปแบบที่อาจเกิดขึ้นเองอาจมีอยู่ในเด็กตั้งแต่เดือนแรก ๆ ของชีวิต แต่บางครั้งอาจมีการตรวจพบในภายหลัง

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

สาเหตุ โรคเบาหวานจืด

โรคเบาหวานเบาจืดขาด vasopressin เกิดจากการควบคุมการดูดซึมของน้ำในท่อไตส่วนปลายของ nephron ซึ่งภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาที่มีให้กวาดล้างเชิงลบ "ฟรี" น้ำเท่าที่จำเป็นสำหรับสภาวะสมดุลและสิ้นสุดความเข้มข้นของปัสสาวะ

มีการจำแนกลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของโรคเบาหวานเป็นจำนวนมาก ส่วนใหญ่มักจะใช้ในการแยกกลาง (neurogenic, subthalamic) โรคเบาหวานเบาจืดที่มีการผลิตไม่เพียงพอของ vasopressin (ทั้งหมดหรือบางส่วน) และอุปกรณ์ต่อพ่วง รูปแบบที่สำคัญประกอบด้วยจุลสารเบาหวานที่เป็นอาการผิดปกติและมีอาการ (idiopathic (familial or acquired)) โรคเบาหวานเบาจืด peripherally สะสม vasopressin ปกติ แต่การผลิตลดลงหรือขาดความไวกับท่อไตฮอร์โมน (vazopressinrezistentny nephrogenic โรคเบาหวานเบาจืด) หรือ vasopressin ยกเลิกมั่นในตับ, ไต, รก

เหตุผลสำหรับรูปแบบกลางโรคเบาหวานเบาจืดสามารถอักเสบเสื่อมบาดแผลเนื้องอกและอื่น ๆ . ทำลายส่วนต่างๆของระบบ hypothalamo-neurohypophyseal (นิวเคลียสด้านหน้าของมลรัฐ supraoptikogipofizarny กลีบระบบทางเดินหลังของต่อมใต้สมอง) สาเหตุเฉพาะของโรคมีความหลากหลายมาก โรคเบาจืดทรูแจ๋วจำนวนของการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังและโรค: ไข้หวัดใหญ่สมองอักเสบ (dientsefalit) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ไข้ผื่นแดง, โรคไอกรนทุกชนิดของโรคไข้รากสาดใหญ่เงื่อนไขการติดเชื้อวัณโรคซิฟิลิสโรคมาลาเรีย Brucellosis, โรคไขข้อ ไข้หวัดใหญ่ที่มีอิทธิพลต่อระบบประสาทเป็นเรื่องปกติธรรมดากว่าการติดเชื้ออื่น ๆ ในขณะที่คุณลดอุบัติการณ์โดยรวมของผู้ป่วยวัณโรคซิฟิลิสและการติดเชื้อเรื้อรังอื่น ๆ ของบทบาทของสาเหตุในการเกิดโรคเบาหวานเบาจืดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นหลังจากที่หัว (อุบัติเหตุหรือการผ่าตัด) ได้รับบาดเจ็บจิตไฟฟ้าช็อต, ภาวะการตั้งครรภ์ในเร็ว ๆ นี้หลังจากที่เกิดการทำแท้ง

สาเหตุของโรคเบาหวานจางในเด็กอาจเกิดแผลเป็น โรคเบาจืดอาการที่เกิดจากเนื้องอกในระดับประถมศึกษาและการแพร่กระจายของมลรัฐและต่อมใต้สมอง adenoma, teratoma, Glioma และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง craniopharyngioma บ่อย Sarcoidosis metastasizes ในต่อมใต้สมองบ่อยครั้งมะเร็งของนมและต่อมไทรอยด์ bronchi ที่รู้จักกันเป็นจำนวนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว - โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว erythroleukemia โรค Hodgkin ของซึ่งในการแทรกซึมทางพยาธิวิทยาขององค์ประกอบเลือดที่เกิดจากมลรัฐหรือต่อมใต้สมองโรคเบาหวานเบาจืด โรคเบาจืดมาพร้อมกับ xanthomatosis ทั่วไป (โรค Henda-Shyullera คริสเตียน) และอาจเป็นอาการของโรคต่อมไร้ท่อหรืออาการพิการ แต่กำเนิดที่มีความบกพร่องทาง hypothalamic ใต้สมองฟังก์ชั่น: อาการ Simmonds, เชียนและลอเรนมูน-Biedl, แคระแกร็นต่อมใต้สมอง acromegaly, ขาดปาก, adiposogenital เสื่อม

อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยจำนวนมาก (60-70%) ยังไม่ทราบสาเหตุของโรค - โรคเบาหวานที่ไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic diabetes insipidus ) ในรูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุจำเป็นต้องจำแนกพันธุกรรมทางพันธุกรรมบางครั้งพบว่าในสาม, ห้าและเจ็ดรุ่นต่อ ๆ ไป ประเภทของมรดกคือทั้ง autosomal dominant และ recessive

การรวมกันของน้ำตาลและโรคเบาหวานจางยังเป็นที่พบมากในรูปแบบของครอบครัว ปัจจุบันมันแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยบางคนที่มีโรคเบาหวานเบาจืดไม่ทราบสาเหตุอาจจะเป็นลักษณะของการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองที่มีรอยโรคของนิวเคลียส hypothalamic เช่นการทำลายของอวัยวะต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ในกลุ่มอาการของโรคภูมิ เบาจืดพบมากในเด็กและมีสาเหตุมาจากการขาดทางกายวิภาคของไต nephron (จนผิดรูป แต่กำเนิดเสื่อมเรื้อรังและกระบวนการติดเชื้อและเสื่อม) amyloidosis, Sarcoidosis พิษ metoksiflyuranom ลิเธียมหรือข้อบกพร่องของเอนไซม์ทำงาน: การละเมิดของการผลิตค่ายในเซลล์ของท่อไตหรือ การลดความไวต่อผลกระทบ

รูปแบบ hypothalamic - pituitary ของโรคเบาหวานจืดที่มีการขาดสารหลั่ง vasopressin สามารถเชื่อมโยงกับความพ่ายแพ้ของส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบ hypothalamic-neurohypophysis การจับคู่นิวเคลียส neurosecretory ของ hypothalamus และความจริงที่ว่าไม่น้อยกว่า 80% ของเซลล์ที่ปลดปล่อย vasopressin ควรได้รับผลกระทบสำหรับอาการทางคลินิกให้โอกาสที่ดีสำหรับการชดเชยภายใน ความน่าจะเป็นที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการเกิดโรคเบาหวานจางอยู่ในกรณีของแผลในช่องทาง hypophysis ซึ่งเส้นทางทางเดินปัสสาวะทางระบบประสาทที่เชื่อมต่อจากนิวเคลียส hypothalamic รวมกัน

ขาด vasopressin ช่วยลดการดูดซึมของเหลวใน nephron ปลายของไตและส่งเสริมการเปิดตัวของจำนวนมาก gipoosmolyarnoy ปัสสาวะ unconcentrated polyuria เกิดขึ้นส่วนใหญ่สร้างความสูญเสียของการขาดน้ำในเซลล์ทั้งหมดและ hyperosmotic ของเหลวหลอดเลือด (ที่ดังกล่าวข้างต้น 290 mOsm / kg) พลาสม่าและกระหายที่แสดงให้เห็นการละเมิดการรักษาสมดุลน้ำ ตอนนี้ได้รับการยอมรับว่าวาโซเพรสซินไม่เพียง แต่เป็นยาแก้กระเพาะปัสสาวะเท่านั้น เมื่อขาดฮอร์โมนโดยเฉพาะในช่วงการคายน้ำเมื่อถูกกระตุ้นยังโซเดียมรักษาผลของ aldosterone โซเดียมจะถูกเก็บไว้ในร่างกายก่อให้เกิด hypernatremia และ hypertonic (hyperosmolar) การคายน้ำ

การเพิ่มประสิทธิภาพของเอนไซม์ใน vasopressin ในตับไตรก (ระหว่างตั้งครรภ์) ทำให้ฮอร์โมนไม่เพียงพอ โรคเบาหวานในระหว่างตั้งครรภ์ (ชั่วคราวหรือต่อเสถียรภาพ) ยังสามารถเกี่ยวข้องกับการลดลงของเกณฑ์ความกระหาย osmolar ซึ่งจะเพิ่มปริมาณน้ำ "ละลาย" พลาสม่าและลดระดับของ vasopressin การตั้งครรภ์มักจะแย่ลงกว่าการเกิดโรคเบาหวานที่มีอยู่ก่อนและเพิ่มความจำเป็นในการใช้ยา ไตหรือเหนี่ยวรั้งที่เกิดขึ้นเองกับเอ็นไซม์ภายในและภายนอกร่างกายยังก่อให้เกิดการขาดฮอร์โมนในร่างกาย

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

กลไกการเกิดโรค

โรคเบาจืดทรูพัฒนาอันเนื่องมาเกิดความเสียหายต่อ hypothalamus และ / หรือ neurohypophysis ทำลายส่วนหนึ่งของระบบ neurosecretory ใด ๆ ที่เกิดขึ้นในนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของมลรัฐขาระบบทางเดินเส้นใยและหลังต่อมใต้สมองกลีบพร้อมด้วยฝ่อส่วนอื่น ๆ ของมันเช่นเดียวกับความเสียหายให้กับช่องทาง นิวเคลียสของมลรัฐส่วนใหญ่ใน supraoptic ที่ลดลงในจำนวนของเซลล์ประสาทเซลล์ขนาดใหญ่และ gliosis รุนแรง เนื้องอกหลักระบบ neurosecretory จะก่อให้เกิด 29% ของกรณีของโรคเบาจืดซิฟิลิส - ถึง 6% และชอกช้ำกะโหลกและการแพร่กระจายในส่วนต่างๆของระบบ neurosecretory - 2-4% เนื้องอกของต่อมใต้สมองส่วนหน้าคนขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของอาการบวมในช่องทางและกลีบหลังของต่อมใต้สมองซึ่งในการเปิดนำไปสู่การพัฒนาของโรคเบาหวานเบาจืด สาเหตุของโรคหลังจากโดเมนแทรกแซง suprasellar ผ่าตัดความเสียหายของก้านต่อมใต้สมองและเรือของตนตามฝ่อและการหายตัวไปของเซลล์ประสาทใน supraoptic ขนาดใหญ่และ / หรือฝ่อและนิวเคลียส paraventricular ของกลีบหลัง ปรากฏการณ์เหล่านี้ในบางกรณีกลับได้ ความเสียหายหลังคลอด adenohypophysis (ซินโดรมเกียน) เนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดและเลือดออกในก้านต่อมใต้สมองและจึงขัดขวางทางเดิน neurosecretory ยังนำไปสู่โรคเบาหวานเบาจืด

ในบรรดาตัวแปรทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานจางมีกรณีที่มีการลดเซลล์ประสาทใน supraoptic และน้อยมักจะอยู่ในนิวเคลียส paraventricular มีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในกรณีครอบครัวของโรค ข้อบกพร่องของการสังเคราะห์ vasopressin ในนิวเคลียส paraventricular จะไม่ค่อยพบ

ได้รับโรคเบาหวาน nephrogenic จางอาจรวมกับโรคไต, โรคไต polycystic และ hydronephrosis bẩmตัว ในกรณีนี้ใน hypothalamus มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของนิวเคลียสและทุกส่วนของต่อมใต้สมองและในต่อมหมวกไต - hyperplasia ของบริเวณไทรอยด์ ด้วยจุลินทรีย์ที่เป็นเบาหวานที่ไม่ตอบสนองต่อ vasopressin nephrogenic ทำให้ไตไม่ค่อยเปลี่ยนแปลง บางครั้งมีการขยายตัวของกระดูกเชิงกรานไตหรือการขยายหลอดเก็บ นิวเคลียส Supraoptic มีการเปลี่ยนแปลงหรือค่อนข้าง hypertrophied ภาวะแทรกซ้อนที่หาได้ยากของโรคนี้คือการกลายเป็นก้อนหินปูนขนาดมหึมาของสารสีขาวของเยื่อหุ้มสมองจากหน้าผากถึงแก้มท้ายทอย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโรคเบาหวานที่ไม่ทราบสาเหตุมักเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองและแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงของอวัยวะต่อการหลั่งของ vasopressin และไม่ค่อยมีเซลล์ออกซิโตรซินมากนัก ในโครงสร้างของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องการแทรกซึม lymphoid ด้วยการสร้างรูขุมขน lymphoid และบางครั้งการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของ parenchyma ของโครงสร้างเหล่านี้กับเนื้อเยื่อ lymphoid ถูกตรวจพบ

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

อาการ โรคเบาหวานจืด

เริ่มมีอาการโดยปกติจะเป็นเฉียบพลันฉับพลันอาการที่พบบ่อยของโรคเบาหวานจางปรากฏขึ้นเรื่อย ๆ และเพิ่มความเข้ม อาการของโรคเบาหวานจางเป็นเรื้อรัง

ความรุนแรงของโรคเช่นความรุนแรงของpolyuriaและpolydipsiaขึ้นอยู่กับระดับของความไม่เพียงพอของระบบประสาท (neurosecretory insufficiency) อาการทางคลินิกอาจไม่ชัดเจนเท่าที่ควรและอาการเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างรอบคอบ ปริมาณของของเหลวเมาจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 3 ถึง 15 ลิตร แต่บางครั้งความกระหายที่เจ็บปวดซึ่งไม่ปล่อยให้คนป่วยออกทั้งกลางวันและกลางคืนต้องใช้น้ำประมาณ 20-40 หรือมากกว่าน้ำเพื่อให้อิ่มตัว ในเด็กการปัสสาวะในเวลากลางคืนอย่างรวดเร็วอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรค ปัสสาวะขับถ่ายออกไปไม่มีสีไม่มีองค์ประกอบทางพยาธิวิทยาใด ๆ ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของทุกส่วนต่ำมาก - 1000-1005

Polyuria และ polydipsia มาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายทางร่างกายและจิตใจ ความอยากอาหารมักจะลดลงและผู้ป่วยที่สูญเสียน้ำหนักของร่างกายมีความผิดปกติบางครั้ง hypothalamic หลักตรงกันข้ามพัฒนาโรคอ้วน

การขาดสารวาซาเพรสซินและ polyuria มีผลต่อการหลั่งในกระเพาะอาหารการสร้างน้ำดีและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและทำให้เกิดอาการท้องผูกโรคกระเพาะเรื้อรังและ hypocidal อาการลำไส้ใหญ่บวม ในการเชื่อมต่อกับเกินพิกัดคงที่กระเพาะอาหารมักจะยืดและลดลง มีความแห้งกร้านของผิวหนังและเยื่อเมือกลดน้ำลายและเหงื่อออก ในผู้หญิงมีความผิดปกติของการมีประจำเดือนและการสืบพันธุ์เป็นไปได้ในผู้ชาย - การลดความใคร่และความสามารถ เด็กมักจะล้าหลังในการเจริญเติบโตร่างกายและความสมบูรณ์ทางเพศ

ระบบหัวใจและหลอดเลือดปอดตับมักไม่ได้รับความเดือดร้อน ในรูปแบบที่รุนแรงโรคเบาหวานเบาจืดจริง (กรรมพันธุ์ postinfectious, ไม่ทราบสาเหตุ) สำหรับ polyuria, 40-50 หรือมากกว่าลิตรไตเป็นผลมาจากแรงดันกลายเป็นความรู้สึกกับ vasopressin ป้อนภายนอกและสมบูรณ์สูญเสียความสามารถในการที่จะมีสมาธิปัสสาวะ ดังนั้น nephrogenic ติดอยู่กับโรคเบาหวาน hypothalamic หลัก

ความผิดปกติทางอารมณ์และจิตใจที่มีลักษณะเฉพาะ - อาการปวดหัว, นอนไม่หลับ, ความไม่สมดุลทางอารมณ์ถึงอาการทางจิต, กิจกรรมทางจิตลดลง เด็ก - หงุดหงิดน้ำตา

ในกรณีที่มีการใช้พลังงานที่สูญเสียไปในของเหลวปัสสาวะไม่ได้รับการชดเชย (ลดความไว "กระหาย" กลาง, ขาดน้ำ, การดำเนินการคายน้ำของการทดสอบที่มี "อาหารแห้ง") มีอาการของการขาดน้ำ: อ่อนแออย่างฉับพลัน, ปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน (aggravates การคายน้ำ) มีไข้ ความเข้มข้นของเลือด (กับการเพิ่มขึ้นของระดับโซเดียมของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงไนโตรเจนที่เหลือ) ชักจิตกระตุ้นอิศวรเหตุการณ์ล่มสลาย อาการของการคายน้ำ hyperosmolar นี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคเบาหวาน nephrogenic ที่มีมา แต่กำเนิดในเด็ก พร้อมกับเรื่องนี้กับโรคเบาหวาน nephrogenic จางไวต่อยา vasopressin อาจถูกเก็บรักษาไว้บางส่วน

ในระหว่างการคายน้ำแม้จะลดลงในปริมาณของเลือดหมุนเวียนและลดลงในการกรองไต, polyuria จะถูกเก็บรักษาความเข้มข้นของปัสสาวะและความออสโมเกือบจะไม่เพิ่มขึ้น (ความหนาแน่นสัมพัทธ์ 1000-1010)

โรคเบาหวานหลังผ่าตัดเกี่ยวกับต่อมใต้สมองหรือ hypothalamus อาจไม่สม่ำเสมอหรือถาวร หลังจากได้รับบาดเจ็บโดยไม่ตั้งใจแล้วอาการของโรคจะไม่สามารถคาดเดาได้เนื่องจากการฟื้นตัวของธรรมชาติจะเกิดขึ้นหลังจากหลายปี (ไม่เกิน 10 ปี) หลังได้รับบาดเจ็บ

โรคเบาหวานในผู้ป่วยบางรายรวมกับน้ำตาล นี่คือสาเหตุที่ใกล้เคียงศูนย์การแปล hypothalamic ที่ควบคุมระดับเสียงของน้ำและคาร์โบไฮเดรตและโครงสร้างและการทำงานใกล้ชิดเซลล์นิวเคลียส hypothalamic ผลิต vasopressin และ B เซลล์ตับอ่อน

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

การวินิจฉัย โรคเบาหวานจืด

ในกรณีทั่วไปการวินิจฉัยไม่ยากและอยู่บนพื้นฐานการระบุ polyuria, polydipsia, พลาสม่า hyperosmolarity (มากกว่า 290 mOsm / kg), hypernatremia (มากกว่า 155 mEq / ลิตร) ปัสสาวะ gipoosmolyarnosti (100-200 mOsm / kg) มีความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำ การตรวจวัด osmolality ของพลาสมาและปัสสาวะพร้อมกันนี้ให้ข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับการรบกวนของ homeostasis ในน้ำ เพื่อชี้แจงลักษณะของโรคให้ระมัดระวังวิเคราะห์ประวัติและผลการตรวจทางรังสีวิทยาจักษุวิทยาและระบบประสาท ถ้าจำเป็นให้ใช้การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ความสำคัญของการวินิจฉัยอาจหมายถึงการกำหนดระดับของ vasopressin ในพลาสมาที่เป็นพื้นฐานและกระตุ้นแต่การศึกษานี้ไม่สามารถเข้าถึงการปฏิบัติทางคลินิกได้

[32], [33], [34],

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคเบาจืดแยกความแตกต่างกับจำนวนของโรคที่เกี่ยวข้องกับ polyuria และ polydipsia: โรคเบาหวาน, polydipsia psychogenic, polyuria ขั้นตอนการชดเชยใน azotemicheskoy ไตเรื้อรังและ nephrosclerosis

Vazopressinrezistentny nephrogenic โรคเบาจืด (พิการ แต่กำเนิดและได้รับ) จะมีความแตกต่างกับที่เกิดขึ้นใน polyuria aldosteronism หลักhyperparathyroidismกับ nephrocalcinosis ซินโดรมในการดูดซับความบกพร่องในลำไส้

Psychogenic polydipsia - idiopathic หรือเกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยทางจิต - เป็นลักษณะแรก thirst เกิดจากความผิดปกติของการทำงานหรือสารอินทรีย์ในใจกลางกระหายซึ่งส่งผลให้ปริมาณของเหลวในปริมาณที่ไม่สามารถควบคุมได้ การเพิ่มปริมาตรของของเหลวที่ไหลเวียนลดความดันออสโมซิสและผ่านระบบของตัวรับ osmoregulatory ลดระดับของ vasopressin ดังนั้น (รอง) มี polyuria ที่มีความหนาแน่นต่ำญาติของปัสสาวะ osmolarity ของพลาสม่าและระดับของโซเดียมในนั้นเป็นปกติหรือลดลงบ้าง การ จำกัด การดื่มน้ำและการคายน้ำกระตุ้น vasopressin ภายนอกในผู้ป่วยที่มี polydipsia psychogenic ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานเบาจืดจะไม่ละเมิดสภาพทั่วไปปริมาณของปัสสาวะจะลดลงตามและความหนาแน่นสัมพัทธ์และ osmolarity ของมันเป็นปกติ อย่างไรก็ตามในช่วงไต polyuria เป็นเวลานานมีความก้าวหน้าสูญเสียความสามารถในการตอบสนองต่อการ vasopressin เพิ่มขึ้นสูงสุดในปัสสาวะ osmolality (mOsm เพื่อ 900-1200 / กก.) และแม้กระทั่งเมื่อ polydipsia ฟื้นฟูหลักความหนาแน่นสัมพัทธ์ไม่สามารถเกิดขึ้นได้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเบาจืดที่การลดปริมาณของของเหลวที่ได้รับทวีความรุนแรงขึ้นสภาพทั่วไปกระหายกลายเป็นความเจ็บปวดพัฒนาการคายน้ำและปริมาณของปัสสาวะ osmolarity และความหนาแน่นสัมพัทธ์จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเรื่องนี้การคายน้ำค่าวินิจฉัย xerophagy ทดสอบควรจะดำเนินการในสภาพแวดล้อมในโรงพยาบาลและระยะเวลาของมันไม่ควรเกินระยะเวลาสูงสุด 6-8 ชั่วโมงกับการทดสอบความอดทนที่ดี - .. 14 ชั่วโมงในการดำเนินการทดสอบปัสสาวะที่ถูกเก็บรวบรวมทุกชั่วโมง ความหนาแน่นสัมพัทธ์และปริมาตรจะวัดได้ในแต่ละส่วนของชั่วโมงและน้ำหนักตัวหลังจากลิตรแต่ละลิตรที่สกัดออกมา การขาดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญของความหนาแน่นสัมพัทธ์ในอีกสองส่วนที่มีการสูญเสียของ 2% ของน้ำหนักตัวบ่งชี้การขาดการกระตุ้นของ vasopressin ภายใน

ในกรณีที่มีการวินิจฉัยด้วยการดัดแปลงพันธุกรรมทางจิตอาจมีตัวอย่างที่ฉีดด้วยโซเดียมคลอไรด์ 2.5% ในทางหลอดเลือดดำ (50 นาทีฉีดเป็นเวลา 45 นาที) ในคนไข้ที่เป็นโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดอาการทางจิตเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของออสโมซิสในพลาสม่าจะกระตุ้นการปลดปล่อยโซดาไฟภายในร่างกายปริมาณปัสสาวะลดลงและความหนาแน่นสัมพัทธ์เพิ่มขึ้น ในซิลิดีดีนของโรคเบาหวานปริมาณและความเข้มข้นของปัสสาวะไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ควรสังเกตว่าเด็กยากที่จะทนต่อการทดสอบด้วยการใส่เกลือ

การแนะนำของยา vasopressin กับจุลินทรีย์ที่เป็นโรคเบาหวานที่แท้จริงช่วยลดอาการ polyuria และดังนั้น polydipsia; ในขณะที่มี polydipsia psychogenic ในการเชื่อมต่อกับการแนะนำของ vasopressin อาการปวดหัวและอาการของน้ำพิษอาจปรากฏขึ้น การใช้ยา vasopressin กับยา nephrogenic diabetes insipidus ไม่ได้ผล ในปัจจุบันเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยผลการปราบปรามของ analog vasopressin สังเคราะห์กับปัจจัย VIII ของการแข็งตัวของเลือดจะใช้ ในผู้ป่วยที่มีหนอนใยอาหารชนิด nephrogenic insididus และในครอบครัวที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคไม่มีผลต่อการปราบปราม

ในกรณีของโรคเบาหวาน polyuria ไม่ดีเท่าใน non-sugar และปัสสาวะเป็นความดันโลหิตสูง ในเลือด - น้ำตาลในเลือดสูง เมื่อน้ำตาลรวมและโรคเบาหวาน glucosuria จางทำให้ความเข้มข้นของปัสสาวะเพิ่มขึ้น แต่แม้จะมีปริมาณน้ำตาลสูงในนั้นความหนาแน่นสัมพัทธ์จะลดลง (1012-1020)

ด้วยการขับปัสสาวะโพแทสเซียม diurexic ชดเชยไม่เกิน 3-4 ลิตร Hypoisostenuria มีความผันผวนในความหนาแน่นสัมพัทธ์ของ 1005-1012 ระดับที่เพิ่มขึ้นในเลือดของ creatinine, ยูเรียและไนโตรเจนตกค้างในปัสสาวะ - เม็ดเลือดแดง, ถังโปรตีน จำนวนของโรคเสื่อมที่มีการเปลี่ยนแปลงในไตและ polyuria vazopressinrezistentnoy และ polydipsia A (aldosteronism หลัก, โรค hyperparathyroidism ในการดูดซับบกพร่องในลำไส้ Fanconi nefronoftiz, tubulopathy) ควรจะแตกต่างจากเบาจืด

ที่เป็นหลัก aldosteronism, hypokalemia เป็นที่สังเกตซึ่งเป็นสาเหตุ dystrophy ของเยื่อบุผิวของท่อไต, polyuria (2-4 L), hypoisostenuria

Hyperparathyroidism ที่มี hypercalcemia และ nephrocalcinosis ซึ่งยับยั้ง vasopressin binding โดย receptors tubular ทำให้ polyuria อ่อนและ hypoisostenuria

เมื่อซินโดรมของการดูดซับบกพร่องในลำไส้ ( "ป่วง") - บั่นทอนท้องเสีย malabsorption ของอิเล็กโทรไลในลำไส้, โปรตีน, วิตามิน, gipoizostenuriya, polyuria ปานกลาง

Nefronoftiz Fanconi - โรคประจำตัวในเด็ก - ในขั้นเริ่มต้นที่โดดเด่นด้วย polyuria และ polydipsia เท่านั้นภายหลังเข้าร่วมการลดลงของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้น, โรคโลหิตจางกระดูกโปรตีนและไตวาย

การรักษา โรคเบาหวานจืด

การรักษาโรคเบาหวานจางมีสาเหตุหลัก รูปแบบอาการต้องกำจัดโรคต้นแบบ

มีเนื้องอกในต่อมใต้สมองหรือ hypothalamus - การผ่าตัดหรือการฉายรังสีการแนะนำของสารกัมมันตภาพรังสี yttrium cryodestruction ในลักษณะการอักเสบของโรค - ยาปฏิชีวนะเฉพาะยาต้านการอักเสบการคายน้ำ กับการเกิดเม็ดเลือดแดง - การรักษาด้วย cytostatic agents

โดยไม่คำนึงถึงลักษณะของกระบวนการปฐมภูมิทุกรูปแบบของโรคที่มีการผลิต vasopressin ไม่เพียงพอต้องได้รับการบำบัดทดแทน จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ ยาเสพติดที่พบมากที่สุดคือผง adiurecrine สำหรับการประยุกต์ใช้ intranasal ประกอบกิจกรรมยา vasopressor ของสารสกัดจากกลีบหลังของต่อมใต้สมองวัวและหมู การสูดดม adiurecrine 0.03-0.05 กรัมหลังจาก 15-20 นาทีจะช่วยให้ผล antidiuretic ซึ่งกินเวลา 6-8 ชั่วโมง. ด้วยความไวแสงที่ดีและพกพายาเสพติด 2-3 เท่าเมื่อสูดดมในระหว่างวันเพื่อลดปริมาณของปัสสาวะ 1.5-3 l และช่วยขจัดความกระหาย เด็ก ๆ ได้รับยาเป็นครีม แต่ประสิทธิภาพต่ำ ในกระบวนการอักเสบในเยื่อบุจมูกการดูดซึมยา adiurecrin จะลดลงและประสิทธิผลของยาจะลดลงอย่างรวดเร็ว

Pituitrina ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง (สารสกัดที่ละลายน้ำได้ของกลีบหลังของต่อมใต้สมองวัวฆ่าประกอบด้วย vasopressin และอุ้ง) ทนหนักต้องฉีดระบบ (2-3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 มล. - 5 U) มักจะเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการแพ้และอาการของยาเกินขนาด เมื่อร่างกายมีมากเกินไปและ adiurecrine และ pituitrina ปรากฏอาการมึนเมาน้ำ: ปวดหัวปวดท้องท้องเสียเก็บน้ำ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแทนที่จะเป็นยา adiurecrin ยา vasopressin แบบสังเคราะห์ adiuretin มักใช้บ่อยๆเป็นยาที่มีฤทธิ์ต้านออกฤทธิ์ได้ดีและไม่มีคุณสมบัติของ vasopressor ความสามารถในการทนต่อยาและประสิทธิภาพของยานั้นสูงกว่า adiurecrin อย่างเห็นได้ชัด มีการฉีด intranasally - 1-4 หยดในรูจมูกแต่ละวัน 2-3 ครั้งต่อวัน ขอแนะนำให้ใช้ปริมาณที่มีประสิทธิภาพน้อยที่สุดเนื่องจากการให้ยาเกินขนาดทำให้เกิดการเก็บของเหลวและ hyponatremia เช่นเลียนแบบกลุ่มอาการของการผลิต vasopressin ที่ไม่เหมาะสม

ในต่างประเทศมีการใช้สารสังเคราะห์อินทรียนของวาโซเพรสซิน (1-desamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP) อย่างไรก็ตามมีรายงานแยกต่างหากเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้เมื่อใช้ DDAPV มีรายงานเกี่ยวกับการใช้ยาหรือ hydrochlorothiazide ที่มีประสิทธิภาพร่วมกับ indomethacin ซึ่งขัดขวางการสังเคราะห์ prostaglandins ในเด็กที่เป็นโรคเบาหวาน nephrogenic insipidus ความคล้ายคลึงกันของ vasopressin สังเคราะห์สามารถปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยโรคเบาหวาน nephrogenic ซึ่งความไวต่อ vasopressin จะได้รับการเก็บรักษาไว้เป็นบางส่วน

ผลกระทบที่มีอาการขัดแย้งสำหรับโรคเบาหวานเบาจืด, hypothalamic nephrogenic และให้ยาขับปัสสาวะกลุ่ม thiazide (เช่น hydrochlorothiazide - 100 มิลลิกรัมต่อวัน) ลดกรองไตและการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะออกลดลงจาก 50-60% ในกรณีนี้การขับถ่ายของโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้นในการเชื่อมต่อกับที่มีความจำเป็นต้องตรวจสอบระดับของมันในเลือดอย่างต่อเนื่อง ผลของยา thiazide ไม่พบในผู้ป่วยทุกรายและลดลงเมื่อเวลาผ่านไป

ยาลดน้ำตาลในช่องปาก chlorpropamide มีผลต่อผู้ป่วยโรคเบาหวานหลายรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับเบาหวานในขนาด 250 มิลลิกรัมวันละ 2-3 ครั้งต่อวัน กลไกของการต่อต้านยาแก้เหงื่อไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน สันนิษฐานว่า chlorpropamide จะมีผลเฉพาะในกรณีที่ร่างกายมีโซเดียมซัพสไตรินอย่างน้อยที่สุดซึ่งผลของมันจะลดลง การกระตุ้นการสังเคราะห์ vasopressin ภายในร่างกายและการเพิ่มความไวของท่อไตไปที่มันจะไม่ถูกตัดออก ผลการรักษาเป็นที่ประจักษ์หลังจากวันที่ 3 - 4 ของการรักษา เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดและภาวะ hyponatremia ในระหว่างการใช้ chlorpropamide จำเป็นต้องตรวจสอบระดับกลูโคสและโซเดียมในเลือด

พยากรณ์

ความสามารถในการทำงานสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับระดับของการชดเชยการเผาผลาญของน้ำที่ถูกรบกวนและในรูปแบบอาการตามลักษณะและลักษณะของโรค การใช้ adiuretin ช่วยให้ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถฟื้นฟูสภาพน้ำและความสามารถในการทำงานของน้ำได้เต็มที่

ปัจจุบันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าควรป้องกันโรคเบาหวาน "idiopathic" จางหายไปอย่างไร ป้องกันอาการรูปแบบจะขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยและการรักษาโรคติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรัง, การบาดเจ็บที่ศีรษะรวมทั้งชนเผ่าและภายในมดลูกสมองและต่อมใต้สมองเนื้องอก (ดู. สมุฏฐาน)

[35], [36], [37],