Malabsorption (โรค malabsorption)

malabsorption (ป่วง, โรคลำไส้ดูดซึมบกพร่อง, โรคท้องเสียเรื้อรัง, ป่วง) - การดูดซึมสารอาหารที่ไม่เพียงพอของเนื่องจากมีการละเมิดของกระบวนการของการย่อยอาหารการดูดซึมและการขนส่ง.

malabsorption มีผลต่อธาตุอาหารหลัก (เช่น. โปรตีนคาร์โบไฮเดรตไขมัน) หรือแร่ธาตุอาหาร (เช่น., วิตามิน, เกลือแร่) ทำให้เกิดอุจจาระมากการขาดสารอาหารและลักษณะของอาการจากระบบทางเดินอาหาร.

[1], [2], [3], [4],

สาเหตุ malabsorption คืออะไร?

Malabsorption เกิดจากหลายสาเหตุ การเปลี่ยนแปลงบางอย่างใน malabsorption (เช่นโรค celiac) ทำให้เสียการดูดซึมของสารอาหารส่วนใหญ่วิตามินและธาตุ (malabsorption รวม); คนอื่น (เช่นโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย) จะได้รับการคัดเลือกมากขึ้น

ความไม่เพียงพอของตับอ่อนทำให้เกิดการดูดซึม malabsorption ถ้าทำงานผิดปกติมากกว่า 90% ของต่อม ความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้น (เช่น zollinger-Ellison syndrome) ยับยั้งการย่อยสลายไลเปสและไขมัน ด้วยโรคตับแข็งในกระเพาะอาหารและ cholestasis การสังเคราะห์น้ำดีในตับและการไหลของเกลือน้ำดีเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นจะลดลงทำให้เกิด malabsorption

สาเหตุของ malabsorption

กลไก	เหตุผล
การผสมไม่เพียงพอในกระเพาะอาหารและ / หรือทางเดินอย่างรวดเร็วจากกระเพาะอาหาร	gastrectomy Billroth II ระบบทางเดินอาหารลำไส้ใหญ่ทวาร gastroenterostomy
ขาดปัจจัยทางเดินอาหาร	การอุดตันทางเดินน้ำดี ตับวายเรื้อรัง เรื้อรังตับอ่อนอักเสบ การชักนำให้เกิดการขาดดุล cholestyramine เกลือน้ำดี Cystic fibrosis ตับอ่อน บกพร่องของแลคเตสในลำไส้เล็ก มะเร็งตับอ่อน ชำแหละตับอ่อน ขาด sucrase-isomaltase ในลำไส้เล็ก
การเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อม	dysmotility มัธยมศึกษาในโรคเบาหวาน scleroderma, hyperthyroidism การเจริญเติบโตมากเกินไปของจุลินทรีย์ - ตาบอดวงลำไส้ (deconjugation ของเกลือน้ำดี) diverticula Zollinger-Ellison Syndrome (pH ต่ำในลำไส้เล็กส่วนต้น)
ความเสียหายที่รุนแรงต่อลำไส้เยื่อบุผิว	การติดเชื้อเฉียบพลันลำไส้ แอลกอฮอล์ Neomycin
ความเสียหายเรื้อรังต่อเยื่อบุลำไส้	amyloidosis โรคท้อง Crohn ขาดเลือด รังสีลำไส้ malabsorption เขตร้อน โรควิปเปิ้ล
ลำไส้เล็ก	Ileoejunal anastomosis กับโรคอ้วน Resection ของลำไส้ (เช่นกับโรค Crohn ของเส้นโค้ง invagination หรือเน่าเปื่อย)
การหยุดชะงักของการขนส่ง	Acanthocytosis Addison's disease การรบกวนการไหลเวียนของน้ำเหลือง - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, วัณโรค, lymphangiectasia

พยาธิสรีรวิทยา malabsorbtions

การย่อยอาหารและการดูดซึมเกิดขึ้นในสามขั้นตอน:

1. ภายในลูเทอร์ของการย่อยโปรตีนในลำไส้ของไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตภายใต้การกระทำของเอนไซม์เกิดขึ้น; เกลือน้ำดีช่วยเพิ่มการละลายของไขมันในระยะนี้
2. การย่อยอาหารโดยเอนไซม์ของ microvilli ในเซลล์และการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย;
3. การขนส่งสารอาหารในน้ำเหลือง

Malabsorption พัฒนาในกรณีของการละเมิดใด ๆ ของขั้นตอนเหล่านี้

ไขมัน

เอนไซม์ตับอ่อนแล่งไตรกลีเซอไรด์กรดไขมันห่วงโซ่ยาวและ monoglycerides ซึ่งมีการเชื่อมต่อกับกรดน้ำดีและ phospholipids, micelles ขึ้นรูปซึ่งผ่าน enterocytes jejunal กรดไขมันที่ดูดซึมจะถูก resynthesized และรวมกับโปรตีนคอเลสเตอรอลและ phospholipid ขึ้นรูป chylomicrons ซึ่งมีการขนส่งโดยระบบน้ำเหลือง ไตรกลีเซอไรด์โซ่ขนาดกลางสามารถดูดซึมได้โดยตรง

ไขมันไม่อิ่มตัวสามารถจับวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, D, E, K) และแร่ธาตุบางชนิดอาจทำให้เกิดความบกพร่อง การพัฒนาของจุลินทรีย์ที่มากเกินไปทำให้เกิด deconjugation และ dehydroxylation ของเกลือน้ำดีลดการดูดซึมของพวกมัน เกลือน้ำดีไม่ระคายเคืองต่อลำไส้ใหญ่ทำให้เกิดอาการท้องร่วง

[5], [6], [7], [8], [9]

คาร์โบไฮเดรต

เอนไซม์ในคาร์โบไฮเดรตเจลไฮวีเลนและ disaccharides เข้าไปใน monosaccharides ส่วนประกอบ จุลินทรีย์ของ unabsorbed ลำไส้ใหญ่กระบวนการหมักคาร์โบไฮเดรตไปยัง CO ₂มีเทน H, และกรดไขมันสายสั้น ๆ (butyrate, propionate, อะซิเตทและแลคเตท) กรดไขมันเหล่านี้ทำให้เกิดอาการท้องร่วง แก๊สทำให้เกิดอาการท้องอืดและท้องอืด

[10], [11], [12]

โปรตีน

Enterokinase ซึ่งเป็นเอนไซม์ enterocyte microvilli กระตุ้น trypsinogen ใน trypsin ซึ่งจะแปลง protease ของตับอ่อนเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่ เอนไซม์ตับอ่อนที่ใช้งานจะไฮโดรไลซ์โปรตีนเข้าสู่ oligopeptides ที่ถูกดูดซึมได้โดยตรงหรือถูกไฮโดรไลซ์เป็นกรดอะมิโน

โรคที่เกิดขึ้นกับ malabsorption syndrome

• ไม่เพียงพอของหน้าที่ต่อมทอนซิลของตับอ่อน
• การเปลี่ยนแปลงของตับอ่อน (ectopia, anular และ bifurcated gland, hypoplasia)
• ซินโดรม Shvakhmana-Diamond
• Cystic fibrosis.
• trypsinogen บกพร่อง
• การขาดลิเทียม
• ตับอ่อนอักเสบ
• โรค Cholestasis ของสาเหตุใด ๆ
• โรคลำไส้ใหญ่
• ความผิดปกติหลักของการย่อยอาหารและการดูดซึมโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต:
  • การขาด enterokinase, duodenase, trypsinogen;
  • ความชุกของ Lactase (ชั่วคราว, ผู้ใหญ่ปฐมภูมิ, ทุติยภูมิ);
  • การขาด sucrose-isomaltase;
  • การดูดซึม malosorbic monosaccharides (glucose-galactose, fructose) อย่างต่อเนื่อง
• ความผิดปกติหลักของการดูดซึมของสารที่ละลายในไขมัน:
  • abetalipoproteidemiya;
  • การดูดซึมเกลือแร่
• การละเมิดการดูดซึมอิเล็กโทรไลต์:
  • โรคท้องร่วงคลอไรด์,
  • โรคอุจจาระร่วง
• การละเมิดการดูดซึมสารอาหารจุลธาตุ:
  • วิตามิน: โฟเลต, วิตามินบี₁₂;
  • กรดอะมิโน: cystine, lysine, methionine; โรค Hartnup, การแยกตัวของการดูดซึมโพรไบโอ, โรค Low;
  • สารแร่: acrodermatitis enteropathic, hypomagnesemia หลัก hypophosphatemia ครอบครัว; hemochromatosis หลักที่ไม่แสดงออก, Menkes disease (malabsorption of copper).
• ความผิดปกติของโครงสร้าง enterocyte:
  • การเกิดอาการบวมพิการของ microvilli (syndrom of microvillin inclusion);
  • ลำไส้ dysplasia (ทัฟเฟ่ enteropathy);
  • โรคทางเดินอาหาร
• โรคลำไส้อักเสบ
• การติดเชื้อในช่องท้อง
• โรค Crohn's
• โรคภูมิแพ้ในลำไส้
• โรคติดเชื้อและการอักเสบที่ติดเชื้อในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิด:
  • โรค Bruton;
  • การขาด IgA;
  • โรคภูมิคุ้มกันรวม
  • neutropenia;
  • โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• Autoimmunnayaenteropatiya
• โรค celiac
• ลดการดูดซับพื้นผิว
• ซินโดรมของลำไส้เล็ก
• ซินโดรมของคนตาบอดห่วง
• ความไม่เพียงพอของพลังงานโปรตีน
• พยาธิในหลอดเลือดและหลอดเลือด (lymphangiectasia ลำไส้)
• ต่อมไร้ท่อและเนื้องอกที่ก่อให้เกิดฮอร์โมน (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoid ฯลฯ )
• แผลปรสิตของระบบทางเดินอาหาร

[13]

อาการของ malabsorption

การละเมิดการดูดซึมสารทำให้เกิดอาการท้องร่วง steatori bloating และการก่อตัวของก๊าซ อาการอื่น ๆ ของ malabsorption เป็นผลมาจากภาวะขาดสารอาหาร ผู้ป่วยมักลดน้ำหนักแม้จะรับประทานอาหารที่เพียงพอก็ตาม

ท้องร่วงเรื้อรังเป็นอาการหลัก Steatorrhea - อุจจาระไขมันเป็นสัญญาณของ malabsorption พัฒนาถ้ามีการขับออกมากับอุจจาระมากกว่า 6 กรัมต่อวันของไขมัน Steatorea เป็นลักษณะที่เป็นคนขี้โอ่, สีอ่อน, อุจจาระอุดมสมบูรณ์และไขมัน

การขาดวิตามินและแร่ธาตุที่เด่นชัดเกิดขึ้นกับความก้าวหน้าของ malabsorption อาการของ malabsorption เกี่ยวข้องกับภาวะขาดสารอาหารบางอย่าง การขาดวิตามินบี₁₂อาจเกิดจากกลุ่มอาการของถุงตาบอดหรือหลังจากการผ่าตัดบริเวณส่วนปลายของลำไส้เล็กส่วนท้องหรือกระเพาะอาหาร

อาการของ malabsorption

อาการ	สารเสพย์ตื่น
โรคโลหิตจาง (hypochromic, microcytic)	เหล็ก
ภาวะโลหิตจาง (macrocytic)	วิตามินบี 12 โฟเลต
เลือดออก, ตกเลือด, ทับทิม	วิตามิน K และ C
ปวดและปวดกล้ามเนื้อ	Sa, Md
มาน	โปรตีน
Glossit	วิตามินบี 2 และบี 12 โฟเลตกรดนิโคตินิกเหล็ก
ไก่ตาบอด	วิตามินเอ
ความเจ็บปวดในส่วนปลายกระดูกหักพยาธิสภาพ	K, Md, Ca, วิตามินดี
ประสาทส่วนปลาย	วิตามิน B1, B6

อาการในเด็กอาจเป็นผลมาจากการขาดสารอาหารและเป็นอาการสำคัญของโรค celiac ในหญิงสาว

การวินิจฉัยภาวะ malabsorption

Malabsorption เป็นที่สงสัยในผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วงเรื้อรังการลดน้ำหนักและโรคโลหิตจาง เหตุผลบางครั้งก็เห็นได้ชัด โรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังอาจมีสาเหตุมาจากอาการตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่เป็นโรค celiac มักพบอาการท้องร่วงเป็นเวลานานซึ่งเลวร้ายยิ่งกว่ากับอาหารที่อุดมด้วยตังและอาจมีอาการของโรคผิวหนังประเภท Herpetiform โรคตับแข็งของตับและมะเร็งตับอ่อนมักก่อให้เกิดโรคดีซ่าน การหลั่งแก๊สและท้องร่วงที่มีน้ำมากเกินไป 30 ถึง 90 นาทีหลังจากรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรตแนะนำให้ขาดเอนไซม์ disaccharidase โดยปกติ lactase การผ่าตัดก่อนหน้านี้ในช่องท้องแนะนำให้ทำเป็นกลุ่มอาการของลำไส้เล็ก

ถ้าประวัติศาสตร์ของโรคเกี่ยวข้องกับสาเหตุเฉพาะเจาะจงการวิจัยควรถูกนำไปสู่การวินิจฉัยโรค ถ้าไม่มีสาเหตุชัดเจนการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ (เช่นการตรวจเลือดโดยทั่วไปค่าดัชนีเม็ดเลือดแดงเฟอร์ไรตินซีเมทอัลบูมินคอเลสเตอรอล PV) ช่วยในการวินิจฉัย
ในการตรวจหาภาวะโลหิตจาง macrocytic จำเป็นต้องตรวจหาระดับโฟเลตและบี 12 ในซีรัม การขาดโฟเลตเป็นลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น (เช่นโรค celiac, trop sprue, โรค Whipple's) ระดับต่ำสุดของ B ₁₂สามารถสังเกตได้ด้วยโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, โรคลุกลามจากจุลินทรีย์และ terminal ileitis การผสมผสานของโฟเลตที่ระดับB ₁₂และระดับสูงอาจแนะนำให้มีกลุ่มของการเติบโตของจุลินทรีย์ส่วนเกินเนื่องจากแบคทีเรียในลำไส้ใช้วิตามิน B และสังเคราะห์โฟเลต

โรคโลหิตจางเป็นโลหิตจางเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กซึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับโรค celiac อัลบูมินเป็นตัวบ่งชี้หลักของภาวะโภชนาการ การลดลงของปริมาณอัลบูมินอาจเป็นผลมาจากการบริโภคที่ลดลงลดการสังเคราะห์หรือการสูญเสียโปรตีน แคโรทีนในซีรัมต่ำ (สารตั้งต้นของวิตามินเอ) แสดงให้เห็นว่าการดูดซึมสารอาหารไม่เพียงพอถ้าปริมาณอาหารเพียงพอ

[14], [15]

ยืนยัน malabsorption

การทดสอบการยืนยันว่าเป็น malabsorption มีความเหมาะสมถ้าอาการไม่แน่นอนและยังไม่ได้กำหนดสาเหตุ การทดสอบการดูดซึมไขมันส่วนใหญ่ประเมินไขมัน malabsorption เนื่องจากความง่ายในการวัด การยืนยันการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตไม่ได้เป็นการให้ข้อมูลหากตรวจพบ steatorrhea แรก การทดสอบการดูดซึมโปรตีนไม่ค่อยมีการใช้เนื่องจากมีปริมาณไนโตรเจนในอุจจาระเพียงพอ

การตรวจวัดไขมันในอุจจาระโดยตรงเป็นเวลา 72 ชั่วโมงเป็นมาตรฐานในการสร้างภาวะ steatorrhoea แต่การศึกษาไม่จำเป็นต้องมี steatorrhea ที่ชัดเจนและสาเหตุที่ระบุ เก้าอี้จะถูกเก็บรวบรวมในช่วงสามวันซึ่งผู้ป่วยจะรับประทานมากกว่า 100 กรัมต่อวัน ปริมาณไขมันทั้งหมดในอุจจาระวัดได้ ปริมาณไขมันในอุจจาระมากกว่า 6 กรัมต่อวันถือเป็นการละเมิด ถึงแม้ว่าการดูดซึมไขมันอย่างรุนแรง (ไขมันในอุจจาระมากกว่า 40 กรัมต่อวัน) แสดงให้เห็นว่ามีความผิดปกติเกี่ยวกับตับอ่อนหรือเป็นโรคของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กการทดสอบนี้ไม่สามารถวินิจฉัยสาเหตุที่แน่ชัดของ malabsorption เนื่องจากการทดสอบไม่เป็นที่พอใจและใช้เวลานานจึงไม่ควรใช้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

การย้อมสีของอุจจาระซูดาน III เป็นวิธีการที่ง่ายและตรง แต่ไม่ใช่ปริมาณที่แสดงเนื้อหาไขมันในอุจจาระ นิยามของ steatocrit คือการศึกษา gravimetric ดำเนินการเป็นการศึกษาอุจจาระหลัก; ความไวของวิธีการตามรายงานบางอย่างเป็น 100% และความจำเพาะ 95% (ใช้เก้าอี้เป็นเวลา 72 ชั่วโมงเป็นมาตรฐาน) ใช้การวิเคราะห์ค่าสัมประสิทธิ์การสะท้อนแบบอินฟราเรดคุณสามารถตรวจสอบอุจจาระสำหรับไขมันไนโตรเจนและคาร์โบไฮเดรตได้พร้อมกันและการศึกษานี้จะกลายเป็นแบบทดสอบชั้นนำ

ควรทำการทดสอบการดูดซึม D-xylose หากไม่ได้รับการยืนยันสาเหตุ นี่คือการทดสอบที่ไม่รุกรานที่ดีที่สุดเพื่อให้สามารถประเมินความสอดคล้องของเยื่อเมือกในลำไส้และความแตกต่างของแผลเยื่อเมือกจากโรคตับอ่อน การทดสอบนี้มีความจำเพาะสูงถึง 98% และมีความไว 91% สำหรับ malabsorption ของลำไส้เล็ก

D-xylose ถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจาย passive และไม่จำเป็นต้องมีเอนไซม์ตับอ่อนในการย่อยอาหาร ผลการทดสอบปกติสำหรับ D-xylose ในที่ที่มี steatorrhoea ระดับปานกลางหรือรุนแรงแสดงถึงความไม่เพียงพอของตับอ่อนในตับอ่อนและไม่ใช่พยาธิสภาพของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก Syndrome ของการเจริญเติบโตที่มากเกินไปของจุลินทรีย์สามารถทำให้ผลการทดสอบที่ไม่ถูกต้องกับ D-xylose เนื่องจากการเผาผลาญของเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ของ pentose ซึ่งจะช่วยลดเงื่อนไขสำหรับการดูดซึมของ D-xylose

เมื่อท้องว่างผู้ป่วยจะดื่ม D-xylose 25 กรัมในน้ำ 200-300 มล. เก็บปัสสาวะไว้นานกว่า 5 ชั่วโมงและตัวอย่างเลือดจากเลือดดำหลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมง เนื้อหา D-xylose ในเลือดต่ำกว่า 20 mg / dl หรือน้อยกว่า 4 กรัมในปัสสาวะบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติในการดูดซึม ระดับข้อผิดพลาดสามารถสังเกตได้ด้วยโรคไตพอร์ทัลความดันโลหิตสูงน้ำท้องมานหรือการอพยพล่าช้าจากกระเพาะอาหาร

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

การวินิจฉัยสาเหตุของ malabsorption

Endoskopia ที่มีการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กจะทำในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคลำไส้เล็กหรือถ้ามีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของ D-xylose test ด้วย steatorrhea ขนาดใหญ่ การตรวจชิ้นเนื้อของลำไส้เล็กจะต้องถูกส่งไปยังแบคทีเรียและจำนวนโคโลนีเพื่อหาสาเหตุของการเติบโตของจุลินทรีย์ส่วนเกิน ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในลำไส้เล็กสามารถสร้างโรคเยื่อเมือกได้

การตรวจ X-ray ของลำไส้เล็กสามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคที่จูงใจให้ห้องแถวแบคทีเรีย เหล่านี้รวมถึง diverticula ทวาร jejunum ห่วงลำไส้ตาบอดและ anastomosis หลังการผ่าตัดแผลและการหดตัว การถ่ายภาพรังสีช่องท้องอาจเปิดเผยกลายเป็นปูนของตับอ่อนลักษณะสำหรับตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ตัดกันศึกษาของลำไส้เล็กกับแบเรียม (ที่ผ่านลำไส้เล็กหรือ enteroklizma) จะไม่ให้ข้อมูล แต่ข้อมูลอาจจะให้ข้อมูลบางอย่างเกี่ยวกับโรคเยื่อเมือก (เช่น. ห่วงลำไส้พองบางตาหรือพับหนาเยื่อบุเสากระจายแบเรียมหยาบ) .

การศึกษาโรคตับอ่อนอักเสบ (เช่น. กระตุ้น sekretinovy ทดสอบการทดสอบการทดสอบ bentiromidny pankreolaurilovy trypsinogen เลือดในอุจจาระ elastase เป็น chymotrypsin อุจจาระ) จะดำเนินการถ้าประวัติของโรคให้เห็น แต่ผลการทดสอบที่มีความละเอียดอ่อนที่ไม่รุนแรงปานกลางของโรคตับอ่อน

การทดสอบทางเดินหายใจด้วยไซโลสช่วยในการวินิจฉัยการเติบโตของจุลชีพที่มากเกินไป ไซโลสถูกนำมารับประทานและให้ความเข้มข้นในอากาศที่หายใจออก catabolism ของไซโลสที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของจุลชีพทำให้มันปรากฏในอากาศหายใจออก การทดสอบการหายใจด้วยไฮโดรเจนช่วยให้สามารถตรวจหาไฮโดรเจนในอากาศที่หายใจออกได้โดยการย่อยสลายคาร์โบไฮเดรตด้วยจุลชีพ ในคนไข้ที่มีภาวะ disaccharidase แบคทีเรียในลำไส้จะทำลายคาร์โบไฮเดรตที่ไม่ได้ดูดซึมในลำไส้ใหญ่เพิ่มปริมาณไฮโดรเจนในอากาศที่สูดดม การทดสอบด้วยฮอร์โมนไฮโดรเจนในระบบทางเดินหายใจด้วยแลคโตสเพียงอย่างเดียวจะยืนยันถึงความบกพร่องของแลคตาสและไม่ได้ใช้เป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยเบื้องต้นในการศึกษาการดูดซึม malabsorption

การทดสอบ Schilling ช่วยให้คุณสามารถประเมิน malabsorption ของวิตามินบี 12 ขั้นตอนสี่ขั้นตอนนี้ช่วยในการระบุว่าการขาดสารอาหารเป็นผลมาจากโรคโลหิตจางที่ทำให้เกิดมะเร็งหรือไม่เพียงพอต่อตับอ่อนหรือไม่ผิดปกติการเจริญเติบโตของจุลชีพหรือโรค ileal ผู้ป่วยใช้เวลา 1 ไมโครกรัม cyanocobalamin รับประทานควบคู่กับ 1000 มิลลิกรัมของ cobalamin ที่ไม่มีการติดฉลากฉีดเข้ากล้ามเนื้อเพื่อให้อิ่มตัวพันธะในตับ ปัสสาวะที่เก็บใน 24 ชั่วโมงจะถูกนำมาวิเคราะห์หากัมมันตภาพรังสี การขับถ่ายในปัสสาวะน้อยกว่า 8% ของปริมาณยาปากเปล่าชี้ว่า malabsorption ของ cobalamin (ขั้นตอนที่ 1) หากมีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในขั้นตอนนี้การทดสอบซ้ำกับการเติมปัจจัยภายใน (ขั้นตอนที่ 2) โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายได้รับการวินิจฉัยว่าเอนไซม์นี้เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการดูดซึม ขั้นที่ 3 ดำเนินการหลังจากได้รับเอนไซม์ตับอ่อน; การทำให้ปกติของตัวบ่งชี้ในขั้นตอนนี้บ่งชี้ว่า malabsorption ทุติยภูมิของ cobalamin เนื่องจากความไม่เพียงพอตับอ่อน ขั้นตอนที่ 4 จะดำเนินการหลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะรวมทั้งความสัมพันธ์กับ anaerobes; การทำให้ปกติของตัวบ่งชี้หลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแสดงให้เห็นการเติบโตของจุลชีพที่มากเกินไป ความบกพร่องของ cobalamin อันเป็นผลมาจากโรค ileal หรือหลังจากการผ่าตัดนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในทุกขั้นตอน

การศึกษาสาเหตุที่หายากมากขึ้นของ malabsorption รวมถึงการกำหนด gastrin ซีรั่ม (กลุ่มอาการของโรค Zollinger-Ellison) ปัจจัยภายในและแอนติบอดีเพื่อขม่อมเซลล์ (เสียหายจาง) เหงื่อคลอไรด์ (โรคปอดเรื้อรัง), อิเล็กโทรไลโปโปรตีน (abetalipoproteinemia) และคอร์ติซอพลาสม่า (โรคแอดดิสัน)

[23], [24]