โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

การอักเสบที่ติดเชื้อของกระดูกซึ่งถูกกระตุ้นโดยแบคทีเรียที่เข้าสู่เนื้อเยื่อกระดูกด้วยกระแสเลือดนั้นถูกกำหนดให้เป็นโรคกระดูกพรุน hematogenous ในการปฏิบัติในเด็กโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันในเด็กถือว่าเป็นโรคที่พบบ่อย

ระบาดวิทยา

โรคกระดูกและโรคกระดูกชนิดหนึ่งมีสาเหตุมาจากการอักเสบของกระดูกส่วนใหญ่ในวัยเด็กและข้อมูลทางระบาดวิทยาระบุว่าโรคนี้เกิดขึ้นในเด็กหนึ่งในห้าพันอายุต่ำกว่า 13 ปี เด็กผู้ชายมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบเป็นสองเท่าในฐานะเด็กผู้หญิงและเด็กอายุ 5 ปีคิดเป็นมากกว่า 50% ของผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน hematogenous hematogenous เป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก & lt; อายุ 5 ปีและมักจะส่งผลกระทบต่ออภิปรัชญาเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่อุดมสมบูรณ์ แต่ช้า [1] [2] อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 7-10 ปี; มากถึง 90% ของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับ Staphylococcus aureus

แขนขาที่ต่ำกว่านั้นได้รับผลกระทบมากที่สุดโดยมีกระดูกหน้าแข้งและกระดูกหน้าแข้งคิดเป็นประมาณ 80% ของผู้ป่วย

แขนขาบนได้รับผลกระทบน้อยกว่าโดยมี osteomyelitis ของกระดูกต้นแขนที่เกิดขึ้นใน 12% ของผู้ป่วยและ osteomyelitis ของรัศมีหรือ ulna ใน 5% ของผู้ป่วย

สาเหตุ โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

สาเหตุของโรคนี้คือการบุกรุกของแบคทีเรียและเชื้อโรคที่โดดเด่นคือ Staphylococcus aureus ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ฉวยโอกาสของมนุษย์ [3] สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมดู - สาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อ Staphylococcal

โรคกระดูกพรุน gametogenic เฉียบพลันที่เกิดจาก S Aureus (CA-MRSA) ที่ทนต่อโรงพยาบาลได้กลายเป็นเรื่องธรรมดาในหลายประเทศ [4] [5] การศึกษาปี 2559 จากสถาบันสหรัฐขนาดใหญ่พบว่าอุบัติการณ์ของการติดเชื้อกล้ามเนื้อและกระดูกเฉียบพลันที่เกิดจาก MRSA เพิ่มขึ้นจาก 11.8% ในปี 2544-2545 เป็น 34.8% ในปี 2552-2553 [6]

ในบางประเทศ (เช่นสเปนฝรั่งเศสสหราชอาณาจักรอิสราเอลและสวิตเซอร์แลนด์) Kingella Kingae ได้รับการยอมรับมากขึ้นว่าเป็นสาเหตุร่วมกันของกระดูกเด็กและการติดเชื้อร่วมโดยเฉพาะในเด็ก & LT; อายุ 5 ปี [7] ข้อมูลเกี่ยวกับระบาดวิทยาของการติดเชื้อ K Kingae ในสหรัฐอเมริกามี จำกัด ในการศึกษาหนึ่งครั้งในสหรัฐอเมริกาของเด็ก 99 คนที่มีโรคข้ออักเสบติดเชื้อการติดเชื้อ K Kingae ได้รับการวินิจฉัยในเด็ก 10 คนที่มีอายุ≤4ปี; ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) เพียงอย่างเดียวระบุตัวแทนสาเหตุใน 8 ราย [8]

แบคทีเรียชั่วคราว (เช่นการปรากฏตัวของแบคทีเรียในเลือด) เช่นเดียวกับ ภาวะโลหิตเป็นพิษ สร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการแพร่กระจายของการติดเชื้อและการก่อตัวของจุดโฟกัสรองของการอักเสบในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

หลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปยังเนื้อเยื่อกระดูกเจาะสารไขกระดูกและเชื่อมต่อกับหลอดเลือดแดง periosteal ที่มีขนาดเล็กกว่าให้การกระจายของชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกและไอออน (แคลเซียม) กิ่งก้านของหลอดเลือดแดงที่ไหลเข้าสู่รูจมูกหลอดเลือดแดงของสารสมองนำเลือดไปยังเซลล์เม็ดเลือดและสโตรมาล และการพัฒนาของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous เฉียบพลันในเด็กผู้เชี่ยวชาญอธิบายการเพิ่มปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นของกระดูกที่เติบโตซึ่งอำนวยความสะดวกในการเข้าสู่แบคทีเรียในเนื้อเยื่อกระดูก

Hematogenous เฉียบพลัน osteomyelitis etiologically อาจเกี่ยวข้องกับ การติดเชื้อ Streptococcal โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Streptococcus pyogenes

การอักเสบของกระดูกอาจเกิดจาก:

• การติดเชื้อ Haemophilus influenzae (haemophilus influenzae);
• Kingella Kingae สมาชิกของจุลินทรีย์ที่มีภาระผูกพันของโพรงหลังจมูกเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการอักเสบเฉียบพลันของกระดูกอกและกระดูกส้นเท้าในเด็กเล็ก;
• Bartonella bacillus (Bartonella henselae) ซึ่งอาจทำให้เกิด osteomyelitis ของโครงกระดูกตามแนวแกนเป็นภาวะแทรกซ้อน โรคแมวขูด
• Salmonella nontyphoidal (Salmonella non-rushnontyphoidal) ซึ่งมักจะส่งผลกระทบต่อทางเดินอาหาร แต่ด้วยปัญหาภูมิคุ้มกันอาจทำให้เกิด bacteremia รูปแบบทั่วไปแทรกซึมผ่านกระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่มีการพัฒนาของการติดเชื้อโฟกัส

ดังที่แสดงให้เห็นว่าการปฏิบัติทางคลินิก, กระดูกสันหลังอักเสบเฉียบพลันของทารกแรกเกิดมักเกิดจากการติดเชื้อของเนื้อเยื่อกระดูกโดย Streptococcus agalactiae (กลุ่ม B Streptococci การตั้งอาณานิคมเยื่อเมือกในช่องคลอด), Staphylococcus aureus และ Escherichia coli (Escherichia coli

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงต่อแบคทีเรียที่เข้าสู่กระแสเลือดสามารถ: ความเสียหายต่อเหงือกในระหว่างการแปรงฟันหรือขั้นตอนทางทันตกรรม, ฝีฟัน-ด้วยการพัฒนาของ ematogenous osteomyelitis ของขากรรไกร; หูและการติดเชื้อไซนัส paranasal; โรคตุ่มหนองของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (พุพอง, furunculosis, staphylococcal pyoderma, Streptoderma); ต่อมทอนซิลอักเสบจากแบคทีเรีย, หลอดเลือดอักเสบและโรคปอดบวมเช่นเดียวกับการรักษากระดูกหักของกระดูกด้วยการติดตั้งโครงสร้างการกดปุ่มการบีบอัดภายนอก อ่านเพิ่มเติม - การติดเชื้อ Staphylococcal ในเด็ก

ปัจจัยเสี่ยงต่อการอักเสบของกระดูกเฉียบพลันในเด็ก ได้แก่ ระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอของสาเหตุต่าง ๆ, โรคเบาหวาน, การรักษาด้วยการล้างไต, โรคโลหิตจางเซลล์เคียวและโรคไขข้ออักเสบ

และปัจจัยที่มีแนวโน้มสำหรับโรคกระดูกอ่อนในทารกแรกเกิด ได้แก่ การคลอดก่อนกำหนดการผ่าตัดคลอดและขั้นตอนการรุกราน (สายสะดือหรือสายสวนหลอดเลือดดำ)

กลไกการเกิดโรค

Osteomyelitis อาจเป็นผลมาจากการฉีดวัคซีนโดยตรงอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่แทรกซึมหรืออาจแพร่กระจายจากบริเวณที่อยู่ติดกันของการติดเชื้อ แต่กลไกที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อในเด็กคือการฉีดวัคซีนป้องกันกระดูกของกระดูกในตอนของแบคทีเรีย

หลังจากการแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกที่ให้เลือดอย่างเข้มข้นแล้วจุดโฟกัสของการปนเปื้อนของแบคทีเรียจะเกิดขึ้นในไอทีและการแพร่กระจายของจุลินทรีย์ในกระดูกเริ่มต้นขึ้น ตัวอย่างเช่นในรอยโรค S. aureus การเกิดโรคของโรคกระดูกพรุน hematogenous ซึ่งมักจะเริ่มต้นในอภิปรัชญาของกระดูกยาวที่อยู่ติดกับเขตการเจริญเติบโต epiphyseal เกิดจากปัจจัยความรุนแรงของแบคทีเรียนี้

โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้การกระทำของเอนไซม์ coagulase ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ไฟบรินในเลือดจะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบรินด้วยการก่อตัวของ thrombus ในไซนัส arteriovenous ของสารสมองของกระดูก ดังนั้นการตัด "พื้นที่อยู่อาศัย" ออกจากระบบเสริม (การกระทำของเซลล์เม็ดเลือดป้องกัน) S. aureus เริ่มทวีคูณผลิตเอนไซม์หลั่ง exotoxins (แอนติเจน) และการหลั่งผลพลอยได้ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์เนื้อเยื่อกระดูก

การสลายกระดูกยังเกิดขึ้นจากการกระทำของเอนไซม์ lysosomal ของเม็ดเลือดขาวซึ่งเข้าสู่พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบเพื่อดูดซับสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ สารหลั่งหนองที่เกิดขึ้นในกระบวนการนี้แพร่กระจายเข้าไปในเส้นเลือดของกระดูกรบกวนการไหลเวียนของเลือดอยู่ภายใต้เชิงกรานและเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกด้วยการยกระดับของเชิงกรานและการก่อตัวของฝี เป็นผลให้การเปลี่ยนแปลงการอักเสบของกระดูกเกิดขึ้น: sequestrations - พื้นที่ของกระดูกที่ติดเชื้อที่ตายแล้ว

Osteomyelitis สามารถจัดหมวดหมู่เป็นเฉียบพลัน (ระยะเวลาของอาการ & lt; 2 สัปดาห์), กึ่งเฉียบพลัน (ระยะเวลาของอาการจาก 2 สัปดาห์ถึง 3 เดือน) และเรื้อรัง (การติดเชื้อเป็นเวลานาน [9]

อาการ โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

สัญญาณแรกของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous เฉียบพลันในเด็กอาจจะฉับพลันหรือค่อยๆปรากฏขึ้นในรูปแบบของการทำให้ผิวหนังสีแดงเหนือกระดูกที่ได้รับผลกระทบอาการบวมในท้องถิ่น (อาการบวมน้ำ) และ hyperthermia

ลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุน HCMetogenic osteomyelitis ที่รายงานในการทบทวนอย่างเป็นระบบในปี 2555 คือ: อาการปวด (81%), อาการ/อาการแสดงที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น (70%), ไข้ (62%), การเคลื่อนไหวลดลง (50%) และลดน้ำหนัก (49%) [10] อาการและอาการแสดงระบบเช่นไข้สูงอิศวรและการ claudication ที่เจ็บปวดมักถูกรายงานในเด็กที่มีโรคกระดูกพรุน MRSA มากกว่าเด็กที่มี methicillin-sensitive senery [11] ในทางตรงกันข้ามเด็ก & lt; อายุ 4 ปีที่มีกระดูก k kingae และการติดเชื้อร่วมมีอาการที่เป็นพิษเป็นภัยและหลักสูตร: น้อยกว่า 15% ไข้ค่าเข้าชมและ 39% กับระดับ C-reactive (CRP) [12]

อ่านเพิ่มเติมในสิ่งพิมพ์ - osteomyelitis ของกระดูกท่อยาวในเด็ก

เด็กที่มีกระดูกเชิงกรานกระดูกสันหลังมักจะไม่สามารถเปลี่ยนน้ำหนักจากพื้นที่ได้รับผลกระทบ แต่การเดินที่คอกจะปรากฏขึ้นเมื่อพวกเขาพยายามทำเช่นนั้น

ขั้นตอน

ขั้นตอนของ osteomyelitis จะถูกแบ่งออกเป็น intrameullary และ extramedullary และประเภทถูกกำหนดให้เป็น osteomyelitis ผิวเผิน (ส่งผลกระทบต่อชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูก); ไขกระดูก (การอักเสบมีการแปลใน Cavitas Medullaris - โพรงไขกระดูก); โฟกัสหรือแปลเป็นภาษาท้องถิ่น (จำกัด อยู่ที่พื้นที่ของชั้นเยื่อหุ้มสมองและคลองไขกระดูก) และการกระจาย (การอักเสบของกระดูกจะใช้เส้นผ่านศูนย์กลางทั้งหมด)

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมาที่อาจเกิดขึ้นในโรคกระดูกพรุนเฉียบพลันในเด็ก ได้แก่:

• ความผิดปกติของกระดูกและการเจริญเติบโตของกระดูกตามยาวซึ่งนำไปสู่ปัญหาเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกที่ร้ายแรง
• การก่อตัวของทวารกระดูก;
• การแตกหักทางพยาธิวิทยา;
• การพัฒนาโรคข้ออักเสบบำบัดน้ำเสีย
• การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนเรื้อรัง;
• การอักเสบที่ติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่ติดกัน

การวินิจฉัย โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

อ่านเพิ่มเติมในสิ่งพิมพ์ - การวินิจฉัยโรค osteomyelitis

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous ในเด็กรวมถึงการติดเชื้อ (เช่นโรคติดเชื้อ, เซลลูโลส), การบาดเจ็บ, มะเร็ง (เช่น osteoid osteoma, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเฉียบพลัน โรคเมตาบอลิซึม (เช่นโรค gaucher), การขาดวิตามินเอ, เนื้อร้าย avascular, หรือโรค osteomyelitis ที่เกิดขึ้นเรื้อรังเรื้อรัง

การรักษา โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

การรักษาเป็นสหสาขาวิชาชีพที่เกี่ยวข้องกับกุมารแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคติดเชื้อในเด็กศัลยแพทย์ศัลยกรรมกระดูกและนักรังสีวิทยา [14]

รายละเอียดทั้งหมดในบทความ:

• การรักษา osteomyelitis
• ยาปฏิชีวนะสำหรับ Staphylococcus aureus.
• การรักษาโรคติดเชื้อ Streptococcal
• การรักษาโรคติดเชื้อ Haemophilus influenzae

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมโดยไม่มีการผ่าตัดอาจเพียงพอใน 90% ของผู้ป่วยโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous [16] ในบางกรณีของโรคกระดูกพรุนที่ซับซ้อนที่เกิดจาก CA-MRSA, ผ่าตัดผ่าตัดและการระบายน้ำ (รวมถึงหลายขั้นตอน) [17] การแทรกแซงการผ่าตัด-ในรูปแบบของการระบายน้ำของการสะสมหนองในกระดูกหรือการกำจัดเนื้อเยื่อกระดูกที่ติดเชื้อ-จะดำเนินการเมื่อมีการปรับปรุงการแพทย์

ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดในการผ่าตัดใน hematogenous osteomyelitisare อาการถาวร (ไข้, การอักเสบในท้องถิ่น) ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเชิงประจักษ์การปรากฏตัวของ periosteal หรือเนื้อเยื่ออ่อนที่ลึกมากขึ้น การก่อตัวของทวาร [18]

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการอักเสบของกระดูกที่ติดเชื้อเฉียบพลันเป็นสิ่งจำเป็น:

• การป้องกันการติดเชื้อ Staphylococcal
• การป้องกันการติดเชื้อ Streptococcal
• การฉีดวัคซีน Haemophilus influenzae

พยากรณ์

สำหรับเด็กส่วนใหญ่การพยากรณ์โรคของโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลัน - หากได้รับการรักษาอย่างจริงจังในช่วงต้น - เป็นที่นิยม แม้ว่าจะมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดการติดเชื้อในอีกหลายปีต่อมาแม้หลังจากการรักษาที่ประสบความสำเร็จ

รายชื่อหนังสือและการศึกษาที่มีสิทธิ์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาของโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันในเด็ก

1. "กระดูกเด็ก: ชีววิทยาและโรค" (2003) - โดย Francis H. Glorieux, John M. Pettifor, Harald Jüppner
2. "การติดเชื้อกระดูกและข้อต่อ: จากจุลชีววิทยาไปจนถึงการวินิจฉัยและการรักษา" (2015) - โดย Werner Zimmerli, J. Ralf Ross, Parham Sendi

การวิจัยและบทความ:

1. "โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous ในเด็ก: การนำเสนอและการจัดการทางคลินิก" (2018) - ผู้เขียน: L.Y. Novikova และคณะ บทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารศัลยกรรมกระดูกเด็ก "
2. "hematogenous osteomyelitis ในเด็ก: การทบทวนที่ครอบคลุม" (2017) - ผู้เขียน: S.M. Morozov และคณะ บทความถูกตีพิมพ์ในวารสารกระดูกและการติดเชื้อร่วม "