Panhypopituitarism - ข้อมูลทบทวน

ภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ (Panhypopituitarism) หมายถึงกลุ่มอาการของต่อมไร้ท่อที่ทำให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำงานผิดปกติบางส่วนหรือทั้งหมด ผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกที่หลากหลาย โดยอาการดังกล่าวเกิดจากภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ (hypopituitarism) การวินิจฉัยทำได้ด้วยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเฉพาะที่วัดระดับฮอร์โมนต่อมใต้สมองพื้นฐานและระดับฮอร์โมนหลังจากการทดสอบกระตุ้นต่างๆ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิวิทยา แต่โดยปกติแล้วจะทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกและให้การบำบัดทดแทน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

สาเหตุของการทำงานของต่อมใต้สมองลดลง

สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับต่อมใต้สมองโดยตรง (Primary hypopituitarism)

• เนื้องอก:
  • เนื้องอกต่อมใต้สมอง
  • เนื้องอกกะโหลกศีรษะ
• ภาวะเนื้อตายจากการขาดเลือดหรือเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองขาดเลือด:
• ภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน (หลอดเลือดแดงโป่งพองหรือต่อมใต้สมองแตก) - หลังคลอด (กลุ่มอาการชีแฮน) หรือเกิดจากโรคเบาหวานหรือโรคเม็ดเลือดรูปเคียว
• ภาวะหลอดเลือดอุดตันหรือหลอดเลือดโป่งพอง โดยเฉพาะหลอดเลือดแดงคอโรติดภายใน
• กระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (จากสาเหตุของวัณโรค เกิดจากแบคทีเรียอื่น เชื้อรา หรือเชื้อมาลาเรีย) ฝีที่ต่อมใต้สมอง โรคซาร์คอยโดซิส
• กระบวนการแทรกซึม: ภาวะเม็ดเลือดแดงเข้ม
• โรคแกรนูโลมาเซลล์แลงเกอร์ฮันส์ (โรคฮิสติโอไซโตซิส - โรคแฮนด์-ชูลเลอร์-คริสเตียน)
• ภาวะขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองแบบไม่ทราบสาเหตุ เดี่ยวๆ หรือหลายสาเหตุ
• แพทย์ที่รักษา:
• การรักษาด้วยรังสี
• การผ่าตัดเอาเนื้องอกออก
• ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของต่อมใต้สมอง (lymphocytic hypophysitis)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับพยาธิสภาพของไฮโปทาลามัส (ภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติรอง)

• เนื้องอกไฮโปทาลามัส:
  • เนื้องอกเอพิเดนไดโมมา
  • เนื้องอกเยื่อหุ้มสมอง
  • การแพร่กระจายของเนื้องอก
  • เนื้องอกของต่อมไพเนียล (pinealoma)
• กระบวนการอักเสบ เช่น โรคซาร์คอยโดซิส
• ภาวะขาดฮอร์โมนประสาทในไฮโปทาลามัสแบบแยกหรือหลายส่วน
• การผ่าตัดบริเวณก้านต่อมใต้สมอง
• บาดแผล (บางครั้งเกี่ยวข้องกับการแตกของกะโหลกศีรษะบริเวณฐาน)

สาเหตุอื่น ๆ ของภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

[ 4 ]

อาการของภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

อาการทางคลินิกทั้งหมดมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับสาเหตุโดยตรงของโรคนี้และเกี่ยวข้องกับภาวะพร่องฮอร์โมนต่อมใต้สมองหรือการขาดฮอร์โมนดังกล่าวอย่างสมบูรณ์อาการมักจะค่อยๆ ปรากฏให้เห็นทีละน้อยและผู้ป่วยไม่สามารถสังเกตได้ บางครั้งโรคอาจมีลักษณะอาการเฉียบพลันและชัดเจน

โดยทั่วไป ปริมาณฮอร์โมนโกนาโดโทรปินจะลดลงก่อน จากนั้นจึงลดลงเป็นฮอร์โมน GH และสุดท้ายคือฮอร์โมน TSH และ ACTH อย่างไรก็ตาม มีบางกรณีที่ระดับฮอร์โมน TSH และ ACTH ลดลงก่อน ภาวะขาดฮอร์โมน ADH มักไม่เกิดจากพยาธิสภาพของต่อมใต้สมอง และมักเกิดจากความเสียหายของก้านต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส การทำงานของต่อมไร้ท่อเป้าหมายทั้งหมดจะลดลงในภาวะที่ต่อมใต้สมองขาดฮอร์โมนทั้งหมด (panhypopituitarism)

การขาดฮอร์โมน luteinizing (LH) และฮอร์โมน follicle-stimulating (FSH) ของต่อมใต้สมองในเด็กทำให้พัฒนาการทางเพศล่าช้า ในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน ภาวะหยุดมีประจำเดือนจะเกิดขึ้น ความต้องการทางเพศลดลง ลักษณะทางเพศรองหายไป และพบภาวะมีบุตรยาก ในผู้ชาย ภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ อัณฑะฝ่อ ความต้องการทางเพศลดลง ลักษณะทางเพศรองหายไป และการสร้างสเปิร์มลดลงพร้อมกับภาวะมีบุตรยากในภายหลัง

การขาด GH อาจส่งผลให้เกิดอาการอ่อนล้า แต่โดยปกติจะไม่มีอาการและตรวจไม่พบทางคลินิกในผู้ใหญ่ สมมติฐานที่ว่าการขาด GH เร่งหลอดเลือดแดงแข็งยังไม่ได้รับการพิสูจน์ การขาด TSH ส่งผลให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย โดยมีอาการเช่น ใบหน้าบวม เสียงแหบ หัวใจเต้นช้า และไวต่อความเย็นมากขึ้น การขาด ACTH ส่งผลให้การทำงานของเปลือกต่อมหมวกไตลดลงและมีอาการที่เกี่ยวข้อง (อ่อนล้า หย่อนสมรรถภาพทางเพศ ทนต่อความเครียดได้น้อยลง และต้านทานการติดเชื้อได้น้อยลง) ภาวะเม็ดสีเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ไม่สามารถตรวจพบได้ในภาวะการขาด ACTH

ความเสียหายต่อไฮโปทาลามัสที่ส่งผลให้เกิดภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย อาจส่งผลให้ศูนย์ควบคุมความอยากอาหารหยุดชะงัก ส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการที่คล้ายกับโรคเบื่ออาหาร

โรคชีแฮน ซึ่งเกิดขึ้นกับผู้หญิงในช่วงหลังคลอด เป็นผลจากการตายของต่อมใต้สมองอันเป็นผลจากภาวะเลือดน้อยและภาวะช็อกที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันระหว่างการคลอดบุตร หลังจากคลอดบุตร ผู้หญิงจะไม่ผลิตน้ำนม และผู้ป่วยอาจบ่นว่าอ่อนล้ามากขึ้น และผมร่วงในบริเวณหัวหน่าวและรักแร้

ภาวะต่อมใต้สมองโป่งพองเป็นอาการรวมที่เกิดขึ้นจากภาวะขาดเลือดของต่อม หรือจากเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองที่ไม่เปลี่ยนแปลง หรือบ่อยครั้งกว่านั้น คือ การกดทับเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองจากเนื้องอก อาการเฉียบพลัน ได้แก่ ปวดศีรษะรุนแรง คอแข็ง มีไข้ ลานสายตาผิดปกติ และกล้ามเนื้อลูกตาเป็นอัมพาต อาการบวมที่เกิดขึ้นสามารถกดทับไฮโปทาลามัส ซึ่งอาจส่งผลให้หมดสติหรือโคม่าได้ ความผิดปกติของต่อมใต้สมองในระดับต่างๆ อาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน และผู้ป่วยอาจถึงขั้นหมดสติเนื่องจากขาด ACTH และคอร์ติซอล มักมีเลือดอยู่ในน้ำไขสันหลัง และการตรวจ MRI จะพบสัญญาณของเลือดออก

การวินิจฉัยภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ

อาการทางคลินิกมักไม่จำเพาะเจาะจงและ ต้องได้รับการยืนยัน การวินิจฉัยก่อนจึงจะแนะนำให้ผู้ป่วยรับการบำบัดทดแทนตลอดชีวิตได้

ความผิดปกติของต่อมใต้สมองสามารถสังเกตได้จากอาการทางคลินิกของอาการเบื่ออาหารจากระบบประสาท โรคตับเรื้อรัง กล้ามเนื้อเสื่อม กลุ่มอาการต่อมไร้ท่อหลายต่อมที่สร้างภูมิคุ้มกัน และพยาธิสภาพของอวัยวะต่อมไร้ท่ออื่นๆ ภาพทางคลินิกอาจสับสนเป็นพิเศษเมื่อการทำงานของอวัยวะต่อมไร้ท่อมากกว่าหนึ่งอวัยวะลดลงพร้อมๆ กัน ควรแสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของพยาธิสภาพโครงสร้างของต่อมใต้สมองและภาวะพร่องฮอร์โมนประสาท

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ตัวอย่างที่จำเป็นสำหรับการแสดงภาพ

ผู้ป่วยทุกรายควรมีผลการตรวจ CT หรือ MRI ความละเอียดสูงด้วยสารทึบแสงชนิดพิเศษ (เพื่อแยกความผิดปกติทางโครงสร้าง เช่น เนื้องอกต่อมใต้สมอง) การตรวจด้วยเครื่องปล่อยโพซิตรอน (PET) ซึ่งใช้ในศูนย์เฉพาะทางบางแห่งนั้นไม่ค่อยได้ใช้ในทางคลินิกทั่วไป เมื่อไม่สามารถตรวจด้วยรังสีวิทยาประสาทสมัยใหม่ได้ การตรวจกะโหลกศีรษะด้วยลำแสงกรวยด้านข้างแบบธรรมดาของ sella turcica สามารถตรวจพบเนื้องอกต่อมใต้สมองขนาดใหญ่ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 10 มม. ได้ การตรวจหลอดเลือดสมองมีข้อบ่งชี้เฉพาะเมื่อการทดสอบวินิจฉัยอื่นๆ บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของหลอดเลือดพาราเซลลาร์หรือหลอดเลือดโป่งพอง

การวินิจฉัยแยกโรคต่อมใต้สมองทำงานน้อยทั่วไปกับโรคอื่น

พยาธิวิทยา	เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรค
โรคเบื่ออาหารจากสาเหตุทางระบบประสาท	ภาวะเด่นในผู้หญิง ภาวะแค็กเซีย ความอยากอาหารผิดปกติและการประเมินร่างกายตนเองไม่เพียงพอ การรักษาลักษณะทางเพศรอง ยกเว้นภาวะหยุดมีประจำเดือน ระดับฮอร์โมน GH และคอร์ติซอลพื้นฐานสูง
โรคตับจากแอลกอฮอล์หรือโรคฮีโมโครมาโตซิส	ผลการตรวจยืนยันโรคตับ พร้อมค่าตรวจทางห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้อง
กล้ามเนื้ออ่อนแรง	อาการอ่อนแรงแบบก้าวหน้า ผมร่วงก่อนวัย ต้อกระจก สัญญาณภายนอกของการเจริญเติบโตที่เร่งขึ้น พารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้อง
โรคภูมิต้านทานตนเองหลายต่อมไร้ท่อ	ระดับฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่เหมาะสม

[ 8 ], [ 9 ]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

คลังแสงการวินิจฉัยควรประกอบด้วยการทดสอบหาภาวะขาด THG และ ACTH เป็นหลัก เนื่องจากภาวะขาดฮอร์โมนทั้งสองชนิดนี้ต้องได้รับการบำบัดตลอดชีวิตในระยะยาว การทดสอบหาฮอร์โมนอื่นๆ มีรายละเอียดดังต่อไปนี้

ควรกำหนดระดับของ T4 และ TSH อิสระ ในกรณีที่มีต่อมใต้สมองทำงานน้อยโดยทั่วไป ระดับของฮอร์โมนทั้งสองชนิดมักจะต่ำ อาจมีบางกรณีที่ระดับ TG อยู่ในเกณฑ์ปกติและระดับ T4 ต่ำ ในทางตรงกันข้าม ระดับ TG ที่สูงพร้อมกับ T4 อิสระที่ต่ำบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์เป็นหลัก

การให้ฮอร์โมนไทรอยด์รีลีซิงฮอร์โมนสังเคราะห์ (TRH) ทางเส้นเลือดดำในปริมาณ 200 ถึง 500 ไมโครกรัมเป็นเวลา 15 ถึง 30 วินาทีอาจช่วยระบุผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของไฮโปทาลามัสที่ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมใต้สมองได้ แม้ว่าการทดสอบนี้จะไม่ค่อยได้ใช้ในทางคลินิกมากนัก โดยปกติแล้วระดับ TSH ในพลาสมาจะถูกตรวจวัดในเวลา 0, 20 และ 60 นาทีหลังการฉีด หากการทำงานของต่อมใต้สมองเป็นปกติ ระดับ TSH ในพลาสมาควรเพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 5 IU/L โดยมีความเข้มข้นสูงสุดในเวลา 30 นาทีหลังการฉีด ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของไฮโปทาลามัสอาจเพิ่มระดับ TSH ในพลาสมาล่าช้าได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคต่อมใต้สมองหลักอาจมีระดับ TSH เพิ่มสูงขึ้นล่าช้าเช่นกัน

ระดับคอร์ติซอลในซีรั่มเพียงอย่างเดียวไม่สามารถบ่งชี้ความผิดปกติของแกนต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตได้อย่างน่าเชื่อถือ ดังนั้น ควรพิจารณาการทดสอบกระตุ้นแบบใดแบบหนึ่งจากหลายๆ แบบ การทดสอบแบบหนึ่งที่ใช้ในการประเมินปริมาณสำรอง ACTH (และยังเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของปริมาณสำรอง GH และโพรแลกติน) คือการทดสอบความทนต่ออินซูลิน อินซูลินออกฤทธิ์สั้นที่ 0.1 หน่วยต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 15-30 วินาที จากนั้นจึงทดสอบเลือดดำเพื่อดูระดับ GH คอร์ติซอล และระดับน้ำตาลกลูโคสพื้นฐาน (ก่อนฉีดอินซูลิน) และที่ 20, 30, 45, 60 และ 90 นาทีหลังฉีด หากระดับน้ำตาลในเลือดดำลดลงต่ำกว่า 40 มก./มล. (น้อยกว่า 2.22 มิลลิโมล/ลิตร) หรือมีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ควรเพิ่มระดับคอร์ติซอลเป็นประมาณ > 7 ไมโครกรัม/มล. หรือ > 20 ไมโครกรัม/มล.

(ข้อควรระวัง: การทดสอบนี้มีความเสี่ยงในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติหรือเบาหวาน รวมถึงผู้สูงอายุ และมีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือโรคลมบ้าหมู การทดสอบจะต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์)

โดยทั่วไปการทดสอบจะทำให้เกิดอาการหายใจลำบากชั่วคราว หัวใจเต้นเร็ว และวิตกกังวลเท่านั้น หากผู้ป่วยบ่นว่าใจสั่น เป็นลม หรือมีอาการกำเริบ ควรหยุดการทดสอบทันทีโดยฉีดสารละลายกลูโคส 50% เข้าทางเส้นเลือดดำ 50 มล. ผลการทดสอบความทนต่ออินซูลินเพียงอย่างเดียวไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบปฐมภูมิ (โรคแอดดิสัน) และทุติยภูมิ (ต่อมใต้สมองทำงานน้อย) ได้ การทดสอบวินิจฉัยที่ช่วยให้สามารถวินิจฉัยแยกโรคและประเมินการทำงานของแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตได้นั้น จะอธิบายไว้ด้านล่าง หลังจากอธิบายเกี่ยวกับโรคแอดดิสัน ทางเลือกอื่นสำหรับการทดสอบกระตุ้นที่อธิบายไว้ข้างต้นคือการทดสอบฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินรีลีสซิ่ง (CRF) CRF จะให้ทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ตในขนาด 1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม วัดระดับ ACTH ในพลาสมาและคอร์ติซอล 15 นาทีก่อนฉีด และ 15, 30, 60, 90 และ 120 นาทีหลังฉีด ผลข้างเคียง ได้แก่ อาการหน้าแดงชั่วคราว รสเหมือนโลหะในปาก และความดันโลหิตต่ำชั่วคราว

โดยปกติแล้วระดับโปรแลกตินจะถูกวัดและมักจะสูงขึ้น 5 เท่าจากปกติในกรณีที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองขนาดใหญ่ แม้แต่ในกรณีที่เซลล์เนื้องอกไม่ได้ผลิตโปรแลกตินก็ตาม เนื้องอกจะกดทับก้านต่อมใต้สมองโดยกลไก ทำให้ไม่สามารถปล่อยโดปามีนได้ ซึ่งจะไปยับยั้งการผลิตและการปลดปล่อยโปรแลกตินจากต่อมใต้สมอง ผู้ป่วยที่มีภาวะโปรแลกตินในเลือดสูงมักมีภาวะฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำรองลงมา

การวัดระดับ LH และ FSH พื้นฐานเป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับการประเมินภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่ไม่ได้ใช้เอสโตรเจนจากภายนอก ซึ่งโดยทั่วไปแล้วความเข้มข้นของโกนาโดโทรปินที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดจะสูง (>30 mIU/mL) แม้ว่าระดับโกนาโดโทรปินมีแนวโน้มที่จะต่ำในผู้ป่วยรายอื่นที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย แต่ระดับของฮอร์โมนทั้งสองชนิดยังคงอยู่ในช่วงปกติ ระดับของฮอร์โมนทั้งสองชนิดควรเพิ่มขึ้นเมื่อตอบสนองต่อฮอร์โมนปลดปล่อยโกนาโดโทรปินทางเส้นเลือด (GnRH) 100 ไมโครกรัม โดย LH จะสูงสุดที่ประมาณ 30 นาที และ FSH จะสูงสุดที่ 40 นาทีหลังจากให้ GnRH อย่างไรก็ตาม ในกรณีของความผิดปกติของต่อมใต้สมอง-ไฮโปทาลามัส อาจตอบสนองปกติหรือลดลง หรือไม่มีการตอบสนองต่อการให้ GnRH ค่าเฉลี่ยของระดับ LH และ FSH ที่เพิ่มขึ้นเมื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วย GnRH จะแตกต่างกันมาก ดังนั้น การบริหารการทดสอบการกระตุ้นจากภายนอกด้วย GnRH จึงไม่ช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างความผิดปกติของไฮโปทาลามัสหลักจากพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมองหลักได้อย่างแม่นยำ

ไม่แนะนำให้ผู้ใหญ่ตรวจคัดกรองภาวะขาด GH เว้นแต่จะตั้งใจให้รักษาด้วย GH (เช่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยซึ่งได้รับการรักษาด้วยการบำบัดทดแทนฮอร์โมนทั้งหมดเนื่องจากสูญเสียความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและคุณภาพชีวิตโดยไม่ทราบสาเหตุ) ภาวะขาด GH จะถูกสงสัยเมื่อฮอร์โมนต่อมใต้สมองขาด 2 ชนิดขึ้นไป เนื่องจากระดับ GH ที่ไหลเวียนในร่างกายแตกต่างกันอย่างมากตามช่วงเวลาของวันและปัจจัยอื่นๆ ทำให้ตีความได้ยาก ห้องปฏิบัติการจึงใช้อินซูลินไลค์โกรทแฟกเตอร์ (IGF-1) ซึ่งสะท้อนถึง GH ที่ไหลเวียนในร่างกาย ระดับ IGF-1 ที่ต่ำบ่งชี้ถึงภาวะขาด GH แต่ระดับปกติไม่ตัดความเป็นไปได้นี้ออกไป ในกรณีนี้ อาจจำเป็นต้องทำการทดสอบการปลดปล่อย GH เพื่อกระตุ้น

วิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการประเมินการทำงานของต่อมใต้สมองคือการประเมินการตอบสนองของห้องปฏิบัติการต่อการแนะนำฮอร์โมนหลายชนิดในครั้งเดียว ฮอร์โมนปลดปล่อย GH (1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) ฮอร์โมนปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) ฮอร์โมนปลดปล่อยไทรอยด์ (TRH) (200 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) และฮอร์โมนปลดปล่อยโกนาโดโทรปิน (GnRH) (100 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม) จะถูกให้พร้อมกันทางเส้นเลือดดำโดยกระแสลมเป็นเวลา 15-30 วินาที จากนั้นวัดระดับน้ำตาลในเลือด คอร์ติซอล GH THG โพรแลกติน LH FSH และ ACTH ในช่วงเวลาเท่ากันบางช่วงเป็นเวลา 180 นาที บทบาทสุดท้ายของปัจจัยปลดปล่อยเหล่านี้ (ฮอร์โมน) ในการประเมินการทำงานของต่อมใต้สมองยังคงอยู่ระหว่างการจัดทำ การตีความค่าของระดับฮอร์โมนทั้งหมดในการทดสอบนี้เหมือนกับที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้สำหรับแต่ละฮอร์โมน

การรักษาภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ

การรักษาประกอบด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนของต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องซึ่งทำหน้าที่ลดลง ในผู้ใหญ่ที่มีอายุไม่เกิน 50 ปี บางครั้งอาจรักษาภาวะขาดฮอร์โมนด้วยฮอร์โมนทดแทนในปริมาณ 0.002-0.012 มก./กก. น้ำหนักตัว ฉีดใต้ผิวหนัง วันละครั้ง การรักษาโดยเน้นโภชนาการที่ดีขึ้น การเพิ่มมวลกล้ามเนื้อ และการต่อสู้กับโรคอ้วน ยังไม่มีการยืนยันสมมติฐานที่ว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนสามารถป้องกันการเร่งของหลอดเลือดแดงแข็งที่เกิดจากภาวะขาดฮอร์โมนทดแทนได้

ในกรณีที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยจากเนื้องอกของต่อมใต้สมอง ควรกำหนดให้มีการรักษาเฉพาะเจาะจงกับเนื้องอกร่วมกับการบำบัดทดแทน วิธีการรักษาในกรณีที่เนื้องอกดังกล่าวเกิดขึ้นนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน ในกรณีของเนื้องอกขนาดเล็กที่ไม่หลั่งฮอร์โมนโพรแลกติน แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อที่ได้รับการยอมรับส่วนใหญ่แนะนำให้ทำการผ่าตัดผ่านช่องสฟีนอยด์ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่เห็นว่ายาที่กระตุ้นโดปามีน เช่น โบรโมคริพทีน เพอร์โกไลด์ หรือคาเบอร์โกลีนออกฤทธิ์นาน ถือเป็นยาที่เหมาะสมในการเริ่มการบำบัดด้วยยาสำหรับเนื้องอกโพรแลกตินไม่ว่าจะมีขนาดใหญ่หรือเล็กเพียงใด ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองขนาดใหญ่ (> 2 ซม.) และมีระดับฮอร์โมนโพรแลกตินในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อาจจำเป็นต้องทำการผ่าตัดหรือฉายรังสีร่วมกับยาที่กระตุ้นโดปามีน การฉายรังสีแรงดันสูงที่ต่อมใต้สมองอาจรวมอยู่ในการบำบัดแบบผสมผสานหรือใช้แยกกันก็ได้ ในกรณีของเนื้องอกขนาดใหญ่ที่มีการเติบโตเหนือกระดูกหน้า อาจไม่สามารถผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้หมด ไม่ว่าจะผ่านสฟีนอยด์หรือผ่านฟรอนต์ก็ตาม ในกรณีนี้ การรักษาด้วยรังสีแรงดันสูงเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ในกรณีของต่อมใต้สมองแตก อาจต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดฉุกเฉินหากมองเห็นบริเวณที่ผิดปกติหรือกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงขึ้นอย่างกะทันหัน หรือหากมีอาการง่วงนอนมากขึ้น จนถึงขั้นโคม่าเนื่องจากเกิดการกดทับที่ไฮโปทาลามัส และแม้ว่าวิธีการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงและการรักษาเสริมความแข็งแรงทั่วไปอาจเพียงพอในบางกรณี แต่ยังคงแนะนำให้ทำการคลายการกดทับเนื้องอกผ่านสฟีนอยด์ทันที

การผ่าตัดและการฉายรังสีอาจใช้ในกรณีที่ระดับฮอร์โมนต่อมใต้สมองในเลือดต่ำได้เช่นกัน ในผู้ป่วยที่ได้รับการฉายรังสี การทำงานของต่อมไร้ท่อในบริเวณต่อมใต้สมองที่ได้รับผลกระทบอาจลดลงเป็นเวลาหลายปี อย่างไรก็ตาม ควรประเมินสถานะของฮอร์โมนบ่อยครั้งหลังการรักษาดังกล่าว โดยควรทำทันทีหลังจาก 3 เดือน จากนั้น 6 เดือน และหลังจากนั้นทุกปี การติดตามดังกล่าวควรรวมถึงการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตอย่างน้อย ผู้ป่วยอาจเกิดข้อบกพร่องทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับพังผืดในไคแอสมาของเส้นประสาทตา ควรทำการถ่ายภาพด้วย Sella turcica และการถ่ายภาพบริเวณต่อมใต้สมองที่ได้รับผลกระทบอย่างน้อยทุก 2 ปี เป็นระยะเวลา 10 ปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีเนื้อเยื่อเนื้องอกที่เหลืออยู่