ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคประสาทอักเสบ
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
Neuroretinitis มักเป็นกระบวนการอักเสบข้างเดียว (น้อยกว่าในระดับทวิภาคี) โดยมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อเส้นประสาทตาและชั้นเส้นใยประสาทของจอประสาทตา ความบกพร่องทางการมองเห็น ความเสียหายต่อจอประสาทตาด้านนอก และเยื่อบุผิวเม็ดสีของจอประสาทตา ไม่ทราบที่มาของโรคที่แน่นอน แม้ว่าจะยอมรับว่าความมึนเมามีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาการอักเสบก็ตาม โรคจอประสาทตาอักเสบเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคประสาทอักเสบทางตา ซึ่งมีลักษณะเป็นอาการที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ และต้องได้รับการรักษาในระยะยาว[1]
ระบาดวิทยา
ตรวจพบโรคจอประสาทตาอักเสบด้วยความถี่ประมาณ 1 ถึง 5 รายต่อประชากรแสนคน ในบรรดาโรคทางจักษุทั้งหมด พยาธิวิทยามีการลงทะเบียนน้อยกว่า 3% ของกรณี
ในหลายกรณี โรคประสาทอักเสบจะจบลงด้วยการฟื้นฟูการทำงานของการมองเห็น แต่ผู้ป่วย 25% ประสบกับผลที่ตามมาอย่างถาวรในรูปแบบของการสูญเสียหรือการเสื่อมสภาพของการมองเห็น ผู้ป่วยบางรายพิการ
โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ชายและผู้หญิงทุกวัยอย่างเท่าเทียมกัน อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 25-35 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ neuroretinitis จะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบอื่นในร่างกาย[2]
สาเหตุ โรคประสาทอักเสบ
Cytomegalovirus neuroretinitis พัฒนาในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน - เช่นHIV ปฏิกิริยาการอักเสบจะเกิดขึ้นในบริเวณอวัยวะตาและแพร่กระจายไปยังเรตินาต่อไป หากตรวจไม่พบโรคทันเวลาอาจมีความเสี่ยงที่จอประสาทตาหลุดในอนาคต
โรคประสาทอักเสบซิฟิลิสเป็นผลมาจากระยะที่สามของซิฟิลิสเมื่อเชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในโครงสร้างภายในของดวงตา บางครั้งพยาธิวิทยาก็พัฒนาในทารก: ในกรณีนี้โรคประสาทอักเสบเป็นผลมาจากพยาธิสภาพทางพันธุกรรม
Toxoplasmosis สามารถถ่ายทอดไปยังเด็กในครรภ์ได้ โรคจอประสาทตาอักเสบเป็นผลมาจากรอยโรคนี้และเกิดขึ้นในบุคคลหลายปีหลังคลอด
โรคประสาทอักเสบจากการติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการอักเสบเป็นหนองในอวัยวะภายใน
รอยโรคจากไวรัสเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคไข้หวัดใหญ่ เริมและอื่น ๆ อย่างรุนแรง ในสถานการณ์เช่นนี้ โรคประสาทอักเสบในรูปแบบที่ไม่รุนแรงมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ซึ่งผ่านไปเมื่อโรคที่เป็นต้นเหตุบรรเทาลง
บางครั้งสาเหตุเกิดจากโรคหลอดเลือดที่มีมา แต่กำเนิด - ตัวอย่างเช่นโรคจอประสาทตาอักเสบจากเลือดออก (โรคโคทส์, โรคเรตินอักเสบเม็ดสี) โรคเหล่านี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของยีน[3]
สาเหตุเพิ่มเติมอาจรวมถึง:
- การติดเชื้อจากบริเวณอื่นในร่างกาย
- การบาดเจ็บที่ตา;
- การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์เป็นเวลานาน
- การสัมผัสกับแสงอัลตราไวโอเลตเป็นประจำ
ปัจจัยเสี่ยง
ยังไม่ได้กำหนดปัจจัยที่แน่นอนในการพัฒนาโรคประสาทอักเสบ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึงกระบวนการอักเสบที่เกิดจากเชื้อ Rhinogenic และการอักเสบอาจมีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน: แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา, ปรสิต, พิษ โดยทั่วไปแล้ว โรคติดเชื้อเฉียบพลันหรือเรื้อรังในทางทฤษฎีสามารถทำให้เกิดโรคประสาทอักเสบได้
นอกจากนี้พยาธิวิทยาสามารถพัฒนาได้เป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อ ปัญหาค่อนข้างน้อยมักเกิดจากความเสียหายต่ออวัยวะที่มองเห็น
ปัจจัยเพิ่มเติม:
- อายุ - ความเสี่ยงของโรคประสาทอักเสบเพิ่มขึ้นตามอายุ (โรคนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ)
- ความบกพร่องทางพันธุกรรม - โรคที่กระตุ้นบางอย่างได้รับการสืบทอดมา
- นิสัยที่เป็นอันตราย อาหารที่ไม่ดี โรคทางระบบประสาท
- โรคหลอดเลือด ความ ดันโลหิตสูง หลอดเลือด.,
- โรคเฉพาะ (เอชไอวี ซิฟิลิส ฯลฯ)
- เบาหวาน, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, จักษุแพทย์.
กลไกการเกิดโรค
Neuroretinitis เป็นกระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทตาและชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตา เส้นประสาทตาเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทส่วนปลายของวิถีประสาทตา จุดเริ่มต้นถูกกำหนดไว้ในบริเวณอวัยวะตาและความสมบูรณ์ของมัน - ในแอ่งกะโหลกกลาง มันถูกสร้างขึ้นโดยแกนกระบอกของปมประสาทจอประสาทตาและมีเส้นใยประสาทประมาณ 1 ล้านเส้น เส้นประสาทจะออกจากวงโคจรผ่านทางช่องรับแสง หลังจากนั้นเส้นประสาททั้งสองจะถูกส่งไปยังอานตุรกี[4]
การพัฒนาของโรคประสาทอักเสบอาจเกิดจากการติดเชื้อทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งที่แหล่งที่มาหลักคือโรคโสตศอนาสิกอักเสบ ( ไซนัสอักเสบบน, ไซนัสอักเสบ และ ต่อ มทอนซิล อักเสบ ), โรคทางทันตกรรม (โรคปริทันต์อักเสบหรือฟันผุ), การอักเสบของสมองและเยื่อหุ้มสมอง ( เยื่อหุ้มสมองอักเสบ- เซรุ่ม, ซิฟิลิสหรือวัณโรค, โรคไข้สมองอักเสบ- ไวรัส, ริกเก็ตเซียล, แบคทีเรียหรือ โปรโตซัว) เช่นเดียวกับไข้หวัดใหญ่ วัณโรค ซิฟิลิสข้าวไรย์ฯลฯ )[5]
โรคของอวัยวะภายในแหล่งที่มาทางพยาธิวิทยามักเป็นโรคไตและเลือดกระบวนการภูมิแพ้เบาหวานโรคเกาต์คอลลาจิโอซิสวิตามินเอ ความมึนเมา เช่น แอลกอฮอล์-ยาสูบ ตะกั่ว เมทานอล ก็มีความสำคัญเช่นกัน กรณีโรคประสาทอักเสบส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากไม่ทราบสาเหตุ[6]
อาการ โรคประสาทอักเสบ
Cytomegalovirus neuroretinitis มีลักษณะโดยสัญญาณเช่น:
- การปรากฏตัวของจุดเล็ก ๆ แมลงวันต่อหน้าต่อตา;
- การปรากฏตัวของประกายแวววาว (ซึ่งเห็นได้ชัดเจนโดยเฉพาะในเวลากลางคืน);
- ลดการมองเห็น, การก่อตัวของจุดบอด;
- การเสื่อมสภาพของฟังก์ชั่นการมองเห็นอุปกรณ์ต่อพ่วง
ในโรคประสาทซิฟิลิสอักเสบจะสังเกตเห็นความทึบของน้ำเลี้ยงอาการบวมของจอประสาทตาและเส้นประสาทตา อาจเกิดอาการตกเลือดที่จอประสาทตาได้
ในภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ, ความทึบของร่างกายน้ำเลี้ยง, อาการบวมน้ำของเส้นประสาทตาและในกรณีขั้นสูงจะเกิดการอักเสบเป็นหนองที่เด่นชัด
Neuroretinitis ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของยีนมักจะมาพร้อมกับการรับรู้สีที่บกพร่อง, การเบลอของภาพที่มองเห็น, การแคบลงของลานสายตาที่คมชัดและการวางแนวเชิงพื้นที่บกพร่อง
โดยทั่วไปผู้ป่วยส่วนใหญ่มักบ่นเกี่ยวกับการเสื่อมสภาพของการทำงานของการมองเห็น, การแคบและการสูญเสียลานสายตา, การรับรู้สีบกพร่อง (โดยเฉพาะสเปกตรัมสีน้ำเงิน - เขียว) ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการวูบวาบและปวดลูกตา[7]
ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ
โรคจอประสาทตาอักเสบสามารถนำไปสู่ความบกพร่องทางการมองเห็นได้ตั้งแต่การแย่ลงไปจนถึงการสูญเสียการทำงานของการมองเห็นในตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง การมองเห็นอาจเสื่อมลงอย่างมากในช่วงหลายวัน บางครั้ง 1-2 วันก็เพียงพอแล้วที่ผู้ป่วยจะสูญเสียการทำงานของการมองเห็นมากกว่า 50%
การรับรู้สีได้รับผลกระทบเป็นพิเศษ แต่ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตเห็นหรือใส่ใจกับสิ่งนี้เป็นเวลานาน ผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบจากจอตาอักเสบส่วนใหญ่จะมีอาการปวดลูกตา ซึ่งจะเพิ่มขึ้นในระหว่างการเคลื่อนไหวของลูกตา นอกจากนี้โรคนี้มีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำอีก
ในกระบวนการบีบอัดหรือทำลายแอกซอนของเส้นประสาทตา การขนส่งแบบแอกโซพลาสซึมจะหยุดชะงัก อาการบวมน้ำของเส้นประสาทตาเกิดขึ้น เส้นใยได้รับความเสียหาย และความสามารถในการมองเห็นลดลง ซึ่งอาจทำให้จอประสาทตาเสื่อมบางส่วนหรือทั้งหมดได้หากรักษาอย่างไม่ถูกต้องหรือช้า[8]
การวินิจฉัย โรคประสาทอักเสบ
การวินิจฉัยโรคประสาทอักเสบนั้นเกิดขึ้นจากการตรวจทางจักษุวิทยา ในขั้นตอนการวินิจฉัยครั้งแรกแพทย์จะสัมภาษณ์ผู้ป่วยวิเคราะห์ประวัติของโรคชี้แจงผลการตรวจของผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ (นักประสาทวิทยา, แพทย์ต่อมไร้ท่อ, ศัลยแพทย์ระบบประสาท) ทำการตรวจจักษุวิทยาอย่างสมบูรณ์และประเมินความน่าจะเป็นของอาการที่เป็นไปได้ของโรคทางระบบประสาทต่างๆ. หากจำเป็นให้กำหนดการตรวจเพิ่มเติมจำนวนหนึ่งและกำหนดวิธีการรักษาเพิ่มเติม
การทดสอบภาคบังคับสำหรับการวินิจฉัยโรคประสาทอักเสบ:
- การตรวจเลือดทั่วไป (ไม่รวมการอักเสบเรื้อรังและกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองอย่างเป็นระบบ)
- การตรวจปัสสาวะ;
- การตรวจเลือดทางชีวเคมีพร้อมตรวจวัดกลูโคส, AST, ALT;
- การเพาะเชื้อแบคทีเรียจากช่องเยื่อบุตาด้วยการระบุสาเหตุและความไวต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
- การตรวจเลือดซิฟิลิส (RW) และเอชไอวีโดย ELISA;
- การวิเคราะห์ ELISA ของเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบบีและซี
- การวิเคราะห์ Ig A, M, G สำหรับเริม, หนองในเทียม, ไซโตเมกาโลไวรัส, ไวรัสทอกโซพลาสโมซิส
คำแนะนำเพิ่มเติมอาจรวมถึง:
- การตรวจเลือดโปรตีน C-reactive;
- การตรวจเลือดเพื่อทดสอบโรคไขข้อ
การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือมักแสดงโดยขั้นตอนการวินิจฉัยขั้นพื้นฐาน เช่น:
- Visometry เป็นวิธีดั้งเดิมในการประเมินการมองเห็น
- Biomicroscopy - เทคนิคในการตรวจจับความทึบของเลนส์, ความทึบของแก้วตาโฟกัสหรือกระจาย, การตกเลือดในน้ำแก้ว, เซลล์, สารหลั่ง, ไฮโปไพออน;
- tonometry เป็นวิธีการกำหนดความดันลูกตา
- ophthalmoscopy - การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในส่วนหลังของตา, จุดโฟกัสอักเสบ, รอยเปื้อนตามหลอดเลือด, การตกเลือดในช่องท้อง, คราบแข็ง, อาการบวมน้ำที่จอประสาทตา, โรคระบบประสาท, การเปลี่ยนแปลงทางประสาทตาของลักษณะเส้นประสาทตาของการอักเสบของ chorioretinal;
- perimetry - การประเมินการแคบที่เป็นไปได้ของลานสายตา, การตรวจหา scotomas, การวินิจฉัยความผิดปกติของการมองเห็นส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง;
- การหักเหของแสง - การตรวจหาความผิดปกติของการหักเหของแสงตา
- เอ็กซ์เรย์ของไซนัสและหน้าอก - เพื่อแยกกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่อาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคประสาทอักเสบ
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพของอวัยวะตา, การตรวจโกนิโอสโคป, การตรวจบริเวณรอบนอกของอวัยวะตา, การส่องกล้องตรวจตา, อิเล็กโทรเรติโนแกรม, การตรวจอัลตราซาวนด์ของลูกตาและหลอดเลือดสมอง, การตรวจเรติโนโทกราฟีการเชื่อมโยงกันของแสง, การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงเรืองแสง, การเอ็กซ์เรย์ของวงโคจรและกะโหลกศีรษะในการฉายภาพที่แตกต่างกัน อาจถูกกำหนดหาก ระบุไว้
มักใช้การลงทะเบียนศักยภาพในการมองเห็นซึ่งจำเป็นในการประเมินสถานะของเส้นประสาทตาและการวินิจฉัยแยกโรคของระบบประสาทอักเสบจากความผิดปกติของการมองเห็นจากการทำงานและอินทรีย์[9]
การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
พยาธิวิทยา |
พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของระบบประสาทอักเสบ |
กระบวนการ dystrophic chorioretinal กลางทุติยภูมิ |
มีหลักฐานว่าตาอักเสบในอดีต มีสโคโตมากลางในช่องมองภาพ |
กระบวนการเสื่อมถอยที่เกี่ยวข้องกับอายุในจุดภาพชัด |
มีสโคโตมากลางในช่องมองภาพ การมองเห็นลดลง |
โรคจอประสาทตาอักเสบ |
มีข้อบกพร่องในการมองเห็น, การมองเห็นลดลง Ophthalmoscopy เผยให้เห็นจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาต่างๆในบริเวณจอประสาทตา |
เนื้องอก Chorioid |
การมองเห็นลดลง และ ophthalmoscopy เผยให้เห็นพื้นที่โฟกัสที่มีโครงร่างไม่ชัดเจน การเยื้อง |
Chorioretinopathy เซรุ่มกลางในธรรมชาติ |
การมองเห็นเสื่อมลงอย่างมากซึ่งบางครั้งเกี่ยวข้องกับอาการป่วยจากไวรัส |
Epitheliopathy ชนิด multifocal placoid เฉียบพลัน |
การมองเห็นลดลงหลังจากป่วยด้วยไวรัส มีการบันทึก paracentral หรือ central scotomas Photopsia, metamorphopsia อาจตรวจพบได้ |
ตกเลือดใต้จอประสาทตาและใต้คอรอยด์ |
การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว scotoma ปรากฏในลานสายตา Ophthalmoscopy เผยจุดโฟกัสที่มีโครงร่างที่ไม่ชัดเจน |
การหลุดออกของจอประสาทตาตกเลือด |
การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว scotoma ปรากฏในลานสายตา Ophthalmoscopy เผยให้เห็นการโฟกัสทางพยาธิวิทยาในบริเวณจอประสาทตา |
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา โรคประสาทอักเสบ
การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมอาจรวมถึงการใช้ยาหลายชนิด ซึ่งขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคประสาทอักเสบ
หากจำเป็นต้องขยายรูม่านตาให้กำหนดยาไซโคลเพลจิกและยาไมเดรียติก:
- 1% tropicamide - 2 หยดวันละสองครั้งเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
- 1% phenylephrine 2 หยดวันละสองครั้งเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
Glucocorticosteroids ใช้เพื่อป้องกันการตอบสนองการอักเสบใน neuroretinitis, ลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย, ยับยั้งการผลิตพรอสตาแกลนดิน, ชะลอกระบวนการแพร่กระจาย:
- เดกซาเมทาโซน 0.1% 2 หยด 4-5 ครั้งต่อวัน
- เดกซาเมทาโซน 0.4% วันละครั้ง 1.2-2 มก. ใต้เยื่อบุตาหรือ 2-2.8 มก. พาราบัลบาร์ลี;
- เพรดนิโซโลน 5 ที่ 30-80 มก. ต่อวัน รับประทาน (ในตอนเช้า) โดยค่อยๆ ลดขนาดยาลงอีกเป็นเวลา 10 วัน (บ่งชี้ในโรคประสาทอักเสบกำเริบเป็นประจำ, โรคทางระบบ);
- methylprednisolone 250-1,000 มก. หยดทางหลอดเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 4-5 วัน (หากการรักษาในท้องถิ่นไม่ได้ผลหรือมีการอักเสบของ chorioretinal อย่างรุนแรงโดยมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการสูญเสียการทำงานของการมองเห็นหรือในโรคประสาทอักเสบทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ)
ในโรคประสาทอักเสบเนื่องจากกระบวนการติดเชื้อจะมีการระบุการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ:
- โทบรามัยซิน 0.3% 2 หยด 5 ครั้งต่อวัน
- ไซโปรฟลอกซาซิน 0.3% 2 หยด 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
- Levofloxacin หรือ Moxifloxacin 2 หยด 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
- Ciprofloxacin 250-500 มก. รับประทานทุกวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์;
- Amoxicillin 250-500 มก. รับประทานทุกวันเป็นเวลาสองสัปดาห์;
- Clindamycin 150 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์
- Ceftriaxone 1 กรัมทุกวันเป็นการฉีดเข้ากล้ามระยะเวลา 1-2 สัปดาห์
- Lincomycin 30% 600 มก. วันละสองครั้ง ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ระยะเวลา 1 สัปดาห์
หากโรคประสาทอักเสบเกิดจากโรคไวรัสจะมีการกำหนดการรักษาด้วยยาต้านไวรัส:
- Acyclovir 200 มก. 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
- Valacyclovir 500 มก. 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
หากโรคประสาทอักเสบเกิดจากเชื้อรา การรักษาด้วยยาต้านเชื้อรามีความเหมาะสม:
- Ketoconazole 200 มก. วันละสองครั้งเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์;
- Fluconazole 150 มก. วันละสองครั้งเป็นเวลา 10 วัน
เมื่อ neuroretinitis รวมกับความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นจะมีการกำหนดยาขับปัสสาวะ:
- Furosemide 40 มก. ทุกวันเป็นเวลาสามวันติดต่อกัน;
- Furosemide 1% คูณ 2 มล. ฉีดเข้ากล้ามทุกวันเป็นเวลา 2-3 วัน
มีการระบุยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เพื่อป้องกันการตอบสนองต่อการอักเสบ:
- Diclofenac โซเดียม 25-75 มก. ทุกวันเป็นเวลา 5 วัน;
- Meloxicam 15 มก. ทุกวันโดยฉีดเข้ากล้ามเป็นเวลา 5 วัน;
- Indomethacin 25 มก. วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 2 สัปดาห์
ในกรณีที่ซับซ้อนของโรคประสาทอักเสบ, โรคทางระบบและบ่อยครั้ง, การขาดการตอบสนองเชิงบวกจากกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์, ยาต้านเมตาบอไลต์สามารถกำหนดได้ (Methotrexate, 5-fluorouracil ในพื้นที่ย่อย)[10]
ประสิทธิผลของการรักษาได้รับการประเมินโดยตัวชี้วัดต่อไปนี้:
- วิสัยทัศน์ที่ดีขึ้น
- กำจัดการตอบสนองต่อการอักเสบ
- การสลายของการแทรกซึม
- ลดความรุนแรงของการบิดเบือนวัตถุ, photopsia, scotoma
การผ่าตัดไม่ได้ระบุไว้สำหรับโรคประสาทอักเสบ
การป้องกัน
ควรมีมาตรการป้องกันสำหรับทุกคนที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคประสาทอักเสบ (รวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อพยาธิวิทยา):
- ตรวจสุขภาพและปรึกษากับจักษุแพทย์เป็นประจำ
- หลีกเลี่ยงการบาดเจ็บที่ศีรษะและตา
- อย่ารักษาตัวเองด้วยโรคติดเชื้อใด ๆ (รวมถึงโรคไข้หวัด)
- ออกกำลังกายให้แข็งแรง หลีกเลี่ยงภาวะขาดออกซิเจน
- เลิกนิสัยที่ไม่ดี
- กินอาหารที่หลากหลายและสมดุล
- อย่าทำงานหนักเกินไป หลีกเลี่ยงการใช้เวลาอยู่หน้าจอคอมพิวเตอร์หรืออุปกรณ์ต่างๆ เป็นเวลานาน
- พักผ่อนให้เพียงพอ นอนหลับอย่างน้อย 7-8 ชั่วโมงต่อคืน
- มีการตรวจเลือดและปัสสาวะเป็นประจำเพื่อประเมินประสิทธิภาพ
- เดินเล่นในอากาศบริสุทธิ์บ่อยๆ
- หลีกเลี่ยงกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็นมากเกินไป
- ไปพบทันตแพทย์เป็นประจำ ป้องกันการเกิดโรคฟันผุ โรคปริทันต์
นอกจากนี้ เพื่อป้องกันโรคประสาทอักเสบ ขอแนะนำให้ใช้แว่นกันแดดเพื่อปกป้องเรตินาจากแสงอัลตราไวโอเลต ตรวจสอบกับผู้เชี่ยวชาญเป็นระยะเพื่อกำจัดปัจจัยเสี่ยง
พยากรณ์
การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุหลักของ neuroretinitis เป็นหลักนั่นคือในระหว่างทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน กระบวนการอักเสบเล็กน้อยบางอย่างหายไปได้เอง และการมองเห็นจะกลับมาเป็นปกติภายในไม่กี่สัปดาห์ (เดือน) ในกรณีที่ไม่มีโรคที่ไม่เสถียรและเป็นระบบ (โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) การทำงานของการมองเห็นสามารถฟื้นฟูได้ แต่บ่อยครั้งที่ปัญหาจะเกิดขึ้นอีกซึ่งส่งผลต่อดวงตาข้างเดียวกันหรือข้างอื่น
เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการพยากรณ์โรคจำเป็นต้องรักษากระบวนการทางพยาธิวิทยาแบบเฉียบพลันและซ้ำ ๆ อย่างทันท่วงที กำจัดนิสัยที่ไม่ดี ไปพบผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางเป็นประจำและทำการตรวจป้องกัน[11]
หากโรคประสาทอักเสบดำเนินไปเป็นรูปแบบเรื้อรัง ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก