กระดูกอักเสบ

คำว่า "กระดูกอักเสบ" ถูกเสนอขึ้นเพื่อหมายถึงการอักเสบของกระดูกและไขกระดูก (จากภาษากรีก "กระดูกอักเสบ" หมายถึงการอักเสบของไขกระดูก) ปัจจุบัน คำนี้หมายถึงการติดเชื้อและการอักเสบของเนื้อเยื่อกระดูก (กระดูกอักเสบ) ไขกระดูก (ไขกระดูกอักเสบ) เยื่อหุ้มกระดูก (เยื่อหุ้มกระดูกอักเสบ) และเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ กระดูกอักเสบยังหมายถึงการติดเชื้อในกระดูกอีกด้วย

โรคกระดูกอักเสบเป็นกระบวนการอักเสบเฉพาะที่ที่เกิดขึ้นจากการบุกรุกและแพร่กระจายของจุลินทรีย์ ปัจจัยกระตุ้นหลักของโรคกระดูกอักเสบจากเลือดคือการบุกรุกของจุลินทรีย์เข้าไปในช่องไขกระดูกจากภายนอก ในโรคกระดูกอักเสบจากภายนอก การบุกรุกของจุลินทรีย์เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บที่กระดูกหรือเนื้อเยื่อโดยรอบ การอักเสบเฉพาะที่ทำหน้าที่เป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกาย โดยป้องกันการเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งเป็นไปได้หากกลไกในการจำกัดกระบวนการเน่าเปื่อยของหนองทำงานผิดปกติ สาเหตุอาจเกิดจากความรุนแรงและความก่อโรคของจุลินทรีย์ที่สูง ขนาดของรอยโรค ระยะเวลาของกระบวนการอักเสบ และพลังป้องกันของจุลินทรีย์ที่ลดลง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ระบาดวิทยา

แม้จะมีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคติดเชื้อในกระดูกและข้อและการนำวิธีการวินิจฉัยและการรักษาสมัยใหม่มาใช้ แต่จำนวนผู้ป่วยดังกล่าวไม่ได้แสดงแนวโน้มลดลงในช่วง 30 ปีที่ผ่านมา

โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเลือดเกิดขึ้นในเด็ก 2 คนจาก 10,000 คน โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นใน 2 คนจาก 10,000 คน และกระดูกของขาส่วนล่างได้รับผลกระทบใน 90% ของกรณี กระดูกแข้งคิดเป็น 50% กระดูกต้นขา 30% กระดูกน่อง 12% กระดูกต้นแขน 3% กระดูกอัลนา 3% และกระดูกเรเดียส 2% ของรอยโรคกระดูกยาว ปัจจุบันพบแนวโน้มหลายประการในระบาดวิทยาของโรคกระดูกอักเสบจากเลือด มีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในโครงสร้างของโรคกระดูกอักเสบจากเลือด ในประเทศอุตสาหกรรมชั้นนำ พบว่าอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเลือดในกระดูกยาวในเด็กลดลง (2.9 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี) และเชื้อ Staphylococcus aureus เป็นสาเหตุหลักของโรคนี้จาก 55% เป็น 31% ในประเทศที่มีโครงสร้างพื้นฐานที่พัฒนาแล้ว โรคเหล่านี้พบได้ค่อนข้างน้อย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีผู้ป่วยโรคกระดูกอักเสบหลังการบาดเจ็บเพิ่มมากขึ้น สาเหตุหลักมาจากการบาดเจ็บ โดยเฉพาะจากอุบัติเหตุทางถนน การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดหนอง และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ การติดเชื้อในกระดูกมักเกิดจากโรคเบาหวาน โรคหลอดเลือดอุดตัน เนื้องอก การดื่มสุรา และการสูบบุหรี่ ในผู้ใหญ่ สาเหตุหลักของโรคกระดูกอักเสบคือกระดูกยาวหัก การเกิดโรคนี้ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย โดยหลักๆ แล้วขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขอบเขตของความเสียหายต่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน การไหลเวียนของเลือดและเส้นประสาทที่บกพร่อง ความทันท่วงทีและคุณภาพของการรักษาทางศัลยกรรมเบื้องต้น วิธีการป้องกันด้วยยาปฏิชีวนะ การเลือกวิธีการสังเคราะห์กระดูก และการปิดแผลด้วยพลาสติก ในเรื่องนี้ อุบัติการณ์ของกระดูกอักเสบแตกต่างกันมาก - ตั้งแต่ 0.5-2% ในการรักษาทางศัลยกรรมสำหรับกระดูกหักแบบปิดและการบาดเจ็บของแขนส่วนบน ไปจนถึง 50% ขึ้นไปสำหรับกระดูกหักแบบเปิดของขาและต้นขาที่มีความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อนอย่างกว้างขวาง

ในสภาวะปัจจุบัน บทบาทของภาวะแทรกซ้อนจากหนอง เช่น กระดูกอักเสบ หลังจากได้รับบาดเจ็บจากกระสุนปืนที่ปลายแขนปลายขาเพิ่มมากขึ้น โดยสาเหตุหลักคือความรุนแรงของการบาดเจ็บของกระดูกและข้อ รวมถึงข้อบกพร่องในการรักษาที่เกิดขึ้นในขั้นตอนของการอพยพทางการแพทย์ จากประสบการณ์การสู้รบหลังสงคราม พบว่าอุบัติการณ์ของกระดูกอักเสบจากกระสุนปืนมีอย่างน้อย 9-20%

การสังเคราะห์กระดูกภายในด้วยโลหะหลายประเภทได้แพร่หลายไปทั่วโลกในการรักษาภาวะกระดูกหัก การขยายข้อบ่งชี้สำหรับวิธีการผ่าตัดอย่างไม่สมเหตุสมผลในภาวะกระดูกหักรุนแรงที่มีเนื้อเยื่ออ่อนได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวาง ไม่ปฏิบัติตามระยะเวลาและเทคนิคในการผ่าตัด การเลือกเครื่องมือผ่าตัดและโครงสร้างโลหะที่ไม่ถูกต้อง ทำให้เกิดการอักเสบของกระดูกและข้ออย่างรุนแรงเป็นหนอง อาการบวมน้ำบริเวณซี่ล้อและแท่งกระดูก รวมถึงกระดูกอักเสบแบบ "ซี่ล้อ" ยังคงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดระหว่างการสังเคราะห์กระดูกด้วยอุปกรณ์ตรึงภายนอก มีการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่าและสะโพกประมาณ 1 ล้านครั้งทั่วโลกต่อปี ดังนั้น กระดูกอักเสบที่เกิดขึ้นหลังการใส่เอ็นโดโปรสเทติกส์จึงกลายเป็นปัญหาใหญ่ โดยเฉพาะในประเทศที่พัฒนาแล้ว

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

สาเหตุ กระดูกอักเสบ

ในปี 1880 หลุยส์ ปาสเตอร์ เป็นคนแรกที่แยกเชื้อจุลินทรีย์จากหนองของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกอักเสบและเรียกเชื้อเหล่านี้ว่าสแตฟิโลค็อกคัส ต่อมาได้มีการพิสูจน์ว่าจุลินทรีย์ก่อโรคใดๆ ก็สามารถทำให้เกิดโรคกระดูกอักเสบได้ และภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของโรคอาจขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของเชื้อจุลินทรีย์เหล่านี้ ปัจจุบัน เชื้อที่ทำให้เกิดโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเลือดของกระดูกยาวในเด็กส่วนใหญ่มักเป็นเชื้อโมโนฟลอรา (มากถึง 95%) โดยทั่วไปแล้วเชื้อนี้จะเป็นเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส ซึ่งแยกได้ 50-90% ของผู้ป่วย จุลินทรีย์ชนิดนี้ยังคงเป็นเชื้อที่ทำให้เกิดโรคกระดูกอักเสบทุกกรณี เนื่องจากมีคุณสมบัติในการยึดกระดูกอ่อนและปรับตัวได้ดี ส่งผลให้มีการพัฒนาสายพันธุ์ที่มีพิษและดื้อต่อยาปฏิชีวนะจำนวนมาก และสุดท้ายแล้ว ประสิทธิผลของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมก็ลดลง

ในเด็กอายุน้อยกว่า 1 ปี เชื้อ Streptococcus agalactiae และ Escherichia coli มักจะถูกแยกได้จากกระดูกและเลือด ในขณะที่เด็กอายุมากกว่า 1 ปี เชื้อ Streptococcus pyogenes และ Haemophilus influenzae จะถูกแยกได้ อุบัติการณ์ของการแยกเชื้อ H. influenzae ลดลงในเด็กอายุมากกว่า 4 ปี ซึ่งยังเกี่ยวข้องกับการใช้วัคซีนใหม่เพื่อต่อต้านเชื้อก่อโรคนี้ด้วย

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันหลังการบาดเจ็บ ซึ่งเกิดร่วมกับกระดูกหักแบบเปิดที่มีเนื้อเยื่ออ่อนได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง จะมีการเพาะเชื้อที่มีความสัมพันธ์แบบแอโรบิกและแอนแอโรบิกผสมกันโดยมีจุลินทรีย์แกรมลบเป็นหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Pseudomonas aeruginosa โดยทั่วไปแล้ว การปนเปื้อนของจุลินทรีย์ในรอยโรคจะมีจุลินทรีย์ 106-108 ตัวในเนื้อเยื่อกระดูก 1 กรัม

ในโรคกระดูกอักเสบเรื้อรัง แบคทีเรียแกรมบวกในสกุล Staphylococcus มีบทบาทสำคัญต่อสาเหตุ โดยแบคทีเรีย Staphylococcus aureus จะเป็นแบคทีเรียที่เติบโตได้มากที่สุด โดยความถี่ในการเพาะพันธุ์จะขึ้นอยู่กับระยะของกระบวนการและอยู่ในช่วง 60 ถึง 85% ในกระบวนการอักเสบเรื้อรัง แบคทีเรีย Staphylococcus อาจพบได้ในพืชชนิดเดียวหรือเป็นส่วนหนึ่งของความสัมพันธ์แบบใช้ออกซิเจนและไม่ใช้ออกซิเจน แบคทีเรีย Staphylococcus จะถูกแทนที่ด้วยแบคทีเรียแกรมลบและแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือดื้อยาต้านเชื้อแบคทีเรียที่แพร่หลายได้ดีกว่าแบคทีเรียแกรมบวก

กลไกการเกิดโรค

โรคกระดูกอักเสบอาจเกิดจากการแพร่กระจายของการติดเชื้อทางเลือด การแทรกซึมของจุลินทรีย์โดยตรงเข้าไปในกระดูก หรือจากบริเวณภายนอกที่อยู่ใกล้เคียงของการติดเชื้อ ในโรคกระดูกอักเสบหลังการบาดเจ็บ จุลินทรีย์แทรกซึมโดยตรงเนื่องจากเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายและเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ การเกิดโรคกระดูกอักเสบประเภทนี้ขึ้นอยู่กับการบุกรุกของจุลินทรีย์ ปริมาณ ชนิด ความรุนแรง และระดับความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อนโดยตรง หลังจากเกิดผลเสียต่อปฏิกิริยาการป้องกันและการปรับตัวของร่างกายจากปัจจัยทางกายภาพและทางชีวภาพต่างๆ และโรคที่เกี่ยวข้อง ความสามารถในการแสดงการตอบสนองที่มีประสิทธิภาพเพื่อควบคุมการติดเชื้อจะลดลง ซึ่งอาจส่งผลต่อการพัฒนาของโรคในระยะเริ่มต้นได้

การติดเชื้อในกระดูกในระยะยาวจะเกิดขึ้นจากบริเวณคอร์เทกซ์ที่ขาดเลือดและล้อมรอบด้วยแบคทีเรีย ทำหน้าที่เป็นสิ่งแปลกปลอม ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของกระดูกอักเสบในกระดูกหักแบบเปิดส่วนใหญ่ กระดูกอักเสบหลังการบาดเจ็บ นอกจากจุลินทรีย์ก่อโรคทั่วไปแล้ว ยังอาจเกิดจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสที่ไม่ก่อโรคและเชื้อค็อกคัสแบบไม่ใช้ออกซิเจนได้อีกด้วย เมื่อได้รับบาดเจ็บ เชื้อเหล่านี้จะเข้าไปในบริเวณคอร์เทกซ์ที่เสื่อมสภาพ และในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจน เชื้อเหล่านี้จะกระตุ้นให้เกิดการกักเก็บและการเกิดกระดูกอักเสบ การติดเชื้อในกระดูกดังกล่าวมักเกิดขึ้นหลังจากกระดูกหักแบบเปิด

ปัจจัยในระบบและเฉพาะที่จำนวนหนึ่งส่งผลต่อการตอบสนองภูมิคุ้มกัน การเผาผลาญ และการไหลเวียนของเลือดในบริเวณนั้นระหว่างการพัฒนาของกระดูกอักเสบ ปัจจัยในระบบ ได้แก่ โภชนาการที่ไม่ดี การทำงานของไตและตับบกพร่อง โรคเบาหวาน ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง โรคภูมิคุ้มกัน โรคมะเร็ง วัยชราและวัยชรา ภูมิคุ้มกันบกพร่องและภูมิคุ้มกันบกพร่อง การผ่าตัดม้าม การติดเชื้อไวรัส การติดสุรา และการสูบบุหรี่ ปัจจัยในระบบ เช่น อาการบวมน้ำเหลืองเรื้อรัง หลอดเลือดดำคั่ง หลอดเลือด หลอดเลือดแดงอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของแผลเป็นที่รุนแรง พังผืด พยาธิสภาพของหลอดเลือดขนาดเล็ก และโรคเส้นประสาทยังส่งผลต่อการพัฒนาของการติดเชื้ออีกด้วย

โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะเป็นการติดเชื้อหนองพร้อมกับอาการบวมน้ำ หลอดเลือดคั่งค้าง และหลอดเลือดขนาดเล็กเกิดลิ่มเลือด ในระยะเฉียบพลันของโรค เนื่องมาจากการอักเสบในบริเวณนั้น การไหลเวียนของเลือดในกระดูกและเยื่อหุ้มกระดูกจะหยุดชะงัก ทำให้เกิดกระดูกที่ตายเป็นชิ้นใหญ่ (sequesters) การมีเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อและไม่สามารถดำรงชีวิตได้ และการตอบสนองของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ที่ไม่มีประสิทธิภาพ รวมถึงการรักษาที่ไม่เพียงพอ จะทำให้โรคเรื้อรัง เมื่อกระบวนการเกิดหนองเข้าสู่ระยะเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงของพื้นที่จุลินทรีย์จะค่อย ๆ เกิดขึ้น เชื้อ Staphylococcus epidermidis และ Staphylococcus aureus ที่มีความรุนแรงต่ำจะเริ่มมีบทบาทสำคัญ

ภาวะเนื้อตายของเนื้อเยื่อกระดูกเป็นลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันหลังการบาดเจ็บ กระดูกที่ตายแล้วจะถูกดูดซึมกลับอย่างช้าๆ โดยเอนไซม์จากเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การดูดซึมกลับจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและเร็วที่สุดที่บริเวณรอยต่อระหว่างกระดูกที่มีชีวิตและกระดูกที่เน่าเปื่อย กระดูกพรุนที่ตายแล้วในโรคกระดูกอักเสบเฉพาะที่จะถูกดูดซึมกลับอย่างช้าๆ ส่วนที่ตายแล้วของส่วนเปลือกของกระดูกจะแยกตัวออกจากกระดูกที่มีชีวิตทีละน้อย ก่อตัวเป็นซีคเวสตรัม ส่วนประกอบอินทรีย์ในกระดูกที่ตายแล้วจะถูกทำลายเป็นส่วนใหญ่โดยเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ผลิตโดยแมคโครฟาจหรือเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ เนื่องจากมีเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ กระดูกที่ตายแล้วจึงดูจางกว่ากระดูกที่มีชีวิต กระดูกพรุนที่ไม่มีชีวิตในบริเวณเล็กๆ จะถูกดูดซึมกลับภายใน 2-3 สัปดาห์ การแยกส่วนเปลือกอาจใช้เวลานานหลายเดือน

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคกระดูกอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ การมีเนื้อตายของกระดูก การสร้างกระดูกใหม่ และการหลั่งของเม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสหลายรูปร่าง ซึ่งมีลิมโฟไซต์ ฮิสทิโอไซต์ และบางครั้งเซลล์พลาสมาจำนวนมากแทรกเข้าไปด้วย การมีกระดูกที่ตายแล้วมักทำให้เกิดรูพรุน ซึ่งหนองจะเข้าไปในเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบและในที่สุดก็โผล่ออกมาบนผิวหนัง ทำให้เกิดรูพรุนเรื้อรัง ความหนาแน่นและความหนาของกระดูกที่เพิ่งสร้างใหม่อาจค่อยๆ เพิ่มขึ้น จนกลายเป็นไดอะฟิซิสใหม่บางส่วนหรือทั้งหมดภายใต้สภาวะที่ค่อนข้างเอื้ออำนวย กระบวนการคู่ขนานทั้งสองนี้เกิดขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ขึ้นอยู่กับระดับของเนื้อตายและระดับและระยะเวลาของการติดเชื้อ การเติบโตของกระดูกภายในกระดูกอาจบดบังช่องไขสันหลัง

หลังจากเอาเนื้อเยื่อยึดกระดูกออกแล้ว โพรงที่เหลือสามารถเติมด้วยกระดูกใหม่ได้ ซึ่งมักเกิดขึ้นกับเด็กโดยเฉพาะ กระดูกอักเสบทุติยภูมิหลังการบาดเจ็บเกิดจากเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายจากการบาดเจ็บ ขณะเดียวกันก็เกิดการบุกรุกและการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ การที่กระดูกที่ได้รับความเสียหายไม่แข็งแรงเพียงพอจะนำไปสู่การติดเชื้อหนองและเนื้อตายทุติยภูมิและเนื้อเยื่อยึดกระดูกอักเสบทุติยภูมิ

ผู้เขียนส่วนใหญ่มีความเห็นว่าการรักษาบาดแผลขนาดใหญ่ในผู้ป่วยกระดูกหักแบบเปิดโดยไม่ปิดผิวแผลก่อนกำหนดนั้นเป็นสิ่งที่ควรทำ ซึ่งจะทำให้เกิดปัญหาในการป้องกันการติดเชื้อหนองเฉียบพลัน การรักษาบาดแผลแบบเปิดเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะกระดูกอักเสบได้ ดังนั้น ควรพิจารณาสาเหตุหลักของภาวะกระดูกอักเสบหลังการบาดเจ็บในผู้ป่วยกระดูกหักแบบเปิด ดังนี้

• การรักษาโรคทางศัลยกรรมที่ไม่ตรงเวลาและไม่เพียงพอ
• วิธีการตรึงที่เลือกไม่ถูกต้องและไม่เหมาะสม
• บาดแผลเรื้อรังและกว้างขวาง
• การประเมินระดับความเสียหายของเนื้อเยื่ออ่อนไม่ถูกต้อง
• การติดตามหลังการผ่าตัดไม่เพียงพอ

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันกระดูกอักเสบในกระดูกหักแบบเปิดคือการเอาของเหลวจากแผลออกให้ทันท่วงทีในระหว่างกระบวนการปิดแผลชั่วคราวและขั้นสุดท้าย การสะสมของของเหลวจากแผลยังเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดเนื้อตายรองอีกด้วย

การวิเคราะห์สาเหตุของการเกิดกระดูกอักเสบหลังการบาดเจ็บยืนยันข้อเท็จจริงที่ว่าปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความถี่ของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองในกระดูกหักแบบเปิดและการเกิดกระดูกอักเสบ ได้แก่ การแช่กระดูกสังเคราะห์โลหะ เป็นที่ทราบกันดีว่าการใช้โลหะในกระดูกหักแบบเปิดที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่ออ่อน โดยเฉพาะที่หน้าแข้ง จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้ออย่างมาก รูปแบบนี้เห็นได้ชัดโดยเฉพาะในกระดูกหักจากกระสุนปืน ซึ่งกำหนดความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญหลายคนเกี่ยวกับความจำเป็นในการห้ามใช้การแช่กระดูกสังเคราะห์ในการบาดเจ็บประเภทนี้

แม้ว่าโลหะผสมที่ใช้ในการผลิตอุปกรณ์ตรึงจะถือว่าไม่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน แต่บางครั้งเราต้องสังเกตกรณีของ "การแพ้" โลหะ ในกรณีที่รุนแรง ผลจากปฏิกิริยาดังกล่าวคือภาพทางคลินิกของการอักเสบเฉียบพลันพร้อมกับการก่อตัวของรูรั่วและการติดเชื้อรอง กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของแฮปเทน ซึ่งเป็นสารที่เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของโลหะและพันธะของโมเลกุลของโลหะกับโปรตีน ซึ่งสร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการสร้างความไวต่อความรู้สึก ปัจจัยกระตุ้นสำหรับกระบวนการนี้คือการทำลายพื้นผิวของรากฟันเทียมอันเป็นผลจากการออกซิเดชันโดยสารประกอบเปอร์ออกไซด์ การจับกิน หรือการทำลายทางกล (ในกรณีที่ความเสถียรของชิ้นส่วนกระดูกถูกรบกวนหรือองค์ประกอบอุปกรณ์ตรึงเสียดสีกัน) ความไวต่อโลหะอาจเกิดขึ้นในระยะแรกหรือพัฒนาขึ้นเป็นผลจากการแช่กระดูกสังเคราะห์โลหะ

ขั้นตอนใหม่ในการเพิ่มพูนความรู้เกี่ยวกับกระดูกอักเสบเกี่ยวข้องกับการศึกษาพยาธิสภาพในระดับต่างๆ ขององค์กร: ระดับโมเลกุล ระดับเซลล์ และระดับอวัยวะ การศึกษาสาเหตุหลักของกระดูกอักเสบ เช่น สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส ทำให้สามารถระบุกลไกการรุกรานและการบุกรุกของจุลินทรีย์นอกเซลล์และภายในเซลล์ได้ ซึ่งแบคทีเรียเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดและรักษาการติดเชื้อ ทำลายเซลล์เนื้อเยื่อกระดูกโดยตรง ขัดขวางการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกาย และลดประสิทธิภาพของยาปฏิชีวนะ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาบทบาทของไซโตไคน์ ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวควบคุมภูมิคุ้มกันของเซลล์และฮิวมอรัลอย่างจริงจัง นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นบทบาทใหม่ที่ไม่เคยมีใครรู้มาก่อนของเซลล์สร้างกระดูก นั่นคือ ออสติโอบลาสต์ ซึ่งสามารถกระตุ้นการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและตัวกลางการอักเสบที่จำเพาะต่อแอนติเจน เพื่อตอบสนองต่อการบุกรุกภายในเซลล์ของจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อกระดูก ในขณะเดียวกัน ควรสังเกตว่าไม่ใช่ทุกอย่างจะชัดเจนอย่างสมบูรณ์ในพยาธิสภาพของโรคกระดูกอักเสบ เนื่องจากอาการแสดงของโรคนี้มีขอบเขตกว้าง กลไกการก่อโรคที่เสนอมาหลายอย่างยังอยู่ในระดับสมมติฐาน

อาการ กระดูกอักเสบ

ประวัติโดยละเอียดมักเพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคกระดูกอักเสบได้ เด็กที่เป็นโรคกระดูกอักเสบจากเลือดอาจมีอาการติดเชื้อเฉียบพลัน เช่น มีไข้ หงุดหงิด อ่อนเพลีย อ่อนแรง และมีอาการอักเสบเฉพาะที่ อย่างไรก็ตาม อาการผิดปกติก็พบได้บ่อยเช่นกัน ในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอักเสบจากเลือด เนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบกระดูกที่ได้รับผลกระทบสามารถระบุตำแหน่งของการติดเชื้อได้ โดยปกติแล้วข้อจะไม่ได้รับผลกระทบจากการติดเชื้อ ในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคกระดูกอักเสบจากเลือด มักพบอาการไม่ชัดเจน เช่น ปวดเป็นเวลานานและมีไข้ต่ำ อาจมีอาการไข้สูง หนาวสั่น บวม และเลือดคั่งในกระดูกที่ได้รับผลกระทบได้เช่นกัน ในโรคกระดูกอักเสบจากการสัมผัส มักมีอาการปวดกระดูกและข้อเฉพาะที่ เลือดคั่ง บวม และมีของเหลวไหลออกรอบบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ อาจมีสัญญาณของปฏิกิริยาอักเสบของระบบอย่างรุนแรง เช่น ไข้ หนาวสั่น และเหงื่อออกตอนกลางคืน ในระยะเฉียบพลันของโรคกระดูกอักเสบ แต่ไม่พบในระยะเรื้อรัง ทั้งโรคกระดูกอักเสบจากเลือดและจากการสัมผัสอาจดำเนินไปสู่ระยะเรื้อรัง ระยะเรื้อรังมีลักษณะเด่นคือมีอาการปวดอย่างต่อเนื่อง มีของเหลวไหลออก และมีไข้ต่ำ มักพบรูรั่วบริเวณที่ติดเชื้อ หากรูรั่วปิดลง ผู้ป่วยอาจเกิดฝีหรือการติดเชื้อเนื้อเยื่ออ่อนแบบลุกลามเฉียบพลัน

รูปแบบ

ตามการดำเนินโรคและระยะเวลาของโรค กระดูกอักเสบมักแบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ตามหลักพยาธิวิทยา กระดูกอักเสบอาจแบ่งออกเป็นแบบที่เกิดจากเลือดและแบบหลังการบาดเจ็บ ซึ่งอาจเกิดจากการบาดเจ็บทางกลไก การผ่าตัด หรือการยิงปืนต่อเนื้อเยื่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ กระดูกอักเสบจากเลือดอาจแสดงอาการเป็นเรื้อรังเป็นหลัก (ฝี Brodie, กระดูกอักเสบ Garre, กระดูกอักเสบ Ollier)

การจำแนกทางคลินิกและกายวิภาคของกระดูกอักเสบของกระดูกยาวในผู้ใหญ่ที่มหาวิทยาลัยเท็กซัสใช้ - การจำแนก Czerny-Mader - ดูเหมือนว่าจะสะดวกต่อการใช้งานจริง การจำแนกดังกล่าวอิงตามหลักการสองประการ: โครงสร้างของความเสียหายของกระดูกและสภาพของผู้ป่วย ตามการจำแนกนี้ ความเสียหายของโครงสร้างกระดูกแบ่งตามเงื่อนไขเป็นสี่ประเภท:

• ชนิดที่ 1 (กระดูกอักเสบในไขกระดูก) - ความเสียหายต่อโครงสร้างบริเวณโพรงไขกระดูกของกระดูกยาวในภาวะกระดูกอักเสบจากเลือด และในภาวะที่มีหนองหลังกระบวนการสังเคราะห์กระดูกภายในไขกระดูก
• ประเภทที่ 2 (กระดูกอักเสบแบบผิวเผิน) - เกิดความเสียหายต่อเฉพาะส่วนของเปลือกกระดูก โดยมักเกิดจากการติดเชื้อโดยตรงของกระดูก หรือจากแหล่งติดเชื้อที่อยู่ติดกันในเนื้อเยื่ออ่อน ข้ออักเสบยังจัดเป็นกระดูกอักเสบแบบผิวเผิน (osteochondritis) อีกด้วย
• Type III (focal osteomyelitis) - ความเสียหายต่อส่วนเปลือกของกระดูกและโครงสร้างของช่องไขกระดูก อย่างไรก็ตาม ความเสียหายประเภทนี้ทำให้กระดูกยังคงมีเสถียรภาพ เนื่องจากกระบวนการติดเชื้อจะไม่แพร่กระจายไปทั่วเส้นผ่านศูนย์กลางของกระดูก
• ประเภทที่ IV (กระดูกอักเสบแบบกระจาย) - มีความเสียหายต่อเส้นผ่านศูนย์กลางทั้งหมดของกระดูกจนสูญเสียความมั่นคง ตัวอย่างเช่น โรคข้อเทียมที่ติดเชื้อ กระดูกอักเสบหลังจากกระดูกหักแบบเปิดและมีรอยแตก

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]