พยาธิสภาพของโรคไตวายเฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาหลายชั่วโมงถึงหลายวันอันเป็นผลจากการบาดเจ็บต่างๆ และแสดงอาการด้วยภาวะไตวาย ภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะกรด-ด่างไม่สมดุล และภาวะอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล ภาวะนี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะ SCF ที่ลดลงอย่างกะทันหันซึ่งอาจกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

อัตราการกรองของไตปกติและค่าออสโมลาริตีของปัสสาวะสูงสุด

ตัวบ่งชี้	ทารกแรกเกิด	อายุ 1-2 สัปดาห์	อายุ 6-12 เดือน	1-3 ปี	ผู้ใหญ่
SCF, มล./นาที ต่อ 1.73 ตร.ม.	2ข,2±2	54.8±8	77±14	96±22	118±18
ความเข้มข้นสูงสุดของปัสสาวะ mosmol/kg H20	543+50	619±81	864±148	750±1330	825±1285

ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันว่าระดับ SCF ที่ลดลง 50% หรือมากกว่านั้นและคงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมงนั้นบ่งชี้ถึงการเริ่มต้นของภาวะไตวายเฉียบพลันได้อย่างไร โดยระดับนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของครีเอตินินในพลาสมาเลือดมากกว่า 0.11 มิลลิโมลต่อลิตรในทารกแรกเกิดและสูงกว่าตามสัดส่วนในเด็กโต อาการทางการวินิจฉัยเพิ่มเติมคือภาวะปัสสาวะน้อย ความเชื่อมโยงทางพยาธิสรีรวิทยาหลักในการพัฒนาอาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน ได้แก่ ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ กรดเมตาบอลิกสะสม คาร์บอนไดออกไซด์ การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น ความเสียหายของปอด และการหายใจผิดปกติ

กลุ่มอาการไตวายเฉียบพลันมักไม่ปรากฏเดี่ยวๆ แต่มักเกิดขึ้นร่วมกับภาวะไตวายเรื้อรังหลายอวัยวะ ลักษณะเฉพาะของอาการกลุ่มนี้คืออาการที่มักเกิดขึ้นซ้ำๆ กันจนทำให้การทำงานของไตที่บกพร่องกลับคืนมาได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลันอยู่ที่ 10-75% ช่วงการรอดชีวิตที่กว้างนั้นสัมพันธ์กับลักษณะเฉพาะของโรคต่างๆ ที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในช่วงแรกเกิด ความเสี่ยงในการเกิดไตวายเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากไตยังไม่พัฒนาเต็มที่ ลักษณะเด่นของทารกแรกเกิดที่ครบกำหนดคือ SCF ต่ำและเลือดไหลเวียนในไตน้อย ในทารกแรกเกิด ความสามารถทางสรีรวิทยาของไตในการทำให้ปัสสาวะเข้มข้นและเจือจางก็มีจำกัดมากเช่นกัน ดังนั้น ความสามารถในการควบคุมความผิดปกติของการหยุดเลือดจึงน้อยมาก ในเวลาเดียวกัน หน่วยไตที่ทำงานได้จะอยู่ในชั้น juxtamedullary และได้รับการปกป้องจากภาวะขาดออกซิเจนได้ค่อนข้างดี นี่คือสาเหตุที่ภาวะขาดเลือดชั่วคราวในทารกแรกเกิดเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย (โดยมีอาการเจ็บครรภ์ไม่ดี ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน) แต่ไม่ค่อยนำไปสู่ภาวะเนื้อตายของเปลือกสมองที่แท้จริง ในความเป็นจริง ไตตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตและภาวะขาดออกซิเจนโดยการลดอัตราการกรองเท่านั้น หลังจากการไหลเวียนโลหิตเป็นปกติและกำจัดตัวการที่ทำลายล้างแล้ว ความผิดปกติของไตก็จะหายไปเช่นกัน

เมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังไตหรือปริมาตรของหลอดเลือดลดลง การดูดซึมกลับของสารละลายรวมทั้งยูเรียจะเพิ่มขึ้น ในสภาวะทางสรีรวิทยา ยูเรียที่กรองในไตจะถูกดูดซึมกลับ 30% เปอร์เซ็นต์นี้จะเพิ่มขึ้นตามการไหลเวียนของเลือดไปยังไตที่ลดลง เนื่องจากครีเอตินินไม่ถูกดูดซึมกลับ การดูดซึมยูเรียที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่อัตราส่วนยูเรีย/ครีเอตินินในเลือดที่เพิ่มขึ้น ภาวะนี้มักเรียกว่าภาวะอะโซเทเมียก่อนไต

ในบางกรณี ความก้าวหน้าของการไหลเวียนเลือดและการไหลเวียนของเลือดทั่วไป การลดลงของเลือดในไตอย่างรวดเร็วทำให้หลอดเลือดที่รับความรู้สึกของไตหดตัวและการไหลเวียนเลือดในไตกระจายตัวใหม่ ในภาวะขาดเลือดบริเวณเปลือกไตอย่างรุนแรง SCF จะลดลงเหลือค่าวิกฤตเกือบเป็นศูนย์ ส่งผลให้เกิดเนื้อตายจากการขาดเลือดของเยื่อบุผิวของหลอดไตที่พันกัน อาการทางคลินิกหลักของเนื้อตายเฉียบพลันของหลอดไตคือการเกิดภาวะปัสสาวะน้อย

กลุ่มอาการไตวายเฉียบพลันอาจเกิดจากการอักเสบในเนื้อไตและเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างของไต (glomerulonephritis หรือ tubulointerstitial nephritis) ร่วมกับภาวะขาดเลือด ความเสียหายของเนื้อเยื่อไตยังเกิดจากพิษภายในร่างกาย (สารพิษจากจุลินทรีย์ ตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ อนุมูลอิสระออกซิเจน ฯลฯ) ซึ่งส่งผลต่อระบบการแข็งตัวของเลือด

ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการไตวายเฉียบพลัน ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกี่ยวข้องกับอาการบวมของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง ความดันไฮโดรสแตติกที่เพิ่มขึ้นในหลอดไตส่วนต้นและแคปซูลโบว์แมน และด้วยเหตุนี้ ความดันการกรองและค่า SCF จึงลดลง การฟอกไตด้วยอัลตราฟิลเตรชันในปริมาณมากหรือการใส่โปรตีนอัลบูมินซึ่งช่วยขจัดอาการบวมของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง สามารถฟื้นฟูการทำงานของไตได้

ในบางกรณี ภาวะปัสสาวะไม่ออกในโรคไตจากการสะสมของโปรตีนหรือลิ่มเลือดอาจเกิดจากการอุดตันของท่อไต เช่น ในผู้ป่วยที่มีโรคไต IgA ที่มีอาการปัสสาวะเป็นเลือดขนาดใหญ่เป็นครั้งคราว

การลดลงของ SCF อาจเกิดจากกระบวนการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วใน glomeruli ซึ่งมีการกดทับของห่วงเส้นเลือดฝอยและ/หรือการเปลี่ยนแปลงของท่อไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอด รวมทั้งการปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดและไซโตไคน์จากโมโนไซต์และเซลล์อื่น ซึ่งทำหน้าที่เป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการฟอกพลาสมา

ในสภาวะติดเชื้อ ความเชื่อมโยงระหว่างการเกิดโรคกับภาวะช็อกจากแบคทีเรียชนิดไม่ใช้ออกซิเจนรุนแรงและการแตกของเม็ดเลือดร่วมด้วย

แม้ว่าปัจจัยก่อโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันชนิดอินทรีย์จะมีความหลากหลาย แต่การเกิดโรคประกอบด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักๆ ดังต่อไปนี้:

• การหดตัวของหลอดเลือดไตทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือด
• การซึมผ่านของหลอดเลือดฝอยในไตลดลง ส่งผลให้ SCF ลดลง
• การอุดตันของหลอดโดยเศษซากเซลล์
• การไหลย้อนกลับของของเหลวที่กรองผ่านเยื่อบุผิวเข้าไปในช่องว่างรอบท่อ

ปัจจัยเฮโมไดนามิกมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรคนี้ อธิบายได้จากปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดี (tubuloglomerular feedback) ซึ่งสาระสำคัญคือความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดไตส่วนต้นเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยบางอย่าง ส่งผลให้การดูดซึมเกลือและน้ำกลับลดลงในส่วนเริ่มต้นของหน่วยไต การไหลของไอออน Na ⁺และน้ำที่เพิ่มขึ้นในส่วนปลายของหน่วยไตทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด (เรนิน) โดยเครื่องมือ juxtaglomerular เรนินทำให้เกิดและรักษาการกระตุกของหลอดเลือดแดงที่รับเข้ามา โดยทำให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงไตมากขึ้น หลอดเลือดแดงแตก และ SCF ลดลง ทั้งหมดนี้ส่งผลให้การขับถ่ายเกลือและน้ำลดลง สัญญาณตอบรับที่ส่งโดยหลอดไตเพื่อลดการไหลของเลือดและ SCF ภายใต้สภาวะที่มีการขับถ่ายสารละลายมากเกินไป เรียกว่า tubuloglomerular feedback ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา กลไกนี้จะช่วยจำกัด SCF เมื่อมีการใช้งานเกินความจุของท่อไต อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ไตได้รับบาดเจ็บเฉียบพลัน การทำงานของกลไกนี้จะยิ่งลดการไหลเวียนของเลือดไปยังไต ทำให้การส่งสารอาหารถูกจำกัด และทำให้การบาดเจ็บของท่อไตแย่ลง

ในระยะไตวายเฉียบพลันที่มีการไหลเวียนของเลือดน้อย ปัจจัยเฮโมไดนามิกส์ไม่ได้มีบทบาทสำคัญ เมื่อไตได้รับความเสียหายแล้ว การพยายามเพิ่มการไหลเวียนเลือดในไตจะไม่เพิ่ม SCF อย่างมีนัยสำคัญ และจะไม่ปรับปรุงการดำเนินไปของไตวายเฉียบพลัน

เนื่องจากความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อความสามารถในการดูดซึมกลับของหน่วยไต การเปลี่ยนแปลงในระดับออสโมซิสของคอร์ติโคเมดูลลารีปกติในสภาวะที่มีอัตราการกรองลดลง ทำให้การขับถ่ายน้ำแบบเศษส่วนหรือแบบสมบูรณ์เพิ่มขึ้น กลไกข้างต้นทั้งหมดอธิบายถึงการพัฒนาของระยะปัสสาวะมากเกินปกติของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในระยะฟื้นตัว บทบาทของปัจจัยเฮโมไดนามิกจะกลับมามีบทบาทอีกครั้ง การไหลเวียนเลือดในไตที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่ม SCF และเพิ่มการขับปัสสาวะในเวลาเดียวกัน ระยะเวลาของระยะฟื้นตัวนั้นกำหนดโดยมวลที่เหลือของหน่วยไตที่ทำงานอยู่ อัตราการฟื้นตัวของไตขึ้นอยู่กับการไหลเวียนเลือดในไตในระยะฟื้นตัวโดยตรง

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในภาวะไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่มักจำกัดอยู่ที่การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไตที่เสื่อมสภาพในระดับต่างๆ การใช้การบำบัดทดแทนไตอย่างทันท่วงทีในระยะปัจจุบันของวิธีการล้างพิษแบบอนุรักษ์นิยมช่วยให้เราสามารถรักษาอาการไตวายเฉียบพลันให้หายเป็นปกติได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]