ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, โซมาโตโทรปิน) ในเลือด

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, somatotropin) เป็นเปปไทด์ที่หลั่งออกมาจากต่อมใต้สมองส่วนหน้าและประกอบด้วยกรดอะมิโน 191 ชนิด การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตในแต่ละวันอยู่ที่ประมาณ 500 mcg ฮอร์โมนการเจริญเติบโตกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน กระบวนการแบ่งเซลล์แบบไมโทซิส และเพิ่มการสลายไขมัน ครึ่งชีวิตของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้ใหญ่คือ 25 นาที ฮอร์โมนนี้จะถูกทำให้ไม่ทำงานในเลือดโดยการไฮโดรไลซิส เมื่อเปรียบเทียบกับฮอร์โมนอื่น ๆ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีอยู่ในต่อมใต้สมองในปริมาณมากที่สุด (5-15 มก./ก. ของเนื้อเยื่อ) หน้าที่หลักของฮอร์โมนการเจริญเติบโตคือการกระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกาย ฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและโต้ตอบกับอินซูลินเพื่อกระตุ้นการเข้าสู่เซลล์ของกรดอะมิโน นอกจากนี้ยังส่งผลต่อการดูดซึมและออกซิเดชันของกลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมัน กล้ามเนื้อ และตับ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มความไวของเซลล์ไขมันต่อผลไลโปไลติกของคาเทโคลามีนและลดความไวต่อผลไลโปเจนิกของอินซูลิน ผลกระทบเหล่านี้ทำให้กรดไขมันและกลีเซอรอลถูกปลดปล่อยจากเนื้อเยื่อไขมันเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นจึงถูกเผาผลาญในตับ ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกช่วยลดเอสเทอริฟิเคชันของกรดไขมัน จึงลดการสังเคราะห์ TG ข้อมูลปัจจุบันบ่งชี้ว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโตสามารถลดการบริโภคกลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อได้ด้วยการยับยั้งการทำงานของอินซูลินหลังตัวรับ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มการขนส่งกรดอะมิโนเข้าสู่กล้ามเนื้อ สร้างสารตั้งต้นสำรองสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มการสังเคราะห์ DNA และ RNA ผ่านกลไกแยกต่างหาก

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ทั้งทางตรงและทางอ้อมผ่าน IGF-I และ II ผลทางชีวภาพหลักของฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกมาจาก IGF-I

การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดยปกติจะเกิดขึ้นไม่สม่ำเสมอ ในแต่ละวัน ความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะต่ำมาก โดยจะมีการหลั่งฮอร์โมนทีละ 5-9 ครั้งต่อวัน ระดับการหลั่งเริ่มต้นที่ต่ำและลักษณะการหลั่งแบบเป็นจังหวะทำให้การประเมินผลการกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดมีความซับซ้อนมากขึ้น ในกรณีดังกล่าว จะใช้การทดสอบกระตุ้นพิเศษ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในซีรั่มปกติ

อายุ	STH, นาโนกรัม/มล.
เลือดออกจากสายสะดือ	8-40
ทารกแรกเกิด	10-40
เด็ก	1-10
ผู้ใหญ่:
ผู้ชาย	0-4.0
ผู้หญิง	0-18.0
อายุมากกว่า 60 ปี:
ผู้ชาย	1-9.0
ผู้หญิง	1-16

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตนั้นดำเนินการโดยเปปไทด์ไฮโปทาลามัส 2 ชนิดเป็นหลัก ได้แก่ STRG ซึ่งกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนการเจริญเติบโต และโซมาโทสแตติน ซึ่งมีผลตรงกันข้าม IGF-I ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต การเพิ่มความเข้มข้นของ IGF-I ในเลือดจะยับยั้งการถอดรหัสยีนของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในโซมาโทโทรปของต่อมใต้สมองตามหลักการของการป้อนกลับเชิงลบ

ความผิดปกติหลักๆ ของหน้าที่ทางโซมาโตทรอปิกของต่อมใต้สมองนั้นแสดงออกมาด้วยการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปหรือไม่เพียงพอ ภาวะยักษ์และภาวะอะโครเมกาลีเป็นโรคทางระบบประสาทที่เกิดจากการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างเรื้อรังโดยโซมาโตโทรฟของต่อมใต้สมองส่วนหน้า การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปในช่วงของการสร้างกระดูกก่อนที่เอพิฟิซิสจะปิดลงจะนำไปสู่ภาวะยักษ์ หลังจากเอพิฟิซิสปิดลง การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปจะทำให้เกิดภาวะอะโครเมกาลี ภาวะยักษ์ของต่อมใต้สมองนั้นพบได้น้อย โดยเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย ภาวะอะโครเมกาลีเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในช่วงอายุ 30-50 ปี (อัตราเฉลี่ยอยู่ที่ 40-70 รายต่อประชากร 1 ล้านคน)

การพัฒนาของภาวะแคระแกร็นของต่อมใต้สมอง (dwarfism) ในกรณีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของการทำงานทางโซมาโตโทรปิกของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจนถึงการสูญเสียทั้งหมด การหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมองส่วนใหญ่ (ประมาณ 70% ของกรณี) เกิดจากความเสียหายหลักของไฮโปทาลามัส ภาวะอะพลาเซียแต่กำเนิดและภาวะไฮโปพลาเซียของต่อมใต้สมองนั้นพบได้น้อยมาก การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในบริเวณไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองอาจทำให้การเจริญเติบโตหยุดลง โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากเนื้องอกที่กะโหลกศีรษะ เนื้องอกในระบบประสาทส่วนกลาง และเนื้องอกอื่นๆ ของบริเวณไฮโปทาลามัส วัณโรค ซาร์คอยโดซิส ท็อกโซพลาสโมซิส และหลอดเลือดสมองโป่งพอง

ภาวะแคระแกร็นมีหลายรูปแบบ โดยส่วนใหญ่เกิดจากกรรมพันธุ์ ซึ่งการสร้างและการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะไม่ถูกขัดขวาง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เด็กที่เป็นโรค Laron จะมีอาการของต่อมใต้สมองทำงานน้อย แต่ความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อระดับ IGF-I ลดลง ข้อบกพร่องหลักเกิดจากฮอร์โมนการเจริญเติบโตไม่สามารถกระตุ้นการผลิต IGF-I ได้

ในผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย ไม่พบความเสียหายของโครงสร้างที่เห็นได้ชัดของไฮโปทาลามัสหรือต่อมใต้สมอง ในกรณีดังกล่าว พยาธิสภาพมักเกิดจากความผิดปกติของการทำงานของไฮโปทาลามัส ภาวะพร่องฮอร์โมน STH อาจเกิดขึ้นแยกกันหรือเกิดร่วมกับภาวะพร่องฮอร์โมนต่อมใต้สมองชนิดอื่น

จังหวะการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตในแต่ละวันจะมีค่าสูงสุดที่มากกว่า 6 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร 1-3 ชั่วโมงหลังจากนอนหลับไม่ว่าจะเวลาใดของวัน ซึ่งจะเกิดขึ้นภายใน 3 เดือนหลังคลอด ความเข้มข้นเฉลี่ยของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในแต่ละวันจะเพิ่มขึ้นในช่วงวัยรุ่น และจะลดลงหลังจากอายุ 60 ปี เมื่อถึงเวลานี้ จังหวะการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตก็จะหายไป ความแตกต่างทางเพศในการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตยังไม่ได้รับการระบุ