ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

ความล้มเหลวเฉียบพลันไตในเด็ก - ซินโดรมที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสาเหตุต่าง ๆ การพัฒนาอันเนื่องมาจากการเปลี่ยนอย่างฉับพลันปิดการทำงานของไต homeostatic ซึ่งจะขึ้นอยู่กับความเสียหายของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนไตเปรียบกับการพัฒนาตามมาของท่อและอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่าง โรคนี้เป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มความเป็น azotemia ความไม่สมดุลของอิเลคโตรไลท์การเสียกรดและการลดความสามารถในการปลดปล่อยน้ำ.

คำว่า "ความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน" ครั้งแรกที่เสนอ J. Merill (1951) แทนการระบุก่อนหน้านี้ "anuria" และ "เฉียบพลัน uremia».

ไตวายเฉียบพลันในเด็ก - โรคที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่พัฒนาอันเนื่องมาจากการสูญเสียกลับไม่ได้เฉียบพลันหรือชั่วคราว homeostatic การทำงานของไตที่เกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนไตกับท่อได้เปรียบที่ตามมาและอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อคั่นระหว่าง (VI Naumov, A. Papayan., 1991).

ไตวายเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นในเด็กทุกวัยสำหรับโรคหลายโรคไตอักเสบ (การอักเสบติดเชื้ออาการแพ้พิษหรือยาเสพติดโรคไตอักเสบ tubulointerstitial) โรคติดเชื้อ (HFRS, โรคฉี่หนู, yersiniosis et al.), ช็อก (hypovolemic ติดเชื้อที่เป็นพิษบาดแผล ) mioglobin- และ hemoglobinuria (rhabdomyolysis บาดแผลภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน) ขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์มดลูกและพยาธิสภาพอื่น ๆ อีกมากมาย.

เกิดความเสียหายต่อไตในไตและมีภาวะตับในอดีตเมื่อไม่นานมานี้ 80 % กรณีจบลงด้วยการเสียชีวิตของผู้ป่วย ปัจจุบันนี้เนื่องจากการแนะนำวิธีบำบัดแบบ efferent ไปสู่การปฏิบัติทางคลินิก (การฟอกไต hemofiltration ฯลฯ ) จึงเป็นไปได้ที่จะลดการปล่อยสารพิษลงอย่างมาก ตาม AS Doletsky และเพื่อนร่วมงาน. (2000), วันนี้มีปัญหาเรื่องอาเจียนในเด็กเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 20 %, у ทารกแรกคลอด - ตั้งแต่ 14 ถึง 73 %.

ICC Codes-10

• N17. ไตวายเฉียบพลัน.
• N17.0. ไตวายเฉียบพลันที่มีเนื้อตายในท่อ.
• N17.1. ไตวายเฉียบพลันที่มีเนื้อตายคอหอยเฉียบพลัน.
• N17.2. ไตวายเฉียบพลันที่มีเนื้อตายเป็นไขกระดูก.
• N17.8. ภาวะไตวายเฉียบพลันอื่น ๆ.
• N17.9. ภาวะไตวายเฉียบพลันไม่ระบุรายละเอียด.

ระบาดวิทยาของภาวะไตวายเฉียบพลัน

โดยเฉลี่ยแล้วความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็ก 3 คนต่อ 1,000,000 คนซึ่ง 1/3 เป็นทารก

ในช่วงแรกเกิดอุบัติการณ์ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ต้องการการฟอกไตคือ 1 ต่อ 5000 ทารกแรกเกิด ตามข้อมูลอย่างเป็นทางการความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันมีส่วนทำให้ 8-24% ของการเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักและการช่วยชีวิตทารกแรกเกิด เมื่ออายุ 6 เดือนถึง 5 ปีอุบัติการณ์ความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันคือ 4-5 ต่อ 100 000 เด็ก ในกลุ่มอายุนี้สาเหตุหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันคือโรค hemolytic-uremic ในช่วงอายุของโรงเรียนอุบัติการณ์ความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันขึ้นอยู่กับความชุกของโรคของอุปกรณ์ไตเทียมของไตและเป็น 1 ต่อ 100 000 เด็ก

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

จนถึงปี 1947 I. Tgiyya et al. พวกเขาก้าวหน้าทฤษฎีการขาดเลือดในไตเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน พวกเขาเชื่อว่า anuria และ uremia ที่เกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกเป็นเวลานานหลอดเลือดสะท้อนเลิกไตเยื่อหุ้มสมองอำนวยความสะดวกในการกรองของไต, การดูดซึมและการเพิ่มขึ้นบางอย่างในการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมและตายในท่อเล็ก ๆ ที่ซับซ้อนปลายและส่วนน้อยไปหามากของวง Henle ของ หลอดเลือดตีบ Trueta เป็นพื้นฐานทางเชื้อก่อโรคของความเสียหายที่เกิดกับช็อกต่อไตภายหลังได้รับการยอมรับในระดับสากล การไหลเวียนของเลือดในบายพาส glomeruli Malpighian อธิบายขั้นตอน oligoanuria ช็อตในไตและต่อเนื่องเป็นพิษขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารที่เยื่อหุ้มสมองส่งเสริม autolytic เนื้อร้ายใกล้เคียงท่อเล็ก ๆ เช่นเดียวกับสายดินอินทรีย์

ในทางคลินิกมี 2 รูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก: functional (FPN) และ organic (OPN) ครั้งแรกเกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวนของ VEO บ่อยครั้งมากขึ้นกับพื้นหลังของการคายน้ำรวมทั้งความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการหายใจ เป็นที่เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงของไตใน FPN สามารถย้อนกลับได้และไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีทางคลินิกและห้องปฏิบัติการทั่วไป รูปแบบอื่น ๆ ของความล้มเหลวของไต (ARF) มีอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดความไม่สมดุลของอิเลคโตรไลท์การเสียกรดและความสามารถในการปลดปล่อยตัวยาของไตลดลง

อาการทางคลินิกที่มีอาการมากที่สุดคือความผิดปกติของไต ในผู้ใหญ่และวัยรุ่นพบว่า oliguria เป็น diuresis ลดลง> 0.3 ml / kg-h หรือ 500 ml / day ในเด็กทารก -> 0.7 ml / (kg-h) และ 150 ml / day ตามลำดับ เมื่อพบว่ามีตาบอดในผู้ใหญ่ปริมาณของปัสสาวะในแต่ละวันจะถือว่าเป็น diuresis> 300 ml ต่อวันในเด็กทารก> 50 มล. ต่อวัน

Oliguria และความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันไม่ตรงกัน ในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์เฉียบพลันไม่มีความจำเป็นที่จะทำให้เกิดความเสียหายต่อไตในเนื้อเยื่อไต ในเวลาเดียวกันการเกิด oliguria เป็นอาการทางคลินิกหลักที่สำคัญที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความเสียหายของไตคือการขาดออกซิเจนในกระแสโลหิต, โรค DIC และ nephrotoxins ซึ่งมีส่วนช่วยในการ:

• กล้ามเนื้อกระตุกที่มีเสถียรภาพของ arterioles afferent (นำ) ซึ่งจะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดไป glomeruli;
• การฝ่าฝืน hemodynamic เกี่ยวกับหลอดเลือดเนื่องจากการไหลเวียนโลหิต (shunts of Troyet) เป็นผลมาจากการที่ arteriovenous shunting ไหลเวียนโลหิตไหลเวียนโลหิต
• การอุดตันของลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือดโดยเฉพาะในหลอดเลือดแดงใหญ่
• การลดลงของความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย glomerular เนื่องจากการลดลงของ podocytes;
• การปิดล้อมของท่อโดยเศษเซลล์, มวลโปรตีน
• การเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial เป็นความเสื่อมหรือเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อไต (membranoliz และ cytolysis) tubuloreksisu (ความเสียหายให้กับเยื่อชั้นใต้ดินของท่อ) ที่จะมาพร้อมกับฟรีดูดกรองย้อนกลับ (ปัสสาวะหลัก) ผ่านเยื่อชั้นใต้ดินที่เสียหายของท่อใน interstitium ไต;
• ปัสสาวะปัสสาวะผ่านผนังหลอดอาหารที่เสียหาย
• การจัดตำแหน่งของการไล่ระดับสีออร์แกนิกคอร์ติโคและไขสันหลังอักเสบและการปิดกั้นเครื่องมือการคูณด้วยกระแสเลือดของไตโดยการมุ่งเน้นที่ปัสสาวะ
• การเจริญเติบโตของการขาดออกซิเจนในไตเนื่องจากการบีบอัดของหลอดเลือดภายในที่มีอาการบวมน้ำและการแบ่งเลือดในไต;
• การเปลี่ยนแปลงเศษเยื่อหุ้มสมองไต (เนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมอง) ที่น่าจะเป็นสูงของการตายของผู้ป่วยที่มีสุนัขหรือที่สูงของ nephrosclerosis ที่ตามมาและความล้มเหลวของไต

ทั้งหมดนี้มาพร้อมกับการลดลงของอัตราการกรองไต, การยับยั้งการทำงานของความเข้มข้นของท่อไต, การเกิด oliguria และ hypostenuria

ในภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กที่อายุต่างกันปัจจัยทางจริยธรรมต่างๆจะทำหน้าที่เป็นตัวนำ ดังนั้นค่าหลักของระยะเวลาที่ทารกแรกเกิดมีการขาดออกซิเจนหรือสำลัก pneumopathy ติดเชื้อมดลูกติดเชื้ออุดตันเส้นเลือดไตอายุ 1 เดือนถึง 3 ปี - HUS พิษติดเชื้อหลักช็อก angidremichesky อายุระหว่าง 3 และ 7 ปี - ความเสียหายของไวรัสหรือแบคทีเรียไตพิษบาดแผลและบำบัดน้ำเสียช็อตอายุ 7-17 ปีที่ - vasculitis ระบบ glomerulonephritis ช็อกบาดแผล

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

พยาธิกำเนิดของสุนัขที่เกิดขึ้นจริงใน 4 ขั้นตอนต่อเนื่องกัน (ขั้นตอน): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy และลด ระยะ preanuric ของ OPN สามารถถือเป็นขั้นตอนของผลกระทบหลักของปัจจัยทางจุลชีววิทยาในไต ในขั้นตอน anuricheskuyu อย่างมากในการสูญเสียของไตฟังก์ชั่นของพวกเขา homeostatic: เลือดและเนื้อเยื่อสะสมน้ำโพแทสเซียมสาร (อนึ่งแอมโมเนียยูเรีย, ครี - เรียกว่า "กลาง" ของโมเลกุล) ดิสก์เผาผลาญไปเรื่อย การสะสมสารพิษในร่างกายมากเกินไปจะนำไปสู่ปรากฏการณ์พิษของอุรึมิ - แอมโมเนีย การฟื้นตัวของ diuresis ในผู้ป่วยที่เป็น ARF จะถูกแทนที่โดยเกือบตลอดระยะเวลาของการถ่ายปัสสาวะปัสสาวะมาก - polyuria ในช่วงนี้การหดตัวของหลอดเลือดแดงไตจะหายไปความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย

เมื่อประเมินการทำงานของไตคุณควรระลึกไว้ด้วยว่า diuresis ในเด็กเป็นผลรวมของการสูญเสียของเหลวที่จำเป็นและเสริมโดยไต โดย diuresis บังคับหมายถึงปริมาณของของเหลวที่จำเป็นในการดำเนินการโหลดออสโมติกทั้งหมดเช่นการขับถ่ายของปัสสาวะที่ขับออกโดยไตที่ทำงานในระบบการให้ความเข้มข้นสูงสุด ในกรณีนี้ความเข้มข้นสูงสุดของปัสสาวะของผู้ใหญ่จะอยู่ที่ประมาณ 1400 mosm / l สำหรับเด็กแรกเกิด - 600 มม. / ล. สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี - 700 มม. / ลิตร ดังนั้นเด็กที่อายุน้อยกว่ามากขึ้นเขามีจำนวนของปัสสาวะบังคับ ดังนั้นเพื่อแยกทารก mosm / l 1 รายให้ใช้ diuresis เท่ากับ 1.4 ml สำหรับผู้ใหญ่ - 0.7 ml ดังนั้นในกรณีที่ไม่มีความเสียหายทางชีววิทยากับ nephron การลดลงของ diuresis ไม่สามารถ จำกัด ได้ไม่ จำกัด และต้องมีผลบังคับใช้และในทางกลับกันยิ่งมีปริมาณออสโมซิสสูงกว่าไทรอยด์

เพื่อหา osmoregulatory สมาธิฟังก์ชันของไตมีความจำเป็นที่จะต้องตรวจสอบความเข้มข้นของปัสสาวะหรือดัชนีความสัมพันธ์กับมันปัสสาวะ เพื่อเปรียบเทียบพารามิเตอร์เหล่านี้ EK Tsybulkin และ NM Sokolov เสนอสูตร: OK = 26 x (OPM + 6) โดยที่ OK คือความเข้มข้นของออสโมติกในปัสสาวะ OPM คือความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ

การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

อาการของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กไม่ใช่โรคที่เป็นอิสระ แต่เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคใด ๆ ดังนั้นอาการทางคลินิกจึงเกี่ยวข้องกับอาการของโรค

อาการที่เด่นชัดและอาการแรกของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กคือการลดลงของ diuresis ในกรณีนี้จะมีการตรวจหาระดับของ oliguria ที่ไม่ขึ้นอยู่กับระบอบการปกครองของผู้ป่วยและการเกิด oliguria สัมพันธ์เมื่อร่างกายขาดน้ำ คนแรกของพวกเขาเกี่ยวกับ OPN, ที่สอง - ไป FPN ในบางกรณีการเกิด anuria อาจไม่อยู่ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันในขณะที่ยังคงรักษาฟังก์ชันการหลั่งน้ำของไตอย่างไรก็ตามปริมาณของเหลวที่ฉีดเข้าไปจะมีค่ามากกว่าปริมาณ diuresis

การรวมกันของ oliguria กับ hypersthenuria (PKM> 1.025) เป็นข้อบ่งชี้ของ FPN หรือระยะ prednaric ของ OPN การรวมกันของการเกิด oliguria กับ hyposthenuria เป็นการยืนยันถึงการลดลงของความสามารถในการกรองและความเข้มข้นของไตเช่นนั่นคือเกี่ยวกับหลอดเลือดแดงที่แท้จริง

การตรวจสอบของตะกอนปัสสาวะแสดงให้เห็นรูปแบบ nosological ที่นำไปสู่การทำงานของไตบกพร่อง ดังนั้นการเกิด hematuria และ proteinuria จะเกิดขึ้นใน DIC syndrome หรือ intracapillary glomerular damage การปรากฏตัวในตะกอนของถังเม็ดละเอียดและไฮยาลีนบ่งชี้ภาวะขาดออกซิเจนในไต leukocyturia (neutrophilic) มักเกิดขึ้นกับการอักเสบเฉียบพลันของไต (pyelonephritis, apostematous nephritis) ปานกลาง limfotsituriya, eozinofiluriya, โปรตีนและ cylindruria mikroeritrotsituriya มักจะทำหน้าที่เป็นภาพสะท้อนของการพัฒนาของการแพ้พิษหรือการเผาผลาญโรคไตอักเสบ tubulointerstitial Azotemia บ่งชี้ว่ามีการละเมิดการทำงานของไตในไตและสภาวะ homeostasis ในเด็กป่วย เครื่องหมายหลักของภาวะ azotemia คือความเข้มข้นของ creatinine และ urea การเพิ่มขึ้นของครีเอทีนในเลือด (ปกติไม่เกิน 0.1 มิลลิโมล / ลิตร) สะท้อนถึงการละเมิดการทำงานของไต creatinine เลือดและปัสสาวะกับ diuresis นาทีกำหนดอัตราการกรองไต (กวาดล้างของ creatinine ภายนอก) ซึ่งเมื่อสายดินด้านล่างค่าปกติ (75-110 มล. / นาที 1.73 เมตร² ) ความเข้มข้นของยูเรีย (ปกติ 3,3-8,8 มิลลิโมล / ลิตร) ไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงสถานะของฟังก์ชั่นการทำงานของไตขับถ่าย แต่ยังอยู่ในร่างกายของเด็กกระบวนการ catabolic เปิดใช้งานในการติดเชื้อไหม้ได้รับบาดเจ็บ ฯลฯ

ความไม่สมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลในผู้ป่วยที่มีสุนัขเป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือดได้ถึง 7 มิลลิโมล / ลิตรและ hyperhydration (ถึง anasarca การพัฒนาของสมองบวมและปอด) ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.5 มิลลิโมล / ลิตร ปริมาณโซเดียมอยู่ในช่วงปกติ (135-145 mmol / l) หรือมีแนวโน้มลดลงเนื่องจากอิเล็กโทรไลต์บางชนิดผ่านเข้าไปในเซลล์ หลังเกิดจากการลดการดูดซึมโซเดียมลงในท่อไตเนื่องจากความเสียหาย สำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันของ oligoanuric ภาวะ hypo-isostenuria เป็นแบบอย่าง - ลด OPM (<1,005) และ osmolality ในปัสสาวะ (<400 mOsm / L) ในทุกส่วน

ในคนไข้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงมักพบในคนที่เป็นโรค metabolic acidosis

ระยะเริ่มแรกของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กไม่มีลักษณะเฉพาะ แต่ขึ้นอยู่กับอาการของโรคที่นำไปสู่ OPN จุดเริ่มต้นของการวินิจฉัยในช่วงเริ่มต้นของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันเป็นความก้าวหน้า oliguria อัตราการพัฒนาซึ่งอาจจะแตกต่างกัน:

• เฉียบพลัน (ลักษณะของการช็อก) เป็นเวลา 12-24 ชั่วโมง;
• เฉลี่ย 2-4 วัน (ปกติสำหรับฮัส);
• ค่อยๆ - 5-10 วันเป็นที่สังเกตที่จำนวนของการติดเชื้อแบคทีเรีย (iersiniosis, leptospirosis ฯลฯ )

ระยะ oligoanuric ระยะเวลา 2-14 วันหรือมากกว่า (ตามการวิจัย 22 วันที่มีผลบวกของโรค) ภาพทางคลินิกพิจารณาจากอาการของโรคพื้นฐานรวมถึงระดับของภาวะความเค็ม, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ระดับความเป็น azotemia และอาการอื่น ๆ ของมึนเมา เด็กทุกคนมีอาการจิตบกพร่องและมีอาการประสาทที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำของสมอง กิจกรรมของผู้ป่วยลดลง ผิวหนังมีสีซีดบางครั้งอาจมีสีเหลืองการหลุดออกของเลือดเป็นไปได้น้อยมาก - เกิดรอยขีดข่วนเนื่องจากมีอาการคัน ฝาปิดด้านนอกเป็นของเหลวที่สัมผัสได้ แรกของทุกใบหน้าเปลือกตาบวมแล้วบวมกระจายไปที่ขาด้านล่าง บางทีการสะสมของของเหลวฟรีในช่องท้องในช่องว่างระหว่างเยื่อหุ้มปอด บางครั้งกลิ่นของแอมโมเนียจากปากจะถูกกำหนด ตามปกติมีหายใจถี่, อิศวร แม้ในเด็กที่มีอายุตั้งแต่แรก ๆ ของชีวิตอาจสูงกว่าปกติ แต่ความเบี่ยงเบนบ่อยขึ้นจะน้อยกว่า อาจเป็นตะคริวที่ทำให้เกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นมดลูกได้

ระยะเวลา oligoanuricheskoy เวที predialysis ในเด็กบันทึกโรคโลหิตจาง thrombocytopenia บางครั้งภาวะการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าของ azotemia: ระดับยูเรียถึง 20-50 มิลลิโมล / ลิตร, ค่า serum creatinine - 0.3-0.6 มิลลิโมล / ลิตร ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นไปได้ (> 7.0 มิลลิโมล / ลิตร), ผลอันตรายของการกระทำนี้อิเล็กโทรไล cardiodepressive อย่างมีนัยสำคัญ (4-6 ครั้งกว่าปกติ) เพิ่มระดับเลือดของ "กลาง" ของโมเลกุลเป็นเครื่องหมายสากลของมึนเมาภายนอกและไตวาย

อาการทางคลินิกของไตวายเฉียบพลันในเด็กที่มีการฟอกไตจะปรับระดับหลังจากผ่านไป 2-3 วัน อาการบวมน้ำลดลงการทำงานของหัวใจปอดเสถียรภาพ ค่อยๆสติล้างขึ้น anemia, acidosis จะถูกกำจัด มีความเกียจคร้านลดลงความหิวกระหาย เมื่อมีแผลพุพองที่ทำให้เกิดความเครียดการตกเลือดในกระเพาะอาหารหรือลำไส้อาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของการล่มสลาย

ระยะ polyuric ของ OPN เป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปใน diuresis ปริมาณปัสสาวะมากกว่า diuresis ปกติหลายครั้ง ในช่วงนี้การพัฒนาของการคายน้ำ, โรค hypokalemic ในรูปแบบของความเกียจคร้าน, ท้องอืด, อัมพาตชั่วคราวของแขนขา, อิ่มตัว, การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปใน ECG เป็นไปได้ ในเด็กลดลงอย่างมีนัยสำคัญความยืดหยุ่นและ turgor ของเนื้อเยื่อลดลง กิจกรรมมอเตอร์ต่ำความกระหายจะลดลงในวันแรก

ARF ในช่วงนี้เช่นเดียวกับในช่วงของ oligoanuria ยังคงต่ำ (1,001-1,005) การขับปัสสาวะของโซเดียมครีเอตินินและยูเรียยังลดลงอย่างมากดังนั้นในช่วงเริ่มต้นของ polyuric stage จึงจำเป็นต้องมีการล้างไตเพื่อแก้ไขภาวะ Azotemia และลดความเป็นพิษ ในเวลาเดียวกันการขับถ่ายโพแทสเซียมด้วยปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งจะนำไปสู่ภาวะ hypokalemia ตะกอนปัสสาวะยาวยังคงเนื้อหาสูงของเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดง, ถังซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการเปิดตัวของการตายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อและแทรกตัวเข้าไปคั่นระหว่างการแพร่กระจาย

ระยะเวลาของระยะ polyuric คือตั้งแต่ 2 ถึง 14 วัน ในช่วงเวลานี้มีความเป็นไปได้สูงที่ผู้ป่วยจะเสียชีวิตเนื่องจากภูมิคุ้มกันลดลงและภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ในรูปแบบของโรคปอดบวมการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะแบคทีเรีย ด้วยการเอาชนะในขั้นตอนที่สำคัญนี้การคาดการณ์ของ OPN จะดีขึ้นอย่างมาก

ขั้นตอนการกู้คืนอาจมีอายุ 6-12 เดือนหรือมากกว่า ค่อยๆ normalized MT ผู้ป่วยสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหารตัวชี้วัดของเลือดและการทดสอบปัสสาวะ อย่างไรก็ตามความเกียจคร้านและความเหนื่อยล้าที่เกิดขึ้นในเด็กเป็นเวลานาน PKO ต่ำมีแนวโน้มที่จะยังคงอยู่ในมดลูก นี้เกิดจากการงอกใหม่ของเยื่อบุผิวของท่อไต

อาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ประเภทของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

จุดสำคัญในการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กคือการตรวจพบการลดลงของ diuresis ร่วมกับความผิดปกติของ VEO และภาวะ azotemia เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรค oligoanuria ที่ถูกต้องคือการกระเพาะปัสสาวะ

ปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีความจริงสายดินอินทรีย์เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้: PKO <1.005 ปัสสาวะ osmolality <400 mOsm / ลิตรลดความเข้มข้นของ creatinine อัตราส่วนความเข้มข้นของยูเรีย (ความเข้มข้นของ creatinine ในปัสสาวะที่ในเลือด - usr / PCR) เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของไอออนโซเดียมในปัสสาวะ (UNa> 20mM / l) ในผู้ป่วยเหล่านี้ reabsorption ของโซเดียมในท่อไตจะถูกระงับ

FPN (หรือระยะก่อนคลอดของ OPN) มีค่า OPM เพิ่มขึ้น (> 1,025) ปริมาณยูเรียและความเข้มข้นรวมทั้งการลดลงของ UNa (20 mmol / l) หลังเกิดจากการดูดซึมโซเดียมสูงสุดในไตด้วย FPN

ในการวินิจฉัยความแตกต่างของ FPN และ OPN สามารถใช้การทดสอบการโหลดได้

1. ตัวอย่างที่มีการแนะนำยาเสพติด vasodilator (pentamine, euphyllin, ฯลฯ ) ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นใน diuresis ในผู้ป่วยที่มีขนาดเล็กเนื่องจากการรวมศูนย์ของการไหลเวียนเลือด
2. ตัวอย่างที่มีปริมาณน้ำและการดมกลิ่นของปัสสาวะ ผู้ป่วยจะฉีดยาด้วยของเหลวในปริมาณประมาณ 2% ของ MT หรือ 20 มล. / กก. เป็นเวลา 1-2 ชั่วโมง โดยปกติการใช้ฮีโมเซสและสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% ในสัดส่วนที่เท่ากัน หากผู้ป่วยมี FPN เป็นเวลา 2 ชั่วโมง diuresis จะเพิ่มขึ้นและ POM จะลดลง เมื่อเทียบกับภาวะกรดในระบบเผาผลาญแล้วให้ใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตอีก 4.2 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัม ถ้าปฏิกิริยาของกรดในปัสสาวะคงอยู่ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเฉียบพลันสูง
3. ตัวอย่างที่มีการแนะนำ saluretics จะดำเนินการในกรณีที่ไม่มีการคายน้ำกับฉากหลังของการคงอยู่ของ oligoanuria การไม่มี diuresis บ่งบอกถึงภาวะไตวายเฉียบพลัน ควรจำไว้ว่าการแนะนำขนาดใหญ่ของ lasix (> 10 มก. / กก.) กับพื้นหลังของการช็อกของหลอดเลือดแดงเป็นอันตรายดังนั้นจึงควรแบ่งออกเป็นชิ้นส่วนและฉีดภายใน 1-2 ชั่วโมงเศษ เริ่มต้นด้วยปริมาณ 2 มก. / กก. หลังจาก 1 ชั่วโมงในกรณีที่ไม่มีผลให้ใช้อีก 3-5 มก. / กก. Lasix ทำหน้าที่ได้ดีกับพื้นหลังของ dopamine อย่างต่อเนื่องในขนาด 1-3 ไมโครกรัม / (kgmin) การให้ pre-administration ของ reoprotectors และ sodium bicarbonate ในปริมาณที่มากขึ้น

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

[19], [20], [21], [22],

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

การรักษา FHF หรือขั้นตอน predanuricheskoy arresters แทบเชื่อมต่อโดยตรงกับการรักษาโรคและการแก้ไขอาการที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรคไตวายที่ "ช็อก" ไตและการป้องกันของไตกับความเสียหายที่เป็นพิษและ hypoxic สำหรับสิ่งนี้คุณต้องเป็นอย่างรวดเร็วที่สุด:

1. เพื่อฟื้นฟู BCC (ความดันโลหิตและ CVP);
2. ปรับปรุงจุลภาคที่ขอบ
3. เพื่อลดภาวะไขมันและภาวะกรด;
4. (ถ้าจำเป็น) ยาปฏิชีวนะยาต้านไวรัสวิธี efferent (hemosorption, plasmapheresis)

ทันเวลาและมีพลังบำบัด Antishock (เตรียมคอลลอยด์ในปริมาณ 10-20 มล. / กก. เป็นเวลา 1 -2 ชั่วโมง) และใบสั่งยา dezaggregiruyuschego การดำเนินการขยายหลอดเลือด (reopoligljukin, เฮ aminophylline, Trental, komplamin et al.), ไอทีและยาขับปัสสาวะ (Lasix , mannitol) สามารถป้องกันการเกิดไตวายเรื้อรังได้

ในปีที่ผ่านมาในการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดไตมักจะใช้ยาโดพามีนในอัตรา 2-4 กรัม / กิโลกรัมต่อนาที (ทันทีหลังจากการรักษาเสถียรภาพการไหลเวียนโลหิตในช่วง 1-3 วัน) Mannitol (1 กรัมของสารแห้ง 1 กิโลกรัมเด็ก BW) เป็นวิธีการแก้ปัญหา 10% (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็ว - สำหรับ 40-60 นาที) และลดอาการกระตุกที่นำ diverters หลอดเลือดไตช่วยกระตุ้นอัตราการกรองของไตและเนื่องจากการ osmolarity สูงของการแก้ปัญหาการให้บริการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการส่งออกทางปัสสาวะ . Lasix ในช่วงเวลานี้กำหนดปริมาณยา 5-10 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม มันช่วยเพิ่มผลขับปัสสาวะของ Lasix เบื้องต้นไม่หยุดยั้งด่างโดยการบริหาร 4.2% โซเดียมไบคาร์บอเนตวิธีการแก้ปัญหาน้ำหยด vnutrivennno (ขนาด 2.3 มล / กก.)

ขาดผลของการบำบัด anuria การรักษาที่เกิดขึ้นและการเติบโตของอาการบวมน้ำที่เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยของ AKI ในการแก้ปัญหา anuria ขั้นตอนและการประยุกต์ใช้ของการฟอกเลือด (ล้างไตทางช่องท้องหรือฟอกเลือด) ที่

การไตเทียมจะดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์ "ไตเทียม" และเครื่อง dialyzers เลือดผู้ป่วยและวิธีการแก้ปัญหาการ dialysis พิเศษใน dialyzer ที่ความเร็วสูง (100-300 มิลลิลิตร / นาที) ที่ด้านตรงข้ามของเมมเบรน semipermeable กับพื้นที่ขนาดใหญ่มาก ผ่านเมมเบรนมีการแลกเปลี่ยนไอออนและสารเมตาโบไลต์ตามการไล่ระดับความเข้มข้นเป็นผลให้สารออกฤทธิ์เป็นจำนวนมากจากร่างกายของเด็กได้อย่างรวดเร็วพารามิเตอร์ของ WEO และ CBS จะเท่ากัน นำออกจากร่างกายและน้ำส่วนเกินเนื่องจากการกรอง

ข้อบ่งชี้ที่สมบูรณ์สำหรับการรักษาด้วยการฟอกเลือดคือ:

• hyperkalemia (> 7 mmol / l);
• hyperhydration รุนแรงกับ eclampsia, ปอดบวม, สมอง;
• เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความเป็นพิษ uremic: ยกระดับยูเรียในเลือดเป็น 20-30 มิลลิโมล / (L วัน) และครี 0.20-0.40 มิลลิโมล / (L วัน) ซึ่งเป็นคุณสมบัติหลักของ hypermetabolism

การฟอกไตจะทำทุกวันตลอดระยะเวลา anuria . ระยะเวลาของโปรแกรม 4-5 ชั่วโมงฟอกไตวันที่ 1 หลีกเลี่ยงการ dizekvilibratsii (การถ่ายโอนน้ำเข้าสู่เซลล์เนื่องจากการชะล้างช้าของยูเรียเหล่านี้และการสร้างไล่ระดับแรงดัน) เพื่อดำเนินการล้างไตที่ดีกว่าสอง; ระยะเวลาของเซสชันประมาณ 2 ชั่วโมงด้วยช่วง 6-8 ชั่วโมงในเด็กที่มีอายุมากกว่ามีความจำเป็นในการฟอกไตในวันแรกของระยะ polyuric

ทางเดินอาหารการฟอกเลือดในกระเพาะอาหารการแลกเปลี่ยนการถ่ายเลือดในปัจจุบันไม่ได้ใช้กับเด็กที่เป็นมะเร็งปากมดลูก ในช่วงเดือนแรก ๆ ของชีวิตในกรณีที่ไม่มีโอกาสที่จะให้การเข้าถึงระบบทางเดินเลือดเช่นเดียวกับความเสี่ยงที่แท้จริงของปฏิกิริยาความดันโลหิตต่ำที่มีต่อการฟอกไตการให้ความรู้เรื่องการฟอกเลือดในช่องท้อง เมมเบรนไตระหว่างการผ่าตัดคือเยื่อบุช่องท้องของเด็กซึ่งถูกล้างด้วยวิธีการแก้ปัญหาการฟอกไตนำเข้าสู่ช่องท้องโดยใช้ catheters พิเศษ ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการนี้การฟอกเลือดจะดำเนินการเกือบอย่างต่อเนื่องซึ่งจะหลีกเลี่ยงการสละสิทธิ์และการล่มสลาย ในเด็กที่มีอายุน้อยกว่าการไหลเวียนโลหิตต่ำหรือการกรอง hemodiafiltration อย่างต่อเนื่อง (ในผู้ใหญ่เมื่อใช้ทุกวันจะถูกลบออกตามด้วยการทดแทนได้อย่างเพียงพอถึง 40-60 ลิตรของของเหลว)

เมื่อวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันงานหลักของแพทย์ในช่วงก่อนการฟอกเลือดคือการกำหนดปริมาณของเหลวที่จำเป็นสำหรับเด็ก ปริมาตรรายวันคำนวณโดยคำนึงถึงดัชนีต่อไปนี้: ภาวะการหยด + การขับปัสสาวะ + การสูญเสียทางพยาธิวิทยา โดยปกติแล้วในเด็กทารกที่อายุต่ำกว่า 5 ปีและเด็กที่มีอายุต่ำกว่า 5 ปีจะได้รับความอ้วน 30 มล. / กก. เด็กที่อายุต่ำกว่า 25 มล. / กก. และผู้ใหญ่ 15 มล. / กก. (300-350 มล. / วันในผู้ใหญ่) ความสูญเสียเหล่านี้เพิ่มขึ้น 10 มิลลิลิตร / กิโลกรัมเมื่ออุณหภูมิของร่างกายเด็กเพิ่มขึ้นในแต่ละ HS มากกว่า 37.5 องศาเซลเซียสและเพิ่มขึ้น BH 10 ต่อนาทีเทียบกับเกณฑ์ปกติ ปริมาณของปัสสาวะที่เด็กให้ไว้ในช่วง 24 ชั่วโมงที่ผ่านมารวมทั้งการสูญเสียของพยาธิสภาพด้วยอาเจียนอุจจาระ ปริมาตรที่จำเป็นทั้งหมดของของเหลวถูกกำหนดไว้บางส่วนในส่วนอื่น ๆ - ทางหลอดเลือดดำ

สำหรับเด็กทารก, นมแม่หรือสูตรที่ปรับให้ได้รับเป็นอาหารเด็กโตจะได้รับตารางที่ 7 ตามที่ Pevzner กำหนดไว้ด้วยข้อ จำกัด ของเกลือแกงในช่วงก่อนการฟอกเลือด กับพื้นหลังของการฟอกไตโปรแกรม, อาหารที่ปราศจากเกลืออย่างเข้มงวดมักจะไม่ได้ใช้ ปริมาณอาหารลดลงตามปริมาณที่คำนวณได้ของของเหลว

เพื่อแก้ไขปัญหาการขาดพลังงานในเด็กที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันการฉีดน้ำตาลกลูโคสด้วยอินซูลินเข้มข้น (20%) จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ หลังได้รับการกำหนดอัตรา 1 หน่วยต่อ 4-5 กรัมกลูโคส เกลือโพแทสเซียมในช่วง oligoanuric ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน เพื่อให้การป้องกันทางเภสัชวิทยาของร่างกายจากผลของโพแทสเซียมที่มีความเข้มข้นสูงในเลือดสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณ 0.2-0.5 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมจะดีกว่าในการให้น้ำหยด สำหรับการดูดซึมไอออนโพแทสเซียมสามารถใช้เรซินแลกเปลี่ยนไอออนภายใน

เมื่อพิจารณาจากภาวะ hypoalbuminaemia ที่พบในเด็กที่มี OPN การฉีดสารละลาย albumina 5-10% จะถูกฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำในอัตรา 5-8 ml / kg สัปดาห์ละ 2-3 ครั้ง การฟื้นตัวของความดันพลาสมาเนื้องอกในเวลาที่เหมาะสมช่วยเพิ่มการถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นช่วยเพิ่มการตอบสนองต่อ lasix และลดอาการ encephalopathy

ในช่วงเวลาของการบำบัดด้วยการฟอกเลือดมีความจำเป็นต้องเลือกยาที่คำนึงถึงความสามารถในการ dialysis ของพวกเขา ในกรณีนี้ถ้าคุณต้องการที่จะดำเนินการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย, ความพึงพอใจจะได้รับการ penicillins หรือ cephalosporins ที่มีความสามารถในการ dialyzing ดี จากการนัดหมายของ glycosides หัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณของความอิ่มตัวมันเป็นสิ่งจำเป็นในทางที่จะงดเว้นเพราะในผู้ป่วยที่มี ARF พวกเขาจะสะสม

เมื่อเกิดอาการชักในเด็กที่มี OPN GHB ในปริมาณ 50-100 มิลลิกรัม / กิโลกรัมสามารถใช้ร่วมกับเบนโซ (seduxen ฯลฯ ) ได้ ถ้าอาการชักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความดันโลหิตสูง (ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ, ภาวะปัสสาวะเรื้อรัง) การฟอกเลือดกรณีฉุกเฉินด้วยการกรองด้วยความร้อนเป็นสิ่งจำเป็น ก่อนที่จะมีการเริ่มต้นของการฟอกเลือดสำหรับเด็กที่มีวิกฤตของความดันโลหิตสูงสามารถกำหนดปก (ใต้ลิ้น) ขนาด 1-6 มก. / (kgsut) apressin (0.1-0.5 mg / kg) หนึ่งและบล็อกเกอร์ (prazosin, cardura) ไม่ค่อยได้ใช้ Clonidine (ใต้ลิ้นหรือทางหลอดเลือดดำ) บางทีอาจจะเป็นบล็อกเกอร์ที่ได้รับมอบหมายแคลเซียมแชนแนล (nifedipine) ในปริมาณ 0.25-0.5 มก. / กก. หรือปิดกั้นเบต้า (propranolol) ขนาด 0.1-0.3 มิลลิกรัม / กิโลกรัมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของความดันโลหิต diastolic สูง (> 100 มิลลิเมตรปรอท , st.) หากไม่มีผลใด ๆ nitroprussland sodium (1-8 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) หรือ perlhenate (0.1-1.0 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) จะถูกหยดเข้าทางหลอดเลือดดำ

ที่ระดับความสำคัญ (Hb <80 g / l, ระดับเม็ดเลือดแดง <2.5-10 ¹² / l) การแก้ไขภาวะโลหิตจางทำได้โดยการถ่ายเม็ดเลือดแดงสดหรือล้างเม็ดเลือดแดง สามารถใช้การเตรียม erythropoietin (เช่น eprex)

ในช่วงของ polyuria เป็นสิ่งสำคัญมากเพื่อชดเชยการสูญเสียของเหลวการแก้ไของค์ประกอบ electrolyte และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแนะนำของโพแทสเซียมไอออนกับเด็ก ถ้าไม่มีความเป็นไปได้ในการตรวจสอบระดับโพแทสเซียมในเลือดจะได้รับในปริมาณ 2-3 mmol / (kg-day) ระยะเวลาของโรคนี้เต็มไปด้วยการเข้าสู่ภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อและมีหนองในเด็กดังนั้นสภาวะปลอดเชื้อในการปฏิบัติงานจึงมีความสำคัญมาก

ภาวะไตวายเฉียบพลันได้รับการรักษาอย่างไร?

ภาวะไตวายเฉียบพลันไม่สามารถป้องกันเด็กได้อย่างไร?

• แก้ไขทันเวลาของการลด BCC มาตรการที่เพียงพอที่จะต่อสู้กับช็อตแผล hypoxic ขาดเลือดของอวัยวะและระบบมีข้อยกเว้นของยาเสพติดไต, การเฝ้าระวังผู้ป่วยผ่าตัดในช่วงเวลาหลังการผ่าตัดในแง่ของการป้องกันการพัฒนาของ DIC และภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อของพวกเขา
• การทำ ultrasound ของไตในเด็กตั้งแต่เดือนแรกของชีวิตเพื่อไม่ให้เกิดความผิดปกติในการพัฒนาอวัยวะของระบบทางเดินปัสสาวะ