การติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์

การติดเชื้อ HIV คือการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus: HIV) การติดเชื้อ HIV เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อของมนุษย์ซึ่งดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยมีการแพร่เชื้อผ่านการสัมผัส โดยมีลักษณะเฉพาะคือระบบภูมิคุ้มกันได้รับความเสียหายเมื่อเกิดโรคเอดส์ อาการทางคลินิกของโรคเอดส์ซึ่งส่งผลให้ผู้ติดเชื้อเสียชีวิต ได้แก่ การติดเชื้อฉวยโอกาส (ทุติยภูมิ) เนื้องอกร้าย และกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

การติดเชื้อ HIV เกิดจากไวรัสเรโทร 1 ใน 2 ชนิด (HIV-1 และ HIV-2) ซึ่งทำลายลิมโฟไซต์ CD4+ และทำให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ลดลง จึงเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและเนื้องอกบางชนิด ในระยะแรก การติดเชื้ออาจแสดงอาการเป็นไข้แบบไม่จำเพาะเจาะจง โอกาสที่อาการจะตามมาขึ้นอยู่กับระดับภูมิคุ้มกันบกพร่องและเป็นสัดส่วนกับระดับลิมโฟไซต์ CD4+ อาการแสดงอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ไม่มีอาการไปจนถึงกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) ซึ่งแสดงอาการเป็นการติดเชื้อฉวยโอกาสที่รุนแรงหรือเนื้องอก การวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV จะทำโดยการตรวจหาแอนติเจนหรือแอนติบอดี เป้าหมายของการรักษา HIV คือการยับยั้งการแบ่งตัวของ HIV ด้วยการใช้ยาหลายชนิดร่วมกันเพื่อยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไวรัส

รหัส ICD-10

• 820. โรคที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus: HIV) ซึ่งแสดงอาการออกมาในรูปแบบโรคติดเชื้อและโรคปรสิต
• 821. โรคที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (HIV) ซึ่งแสดงอาการออกมาเป็นมะเร็ง
• 822. โรคที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (HIV) ซึ่งแสดงอาการเป็นโรคอื่นที่ระบุไว้
• 823. โรคที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus: HIV) ซึ่งแสดงอาการในสภาวะอื่น
• 824. โรคที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (HIV) ไม่ระบุรายละเอียด
• Z21 สถานะการติดเชื้อที่ไม่มีอาการที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (HIV)

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์

เชื้อ HIVแพร่กระจายผ่านการสัมผัสกับของเหลวในร่างกายของมนุษย์ ได้แก่ เลือด น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งจากช่องคลอด น้ำนม น้ำลายที่หลั่งออกมาจากบาดแผลหรือรอยโรคบนผิวหนังและเยื่อเมือกที่มีไวรัสหรือเซลล์ที่ติดเชื้ออยู่ ยิ่งไวรัสมีความเข้มข้นสูง ซึ่งอาจสูงมากในระหว่างการติดเชื้อ HIV ครั้งแรก แม้ว่าจะไม่มีอาการก็ตาม โอกาสที่ไวรัสจะแพร่กระจายก็ยิ่งมากขึ้น การแพร่เชื้อผ่านทางน้ำลายหรือละอองฝอยที่เกิดจากการไอและจามนั้นเป็นไปได้ แต่มีโอกาสเกิดขึ้นน้อยมาก เชื้อ HIV ไม่แพร่กระจายผ่านการสัมผัสตามปกติหรือแม้แต่การสัมผัสใกล้ชิดที่ไม่เกี่ยวข้องกับเพศสัมพันธ์ที่ทำงาน โรงเรียน หรือที่บ้าน การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการแพร่เชื้อโดยตรงของของเหลวในร่างกายระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ การใช้ของใช้ในครัวเรือนที่มีคมซึ่งปนเปื้อนเลือด ในระหว่างการคลอดบุตร การให้นมบุตร และขั้นตอนทางการแพทย์ (การถ่ายเลือด การใช้เครื่องมือที่ปนเปื้อน)

การมีเพศสัมพันธ์บางประเภท เช่น การอมอวัยวะเพศหญิงและการเลียจิ๋ม มีความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสค่อนข้างต่ำ แต่ก็ไม่ปลอดภัยอย่างสมบูรณ์ ความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากการกลืนน้ำอสุจิหรือสารคัดหลั่งจากช่องคลอด อย่างไรก็ตาม หากมีแผลเปิดที่ริมฝีปาก ความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีจะเพิ่มขึ้น วิธีการมีเพศสัมพันธ์ที่ทำให้เกิดบาดแผลที่เยื่อเมือก (เช่น การมีเพศสัมพันธ์) มีความเสี่ยงสูงมาก ความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีสูงสุดคือการมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก การอักเสบของเยื่อเมือกทำให้สามารถแพร่เชื้อไวรัสได้ โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ เช่น หนองใน คลามีเดีย ทริโคโมนาส รวมถึงโรคที่ทำให้เยื่อเมือกเป็นแผล (แผลริมอ่อน เริม ซิฟิลิส) จะเพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวี

เชื้อเอชไอวีจะถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกผ่านรกหรือผ่านช่องคลอดใน 30-50% ของกรณี เชื้อเอชไอวีจะถ่ายทอดผ่านน้ำนมแม่ และทารกที่ไม่เคยติดเชื้อมาก่อน 75% ที่มีความเสี่ยงสามารถติดเชื้อได้ผ่านการให้นมแม่

การติดเชื้อในสตรีวัยเจริญพันธุ์จำนวนมากส่งผลให้อัตราผู้ป่วยโรคเอดส์ในเด็กเพิ่มขึ้น

ความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีจากการบาดเจ็บที่ผิวหนังจากเครื่องมือแพทย์ที่ปนเปื้อนเลือดที่ติดเชื้อนั้นโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 1/300 โดยไม่ได้รับการรักษาเฉพาะ ดังนั้น การรักษาด้วยยาต้านไวรัสทันทีอาจช่วยลดความเสี่ยงนี้ได้เหลือเพียง 1/1500 ความเสี่ยงในการติดเชื้อจะสูงขึ้นหากแผลลึกหรือหากเลือดได้รับการฉีดเข้าไป (เช่น เข็มที่ปนเปื้อน) ความเสี่ยงในการติดเชื้อจากบุคลากรทางการแพทย์ที่ติดเชื้อนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ดูเหมือนว่าจะมีน้อยมาก ในช่วงทศวรรษ 1980 ทันตแพทย์คนหนึ่งได้แพร่เชื้อเอชไอวีให้กับผู้ป่วย 6 รายขึ้นไปโดยไม่ทราบสาเหตุ อย่างไรก็ตาม การศึกษาอย่างกว้างขวางในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยแพทย์ที่ติดเชื้อเอชไอวี รวมถึงศัลยแพทย์ ได้ค้นพบสาเหตุอื่นๆ อีกหลายประการ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ความเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV จากกิจกรรมทางเพศประเภทต่างๆ

ในกรณีที่ไม่มีบาดแผล

ไม่มีความเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV

• จูบอย่างเป็นมิตร ลูบไล้ และนวด
• การใช้เครื่องมือทางเพศแบบรายบุคคล
• (ระหว่างการสำเร็จความใคร่โดยคู่ครอง โดยไม่มีอสุจิและสารคัดหลั่งจากช่องคลอด)
• การอาบน้ำและการอาบน้ำร่วมกัน
• การสัมผัสอุจจาระหรือปัสสาวะกับผิวหนังที่ยังสมบูรณ์

ในทางทฤษฎีมีความเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV ต่ำมาก

หากมีบาดแผล

• จูบเปียก
• การมีเพศสัมพันธ์ทางปากสำหรับผู้ชาย (มี/ไม่มีการหลั่งน้ำอสุจิ, ไม่มี/มีการกลืนอสุจิ)
• การมีเพศสัมพันธ์ทางปากกับผู้หญิง (มี/ไม่มีสิ่งกีดขวาง)
• การสัมผัสทางปากและทวารหนัก
• การกระตุ้นทางดิจิทัลของช่องคลอดหรือทวารหนักโดยมีหรือไม่มีถุงมือ
• การใช้เครื่องมือทางเพศที่ไม่ได้ผ่านการฆ่าเชื้อแบบเฉพาะบุคคล

ความเสี่ยงต่ำในการติดต่อเชื้อเอชไอวี

• การมีเพศสัมพันธ์ทางช่องคลอดหรือทวารหนัก (โดยใช้ถุงยางอนามัยอย่างถูกต้อง)
• การใช้เครื่องมือทางเพศที่ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ

มีความเสี่ยงสูงในการติดเชื้อ HIV

• การมีเพศสัมพันธ์ทางช่องคลอดหรือทวารหนัก (มี/ไม่มีการหลั่งน้ำอสุจิ ไม่มีหรือใช้ถุงยางอนามัยไม่ถูกต้อง)

แม้ว่าการคัดกรองผู้บริจาคจะช่วยลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสผ่านการถ่ายเลือดได้ แต่ความเสี่ยงก็ยังคงมีเล็กน้อย เนื่องจากการทดสอบคัดกรองอาจให้ผลเป็นลบในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อ HIV

เอชไอวีแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่มตามการระบาดวิทยา กลุ่มแรกเป็นชายรักร่วมเพศและผู้ที่สัมผัสกับเลือดที่ปนเปื้อน (ผู้เสพยาทางเส้นเลือดโดยใช้เข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ ผู้รับเลือดก่อนที่จะนำวิธีการคัดกรองผู้บริจาคที่มีประสิทธิผลมาใช้) กลุ่มนี้พบมากในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ในกลุ่มที่สอง การแพร่เชื้อจากเพศตรงข้ามมีมากกว่า (อัตราการติดเชื้อในผู้ชายและผู้หญิงใกล้เคียงกัน)

กลุ่มนี้พบมากในแอฟริกา อเมริกาใต้ และเอเชียใต้ ในบางประเทศ (เช่น บราซิล ไทย) ไม่มีเส้นทางการแพร่เชื้อหลัก ในประเทศที่การแพร่เชื้อจากเพศตรงข้ามมีมากกว่า การติดเชื้อเอชไอวีแพร่กระจายไปตามเส้นทางการค้าและการขนส่ง รวมถึงเส้นทางการอพยพทางเศรษฐกิจไปยังเมืองก่อนแล้วจึงไปยังพื้นที่ชนบท ในแอฟริกา โดยเฉพาะทางตอนใต้ของแอฟริกา การระบาดของเอชไอวีทำให้คนหนุ่มสาวเสียชีวิตไปหลายล้านคน ปัจจัยที่กำหนดสถานการณ์นี้ล่วงหน้า ได้แก่ ความยากจน การศึกษาที่ย่ำแย่ ระบบการดูแลสุขภาพที่ไม่สมบูรณ์แบบ และการขาดยารักษาที่มีประสิทธิภาพ

การติดเชื้อฉวยโอกาสหลายๆ ชนิดเป็นการกลับมาเกิดการติดเชื้อแฝงอีกครั้ง ดังนั้นปัจจัยทางระบาดวิทยาเดียวกันที่กระตุ้นให้เกิดโรคแฝงก็เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสเฉพาะเจาะจงด้วยเช่นกัน โรคท็อกโซพลาสโมซิสและวัณโรคพบได้ทั่วไปในประชากรทั่วไปในประเทศกำลังพัฒนาส่วนใหญ่ เช่นเดียวกับโรคค็อกซิดิโออิโดไมโคซิสในสหรัฐอเมริกาตะวันตกเฉียงใต้และโรคฮิสโตพลาสโมซิสในสหรัฐอเมริกาตอนกลาง ในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ไวรัสเริมชนิด 8 ซึ่งทำให้เกิดมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี พบได้บ่อยในผู้ชายที่เป็นเกย์และรักร่วมเพศ แต่พบได้น้อยมากในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอวีประเภทอื่นๆ แท้จริงแล้ว ผู้ติดเชื้อเอชไอวีในสหรัฐอเมริกามากกว่า 90% ที่เป็นมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีอยู่ในกลุ่มเสี่ยงนี้

อะไรทำให้เกิดการติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์?

การติดเชื้อ HIV เกิดจากไวรัสเรโทรไวรัสไวรัสเรโทรไวรัสเป็นไวรัสที่มี RNA ซึ่งบางชนิดทำให้เกิดโรคในมนุษย์ ไวรัสเรโทรไวรัสแตกต่างจากไวรัสชนิดอื่นตรงที่กลไกการจำลองแบบจะทำการถอดรหัสย้อนกลับของสำเนา DNA จากนั้นจึงรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์โฮสต์

การติดเชื้อไวรัสทีลิมโฟโทรปิกของมนุษย์ชนิด 1 หรือ 2 ทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดทีและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ต่อมน้ำเหลืองโต ตับและม้ามโต มีรอยโรคที่ผิวหนัง และในบางกรณีอาจเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องบางรายอาจเกิดการติดเชื้อคล้ายกับโรคเอดส์ ไวรัสเอชทีแอลวี-1 ยังสามารถทำให้เกิดโรคไขสันหลังอักเสบได้อีกด้วย ไวรัสเอชทีแอลวี-1 สามารถแพร่กระจายได้ทางเพศสัมพันธ์และทางเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ไวรัสจะแพร่กระจายจากแม่สู่ลูกผ่านการให้นมบุตร

โรคเอดส์คือการติดเชื้อเอชไอวีที่ส่งผลให้เกิดความผิดปกติอย่างใดอย่างหนึ่งตามที่ระบุไว้ในหมวด B, C หรือจำนวนลิมโฟไซต์ CD4 (T-helpers) ลดลงน้อยกว่า 200 ต่อ 1 μl ความผิดปกติตามที่ระบุไว้ในหมวด B, C ได้แก่ การติดเชื้อฉวยโอกาสที่รุนแรง เนื้องอกบางชนิด เช่น มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอกฮอดจ์กิน ซึ่งเกิดจากการลดลงของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ และพยาธิสภาพของระบบประสาท

HIV-1 ก่อให้เกิดโรคส่วนใหญ่ในซีกโลกตะวันตก ยุโรป เอเชีย แอฟริกากลาง แอฟริกาใต้ และแอฟริกาตะวันออก HIV-2 พบได้ทั่วไปในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกและมีความรุนแรงน้อยกว่า HIV-1 ในบางพื้นที่ของแอฟริกาตะวันตก ไวรัสทั้งสองชนิดพบได้ทั่วไป ซึ่งหมายความว่าบุคคลสามารถติดเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 ได้ในเวลาเดียวกัน

HIV-1 ปรากฏขึ้นครั้งแรกในหมู่เกษตรกรในแอฟริกากลางในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 เมื่อไวรัสซึ่งก่อนหน้านี้แพร่กระจายเฉพาะในชิมแปนซีได้แพร่ระบาดสู่มนุษย์เป็นครั้งแรก ไวรัสเริ่มแพร่กระจายไปทั่วโลกในช่วงปลายทศวรรษปี 1970 และได้รับการวินิจฉัยโรคเอดส์ครั้งแรกในปี 1981 ปัจจุบันมีผู้ติดเชื้อมากกว่า 40 ล้านคนทั่วโลก ผู้ป่วยสามล้านคนเสียชีวิตทุกปีและ 14,000 คนติดเชื้อทุกวัน ผู้ติดเชื้อ HIV 95% อาศัยอยู่ในประเทศกำลังพัฒนา โดยครึ่งหนึ่งเป็นผู้หญิง และ 1 ใน 7 เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี

การติดเชื้อ HIV จะเกิดอะไรขึ้น?

ไวรัสเอชไอวีจะเข้าจับและแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ T ของโฮสต์โดยโต้ตอบกับโมเลกุล CD4 และตัวรับคีโมไคน์ เมื่อเข้าไปในเซลล์โฮสต์แล้ว RNA ของไวรัสและเอนไซม์จะถูกกระตุ้น การจำลองไวรัสเริ่มต้นด้วยการสังเคราะห์ DNA ของโปรไวรัสด้วย reverse transcriptase ซึ่งเป็น DNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA ในระหว่างการคัดลอกนี้ จะเกิดข้อผิดพลาดมากมายเนื่องจากการกลายพันธุ์บ่อยครั้ง DNA ของโปรไวรัสจะเข้าสู่นิวเคลียสของเซลล์โฮสต์และรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์ กระบวนการนี้เรียกว่าการรวมเข้า เมื่อเซลล์แบ่งตัวแต่ละครั้ง DNA ของโปรไวรัสที่รวมเข้ากันจะถูกจำลองพร้อมกับ DNA ของเซลล์โฮสต์ DNA ของโปรไวรัสทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการถอดรหัส RNA ของไวรัส รวมถึงการแปลโปรตีนของไวรัส รวมถึงไกลโคโปรตีนของเยื่อหุ้มไวรัส dr40 และ dr120 โปรตีนของไวรัสจะรวมตัวกันเป็นไวรัสเอชไอวีที่ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ จากนั้นจึงแตกหน่อออกจากเซลล์ ไวรัสหลายพันตัวจะก่อตัวขึ้นในแต่ละเซลล์ เอนไซม์อีกชนิดหนึ่งของไวรัส HIV คือ โปรตีเอส ซึ่งจะสลายโปรตีนของไวรัส ทำให้ไวรัสกลายเป็นรูปแบบที่ใช้งานได้

ไวรัส HIV มากกว่า 98% ที่หมุนเวียนอยู่ในพลาสมาถูกสร้างขึ้นในลิมโฟไซต์ CD4 ที่ติดเชื้อ ลิมโฟไซต์ CD4+ ที่ติดเชื้อเป็นแหล่งกักเก็บไวรัสและทำให้การติดเชื้อ HIV กลับมาเป็นซ้ำ (เช่น เมื่อหยุดการรักษาด้วยยาต้านไวรัส) ไวรัสในพลาสมามีอายุครึ่งชีวิตประมาณ 6 ชั่วโมง โดยเฉลี่ยแล้วไวรัส 10 ⁸ถึง 10 ⁹ตัวจะถูกสร้างขึ้นและถูกทำลายต่อวันในผู้ติดเชื้อ HIV ที่รุนแรง เนื่องจากไวรัสสามารถจำลองตัวเองได้อย่างรวดเร็ว รวมถึงความถี่สูงของข้อผิดพลาดในการถอดรหัสย้อนกลับที่เกิดจากการกลายพันธุ์ ความเสี่ยงในการพัฒนาความต้านทานต่อการบำบัดและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายจึงเพิ่มขึ้น

ผลที่ตามมาหลักของการติดเชื้อ HIV คือการกดภูมิคุ้มกัน กล่าวคือ การสูญเสียลิมโฟไซต์ CD4+ T ซึ่งกำหนดภูมิคุ้มกันของเซลล์ และในระดับที่น้อยกว่าคือภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัล การลดลงของลิมโฟไซต์ CD4+ เกิดจากผลของพิษต่อเซลล์โดยตรงของไวรัส พิษต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน และความเสียหายต่อต่อมไทมัส ซึ่งส่งผลให้การสร้างลิมโฟไซต์ลดลง ครึ่งชีวิตของลิมโฟไซต์ CD4+ ที่ติดเชื้ออยู่ที่ประมาณ 2 วัน ระดับการลดลงของลิมโฟไซต์ CD4+ จะสัมพันธ์กับปริมาณไวรัส ตัวอย่างเช่น ในช่วงเริ่มต้นหรือการติดเชื้อ HIV ปริมาณไวรัสจะสูงสุด (>106 สำเนา/มล.) ดังนั้น จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ จึงลดลงอย่างรวดเร็ว ระดับปกติของลิมโฟไซต์ CD4+ คือ 750 เซลล์/μl เพื่อรักษาการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม ระดับลิมโฟไซต์ CD4+ จะต้องสูงกว่า 500 เซลล์/μl

ความเข้มข้นของไวรัสเอชไอวีในพลาสมาจะคงที่ที่ระดับหนึ่ง (จุดกำหนด) ซึ่งแตกต่างกันมากในผู้ป่วยแต่ละราย (โดยเฉลี่ย 4-5 x 1010/มล.) โดยกำหนดโดยการขยายของกรดนิวคลีอิกและบันทึกเป็นจำนวนสำเนาของอาร์เอ็นเอเอชไอวีในพลาสมา 1 มล. ยิ่งจุดกำหนดสูงขึ้น ระดับลิมโฟไซต์ CD4+ ก็จะลดลงเร็วขึ้นจนถึงระดับที่ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (<200 เซลล์/μl) และเป็นผลให้โรคเอดส์พัฒนาขึ้น ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส (ART) ที่มีปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้น 3 เท่า (0.5 log ¹⁰ ) มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเอดส์และเสียชีวิตในอีก 2-3 ปีข้างหน้าเพิ่มขึ้นเกือบ 50% เว้นแต่จะเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

ภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลก็ได้รับผลกระทบด้วย เซลล์ B (ที่ผลิตแอนติบอดี) เกิดการขยายตัวของเซลล์ในต่อมน้ำเหลือง ซึ่งนำไปสู่ภาวะต่อมน้ำเหลืองโตและมีการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อแอนติเจนที่รู้จักก่อนหน้านี้เพิ่มขึ้น ซึ่งมักส่งผลให้เกิดภาวะโกลบูลินในเลือดสูง จำนวนแอนติบอดีทั้งหมด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgG และ IgA) รวมถึงระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อแอนติเจน "เก่า" (เช่น ต่อไซโตเมกะโลไวรัส) อาจสูงผิดปกติ ในขณะที่ปฏิกิริยาต่อ "แอนติเจนใหม่" จะลดลงหรือไม่มีเลย การตอบสนองต่อการกระตุ้นภูมิคุ้มกันจะลดลงพร้อมกับระดับลิมโฟไซต์ CD4+ ที่ลดลง

สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อ HIV ได้หลายสัปดาห์หลังจากติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีไม่สามารถกำจัดการติดเชื้อได้เนื่องจากเกิด HIV กลายพันธุ์ซึ่งไม่สามารถควบคุมได้โดยแอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่ในร่างกายของผู้ป่วย

ความเสี่ยงและความรุนแรงของการติดเชื้อฉวยโอกาส โรคเอดส์ และเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์นั้นถูกกำหนดโดยปัจจัยสองประการ ได้แก่ ระดับลิมโฟไซต์ CD4+ และความไวของผู้ป่วยต่อจุลินทรีย์ฉวยโอกาสที่อาจเกิดขึ้นได้ ตัวอย่างเช่น ความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis โรคสมองอักเสบจากเชื้อ Toxoplasmic โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ Cryptococcal จะเกิดขึ้นเมื่อมีระดับลิมโฟไซต์ CD4+ ประมาณ 200 เซลล์/μl และความเสี่ยงในการเกิดการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium avium หรือ cytomegalovirus จะเกิดขึ้นที่ระดับ 50 เซลล์/μl หากไม่ได้รับการรักษา ความเสี่ยงของการดำเนินโรคจากการติดเชื้อ HIV ไปสู่โรคเอดส์จะอยู่ที่ -2% ต่อปีในช่วง 2-3 ปีแรกหลังจากการติดเชื้อ และ 5-6% ต่อปีหลังจากนั้น ในทุกกรณี โรคเอดส์ก็จะเกิดขึ้น

ไวรัสเอชไอวีไม่เพียงแต่ส่งผลต่อลิมโฟไซต์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อเซลล์เดนไดรต์ของผิวหนัง แมคโครฟาจ ไมโครเกลียของสมอง เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เซลล์ไต ทำให้เกิดโรคในระบบที่เกี่ยวข้อง ไวรัสเอชไอวีในระบบบางระบบ เช่น ระบบประสาท (สมองและน้ำไขสันหลัง) และระบบสืบพันธุ์ (อสุจิ) มีลักษณะทางพันธุกรรมที่แตกต่างไปจากไวรัสที่ไหลเวียนอยู่ในพลาสมาของเลือด ในเนื้อเยื่อเหล่านี้ ความเข้มข้นของไวรัสและความเสถียรของไวรัสอาจแตกต่างจากไวรัสในพลาสมาของเลือด

อาการติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์มีอาการอย่างไร?

การติดเชื้อ HIV ในระยะเริ่มต้นอาจไม่มีอาการหรือทำให้เกิดอาการของการติดเชื้อ HIV ที่ไม่เฉพาะเจาะจงชั่วคราว (กลุ่มอาการเรโทรไวรัสเฉียบพลัน) กลุ่มอาการเรโทรไวรัสเฉียบพลันมักเริ่มขึ้น 1-4 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อและคงอยู่เป็นเวลา 3-14 วัน โดยมีอาการไข้ อ่อนแรง ผื่น ปวดข้อ ต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไป และบางครั้งอาจเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อได้ อาการเหล่านี้ของการติดเชื้อ HIV มักเข้าใจผิดว่าเป็นการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสหรืออาการแสดงที่ไม่เฉพาะเจาะจงของอาการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีอาการของการติดเชื้อ HIV เพียงเล็กน้อย เป็นระยะๆ และไม่จำเพาะเป็นระยะเวลาหลายเดือนถึงหลายปี อาการของการติดเชื้อ HIV เหล่านี้สามารถอธิบายได้ด้วยการเกิดอาการอื่นๆ ของ HIV หรือการติดเชื้อฉวยโอกาส อาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไปโดยไม่มีอาการ เชื้อราในช่องปาก เริมงูสวัด ท้องเสีย อ่อนแรง และมีไข้ ผู้ป่วยบางรายมีอาการและถึงขั้นหมดแรง ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำแบบไม่มีอาการ (เม็ดเลือดขาวต่ำ โลหิตจาง เกล็ดเลือดต่ำ) มักเกิดขึ้นได้บ่อย

ในที่สุด เมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ลดลงต่ำกว่า 200 เซลล์/มม.3 อาการของการติดเชื้อ HIV จะรุนแรงขึ้น และเกิดโรคที่กำหนดว่าเป็น AIDS หนึ่งโรคหรือมากกว่านั้น (ประเภท B, C ในตาราง 192-1) การตรวจพบการติดเชื้อ Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (เดิมคือ P. carinn), Cryptococcus neoformans หรือการติดเชื้อราชนิดอื่นถือเป็นสิ่งสำคัญ การติดเชื้อชนิดอื่นๆ ไม่จำเพาะเจาะจงแต่บ่งชี้ถึง AIDS เนื่องจากมีความรุนแรงหรือกลับมาเป็นซ้ำผิดปกติ เช่น โรคเริมงูสวัด โรคเริม โรคติดเชื้อราในช่องคลอด และการติดเชื้อ Salmonella ที่เกิดซ้ำ ผู้ป่วยบางรายเกิดเนื้องอก (เช่น มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน Kaposi มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด B) ซึ่งพบได้บ่อยกว่า รุนแรงกว่า หรือมีการพยากรณ์โรคที่ไม่แน่นอนในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ผู้ป่วยบางรายอาจพบอาการผิดปกติของระบบประสาท

กลุ่มอาการทางคลินิกของการติดเชื้อ HIV

หมวด ก

• อาการไม่แสดงอาการ
• อาการติดเชื้อ HIV ในระยะเฉียบพลัน
• ต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไปแบบต่อเนื่อง
• Cryptosporodiosis โรคติดเชื้อทางเดินอาหารเรื้อรัง (>1 เดือน)
• การติดเชื้อ CMV (โดยไม่ทำลายตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง)

หมวด บี

• โรคหลอดเลือดแดงแข็งจากแบคทีเรีย
• โรคจอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกะโลไวรัส (สูญเสียการมองเห็น)
• โรคติดเชื้อราในช่องคอหอย
• โรคติดเชื้อราในช่องคลอดและช่องคลอด: เรื้อรัง เกิดขึ้นบ่อย รักษายาก
• ภาวะเจริญผิดปกติของปากมดลูก (ปานกลางหรือรุนแรง)/มะเร็งปากมดลูกในระยะเริ่มแรก
• อาการทั่วไป - มีไข้ >38.5 °C หรือ ท้องเสียนานกว่า 1 เดือน
• โรคลิวโคพลาเกียมีขนในช่องปาก
• โรคเริมงูสวัด - มีการติดเชื้ออย่างน้อย 2 ครั้ง หรือมีผิวหนังมากกว่า 1 จุด
• โรคเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
• โรคลิสทีเรีย
• โรคอักเสบของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน โดยเฉพาะถ้ามีภาวะแทรกซ้อนจากฝีท่อรังไข่
• โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ
• โรคสมองเสื่อมจากเชื้อเอชไอวี
• โรคเริม: ผื่นเรื้อรัง (นานกว่า 1 เดือน) หรือหลอดลมอักเสบ ปอดอักเสบ หลอดอาหารอักเสบ
• ฮิสโตพลาสโมซิสแบบแพร่กระจายหรือนอกปอด
• โรคไอโซสโปริเอซิส (โรคทางเดินอาหารเรื้อรัง >1 เดือน)
• มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบิร์กคิตต์
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอิมมูโนบลาสติก
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลางชนิดปฐมภูมิ
• รอยโรคที่แพร่กระจายหรือภายนอกปอดที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium avium หรือ Mycobacterium kansasii
• โรคปอดและนอกปอดที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium tuberculosis
• รอยโรคที่แพร่กระจายหรือภายนอกปอดที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium species อื่นหรือที่ไม่ได้ระบุ

หมวด ซี

• โรคแคนดิดาในหลอดลม หลอดลมคอ ปอด
• โรคติดเชื้อราในหลอดอาหาร
• มะเร็งปากมดลูกชนิดรุกราน
• การติดเชื้อโคซิดิออยโดไมโคซิสแบบแพร่กระจายหรือแบบนอกปอด
• โรคคริปโตค็อกคัสที่นอกปอด
• โรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis (เดิมชื่อ P. carinii)
• ปอดอักเสบเรื้อรัง
• โรคสมองเสื่อมหลายจุดแบบก้าวหน้า
• การติดเชื้อซัลโมเนลลาในกระแสเลือดซ้ำๆ
• โรคท็อกโซพลาสโมซิสในสมอง
• โรคแค็กเซียที่เกิดจากเชื้อเอชไอวี

กลุ่มอาการทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดในผู้ติด HIV

• โรคสมองเสื่อมจากเอดส์
• โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อคริพโตค็อกคัส
• โรคสมองอักเสบจากไซโตเมกะโลไวรัส
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลางชนิดปฐมภูมิ
• โรคสมองเสื่อมหลายจุดแบบก้าวหน้า
• โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากวัณโรคหรือสมองอักเสบเฉพาะที่
• โรคสมองอักเสบจากเชื้อทอกโซพลาสโมซิส

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

เนื้องอกที่พบบ่อยในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอกฮอดจ์กิน มะเร็งปากมดลูก เป็นเนื้องอกที่บ่งชี้ถึงโรคเอดส์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี เนื้องอกอื่นๆ ได้แก่ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน (โดยเฉพาะชนิดเซลล์ผสมและชนิดลิมโฟมาต่ำ) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลาง มะเร็งทวารหนัก มะเร็งอัณฑะ มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา และเนื้องอกผิวหนังชนิดอื่นๆ มะเร็งปอด พบได้บ่อยกว่าและมีอาการรุนแรงกว่า มะเร็งกล้ามเนื้อเรียบเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin

อุบัติการณ์ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgkin ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เพิ่มขึ้น 50-200 เท่า ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด B-cell ที่มีการแบ่งตัวทางเนื้อเยื่อสูง ในโรคนี้ โครงสร้างที่อยู่ภายนอกต่อมน้ำเหลือง เช่น ไขกระดูกแดง ระบบทางเดินอาหาร และอวัยวะอื่นๆ ที่ไม่ค่อยได้รับผลกระทบในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgkin ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ HIV มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ ซึ่งได้แก่ ระบบประสาทส่วนกลางและโพรงในร่างกาย (เยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มหัวใจ และช่องท้อง)

โรคนี้มักแสดงอาการด้วยต่อมน้ำเหลืองโตอย่างรวดเร็วหรือก้อนเนื้อที่อยู่นอกต่อมน้ำเหลือง หรือมีอาการทางระบบ เช่น น้ำหนักลด เหงื่อออกตอนกลางคืน และมีไข้ การวินิจฉัยทำได้โดยการตัดชิ้นเนื้อจากการตรวจทางเนื้อเยื่อและภูมิคุ้มกันเคมีของเซลล์เนื้องอก ลิมโฟไซต์ที่ผิดปกติในเลือดหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุบ่งชี้ถึงการลุกลามของไขกระดูกและต้องตัดชิ้นเนื้อไขกระดูก การแบ่งระยะของเนื้องอกอาจต้องตรวจน้ำไขสันหลังและ CT หรือ MRI ของทรวงอก ช่องท้อง และบริเวณอื่นๆ ที่สงสัยว่าเป็นเนื้องอก การพยากรณ์โรคไม่ดีหากจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 100 เซลล์/μL มีอายุมากกว่า 35 ปี สถานะการทำงานที่ไม่ดี การลุกลามของไขกระดูก ประวัติการติดเชื้อฉวยโอกาส และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดย่อยที่แยกแยะได้ชัดเจน

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin ได้รับการรักษาโดยใช้เคมีบำบัดแบบระบบ (ไซโคลฟอสฟามายด์ ดอกโซรูบิซิน วินคริสติน และเพรดนิโซโลน) โดยปกติจะใช้ร่วมกับยาต้านไวรัส ปัจจัยกระตุ้นการเจริญเติบโตของเลือด ยาปฏิชีวนะป้องกัน และยาต้านเชื้อรา การบำบัดอาจถูกจำกัดเนื่องจากการเกิดภาวะกดเม็ดเลือดอย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยาต้านมะเร็งและยาต้านไวรัสที่กดเม็ดเลือดร่วมกัน ทางเลือกในการรักษาที่เป็นไปได้อีกทางหนึ่งคือการใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้าน CD20 ทางเส้นเลือด (ริทูซิแมบ) ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin ในผู้ป่วยที่ไม่มีการติดเชื้อ HIV การฉายรังสีจะทำให้เนื้องอกขนาดใหญ่เล็กลงและลดอาการปวดและเลือดออก

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลางชนิดปฐมภูมิ

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลางชนิดปฐมภูมิมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมากกว่าประชากรทั่วไป เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ B มะเร็งที่มีการแบ่งตัวในระดับปานกลางและสูงซึ่งมีต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อของระบบประสาทส่วนกลาง มีอาการดังต่อไปนี้: ปวดศีรษะ ชัก ความผิดปกติทางระบบประสาท (อัมพาตของเส้นประสาทสมอง) และการเปลี่ยนแปลงของสถานะทางจิต

การรักษาแบบเฉียบพลันได้แก่ การป้องกันอาการบวมน้ำในสมองและการฉายรังสีรักษาสมอง โดยปกติเนื้องอกจะไวต่อการฉายรังสี แต่ระยะเวลาการอยู่รอดโดยเฉลี่ยไม่เกิน 6 เดือน บทบาทของเคมีบำบัดป้องกันเนื้องอกยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด อายุขัยจะเพิ่มขึ้นด้วยการใช้ HAART

มะเร็งปากมดลูก

มะเร็งปากมดลูกในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV เป็นโรคที่รักษาได้ยาก ผู้หญิงที่ติดเชื้อ HIV มักมีอุบัติการณ์ของ human papillomavirus เพิ่มขึ้น มีกลุ่มที่ก่อมะเร็ง (กลุ่ม 16, 18, 31, 33, 35 และ 39) และ cervical intraepithelial dysplasia (CIDD) อยู่ (ความถี่สูงถึง 60%) แต่อุบัติการณ์ของมะเร็งปากมดลูกไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มะเร็งปากมดลูกในผู้หญิงเหล่านี้รุนแรงกว่า รักษายากกว่า และมีอัตราการกลับมาเป็นซ้ำหลังการรักษาสูงขึ้น ปัจจัยเสี่ยงที่มักพบในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ได้แก่ การติดเชื้อ human papillomavirus กลุ่ม 16 หรือ 18 จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 200 เซลล์/μl อายุมากกว่า 34 ปี การติดเชื้อ HIV ไม่ได้ทำให้ CIDD และมะเร็งปากมดลูกรุนแรงขึ้น Papanicolaou แนะนำให้ตรวจเลือดเพื่อติดตามความคืบหน้าของกระบวนการนี้ การตรวจเลือดด้วย HAART สามารถทำให้การติดเชื้อไวรัสหูดหงอนไก่หยุดลงและมะเร็งปากมดลูกก็ลดลง แต่ยังไม่มีการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับผลกระทบต่อมะเร็งปากมดลูก

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

มะเร็งเซลล์สความัสของทวารหนักและช่องคลอด

มะเร็งเซลล์สความัสของทวารหนักและช่องคลอดเกิดจากไวรัส Human papillomavirus และพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV อุบัติการณ์ของโรคนี้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV สูงเชื่อว่าเกิดจากพฤติกรรมเสี่ยงสูง เช่น การมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก มากกว่าการติดเชื้อ HIV เอง การเกิดโรคทวารหนักผิดปกติพบได้บ่อย ซึ่งอาจทำให้มะเร็งเซลล์สความัสของทวารหนักรุนแรงมาก การรักษาได้แก่ การผ่าตัดเอาเนื้องอกออก การฉายรังสี และการให้เคมีบำบัดร่วมกับไมโทไมซินหรือซิสแพลตินร่วมกับ 5-ฟลูออโรยูราซิล

โรคเอชไอวีและเอดส์วินิจฉัยได้อย่างไร?

แนะนำให้ผู้ที่มีความเสี่ยงเข้ารับการตรวจคัดกรองเชื้อเอชไอวี (เพื่อตรวจหาแอนติบอดี) เป็นระยะๆ ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงมาก โดยเฉพาะผู้ที่มีเพศสัมพันธ์ มีคู่นอนหลายคน และไม่มีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัย ควรเข้ารับการตรวจทุก 6 เดือน การตรวจนี้ไม่เปิดเผยชื่อ มีให้บริการ และมักไม่มีค่าใช้จ่าย ณ สถาบันของรัฐและเอกชนหลายแห่งทั่วโลก

การติดเชื้อ HIV มักสงสัยในผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไปโดยไม่ทราบสาเหตุหรือภาวะใดๆ ที่ระบุไว้ในหมวด B หรือ C นอกจากนี้ ควรสงสัยการติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มีอาการไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งอาจเป็นการติดเชื้อ HIV ในระยะเฉียบพลัน เมื่อวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV ได้แล้ว ควรพิจารณาระยะของโรคด้วยปริมาณไวรัสในพลาสมาและจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ จะคำนวณจากจำนวนเม็ดเลือดขาว เปอร์เซ็นต์ของลิมโฟไซต์ และเปอร์เซ็นต์ของลิมโฟไซต์ที่มี CD4 จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ปกติในผู้ใหญ่คือ 750±250 เซลล์/μl การทดสอบแอนติบอดีต่อ HIV มีความไวและจำเพาะ ยกเว้นในช่วงไม่กี่สัปดาห์แรกหลังจากการติดเชื้อ เอ็นไซม์ลิงค์อิมมูโนซอร์เบนต์แอสเซย์ (ELISA) ซึ่งเป็นการทดสอบแอนติบอดีต่อ HIV มีความไวสูง แต่บางครั้งอาจให้ผลบวกปลอมได้ ดังนั้น ผลการทดสอบ ELISA ที่เป็นบวกจะต้องได้รับการยืนยันด้วยการทดสอบที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น เช่น เวสเทิร์นบล็อต การทดสอบอย่างรวดเร็วแบบใหม่สำหรับเลือดและน้ำลายผลิตขึ้นอย่างรวดเร็ว ไม่ต้องใช้อุปกรณ์และการจัดการทางเทคนิคที่ซับซ้อน และสามารถทดสอบได้ในสถานการณ์ต่างๆ และแจ้งผลให้ผู้ป่วยทราบได้ทันที ผลลัพธ์ที่เป็นบวกจากการทดสอบเหล่านี้ต้องได้รับการยืนยันด้วยการทดสอบเลือดมาตรฐาน

หากสงสัยว่าติดเชื้อ HIV แม้ว่าจะไม่มีแอนติบอดีในเลือด (ในช่วงไม่กี่สัปดาห์แรกหลังการติดเชื้อ) สามารถตรวจหา RNA ของ HIV ในพลาสมาได้ การทดสอบขยายกรดนิวคลีอิกที่ใช้มีความไวและจำเพาะ การตรวจหาแอนติเจน HIV p24 โดยวิธี ELISA มีความจำเพาะและไวน้อยกว่าการตรวจหา HIV ในเลือดโดยตรง การกำหนดความเข้มข้นของ RNA ของ HIV (ไวรัส) ต้องใช้วิธีการที่ซับซ้อน เช่น RT-PCR หรือการทดสอบ DNA แบบแปรง ซึ่งมีความอ่อนไหวต่อระดับ RNA ของ HIV ที่ต่ำมาก การวัดปริมาณ RNA ของ HIV ในพลาสมาใช้เพื่อกำหนดการพยากรณ์และติดตามประสิทธิผลของการรักษา ระดับของ HIV ในพลาสมาหรือปริมาณไวรัสสะท้อนถึงกิจกรรมการจำลองแบบ ระดับจุดตั้งค่าที่สูง (ระดับของปริมาณไวรัสที่ค่อนข้างคงที่ซึ่งยังคงอยู่ในระดับเดียวกับระหว่างการติดเชื้อครั้งแรก) บ่งชี้ถึงความเสี่ยงสูงของการลดลงของระดับลิมโฟไซต์ CD4+ และการเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสแม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิก เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติ (ผู้ป่วยที่มีระดับลิมโฟไซต์ CD4+ > 500 เซลล์/μl)

การติดเชื้อ HIV แบ่งตามระยะต่าง ๆ ตามอาการทางคลินิก (เรียงตามความรุนแรงที่เพิ่มขึ้น - หมวด A, B, C) และจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ (>500, 200-499, <200 เซลล์/μl) โดยแบ่งตามอาการทางคลินิกตามอาการที่รุนแรงที่สุดที่ผู้ป่วยเป็นหรือเคยเป็น ดังนั้น จึงไม่สามารถโอนผู้ป่วยไปยังหมวดอาการทางคลินิกที่ต่ำกว่าได้

การวินิจฉัยโรคติดเชื้อฉวยโอกาส เนื้องอก และกลุ่มอาการอื่นๆ ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มีอธิบายไว้ในคู่มือส่วนใหญ่ คำถามส่วนใหญ่มีลักษณะเฉพาะสำหรับการติดเชื้อ HIV

ความผิดปกติทางเม็ดเลือดเป็นเรื่องปกติ การดูดไขกระดูกและการตรวจชิ้นเนื้ออาจมีประโยชน์มากในการอธิบายกลุ่มอาการบางอย่าง (เช่น ภาวะเม็ดเลือดต่ำ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง) นอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในการวินิจฉัยการติดเชื้อที่แพร่กระจายที่เกิดจาก MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (เดิมชื่อ P. carinii) และ Leishmania ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีไขกระดูกปกติหรือสร้างใหม่ได้มาก แม้ว่าภาวะเม็ดเลือดต่ำรอบนอกจะสะท้อนถึงการทำลายองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือดรอบนอก ระดับธาตุเหล็กมักจะปกติหรือสูง ซึ่งสะท้อนถึงภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (การนำธาตุเหล็กกลับมาใช้ใหม่บกพร่อง) พลาสมาไซโทซิสระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง การรวมตัวของต่อมน้ำเหลือง จำนวนเซลล์ฮิสทิโอไซต์จำนวนมาก และการเปลี่ยนแปลงผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือด มัก
ต้องใช้ CT หรือ MRI ที่มีสารทึบแสงในการวินิจฉัยกลุ่มอาการทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับ HIV

การติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์รักษาอย่างไร?

เป้าหมายของ HAART คือการระงับการจำลองไวรัสให้อยู่ในระดับสูงสุด การระงับการจำลองไวรัสให้อยู่ในระดับที่ตรวจไม่พบนั้นเป็นไปได้หากผู้ป่วยใช้ยา >95% ของเวลาทั้งหมด อย่างไรก็ตาม การบรรลุการปฏิบัติตามนั้นเป็นเรื่องยาก การระงับการจำลองไวรัสบางส่วน (ความล้มเหลวในการลดระดับ RNA ของ HIV ในพลาสมาให้อยู่ในระดับที่ตรวจไม่พบ) บ่งชี้ถึงการดื้อยา HIV และมีโอกาสสูงที่การรักษาครั้งต่อไปจะล้มเหลว หลังจากเริ่มใช้ HAART ผู้ป่วยบางรายจะมีอาการทางคลินิกแย่ลงแม้ว่าจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ จะเพิ่มขึ้นก็ตาม ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสที่ไม่มีอาการมาก่อนหรือต่อแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่เหลืออยู่หลังจากการรักษาสำเร็จ ปฏิกิริยาเหล่านี้อาจรุนแรงและเรียกว่ากลุ่มอาการอักเสบจากการกลับมาของภูมิคุ้มกัน (IRIS)

ประสิทธิภาพของ HAART ประเมินได้จากระดับของ RNA ของไวรัสในพลาสมาหลังจาก 4-8 สัปดาห์ในช่วงเดือนแรก และหลังจากนั้น 3-4 เดือน หากการบำบัดประสบความสำเร็จ RNA ของไวรัส HIV จะหยุดตรวจพบภายใน 3-6 เดือน การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัสถือเป็นสัญญาณแรกสุดของความล้มเหลวในการรักษา หากการรักษาไม่ได้ผล การศึกษาความไว (การดื้อยา) ต่อยาจะช่วยให้สามารถระบุความไวของไวรัส HIV สายพันธุ์หลักต่อยาที่มีอยู่ทั้งหมดเพื่อปรับการรักษาให้เหมาะสมได้

จำนวนผู้ป่วยที่ได้รับยาที่ไม่เพียงพอเพิ่มมากขึ้น ส่งผลให้เชื้อ HIV กลายพันธุ์มีความต้านทานต่อยาสูงขึ้น แต่มีลักษณะคล้ายกับ HIV ชนิดป่า และมีความสามารถในการลดระดับลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยลง

ยาในกลุ่ม 3 ใน 5 กลุ่มจะยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับโดยการบล็อกกิจกรรมโพลีเมอเรสที่ขึ้นอยู่กับ RNA หรือ DNA ยาในกลุ่มนี้จะถูกฟอสโฟรีเลตและแปลงเป็นเมแทบอไลต์ที่มีฤทธิ์ซึ่งแข่งขันกันเพื่อรวมเข้ากับ DNA ของไวรัส ยากลุ่มนี้จะยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับของ HIV และหยุดการสังเคราะห์สาย DNA ยาในกลุ่มนี้ยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับของ HIV ในลักษณะเดียวกับยาในกลุ่มนิวคลีโอไซด์ แต่ต่างจากยาในกลุ่มหลังตรงที่ไม่ต้องฟอสโฟรีเลตในเบื้องต้น ยาในกลุ่มนี้ยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับที่ไม่ใช่กลุ่มนิวคลีโอไซด์จะจับกับเอนไซม์โดยตรง ยาในกลุ่มโปรตีเอสจะยับยั้งโปรตีเอสของไวรัส ซึ่งมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตของไวรัส HIV สายพันธุ์ลูกเมื่อออกจากเซลล์โฮสต์ ยาในกลุ่มฟิวชันจะบล็อกการจับกันของ HIV กับตัวรับลิมโฟไซต์ CD4+ ซึ่งจำเป็นสำหรับไวรัสในการเข้าสู่เซลล์

โดยทั่วไปแล้ว จำเป็นต้องใช้ยา 3-4 ชนิดร่วมกันจากกลุ่มยาที่แตกต่างกันเพื่อยับยั้งการจำลองแบบของ HIV ชนิดป่าได้อย่างสมบูรณ์ การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสจะถูกเลือกโดยคำนึงถึงโรคที่เกิดร่วมกัน (เช่น ตับทำงานผิดปกติ) และยาอื่นๆ ที่ผู้ป่วยใช้ (เพื่อป้องกันปฏิกิริยาระหว่างยา) เพื่อให้บรรลุข้อตกลงสูงสุดระหว่างแพทย์และผู้ป่วย จำเป็นต้องใช้แผนการบำบัดที่มีอยู่และเป็นที่ยอมรับได้ดี รวมถึงใช้ยาวันละครั้ง (ควรเป็น) หรือวันละสองครั้ง คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการเริ่ม การเลือก การเปลี่ยนแปลง และการยุติการบำบัด รวมถึงข้อมูลจำเพาะของการรักษาสำหรับสตรีและเด็ก จะได้รับการอัปเดตและนำเสนอเป็นประจำที่ www. aidsinfo. nih. gov/guidelines
เมื่อยาต้านไวรัสมีปฏิกิริยาต่อกัน ประสิทธิภาพของยาอาจเพิ่มขึ้นอย่างมีประสิทธิผลร่วมกัน ตัวอย่างเช่น สามารถใช้ริโทนาเวียร์ (100 มก.) ในขนาดต่ำกว่าการรักษาร่วมกับยาอื่นๆ ในกลุ่มสารยับยั้งโปรตีเอส (โลพินาเวียร์ แอมพรีนาเวียร์ อินดินาเวียร์ อะตาโซนาเวียร์ ทิโพรนาเวียร์) ริโทนาเวียร์ยับยั้งเอนไซม์ของตับที่เผาผลาญสารยับยั้งโปรตีเอสชนิดอื่น ทำให้มีความเข้มข้นและประสิทธิผลมากขึ้น ตัวอย่างอีกประการหนึ่งคือการใช้ร่วมกันของลามิวูดิน (3TC) และซิโดวูดิน (ZDV) เมื่อใช้ยาเหล่านี้เป็นยาเดี่ยว เชื้อดื้อยาจะดื้อยาอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการดื้อยา 3TC ยังเพิ่มความไวของ HIV ต่อ ZDV อีกด้วย ดังนั้น ยาทั้งสองชนิดจึงทำงานร่วมกัน

อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาระหว่างยาต้านไวรัสอาจทำให้ประสิทธิภาพของยาทั้งสองชนิดลดลงได้ ยาชนิดหนึ่งอาจเร่งการกำจัดยาอีกชนิดหนึ่ง (โดยกระตุ้นเอนไซม์ในตับของระบบไซโตโครม พี-450 ที่ทำหน้าที่กำจัดยา) กลไกปฏิกิริยาระหว่างยา NRTI บางชนิด (ซิโดวูดินและสตาวูดิน) ที่ยังไม่ค่อยเข้าใจนักก็คือ การลดลงของฤทธิ์ต้านไวรัสโดยไม่เร่งการกำจัดยา

การใช้ยาหลายชนิดร่วมกันมักจะเพิ่มความเสี่ยงของผลข้างเคียงเมื่อเทียบกับการใช้ยาชนิดเดียวกันเพียงอย่างเดียว สาเหตุที่เป็นไปได้ประการหนึ่งคือการเผาผลาญของสารยับยั้งโปรตีเอสในตับในระบบไซโตโครม P-450 ซึ่งยับยั้งการเผาผลาญ (และเพิ่มความเข้มข้น) ของยาอื่น กลไกอีกประการหนึ่งคือผลรวมของความเป็นพิษของยา การรวมกันของ NRTIs เช่น d4T และ ddl เพิ่มโอกาสในการเกิดผลข้างเคียงจากการเผาผลาญที่ไม่พึงประสงค์และโรคเส้นประสาทส่วนปลาย เนื่องจากยาหลายชนิดสามารถโต้ตอบกับยาต้านไวรัสได้ จึงจำเป็นต้องตรวจสอบความเข้ากันได้ก่อนเริ่มใช้ยาชนิดใหม่ นอกจากนี้ ควรกล่าวว่าน้ำเกรปฟรุตและยาต้มเซนต์จอห์นเวิร์ตลดการทำงานของยาต้านไวรัสบางชนิด ดังนั้นจึงควรงดเว้น

ผลข้างเคียง: ภาวะโลหิตจางรุนแรง ตับอ่อนอักเสบ ตับอักเสบ ระดับกลูโคสในเลือดต่ำ อาจตรวจพบได้จากการตรวจเลือดก่อนมีอาการทางคลินิกครั้งแรก ควรตรวจผู้ป่วยเป็นประจำ (ทั้งทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่เหมาะสม) โดยเฉพาะเมื่อมีการสั่งจ่ายยาใหม่หรือเมื่อมีอาการไม่ชัดเจน

ความผิดปกติของระบบเผาผลาญรวมถึงกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกันของการกระจายไขมัน ไขมันในเลือดสูง และภาวะดื้อต่ออินซูลิน การกระจายไขมันใต้ผิวหนังจากใบหน้าและปลายแขนปลายขาไปยังลำตัวและช่องท้องเป็นเรื่องปกติ ซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียโฉมและเครียด การบำบัดด้วยการฉีดคอลลาเจนหรือกรดโพลีแอ็กติกเพื่อความงามมีผลดี ภาวะไขมันในเลือดสูงและน้ำตาลในเลือดสูงอันเนื่องมาจากภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคไขมันเกาะตับชนิดไม่พึ่งแอลกอฮอล์อาจมาพร้อมกับภาวะไขมันเกาะตับผิดปกติ ยาทุกประเภทสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญเหล่านี้ได้ ยาบางชนิด เช่น ริโทนาเวียร์หรือดี4ที มีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับไขมัน ในขณะที่ยาบางชนิด เช่น อะทาซานาเวียร์ มีผลเพียงเล็กน้อยต่อระดับไขมัน

อาจมีกลไกหลายอย่างที่นำไปสู่ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ กลไกหนึ่งคือความเป็นพิษต่อไมโตคอนเดรีย ความเสี่ยงในการเกิดความเป็นพิษต่อไมโตคอนเดรียและความผิดปกติของระบบเผาผลาญจึงแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับกลุ่มยา (สูงสุดสำหรับ NRTIs และ PIs) และภายในแต่ละกลุ่ม ตัวอย่างเช่น ในกลุ่ม NRTIs ความเสี่ยงสูงสุดคือ d4T ความผิดปกติเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดยาและมักเกิดขึ้นในช่วง 1-2 ปีแรกของการรักษา ความผิดปกติที่เกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นและการบำบัดที่ดีที่สุดสำหรับความผิดปกติของระบบเผาผลาญยังไม่ได้รับการศึกษา สามารถใช้ยาลดไขมัน (สแตติน) และยาที่เพิ่มความไวของเซลล์ต่ออินซูลิน (กลิตาโซน) ได้

ภาวะแทรกซ้อนของกระดูกจากการใช้ยา HAART ได้แก่ ภาวะกระดูกพรุนและภาวะกระดูกพรุนโดยไม่มีอาการ ซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบเผาผลาญ ในบางกรณี อาจเกิดภาวะเนื้อตายจากการขาดเลือดของข้อใหญ่ (สะโพก ไหล่) ร่วมกับอาการปวดอย่างรุนแรงและข้อเสื่อม สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนของกระดูกยังไม่เป็นที่เข้าใจแน่ชัด

การหยุดยา HAART ถือว่าค่อนข้างปลอดภัย โดยต้องหยุดยาทั้งหมดพร้อมกัน การหยุดการรักษาอาจจำเป็นสำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัด หรือเมื่อพิษของยาไม่ตอบสนองต่อการรักษาหรือต้องมีการจัดการ หลังจากหยุดการรักษาเพื่อระบุยาพิษแล้ว แพทย์จะให้ยาชนิดเดียวกันเป็นยาเดี่ยวเป็นเวลาหลายวัน ซึ่งถือว่าปลอดภัยสำหรับยาส่วนใหญ่ ข้อยกเว้นคืออะบาคาเวียร์ ผู้ป่วยที่มีอาการไข้และผื่นขึ้นเมื่อได้รับอะบาคาเวียร์ครั้งแรก อาจเกิดอาการแพ้รุนแรงและอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้เมื่อได้รับยาซ้ำ

การดูแลตลอดชีวิต

แม้ว่าการรักษาแบบใหม่จะเพิ่มความหวังในการมีชีวิตรอดของผู้ป่วยเอชไอวีได้อย่างมาก แต่ผู้ป่วยจำนวนมากกลับมีอาการแย่ลงและเสียชีวิต การเสียชีวิตจากการติดเชื้อเอชไอวีมักไม่เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ผู้ป่วยมักมีเวลาพิจารณาเจตนาของตนเอง อย่างไรก็ตาม ควรบันทึกเจตนาไว้โดยเร็วที่สุดในรูปแบบของหนังสือมอบอำนาจที่ยั่งยืนสำหรับการดูแลผู้ป่วยพร้อมคำแนะนำที่ชัดเจนสำหรับการดูแลตลอดชีวิต เอกสารทางกฎหมายทั้งหมด รวมถึงหนังสือมอบอำนาจและพินัยกรรม ควรมีอยู่จริง เอกสารเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยรักร่วมเพศ เนื่องจากคู่ครองไม่ได้รับการคุ้มครองมรดกและสิทธิอื่นๆ (รวมถึงการเยี่ยมเยียนและการตัดสินใจ) อย่างสมบูรณ์

เมื่อผู้ป่วยใกล้เสียชีวิต แพทย์จะต้องสั่งยาแก้ปวด ยาบรรเทาอาการเบื่ออาหาร ความวิตกกังวล และอาการเครียดอื่นๆ ทั้งหมด การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยระยะสุดท้ายของโรคเอดส์ทำให้การดูแลผิวที่ดีมีความสำคัญเป็นพิเศษ การสนับสนุนจากสถานดูแลผู้ป่วยระยะสุดท้ายเป็นทางเลือกที่ดีสำหรับผู้ที่กำลังจะเสียชีวิตจากโรคเอดส์ อย่างไรก็ตาม สถานดูแลผู้ป่วยระยะสุดท้ายยังคงได้รับการสนับสนุนจากการบริจาคส่วนบุคคลและความช่วยเหลือจากผู้ที่เต็มใจและสามารถช่วยเหลือได้เท่านั้น ดังนั้น การสนับสนุนจึงยังคงอยู่ที่บ้าน

การติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์ป้องกันได้อย่างไร?

วัคซีนป้องกัน HIV พัฒนาได้ยากมากเนื่องจากโปรตีนบนพื้นผิวของ HIV มีความแปรปรวนสูง ซึ่งทำให้มีแอนติเจน HIV หลากหลายรูปแบบ อย่างไรก็ตาม วัคซีนที่มีศักยภาพจำนวนมากยังอยู่ในขั้นต่างๆ ของการวิจัยเพื่อป้องกันหรือปรับปรุงการติดเชื้อ

การป้องกันการติดเชื้อเอชไอวี

การให้ความรู้แก่ประชาชนมีประสิทธิผลมาก โดยช่วยลดการแพร่ระบาดของเชื้อได้อย่างมากในบางประเทศ โดยเฉพาะประเทศไทยและยูกันดา เนื่องจากการสัมผัสทางเพศเป็นสาเหตุหลักของการติดเชื้อ การให้ความรู้เพื่อขจัดพฤติกรรมทางเพศที่ไม่ปลอดภัยจึงเป็นมาตรการที่เหมาะสมที่สุด แม้ว่าทั้งสองฝ่ายจะทราบกันดีว่าติดเชื้อเอชไอวีและไม่เคยนอกใจกัน แต่การมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัยก็ยังคงมีความจำเป็น ถุงยางอนามัยให้การป้องกันที่ดีที่สุด แต่สารหล่อลื่นที่ทำจากน้ำมันอาจทำลายน้ำยางได้ ทำให้มีความเสี่ยงที่ถุงยางอนามัยจะแตกมากขึ้น ART สำหรับผู้ติดเชื้อเอชไอวีช่วยลดความเสี่ยงในการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ได้ แต่ระดับการลดความเสี่ยงนั้นยังไม่ทราบแน่ชัด

การมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัยยังคงเหมาะสมเพื่อปกป้องทั้งผู้ติดเชื้อเอชไอวีและคู่ครองของพวกเขา ตัวอย่างเช่น การสัมผัสทางเพศโดยไม่ได้ป้องกันระหว่างผู้ติดเชื้อเอชไอวีอาจส่งผลให้เกิดการแพร่เชื้อเอชไอวีที่ดื้อยาหรือรุนแรงกว่า รวมถึงไวรัสชนิดอื่นๆ (CMV, ไวรัส Epstein-Barr, HSV, ไวรัสตับอักเสบ B) ที่ทำให้ผู้ป่วยโรคเอดส์มีอาการป่วยรุนแรง

ผู้ใช้ยาฉีดเข้าเส้นเลือดควรได้รับคำเตือนเกี่ยวกับความเสี่ยงจากการใช้เข็มและกระบอกฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ การเตือนอาจมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับเข็มและกระบอกฉีดยาที่ผ่านการฆ่าเชื้อ การบำบัดการติดยา และการฟื้นฟูสมรรถภาพ

การทดสอบเอชไอวีแบบไม่เปิดเผยตัวตนพร้อมทางเลือกในการปรึกษาก่อนหรือหลังการทดสอบกับผู้เชี่ยวชาญควรเปิดให้ทุกคนใช้ได้ สตรีมีครรภ์ที่ผลการทดสอบเป็นบวกควรได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสจากแม่สู่ทารกในครรภ์ ความเสี่ยงจะลดลงสองในสามหากใช้ ZDV หรือเนวิราพีนเป็นยาเดี่ยว และอาจลดลงได้มากกว่านั้นหากใช้ยาสองหรือสามชนิดร่วมกัน การรักษาอาจเป็นพิษต่อแม่หรือทารกในครรภ์และไม่สามารถป้องกันการแพร่เชื้อได้อย่างน่าเชื่อถือ สตรีบางคนเลือกที่จะยุติการตั้งครรภ์ด้วยเหตุผลเหล่านี้หรือเหตุผลอื่นๆ

ในบางพื้นที่ของโลกที่การบริจาคเลือดและอวัยวะได้รับการคัดกรองโดยใช้วิธีการสมัยใหม่ (ELISA) ความเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV ผ่านการถ่ายเลือดอาจอยู่ระหว่าง 1:10,000 ถึง 1:100,000 ของการถ่ายเลือด การติดเชื้อยังคงเป็นไปได้เนื่องจากการทดสอบแอนติบอดีอาจให้ผลลบปลอมในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อ ปัจจุบัน ได้มีการนำการคัดกรองเลือดเพื่อหาแอนติบอดีและแอนติเจน p24 มาใช้ในสหรัฐอเมริกาแล้ว ซึ่งอาจช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อได้ เพื่อลดความเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV ต่อไป ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ HIV แม้กระทั่งผู้ที่ยังไม่มีแอนติบอดีต่อ HIV ในเลือด จะถูกขอให้งดบริจาคเลือดหรืออวัยวะ

เพื่อป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีจากผู้ป่วย เจ้าหน้าที่สาธารณสุขควรสวมถุงมือในสถานการณ์ที่อาจมีการสัมผัสกับเยื่อเมือกหรือของเหลวในร่างกายของผู้ป่วย และควรทราบวิธีหลีกเลี่ยงการถูกทิ่มแทงหรือถูกบาด เจ้าหน้าที่สังคมสงเคราะห์ที่ดูแลผู้ป่วยที่บ้านควรสวมถุงมือหากมีความเสี่ยงที่จะสัมผัสกับของเหลวในร่างกาย ควรล้างและฆ่าเชื้อพื้นผิวหรือเครื่องมือที่ปนเปื้อนเลือดหรือของเหลวในร่างกายอื่นๆ สารฆ่าเชื้อที่มีประสิทธิภาพ ได้แก่ ความร้อน เปอร์ออกไซด์ แอลกอฮอล์ ฟีนอล และไฮโปคลอไรต์ (น้ำยาฟอกขาว) ไม่จำเป็นต้องแยกผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ยกเว้นในกรณีที่บ่งชี้ว่าเกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาส (เช่น วัณโรค) ยังไม่มีข้อตกลงเกี่ยวกับมาตรการป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสจากเจ้าหน้าที่สาธารณสุขที่ติดเชื้อเอชไอวีไปยังผู้ป่วย

การป้องกันการติดเชื้อ HIV หลังการสัมผัส

การรักษาเชิงป้องกันการติดเชื้อ HIV ระบุไว้สำหรับบาดแผลที่เลือดของผู้ติดเชื้อ HIV เข้าไปในบาดแผล (โดยปกติแล้วจะมีวัตถุที่เจาะ) หรือการสัมผัสเลือดของผู้ติดเชื้อ HIV เข้ากับเยื่อเมือก (ตา ปาก) ในปริมาณมาก ความเสี่ยงของการติดเชื้อเนื่องจากความเสียหายของผิวหนังเกิน 0.3% และหลังจากการสัมผัสกับเยื่อเมือกอยู่ที่ประมาณ 0.09% ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนขึ้นอยู่กับปริมาณของสารชีวภาพ (สูงขึ้นหากมีวัตถุที่ปนเปื้อนที่มองเห็นได้ ความเสียหายจากวัตถุมีคมกลวง) ความลึกของความเสียหาย และปริมาณไวรัสในเลือดที่เข้าสู่ร่างกาย ปัจจุบัน แนะนำให้ใช้ NRTI 2 ชนิดร่วมกัน (ZDV และ ZTC) หรือยา 3 ชนิด (NRTI + PI หรือ NNRTI; เนวิราพีนไม่ถูกนำมาใช้ เนื่องจากทำให้เกิดโรคตับอักเสบ (พบได้น้อย แต่มีอาการรุนแรง)) เป็นเวลา 1 เดือน เพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ การเลือกใช้ยาร่วมกันขึ้นอยู่กับระดับความเสี่ยงเนื่องจากประเภทของการสัมผัส การบำบัดด้วย ZDV เพียงอย่างเดียวอาจช่วยลดความเสี่ยงในการติดต่อโรคภายหลังการได้รับบาดเจ็บจากของมีคมได้ประมาณ 80% แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานแน่ชัดที่สนับสนุนเรื่องนี้ก็ตาม

การป้องกันโรคติดเชื้อฉวยโอกาส

การป้องกันการติดเชื้อ HIV ที่มีประสิทธิภาพสามารถใช้ได้กับการติดเชื้อฉวยโอกาสหลายชนิด โดยจะช่วยลดการเกิดโรคที่เกิดจากเชื้อ P. jiroveci, Candida, Cryptococcus และ MAC ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันดีขึ้นระหว่างการรักษา หากจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ กลับมาสูงกว่าค่าเกณฑ์นานกว่า 3 เดือน ก็สามารถหยุดการป้องกันได้

ผู้ป่วยที่มีจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 200 เซลล์/มม.3 ควรได้รับการป้องกันโรคปอดบวมจากเชื้อ P. jiroveci และโรคสมองอักเสบจากเชื้อทอกโซพลาสมิกเป็นหลัก การใช้ยาไตรเมโทพริมร่วมกับซัลฟาเมทอกซาโซลร่วมกันทุกวันหรือสัปดาห์ละ 3 ครั้งนั้นมีประสิทธิภาพสูงมาก ผลข้างเคียงสามารถลดน้อยลงได้โดยการใช้ยา 3 ครั้งต่อสัปดาห์หรือค่อยๆ เพิ่มขนาดยา ผู้ป่วยบางรายที่ไม่สามารถทนต่อไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมทอกซาโซลสามารถทนต่อดาปโซน (100 มก. วันละครั้ง) ได้ดี สำหรับผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่เกิดผลข้างเคียงที่น่ารำคาญ (ไข้ เม็ดเลือดขาวต่ำ ผื่น) ในระหว่างการรักษาด้วยยาเหล่านี้ สามารถใช้เพนตามิดีนแบบละออง (300 มก. วันละครั้ง) หรืออะโทวาโคน (1,500 มก. วันละครั้ง) ได้

ผู้ป่วยที่มีจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 75 เซลล์/มม.3 ควรได้รับการป้องกันการแพร่กระจายของ MAC เป็นหลักด้วยอะซิโธรมัยซิน คลาริโธรมัยซิน หรือไรฟาบูติน อะซิโธรมัยซินเป็นที่นิยมเพราะสามารถให้ในรูปแบบเม็ดยาขนาด 600 มก. สัปดาห์ละ 2 เม็ด และให้การป้องกัน (70%) เทียบเท่ากับคลาริโธรมัยซินรายวัน นอกจากนี้ ยานี้จะไม่โต้ตอบกับยาอื่น ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นวัณโรคแฝง (โดยมีจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ เท่าใดก็ได้) ควรได้รับการรักษาด้วยริแฟมพินหรือริฟาบูตินร่วมกับไพราซินาไมด์ทุกวันเป็นเวลา 2 เดือน หรือไอโซไนอาซิดทุกวันเป็นเวลา 9 เดือนเพื่อป้องกันการกลับมาเป็นซ้ำ

เพื่อป้องกันการติดเชื้อราในเบื้องต้น (โรคติดเชื้อราในหลอดอาหาร โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อรา และปอดบวม) ให้ใช้ฟลูโคนาโซลแบบรับประทานวันละครั้ง (100-200 มก. ครั้งเดียวต่อวัน) หรือสัปดาห์ละครั้ง (400 มก.) ได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไม่ควรใช้บ่อยครั้งเนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูงสำหรับการป้องกัน การวินิจฉัย และการรักษาโรคนี้ได้ดี

การป้องกันรองด้วยฟลูโคนาโซลกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อราในช่องปาก ช่องคลอด หรือหลอดอาหาร หรือการติดเชื้อคริปโตค็อกคัส ประวัติการติดเชื้อฮิสโตพลาสโมซิสเป็นข้อบ่งชี้ในการป้องกันด้วยอิทราโคนาโซล ผู้ป่วยที่มีโรคท็อกโซพลาสโมซิสแฝงที่มีแอนติบอดีในซีรั่ม (IgG) ต่อเชื้อท็อกโซพลาสมา กอนดี จะได้รับไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมทอกซาโซล (ในขนาดเดียวกับที่ใช้ป้องกันปอดบวมจากเชื้อนิวโมซิสติส) เพื่อป้องกันไม่ให้กระบวนการนี้กลับมาเป็นอีกและเกิดโรคสมองอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิกในภายหลัง การติดเชื้อแฝงพบได้น้อยกว่าในสหรัฐอเมริกา (ประมาณ 15% ของผู้ใหญ่) เมื่อเทียบกับยุโรปและประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่ การป้องกันรองยังระบุสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคท็อกโซพลาสโมซิสปอดบวม การติดเชื้อ HSV และอาจรวมถึงโรคแอสเปอร์จิลโลซิสด้วย

การติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์ การพยากรณ์โรคจะเป็นอย่างไร?

ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว ความเสี่ยงในการเกิดโรคเอดส์และ/หรือการเสียชีวิตนั้นถูกกำหนดโดยจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ในระยะสั้นและระดับของ HIV RNA ในพลาสมาของเลือดในระยะยาว สำหรับการเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัสทุกๆ สามเท่า (0.5 log10) อัตราการเสียชีวิตในช่วง 2-3 ปีข้างหน้าจะเพิ่มขึ้น 50% หากรักษาการติดเชื้อ HIV ได้อย่างมีประสิทธิภาพ จะส่งผลให้จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ เพิ่มขึ้น และระดับของ HIV RNA ในพลาสมาจะลดลงอย่างรวดเร็ว การเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับ HIV นั้นพบได้น้อยเมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ มากกว่า 500 เซลล์ต่อไมโครลิตร ต่ำที่ 200-499 เซลล์ต่อไมโครลิตร ปานกลางที่ 50-200 เซลล์ต่อไมโครลิตร และสูงเมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ลดลงเหลือต่ำกว่า 50 ใน 1 ไมโครลิตร

เนื่องจากการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่เหมาะสมสำหรับการติดเชื้อ HIV อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงและยาวนาน จึงไม่ควรกำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายใช้ ในปัจจุบัน ข้อบ่งชี้ในการเริ่มการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสสำหรับการติดเชื้อ HIV คือ จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ < 350 เซลล์/μl และระดับ HIV RNA ในพลาสมา > 55,000 สำเนา/มล. การใช้ยาต้านไวรัสแบบผสมผสานทั่วไปในการรักษาการติดเชื้อ HIV (การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง - HAART) มีเป้าหมายเพื่อลดระดับ HIV RNA ในพลาสมาและเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ (การฟื้นฟูหรือฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน) การลดจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ และการเพิ่มระดับ HIV RNA เมื่อเทียบกับค่าเหล่านี้ก่อนการรักษาจะลดโอกาสที่การบำบัดตามที่กำหนดจะมีประสิทธิผล อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงอาจมีอาการดีขึ้นบ้างเช่นกัน จำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ที่เพิ่มขึ้นหมายถึงความเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาส ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ และการเสียชีวิตที่ลดลงตามไปด้วย เมื่อภูมิคุ้มกันฟื้นฟูแล้ว แม้แต่โรคที่ไม่ได้รับการรักษาโดยเฉพาะ (เช่น ภาวะสมองเสื่อมจากเอชไอวี) หรือโรคที่เคยถือว่ารักษาไม่หายขาด (เช่น โรคสมองเสื่อมจากหลายจุดแบบก้าวหน้า) ก็อาจดีขึ้นได้ การพยากรณ์โรคสำหรับเนื้องอก (เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี) และการติดเชื้อฉวยโอกาสก็ดีขึ้นเช่นกัน วัคซีนที่สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันต่อเอชไอวีในผู้ป่วยที่ติดเชื้อได้รับการศึกษาเป็นเวลานานหลายปีแล้ว แต่ยังไม่มีประสิทธิผล