โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบในเด็ก

โรคกระเพาะเรื้อรังคือภาวะอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นบริเวณเยื่อเมือก (ใต้เยื่อเมือก) ของกระเพาะอาหาร ส่งผลให้การฟื้นฟูทางสรีรวิทยาบกพร่อง มีแนวโน้มที่จะลุกลามมากขึ้น ทำให้เกิดการฝ่อและการหลั่งสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ มีความผิดปกติของระบบย่อยอาหารและการเผาผลาญ

โรคกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบเรื้อรังคืออาการอักเสบเรื้อรังที่มีการปรับโครงสร้าง (เฉพาะที่หรือกระจาย) ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นใหม่ รวมถึงการเกิดความผิดปกติของการหลั่ง การเคลื่อนไหว และการขับถ่าย

รหัส ICD-10

K29. โรคกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบ

ระบาดวิทยาของโรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็ก

โรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรคระบบทางเดินอาหารที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็ก โดยเกิดขึ้นประมาณ 300-400 รายต่อเด็ก 1,000 ราย โดยมีรอยโรคเดี่ยวๆ ไม่เกิน 10-15%

ในโครงสร้างของโรคทางเดินอาหารส่วนบน โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังคิดเป็น 53.1% โรคกระเพาะเรื้อรัง - 29.7% โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง - 16.2% พยาธิสภาพของลำไส้อักเสบแบบไม่เป็นแผลมีผลต่อเด็กทุกกลุ่มอายุ แต่ส่วนใหญ่มักจะได้รับการวินิจฉัยโรคในช่วงอายุ 10-15 ปี ในวัยเรียนประถมศึกษาไม่มีความแตกต่างทางเพศในความถี่ของโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรัง และในวัยเรียนมัธยมปลาย เด็กผู้ชายมักได้รับผลกระทบมากกว่า

อุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ H. pylori แตกต่างกันออกไปขึ้นอยู่กับอายุของเด็ก โดยอยู่ที่ร้อยละ 20 ในเด็กอายุ 4-9 ปี ร้อยละ 40 ในเด็กอายุ 10-14 ปี ร้อยละ 52-70 ในเด็กอายุมากกว่า 15 ปี และในผู้ใหญ่

[ 1 ]

สาเหตุและการเกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ ดังต่อไปนี้:

• ความเสี่ยงต่อโรคของระบบย่อยอาหารตามกรรมพันธุ์ - อัตราประวัติครอบครัวอยู่ที่ 35-40%
• การติดเชื้อ Helicobacter pylori;
• ข้อผิดพลาดทางโภชนาการ (ไม่สม่ำเสมอ ส่วนประกอบไม่ดี เคี้ยวไม่ละเอียด กินอาหารรสเผ็ดมากเกินไป)
• ผลทางเคมี รวมทั้งผลทางยา;
• ภาวะเกินกำลังทางร่างกาย และจิตใจ-อารมณ์
• อาการแพ้อาหาร;
• แหล่งรวมของการติดเชื้อ ปรสิต และโรคของอวัยวะย่อยอาหารอื่นๆ

เมื่อพิจารณาถึงปัจจัยทางระบบย่อยอาหาร กรดในกระเพาะอาหาร ภูมิแพ้ ภูมิคุ้มกัน และพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องอย่างต่อเนื่องในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรัง ปัจจัยการติดเชื้อถือเป็นปัจจัยสำคัญและกำหนดได้ H. pylori เป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคอักเสบเรื้อรังของอวัยวะในบริเวณกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญ

การมีอยู่ของเชื้อ H. pylori ในเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นเวลานานทำให้เกิดการแทรกซึมของนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบและไซโตไคน์ที่ควบคุมภูมิคุ้มกัน ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองเฉพาะของเซลล์ T และเซลล์ B และกระตุ้นให้เกิดกระบวนการฝ่อ เมตาพลาเซียแบบเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า และการเกิดเนื้องอก

ในเด็ก การเชื่อมโยงระหว่างพยาธิสภาพของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นกับการติดเชื้อ H. pylori ในรอยโรคที่กัดกร่อนของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นมีตั้งแต่ 58 ถึง 85% และในโรคกระเพาะหรือลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดการทำลายล้างมีตั้งแต่ 43 ถึง 74%

เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อ H. pylori คือ ผ่านทางปากไปยังช่องปากผ่านของใช้ในชีวิตประจำวัน และผ่านทางอุจจาระไปยังช่องปาก

สภาพแวดล้อมที่กัดกร่อนของกระเพาะอาหารไม่เหมาะสมอย่างยิ่งสำหรับจุลินทรีย์ เนื่องจากความสามารถในการผลิตยูเรียส แบคทีเรีย H. pylori จึงสามารถเปลี่ยนยูเรียซึ่งแทรกซึมเข้าไปในช่องของกระเพาะอาหารโดยการขับเหงื่อผ่านผนังของเส้นเลือดฝอยให้กลายเป็นแอมโมเนียและ CO ₂ซึ่งหลังนี้จะทำให้กรดไฮโดรคลอริกในน้ำย่อยในกระเพาะอาหารเป็นกลางและสร้างความเป็นด่างในบริเวณรอบๆ เซลล์ของแบคทีเรีย H. pylori แต่ละเซลล์ ภายใต้สภาวะเหล่านี้ แบคทีเรียจะอพยพผ่านชั้นของเมือกป้องกันอย่างแข็งขัน เกาะติดกับเซลล์เยื่อบุผิว และแทรกซึมเข้าไปในช่องจมูกและต่อมของเยื่อเมือก แอนติเจนของจุลินทรีย์กระตุ้นการอพยพของนิวโทรฟิลและก่อให้เกิดการอักเสบเฉียบพลัน

ภาวะเหล่านี้มีพื้นฐานมาจากความผิดปกติของการควบคุมที่ส่งผลต่อศูนย์คอร์เทกซ์และซับคอร์เทกซ์ ระบบประสาทอัตโนมัติ อุปกรณ์รับของกระเพาะอาหาร ระบบของสารสื่อประสาทและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ สารสื่อประสาท (คาเทโคลามีน เซโรโทนิน ฮิสตามีน แบรดีไคนิน เป็นต้น) มีบทบาทที่ซับซ้อนในกระบวนการนี้ ดังจะเห็นได้จากการค้นพบสารเหล่านี้ที่เพิ่มมากขึ้นซึ่งพบได้ทั่วไปในเนื้อเยื่อสมองและกระเพาะอาหาร สารสื่อประสาทที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดไม่เพียงแต่มีผลโดยตรงต่อตัวรับของอวัยวะและเนื้อเยื่อเท่านั้น แต่ยังควบคุมกิจกรรมของต่อมใต้สมอง โครงสร้างของเรติคูลัม และก่อให้เกิดภาวะเครียดระยะยาวอีกด้วย

นอกจากโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ H. pylori แล้ว เด็ก 5% ยังต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสร้างแอนติบอดีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะฝ่อในระบบการจำแนกประเภทซิดนีย์) ความถี่ที่แท้จริงของโรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันในเด็กยังไม่ทราบแน่ชัด พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคกระเพาะเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันกับโรคภูมิคุ้มกันอื่นๆ (โรคโลหิตจางร้ายแรง โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน โรคต่อมไร้ท่อหลายต่อม เบาหวานชนิดที่ 1 โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันเรื้อรัง โรคตับแข็งน้ำดีชนิดปฐมภูมิ โรคลำไส้ใหญ่เป็นแผลเรื้อรัง โรคถุงลมโป่งพองโดยไม่ทราบสาเหตุ ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำ โรคแอดดิสัน โรคด่างขาว) ความถี่ของโรคกระเพาะเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันในโรคเหล่านี้เกินตัวบ่งชี้เดียวกันอย่างมีนัยสำคัญในประชากร (12-20%)

การจำแนกโรคกระเพาะเรื้อรัง ลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบในเด็ก

ตามแหล่งกำเนิด	ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค	ภูมิประเทศ	รูปแบบความเสียหายของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
			การส่องกล้อง	สัณฐานวิทยา
ปฐมภูมิ (จากภายนอก)	โรคติดเชื้อ: H. pylori; แบคทีเรียอื่น ๆ ไวรัส เชื้อรา พิษต่อปฏิกิริยา (สารเคมี รังสี ยา ความเครียด อาหาร)	โรคกระเพาะ: antral; กองทุน; ปากท้องอักเสบ ลำไส้เล็กส่วนต้น: กระเปาะอักเสบ; โพสต์บัลบาร์; panduodenitis โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ	มีรอยแดง/ มีของเหลวไหลออก เป็นก้อนกลม กัดกร่อน (มีตำหนิแบนหรือนูน) มีเลือดออก ฝ่อ ผสม	ตามความลึกของความเสียหาย: - ผิวเผิน - กระจายตัว โดยลักษณะของแผล: - พร้อมการประเมินระดับการอักเสบ การทำงาน การฝ่อตัว เมตาพลาเซียของลำไส้ - โดยไม่ประเมินระดับ (subatrophy, specific, non-specific)
รองลงมา (ภายใน)	โรคภูมิคุ้มกันตนเอง (ในโรคโครห์น โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคซีลิแอค โรคระบบทั่วไป โรคซาร์คอยโดซิส ฯลฯ)

ก่อนหน้านี้ ท่อหลั่งและไมโครโซมของเซลล์พาริเอทัลถือเป็นแอนติเจนหลักของออโตแอนติบอดีบนเยื่อบุกระเพาะอาหาร การศึกษาด้านชีวเคมีและโมเลกุลสมัยใหม่ได้ระบุซับยูนิตเอและเบตาของ H+, K+-ATPase รวมถึงปัจจัยภายในและโปรตีนที่จับกับแกสตรินเป็นแอนติเจนหลักของเซลล์พาริเอทัล

ระบบ HLA ซึ่งจำเป็นต่อการประมวลผลและการนำเสนอแอนติเจน มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคเฉพาะอวัยวะที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง รวมถึงโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การนำเสนอดังกล่าวจะกระตุ้นให้เกิดปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างแอนติเจนของเซลล์เป้าหมาย เซลล์ที่นำเสนอแอนติเจน ลิมโฟไซต์ T ตัวช่วยเหลือ CD4 เซลล์ T ตัวกระตุ้น และลิมโฟไซต์ T ตัวกด CD8+ เป็นผลจากการกระตุ้นลิมโฟไซต์ T การผลิตγ-อินเตอร์เฟอรอน ไซโตไคน์บางชนิด และโมเลกุลเพิ่มเติม (โมเลกุลการรุกรานระหว่างเซลล์ ICAM-1 โปรตีนฮีทช็อก CD4+ และโมเลกุลอื่น ๆ ที่จำเป็นสำหรับการประสานงานการตอบสนองภูมิคุ้มกัน) จะถูกกระตุ้น ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์แอนติบอดีบางชนิดโดยลิมโฟไซต์ B ก็ถูกเหนี่ยวนำ สารทั้งหมดเหล่านี้นำไปสู่การแสดงออกของแอนติเจน HLA คลาส II ICAM-1 ไซโตไคน์ต่าง ๆ และออโตแอนติเจนโดยเซลล์เป้าหมาย ซึ่งจะปรับเปลี่ยนการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม

มีการแนะนำว่าการติดเชื้อ H. pylori อาจไม่เพียงแต่ทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังแบบ B เท่านั้น แต่ยังทำหน้าที่เป็นกลไกกระตุ้นในการเริ่มต้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองในเยื่อบุกระเพาะอาหารอีกด้วย การทดลองกับหนูแสดงให้เห็นว่าการผลิตแอนติบอดีต่อพาไรเอทัลขึ้นอยู่กับสถานะของแอนติเจน ปรากฏการณ์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเลียนแบบโมเลกุลและความคล้ายคลึงกันในระดับสูงระหว่างแอนติเจน H. pylori กับ H+ K+-ATPase ของเซลล์พาไรเอทัล

ในปัจจุบัน บทบาทกระตุ้นการเกิดโรคทางภูมิคุ้มกันของทางเดินอาหารส่วนบนนั้นเกิดจากไวรัสเริมชนิดที่ 4 ไวรัส Epstein-Barr ไวรัส cytomegalovirus รวมถึงไวรัสที่กล่าวถึงข้างต้นร่วมกับ H. pylori

โรคกระเพาะชนิดพิเศษที่เกิดจากสารเคมี การฉายรังสี ยา และการบาดเจ็บอื่นๆ ได้รับการวินิจฉัยในเด็กเพียง 5% เท่านั้น ส่วนโรคกระเพาะชนิดอื่นๆ พบได้น้อยกว่ามาก มีกรณีบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยคนเดียวกันมีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลายอย่างร่วมกัน

อะไรที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็ก

อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบในเด็กประกอบด้วยกลุ่มอาการหลัก 2 กลุ่ม คือ อาการปวดและอาการอาหารไม่ย่อย

อาการปวดท้องมีความรุนแรงแตกต่างกัน อาจเกิดขึ้นเร็ว (เกิดขึ้นระหว่างหรือ 10-20 นาทีหลังรับประทานอาหาร) หรืออาจปวดช้า (ทำให้ผู้ป่วยกังวลขณะท้องว่างหรือ 1-1.5 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร) อาการปวดมักเกิดขึ้นในบริเวณเหนือกระเพาะอาหารและบริเวณไพโลโรดูโอดีนอล อาการปวดอาจร้าวไปที่บริเวณใต้กระดูกอ่อนด้านซ้าย ครึ่งซ้ายของทรวงอก และแขน

อาการอาหารไม่ย่อยที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ การเรอ คลื่นไส้ อาเจียน และเบื่ออาหาร การติดเชื้อ H. pylori ไม่มีอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ อาจไม่มีอาการใดๆ

โรคกระเพาะอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองแบบคลินิกซึ่งมาพร้อมกับการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะ กรดไหลย้อน ภาวะกระเพาะแดงมากเกินปกติ และโรคโลหิตจางร้ายแรงนั้นแทบจะไม่เคยพบในเด็กเลย ในวัยเด็ก โรคนี้ไม่มีอาการ ไม่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยา และได้รับการวินิจฉัยระหว่างการตรวจผู้ป่วยที่มีโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ โดยดูจากปริมาณของแอนติบอดีต่อพาไรเอทัล

ในโรคกระเพาะอักเสบและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ โรคจะดำเนินไปในลักษณะคล้ายแผลในกระเพาะ อาการหลักคืออาการปวดท้อง:

• เกิดขึ้นในขณะท้องว่างหรือ 1.5-2 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร บางครั้งเกิดขึ้นในเวลากลางคืน
• ลดลงหลังการรับประทานอาหาร;
• มักมีอาการเสียดท้องร่วมด้วย บางครั้งมีอาการเรอเปรี้ยว และบางครั้งอาจอาเจียน ซึ่งจะบรรเทาอาการได้

นอกจากนี้ยังเป็นแบบฉบับ:

• อาการปวดเมื่อคลำที่บริเวณส่วนบนของกระเพาะหรือบริเวณไพโลโรดูโอดีนอล
• แนวโน้มที่จะท้องผูก;
• ความอยากอาหารโดยปกติจะดี
• การทำงานของการหลั่งในกระเพาะอาหารปกติหรือเพิ่มขึ้น
• ในระหว่างการส่องกล้อง - แผลอักเสบและเจริญผิดปกติของส่วน antral ของกระเพาะอาหารและหลอดลำไส้เล็กส่วนต้น (antroduodenitis)
• ลักษณะความสัมพันธ์ที่สัมพันธ์กับ HP

มีอาการกระเพาะอักเสบบริเวณก้นกระเพาะ มีอาการปวด:

• เกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร โดยเฉพาะหลังอาหารหนัก ทอด และอาหารที่มีไขมัน
• มีอยู่ในส่วนบนของกระเพาะอาหารและสะดือ
• มีนิสัยจู้จี้จุกจิก;
• ผ่านไปได้เองภายใน 1 – 1.5 ชม.;
• จะมีอาการหนักๆ แน่นท้อง คลื่นไส้ อาเจียนอาหารที่กินเข้าไปร่วมด้วย ซึ่งอาการจะบรรเทาลง

อาการอื่น ๆ ได้แก่:

• เก้าอี้ไม่มั่นคง;
• ความอยากอาหารลดลงและเลือกน้อยลง
• เมื่อคลำจะมีอาการปวดทั่วๆ ไปในบริเวณลิ้นปี่และสะดือ
• หน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหารยังคงอยู่หรือลดลง
• ในระหว่างการส่องกล้อง - สามารถตรวจพบความเสียหายต่อก้นกระเพาะอาหารและลำตัวของกระเพาะอาหาร การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาที่ฝ่อตัวในเยื่อบุกระเพาะอาหารได้
• โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังประเภทนี้อาจเป็นแบบภูมิคุ้มกันทำลายตนเองหรือเกี่ยวข้องกับ HP ได้ โดยต้องมีการดำเนินโรคเป็นเวลานาน

นอกจากรูปแบบทางคลินิกหลักของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังแล้ว ยังมีโรคอื่นๆ อีกหลายชนิดที่ไม่ปกติและไม่มีอาการ ในเกือบ 40% ของกรณี โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นแบบแฝง ระดับของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและอาการทางคลินิกอาจไม่ตรงกัน

อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ

การจำแนกโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ

ในการปฏิบัติทางกุมารเวชศาสตร์ ได้นำการจำแนกโรคกระเพาะเรื้อรัง ลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรัง และลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรัง ซึ่งเสนอโดย AV Mazurin และคณะ ในปี 1994 มาใช้เป็นพื้นฐาน ในปี 1990 ในการประชุมวิชาการนานาชาติว่าด้วยโรคทางเดินอาหารครั้งที่ 9 ได้พัฒนาระบบจำแนกโรคกระเพาะสมัยใหม่ที่เรียกว่าระบบซิดนีย์ ซึ่งได้มีการเพิ่มเติมในปี 1994 โดยระบบดังกล่าวได้ปรับปรุงและเพิ่มเติมระบบจำแนกโรคที่นำมาใช้ในรัสเซียในการประชุมวิชาการสหภาพกุมารแพทย์แห่งรัสเซียครั้งที่ 4 ในปี 2002

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

การวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็ก

การตรวจยืนยันการวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังจะดำเนินการโดยใช้ขั้นตอนการวินิจฉัยเฉพาะ ได้แก่ การคัดลอกโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบพร้อมการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกโดยตรง การกำหนดระดับกรดในเลือด ระดับการผลิตกรด ความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กส่วนต้น การวินิจฉัยควรครอบคลุมถึงประเภทของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ ตำแหน่งและการทำงานของกระบวนการอักเสบ ลักษณะของหน้าที่ในการสร้างกรด และระยะของโรค

ความก้าวหน้าในสาขาโรคทางเดินอาหารเกี่ยวข้องกับการนำวิธีการวินิจฉัยใหม่มาใช้ในทางปฏิบัติ (1973) - การส่องกล้อง ซึ่งทำให้เราสามารถพิจารณาหลายแง่มุมของโรคทางเดินอาหารในเด็กได้อีกครั้ง การพัฒนาเทคโนโลยีการส่องกล้องได้ก้าวหน้าไปมาก การใช้เครื่องมือที่มีระนาบอิสระสองระนาบ (แทนที่จะใช้กล้องส่องกล้องแบบ P ของญี่ปุ่นรุ่นแรก "Olympus") ซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางของส่วนทำงานต่างกัน (5-13 มม.) ทำให้เราสามารถตรวจเด็กในวัยต่างๆ ได้ตั้งแต่แรกเกิด การส่องกล้องวิดีโอได้เข้ามาแทนที่การตรวจเยื่อเมือกผ่านช่องมองของกล้องส่องกล้องในสภาพที่มีการมองเห็นแบบตาเดียวและมีแสงสว่างจ้า กล้องวิดีโอจะส่งภาพของเยื่อเมือกไปยังหน้าจอทีวี ทำให้คุณภาพของภาพดีขึ้น (สามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงในส่วนต่างๆ ของอวัยวะย่อยอาหารได้ไม่เพียงแต่ด้วยภาพนิ่งหรือสไลด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงในรูปแบบวิดีโอแบบไดนามิกด้วย) เมื่อไม่นานมานี้ มีระบบที่ช่วยให้เรารับและจัดเก็บรูปภาพดิจิทัลคุณภาพสูงโดยใช้คอมพิวเตอร์ได้

การส่องกล้องตรวจหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบและโรคแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก

ตั้งแต่ปี 1980 ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจส่องกล้องนอกโรงพยาบาลได้รับการขยายเพิ่มขึ้น ปัจจุบัน กว่า 70% ของขั้นตอนการส่องกล้องทั้งหมดดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก การส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นช่วยระบุตำแหน่งของกระบวนการอักเสบ ทำการดูดชิ้นเนื้อเฉพาะจุดจากเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเพื่อชี้แจงลักษณะและความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ภาพเอนโดสโคปช่วยในการกำหนดระดับกิจกรรมของโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นโดยการมีเลือดคั่งในจุดหรือกระจาย อาการบวมน้ำ พื้นที่ของกิ่งหลอดเลือด ระดับความหนาของเยื่อเมือก การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของวิลลัสและคริปต์ (ความกว้าง การยืดออก การพับ การเสื่อม) เช่นเดียวกับความหนาแน่นของการแทรกซึมของเซลล์ (นิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ ฮิสทิโอไซต์ MEL เซลล์พลาสมา) และจำนวนพื้นที่ของเส้นโลหิตแข็ง - การฝ่อ การสึกกร่อน (สมบูรณ์ ไม่สมบูรณ์ ปานกลาง มีเลือดออก) คำจำกัดความของการสึกกร่อนจากการยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของเยื่อเมือกที่บวมและเลือดคั่งไปจนถึงจุดเลือดออก (จากรูปแบบจุดถึง 0.5 ซม.) สอดคล้องกับระดับกิจกรรม 3-4 ระดับและความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ ในโรคแผลในกระเพาะอาหาร แผลในกระเพาะจะมีรูปร่างเป็นวงรีเมื่อพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในเยื่อเมือกในส่วน pyloroantral ของกระเพาะอาหาร (78%) และในหลอดลำไส้เล็กส่วนต้นตามผนังด้านหน้าในผู้ป่วย 35% บนผนังด้านหลัง 22% ในบริเวณรอยต่อระหว่างหลอดและลำไส้เล็กส่วนต้น 32% ที่ฐานของหลอด 7% ในบริเวณปลายหลอด 5% (ขนาด 0.4 ถึง 1.8 ซม.) ในผู้ป่วย 36% สามารถระบุตำแหน่งแผลได้หลายตำแหน่ง ในจำนวนนี้ พบแผลที่ผิวเผิน (59%) บ่อยกว่าแผลที่ลึก (41%) 1.5 เท่า พบการรักษาข้อบกพร่องที่มีการสร้างการผิดรูปของหลอดลำไส้เล็กส่วนต้น 34% พบในกระเพาะอาหาร 12%

การวินิจฉัยโรคเฮลิโคแบคทีเรียชนิดไพโลริกด้วยกล้องตรวจภายในได้พัฒนาขึ้นมาแล้ว โดยได้แก่ การกัดกร่อนและแผลในกระเพาะอาหาร "ตุ่ม" ที่มีขนาดต่างกันหลายขนาดบนผนังของเยื่อเมือกของช่องทวารหนักของกระเพาะอาหาร (รูปภาพ "ทางเดินหินกรวด" - โรคกระเพาะเป็นก้อน) อาการบวมน้ำและการหนาขึ้นของรอยพับของช่องทวารหนักและลำตัวของกระเพาะอาหาร การวินิจฉัยโรคเฮลิโคแบคทีเรียชนิดไพโลริกมีทั้งวิธีการรุกรานและไม่รุกราน โดยอาศัยการศึกษาทางคลินิก ภูมิคุ้มกัน และฮิสโตมอร์โฟโลยีที่ครอบคลุมของเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหาร การทดสอบยูเรียสแบบเอ็กเพรส การกำหนดแอนติบอดีต่อเฮลิโคแบคทีเรียชนิดเฉพาะของคลาส M, A, B, E และปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) ในอุจจาระ ข้อได้เปรียบที่สำคัญอย่างหนึ่งของ PCR คือไม่เพียงแต่ช่วยให้วินิจฉัยการติดเชื้อได้เท่านั้น แต่ยังประเมินการกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพในระยะเริ่มต้นอีกด้วย ซึ่งก็คือ 2 สัปดาห์หลังการรักษา ได้มีการพัฒนาเอ็นไซม์อิมมูโนแอสเซย์เพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของแอนติเจน HP ในอุจจาระ “มาตรฐานทองคำ” สำหรับการวินิจฉัย HP คือการตรวจทางสัณฐานวิทยาของรอยเปื้อนจากชิ้นเนื้อของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่ได้มาจากการส่องกล้อง โดยประเมินระดับการปนเปื้อน ดังนี้ จุลินทรีย์อ่อน (+) - 20 ตัวในลานสายตา ปานกลาง (++) - 20-40 ตัวในลานสายตา และหากจำนวนสูงขึ้น จุลินทรีย์จะสูง (+++) ในสเมียร์ที่แห้งและย้อมด้วยสี Panenheim จะตรวจพบ HP ในเมือก แบคทีเรียจะมีรูปร่างโค้งเป็นเกลียว อาจมีรูปร่าง 8 หรือรูปร่างเหมือน "ปีกนกนางนวลบิน" อย่างไรก็ตาม วิธีทางเซลล์วิทยาไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างของเยื่อเมือก ในแง่ของความเร็วในการตรวจจับ HP ที่คงอยู่ วิธีด่วนที่ใช้กิจกรรมยูรีเอสของ HP เรียกว่าแคมพิเทสต์ (การทดสอบคลอ, การทดสอบดีนอล) ไม่ด้อยไปกว่าการศึกษาทางเซลล์วิทยา วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับความสามารถของจุลินทรีย์ที่มีชีวิตในการทำปฏิกิริยาทางชีวเคมี: ยูเรีย HP ที่พัฒนาขึ้นจะเผาผลาญยูเรีย (ตัวพาเจล) ด้วยการก่อตัวของแอมโมเนีย ซึ่งจะเปลี่ยนค่า pH ของตัวกลางไปทางด้านที่เป็นด่าง (ฟีนอลเน่าเป็นตัวบ่งชี้ค่า pH) ซึ่งจะถูกบันทึกโดยการเปลี่ยนสีของตัวกลาง สีแดงเข้มของการทดสอบบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของ HP ในชิ้นเนื้อ เวลาในการย้อมสีช่วยให้ตัดสินจำนวนแบคทีเรียที่มีชีวิตได้โดยอ้อม: การติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญ - การปรากฏของสีแดงเข้มในชั่วโมงแรก (+++), ในสองชั่วโมงถัดไป - การติดเชื้อปานกลาง (++), ภายในสิ้นวัน - ไม่สำคัญ (+); หากเกิดสีขึ้นในภายหลัง ผลการทดสอบจะถือว่าเป็นลบ การทดสอบลมหายใจด้วยยูเรียที่ไม่รุกรานนั้นขึ้นอยู่กับผลของยูเรีย HP ต่อยูเรียที่มีฉลาก ซึ่งเป็นผลให้เกิดการปลดปล่อยคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งจะถูกบันทึกไว้ในอากาศที่หายใจออก การศึกษาจะดำเนินการในขณะท้องว่าง โดยเก็บตัวอย่างอากาศที่หายใจออกมา 2 ตัวอย่างในถุงพลาสติก จากนั้นผู้ทดลองจะรับประทานอาหารเช้าสำหรับทดสอบ (นมหรือน้ำผลไม้) และสารตั้งต้นสำหรับทดสอบ (สารละลายยูเรียในน้ำที่มีฉลาก C)ภาษาไทยเก็บตัวอย่างอากาศที่หายใจออก 4 ตัวอย่างทุก ๆ 15 นาทีเป็นเวลา 1 ชั่วโมง จากนั้นจึงกำหนดเนื้อหาของไอโซโทปที่เสถียร วิธีทางเซลล์วิทยา นอกจากจะวัดระดับความหนาแน่นของการตั้งรกรากของ HP แล้ว ยังช่วยในการระบุการมีอยู่และความรุนแรงของกระบวนการแพร่กระจาย และด้วยเหตุนี้จึงสามารถวินิจฉัยรูปแบบและกิจกรรมของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบได้ คุณลักษณะเฉพาะของการทดสอบดังกล่าวคือความแม่นยำสูงของผลลัพธ์และความสามารถในการปรับการบำบัดเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคได้อย่างทันท่วงที การตรวจเอกซเรย์ในผู้ป่วยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังจะดำเนินการในสภาวะที่ซับซ้อน (การทะลุ การทะลุของแผลในกระเพาะอาหาร) และอาการปวดท้องตลอดเวลา แม้จะได้รับการรักษาที่เหมาะสมแล้วก็ตาม รวมถึงในผู้ป่วยที่มีโรคกำเริบบ่อยครั้ง

เพื่อศึกษาการทำงานของกระเพาะอาหาร จะใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้ากระเพาะอาหารแบบภายนอก ซึ่งช่วยให้สามารถบันทึกกระแสไฟฟ้าในกระเพาะอาหารจากพื้นผิวของร่างกายได้ เด็กนักเรียนที่ป่วยร้อยละ 70 มีการเคลื่อนไหวแบบลดการเคลื่อนไหว

การตรวจเลือดและปัสสาวะและวิธีการตรวจด้วยเครื่องมืออื่นๆ ไม่ได้แสดงอาการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ แต่ใช้ในการวินิจฉัยโรคที่เกิดร่วมและการเกิดภาวะแทรกซ้อน

โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังควรได้รับการแยกแยะจากแผลในกระเพาะอาหาร ตับอ่อนอักเสบ โรคถุงน้ำดี ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน และลำไส้ใหญ่บวม

อาการทางช่องท้องอาจเกิดขึ้นได้กับหลอดเลือดอักเสบมีเลือดออก หลอดเลือดแดงอักเสบเป็นปุ่ม โรคไขข้อ เบาหวาน ไตอักเสบ เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคหลักคืออาการทางกล้องและการตรวจทางเซลล์วิทยาของกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบ รวมถึงการไม่มีอาการเฉพาะที่บ่งบอกถึงโรคที่ต้องทำการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ

[ 13 ], [ 14 ]

การรักษาโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังในเด็ก

การรักษาผู้ป่วยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังและโรคแผลในกระเพาะอาหารลดลงเนื่องจากผลกระทบต่อร่างกายจากปัจจัยการบำบัดหลายประการ ได้แก่ การใช้ยา โภชนาการบำบัด การบำบัดด้วยยาและการบำบัดไม่ใช้ยา

การบำบัดด้วยอาหารนั้นยึดตามหลักการของคุณสมบัติลดกรดของอาหาร กลไก สารเคมี และความร้อนของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ควรรับประทานอาหาร 4-5 มื้อต่อวัน อาหารบำบัด 1a, 16, 1 ได้แก่ อาหารนึ่ง อาหารต้ม (เนื้อสัตว์ ปลา ไข่ลวก ผัก) บด (ในรูปแบบของน้ำซุปข้น) เยลลี่ ข้าวต้มเหนียว ขนมปังเก่า น้ำแร่อัลคาไลน์ (Essentuki No. 4, 17) ผลไม้แช่อิ่มจากผลเบอร์รี่และผลไม้หวาน แอปเปิ้ลอบ เนื้อสัตว์ที่อุดมด้วยเนื้อสัตว์ ปลา ซุปเห็ด ซุปกะหล่ำปลี ขนมปังสดและขนมปังข้าวไรย์ ขนมอบสด แพนเค้ก กาแฟ น้ำอัดลม น้ำผลไม้ ผักสด กระเทียม พืชตระกูลถั่ว อาหารทอดและรมควัน น้ำหมัก เครื่องเทศเผ็ด มายองเนส ซอสมะเขือเทศ การบริโภคเกลือแกงและอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูงนั้นถูกจำกัด ระยะเวลาของอาหารบำบัดแต่ละชนิด (ตาราง) คือ 7 ถึง 15 วัน โดยคงไว้เป็นเวลา 6-12 เดือน ผลิตภัณฑ์ที่มีฤทธิ์ต้านการหลั่งสูง ได้แก่ ครีม เนื้อ ชีสกระท่อม คุณสามารถใช้ผลิตภัณฑ์โภชนาการบำบัดได้ เช่น บิฟิแลกต์แอนตาซิดที่เสริมด้วยวิตามินซีและอี แล็กติกแอซิด แล็กโตแบคทีเรียนที่เสริมด้วยซิงค์ซัลเฟตในปริมาณที่เหมาะสม

การบำบัดด้วยพืช - ผลการบำบัดด้วยสมุนไพรจากการฉีดและยาต้ม โดยมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ สงบประสาท ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย และคลายกล้ามเนื้อบริเวณเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ขึ้นอยู่กับระยะของโรค แพทย์จะสั่งยาต่อไปนี้: ในช่วงที่อาการกำเริบ - การฉีดและยาต้มจากคาโมมายล์ วาเลอเรียน สะระแหน่ เบอร์เน็ต ยาร์โรว์ โรสฮิป ในช่วงที่อาการสงบ - ตะไคร้ มาร์ชเมลโลว์ เซนต์จอห์นเวิร์ต วัชพืชหนอง แพลนเทน และตำแย

การกายภาพบำบัดในรูปแบบของขั้นตอนที่อ่อนโยนในปริมาณน้อยจะใช้ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 2 และ 3 (ขั้นตอนความร้อน) ของการบำบัดขั้นพื้นฐาน: พาราฟิน, โอโซเคอไรต์; การนอนหลับด้วยไฟฟ้า (สำหรับผู้ป่วยที่มีความสามารถในการกระตุ้นเพิ่มขึ้น); โบรโมอิเล็กโตรโฟรีซิสที่บริเวณปลอกคอและอ่างอาบน้ำสน (สำหรับเด็กที่มีอาการผิดปกติทางการเจริญเติบโตอย่างรุนแรง); อัลตราซาวนด์และแม่เหล็กบำบัด (เพิ่มกระบวนการเผาผลาญและการรักษาข้อบกพร่องที่กัดกร่อนและเป็นแผลของเยื่อเมือก); การสำรวจทางอิเล็กโตรโฟรีซิสของยา (โนโวเคน, ปาปาเวอรีน, พลาติฟิลลิน, ซิงค์ซัลเฟต, ลิเดส, เทอร์ริลิทิน) ซึ่งมีฤทธิ์ระงับปวด ฟื้นฟู และดูดซึมกลับ; กระแสไฟฟ้าที่ปรับเป็นไซนัสจะส่งผลต่อการทำงานของระบบมอเตอร์และมีฤทธิ์ระงับปวดที่ดี ช่วยปรับปรุงการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ หากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบบ่อยๆ จะต้องเข้ารับการบำบัดด้วยเลเซอร์และการฝังเข็ม รวมถึงการบำบัดด้วยออกซิเจนแรงดันสูง (8-10 ครั้ง)

การบำบัดด้วยยาจะยึดหลักพยาธิวิทยาเป็นหลัก คือ มีผลกระทบต่อกลไกพยาธิวิทยาหลักพร้อมกันหรือต่อเนื่องกัน

• การบำบัดเพื่อกำจัดการติดเชื้อ HP
• การยับยั้งการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร

การรักษาโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็กที่สัมพันธ์กับเชื้อ H. pylori

เป้าหมายการรักษา:

• กำจัดการติดเชื้อ Helicobacter;
• หยุด(ระงับ)อาการอักเสบที่เกิดขึ้นในเยื่อเมือก
• ช่วยให้การสมานแผลและแผลเรื้อรัง
• ลดความเสี่ยงการเกิดอาการซ้ำ

อัลกอริธึมของการบำบัดเพื่อการกำจัดได้รับการอนุมัติจาก European Consensus (2000, เมือง Maastricht) และกลุ่มชาวรัสเซียสำหรับการศึกษา HP (ศาสตราจารย์ Morozov IA, ศาสตราจารย์ Shcherbakov PL, ศาสตราจารย์ Ivanikov IO, ศาสตราจารย์ Korsunsky AA) และผู้เชี่ยวชาญของ WHO พัฒนาแผนการรักษาสำหรับเด็ก

รายชื่อยาที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อ Helicobacter ได้แก่ เมโทรนิดาโซล (Trichopolum, Klion, Tiberal), ทินิดาโซล, คลาริโทรไมซิน (Klacid, Klabax, Fromelid), อะม็อกซิลลิน, เตตราไซคลิน, บิสมัทซับซิเตรตคอลลอยด์ เนื่องจากเชื้อ HP มีความไวต่อเมโทรนิดาโซลน้อยลง จึงถูกแทนที่ด้วยฟูราโซลิโดน การรักษาขึ้นอยู่กับการใช้ยาต้านแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพสูงร่วมกับตัวแทนที่ยับยั้งการผลิตกรด - การรักษาสามเท่าและสี่เท่า: การใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่มที่ดื้อต่อกรด ซึ่งการดูดซึมจะช้าลงเมื่อมีบิสมัทซับซิเตรตและยาต้านการหลั่ง ซึ่งจะทำให้มั่นใจได้ว่ายาจะสะสมในกระเพาะอาหาร การกำหนดแผนการรักษาโดยมีความถี่ในการรักษาขั้นต่ำในแต่ละวัน (2 ครั้ง) และระยะเวลาไม่เกิน 7-10 วัน โดยคำนึงถึงลักษณะทางครอบครัวของการติดเชื้อ Helicobacter (ปฏิบัติตามมาตรฐานด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยและให้การรักษาด้วยยาต้าน Helicobacter กับญาติทุกคนที่อาศัยอยู่ด้วยกัน) ถือเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงที่สุดและรุนแรงที่สุด

สูตรการรักษาที่รับประกันการกำจัด HP ได้ในมากกว่า 80% ของกรณี

การบำบัดสามครั้งเป็นเวลา 1 สัปดาห์ด้วยการเตรียมบิสมัท

1. ไตรโพแทสเซียม บิสมัท ไดซิเตรต - เดอ-นอล - 4 มก./กก.
2. อะม็อกซิลลิน - 25-50 มก./กก. หรือคลาริโทรไมซิน - 7.5 มก./กก.
3. ฟูราโซลิโดน - 20 มก./กก.

การบำบัดด้วยยาบล็อกเกอร์ H+ เป็นเวลา 1 สัปดาห์

1. เอนไซม์เค+-เอทีเพส
2. โอเมพราโซล (Losec, Omez, Gastrozol) - 0.5 มก./กก.
3. อะม็อกซิลลิน หรือ คลาริโทรไมซิน หรือ โรซิโทรไมซิน (รูลิด) - 5-8 มก./กก. และฟูราโซลิโดน

บำบัดสี่ครั้งเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์

1. บิสมัทไตรโพแทสเซียม บิสมัทไดซิเตรต + อะม็อกซีซิลลิน/คลาริโทรมัยซิน/ร็อกซิโทรมัยซิน
2. ฟูราโซลิโดน + โอเมพราโซล

ผลการรักษาแบบต่อเนื่องของโรคเรื้อรังของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับ HP แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกที่สมบูรณ์ (100%) และสามารถกำจัดแบคทีเรียได้มากถึง 94.6% เมื่อใช้ยาผสมดังต่อไปนี้:

1. เดอนอล + เมโทรนิดาโซล + ฟูราโซลิโดน
2. เอช.พีโลไร (แรนิติดีน + บิสมัทซิเตรต) + โรวามัยซิน - 1.5 ล้าน IU/10 กก. ของน้ำหนักตัว
3. ไพโลริ - 400 มก. วันละ 2 ครั้ง + คลาริโทรไมซิน หรือ เตตราไซคลิน หรือ อะม็อกซิลลิน
4. สูตรการรักษา 10 วัน ได้แก่ ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ gastrosidine (quamatel) - 40 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ proton pump inhibitor (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + เกลือโพแทสเซียมของบิสมัทซิเตรตไดเบสิก (108 มก. วันละ 5 ครั้ง) หรือ De-nol - 120 มก. วันละ 4 ครั้ง + metronidazole - 250 มก. วันละ 4 ครั้ง + tetracycline hydrochloride 500 มก. วันละ 4 ครั้ง หรือ Klacid - วันละ 2 ครั้ง

เพื่อกำจัด HP สามารถใช้ชุดยาที่จดทะเบียนที่ซับซ้อนได้ ได้แก่ pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycin) และ gastrostat (tetracycline, metronidazole, colloidal bismuth) ในเด็กวัยเรียนตอนโต

ผลของการบำบัดเพื่อกำจัดเชื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยการใช้สารปรับภูมิคุ้มกัน (Derinat, Viferon), สารดูดซับเอนเทอโร (SUMS, Algisorb) และการใช้โปรไบโอติกที่ซับซ้อนที่มีบิฟิโดและแลคโตบาซิลลัส หลังจากการบำบัดเพื่อกำจัดเชื้อสำเร็จ อาการอักเสบเฉพาะที่ของเยื่อเมือก (การแทรกซึมของเซลล์ในช่องว่างระหว่างเยื่อบุผิวและลามินาพรอเพรีย) จะได้รับการบรรเทาลง ความสมดุลระหว่างปัจจัยป้องกันและปัจจัยก้าวร้าวจะกลับคืนมา และการคงอยู่ของ HP จะถูกกำจัด

การรักษาโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็กที่ไม่เกี่ยวข้องกับเชื้อ H. pylori

เป้าหมายของการรักษาคือการบรรเทาอาการของโรคและให้แน่ใจว่าเยื่อบุผิวมีการสึกกร่อนและแผลเป็น ซึ่งการเกิดขึ้นนี้เกิดจากการทำงานของระบบย่อยอาหารและกรดซึ่งเป็นสาเหตุของแผลในกระเพาะอาหาร ทำให้มีโอกาสเกิดแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น การกำจัดข้อบกพร่องที่เกิดจากการกัดกร่อนและแผลในเยื่อเมือกทำได้โดยการใช้ยาต้านการหลั่งที่สามารถ "รักษา" ค่า pH ในกระเพาะอาหารให้สูงกว่า 3 เป็นเวลา 24 ชั่วโมง (ซึ่งเป็นสภาวะที่แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นมีแผลเป็นใน 4 สัปดาห์)

ยาที่มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่ง ได้แก่ ยาบล็อกตัวรับ H2 - ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; ยาที่ยับยั้งปั๊มโปรตอน (ปั๊ม HK-ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); ยาลดกรด - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil Ranitidine ได้รับการยอมรับว่าเป็นยาต้านตัวรับ H2 ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด โดยมีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งของกรดในกระเพาะอาหารและกระตุ้นการผลิตเปปซิน ช่วยเพิ่มการผลิตเมือกในกระเพาะอาหารและการหลั่งไบคาร์บอเนต เพิ่มการไหลเวียนโลหิตในเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น และปรับการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นให้เป็นปกติ ยาต้านการหลั่งโปรตอนปั๊มเป็นยาต้าน H+, K+-ATPase ของเซลล์พาริเอตัล โดยมีฤทธิ์ต้านการหลั่งสูงกว่ายาอื่นที่มีฤทธิ์เดียวกัน ยาจะสะสมในช่องหลั่งของเซลล์พาริเอตัล ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นอนุพันธ์ซัลเฟนาไมด์ที่สร้างพันธะโควาเลนต์กับโมเลกุลซิสเทอีนของ H+, K+-ATPase และด้วยเหตุนี้จึงยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้ เมื่อรับประทานวันละครั้ง การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะลดลง 80-90% ในระหว่างวัน และรักษาระดับ pH ไว้สูงกว่า 3.0 นานกว่า 18 ชั่วโมงต่อวัน ยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในกลุ่มนี้ถือว่า Pariet (rabeprazole) กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการปิดกั้นการทำงานของเอนไซม์ H +, K + -ATPase (ให้การสังเคราะห์กรดไฮโดรคลอริก) - ปั๊มโปรตอนของเยื่อหุ้มเซลล์พาริเอตัลของกระเพาะอาหาร ระดับการเลือกสรรที่สูงของยานี้ได้รับการรับรองโดยการสะสมของรูปแบบซัลฟานิลาไมด์ที่ใช้งานอยู่ที่ส่วนยอดของเซลล์พาริเอตัล ด้วยการจับกับกลุ่มซัลฟาไฮดริลของเอนไซม์และยับยั้งการฟอสโฟรีเลชันที่ขึ้นอยู่กับ K + จะยับยั้งการทำงานของเอนไซม์และเป็นผลให้ป้องกันการปล่อยไอออนไฮโดรเจนอิสระเข้าไปในลูเมนของกระเพาะอาหารตั้งแต่วันแรกของการรักษา ยาลดกรดประกอบด้วยสารประกอบอะลูมิเนียมและแมกนีเซียมซึ่งกำหนดฤทธิ์ลดกรดและห่อหุ้ม ลดความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร ขจัดอาการปวดในช่องท้องส่วนบนและอาการเสียดท้อง รูปแบบการปลดปล่อย - เม็ด, ยาแขวนลอย, เจล Maalox พบว่ามีการประยุกต์ใช้มากที่สุดในทางปฏิบัติ ไม่กำหนดให้ใช้ยาลดกรดร่วมกับเตตราไซคลินและยาบล็อกเกอร์ H2-histamine พร้อมกัน เนื่องจากยาทั้งสองชนิดจะลดการดูดซึมของยาตัวหลัง

รูปแบบการบำบัดด้วยยา ได้แก่ ยาต้านการหลั่งร่วมกับไซโตโปรเทคเตอร์ - ซูครัลเฟต (เวนเตอร์) - 4 กรัมต่อวัน และซูครัตเจล - 2 กรัมต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ จากนั้น - ในขนาดยาครึ่งหนึ่งเป็นเวลา 1 เดือน

1. Ranitidine - 300 มก. ต่อวัน ครั้งเดียว - ที่ 19-20 ชม. + ยาลดกรด Maalox 1 เม็ด หรือ 1 ช้อนโต๊ะ หรือ 1 ซอง ต่อครั้ง วันละ 3 ครั้ง ก่อนอาหาร 40 นาที และตอนกลางคืน
2. Famotidine - 40 มก. ต่อวัน ครั้งเดียวในตอนเย็น (เวลา 20.00 น.) + ยาลดกรด Gastal - 1/2 เม็ด (ละลาย) หลังอาหาร 1 ชั่วโมง วันละ 4-6 ครั้ง
3. โอเมพราโซลหรือพาเรียต (20 มก. ต่อวัน) หรือแลนโซพราโซล 30 มก. ต่อวัน ในเวลา 14.00-15.00 น.

ในกรณีของโรคกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กอักเสบที่มีอาการอาหารไม่ย่อยแบบ dyskinetic ให้รักษาตามอาการ ได้แก่ ดอมเพอริโดน (โมทิเลียม) รับประทานหรือเมโทโคลพราไมด์ 10 มก. ก่อนอาหาร 15-30 นาที วันละ 3-4 ครั้ง + ยาลดกรดเป็นเวลา 2 สัปดาห์ แล้วจึงรับประทานตามความต้องการ

ในกรณีของโรคกระเพาะอักเสบจากกรดไหลย้อน ควรเลือกใช้ยาเมกัลฟิล-800 และยาลดกรด ซึ่งจะดูดซับกรดน้ำดีและส่วนประกอบอื่นๆ ของกรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ทำลายเยื่อเมือก ยานี้กำหนดให้รับประทานเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์

ข้อกำหนดสำหรับผลการรักษา: บรรเทาอาการทางคลินิกและการส่องกล้องของโรค โดยผลการตรวจ HP (การหายขาดอย่างสมบูรณ์) เป็นลบ 2 ครั้ง การควบคุมด้วยกล้อง - หลังจาก 4 สัปดาห์ ในกรณีของแผลในกระเพาะอาหาร - หลังจาก 8 สัปดาห์ การหายขาดไม่สมบูรณ์ - อาการปวดและอาการอาหารไม่ย่อยหยุดลง การลดลงของสัญญาณทางเนื้อเยื่อวิทยาของกิจกรรมของกระบวนการโดยไม่ต้องกำจัด HP

โรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะอาหารและลำไส้อักเสบรักษาอย่างไร?

ป้องกันโรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบในเด็กได้อย่างไร?

ระยะเวลาในการรักษาผู้ป่วยในขึ้นอยู่กับสาเหตุและอาการทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของโรค อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 10 วันขึ้นไป โดยอาจต้องรักษาในสถานพยาบาลนอกสถานที่ ผู้ป่วยต้องสังเกตอาการตลอดชีวิต และต้องรักษาและตรวจร่างกายตามต้องการเมื่อมีอาการที่รักษาไม่หาย

จำเป็นต้องให้การรักษาเชิงป้องกันสำหรับผู้ป่วยโรคแผลในกระเพาะอาหารแต่ไม่มีการหายขาด:

• การรักษาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือนโดยให้ยาต้านการหลั่งในขนาดครึ่งหนึ่งของขนาดยาทุกเย็น
• การบำบัดแบบ "ตามความต้องการ" - เมื่อมีอาการเฉพาะเกิดขึ้น ให้รับประทานยาต้านการหลั่งตัวใดตัวหนึ่งเป็นเวลา 3 วันในขนาดยาเต็มจำนวนต่อวัน จากนั้นลดขนาดยาลงครึ่งหนึ่งเป็นเวลา 3 สัปดาห์

ในกรณีที่อาการกลับมาเป็นซ้ำ ควรทำ EGDS การรักษาโรคกระเพาะและแผลในกระเพาะอาหารแบบกัดกร่อนและโรคแผลในกระเพาะอาหารแบบค่อยเป็นค่อยไปมักเกี่ยวข้องกับการรักษาเพื่อกำจัดที่ไม่ได้ผลและมักไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อซ้ำ ระบบการฟื้นฟูทางการแพทย์และระบบนิเวศสำหรับเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรังได้รับการพัฒนาขึ้น การรักษาแบบสปาและสถานพยาบาล (36-45 วัน) ดำเนินการในสถาบันท้องถิ่นที่ตั้งอยู่ในรีสอร์ท ในค่ายสุขภาพประเภทสถานพยาบาล ในแผนกสถานพยาบาลของโรงพยาบาลเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและยืดระยะเวลาการหายจากโรค แผนกสถานพยาบาลของโรงพยาบาลมีไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยวัยแรกรุ่นที่มีความรุนแรงมากที่สุดที่มีโรคแผลในกระเพาะอาหาร รวมถึงผู้ป่วยที่มีภาระทางพันธุกรรมซึ่งมีอาการกำเริบบ่อยครั้งและภาวะแทรกซ้อนของโรค การรักษาในสถานพยาบาลและรีสอร์ท (ส่งตัวผู้ป่วยไปรักษาใน 3 เดือนแรกหลังจากอาการกำเริบ) ประกอบด้วยปัจจัยต่อไปนี้: การออกกำลังกาย โภชนาการ การใช้น้ำแร่ภายในและภายนอก การพอกโคลน การทำกายภาพบำบัด การออกกำลังกาย จิตบำบัดและการฝังเข็ม และยาตามข้อบ่งชี้ การรักษาจะดำเนินการเป็นประจำทุกปีเป็นเวลา 3 ปี

การป้องกันเบื้องต้น: การระบุปัจจัยเสี่ยงต่างๆ ที่ส่งผลต่อการเกิดโรค ซึ่งการกำจัดปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ออกไปจะช่วยลดโอกาสที่จะเกิดอาการไม่พึงประสงค์

การป้องกันรอง: มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพของระบบการตรวจร่างกายแบบกลุ่ม เกณฑ์หลักในการกำหนดปริมาณคือระยะของโรค โดยขึ้นอยู่กับกลุ่มการลงทะเบียนที่แยกได้ดังนี้ ระยะการหายจากโรคคงที่ ระยะหายจากโรค ระยะพักฟื้น และระยะกำเริบของโรค

การสังเกตอาการผู้ป่วยสามารถทำได้ในคลินิกนอกสถานที่ ศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพ หรือโรงเรียนประจำสำหรับโปรไฟล์ระบบทางเดินอาหาร การใช้ระบบสังเกตอาการผู้ป่วยนอกในคลินิกนอกสถานที่ในสภาพเศรษฐกิจสมัยใหม่ทำให้คุณภาพการดูแลทางการแพทย์เฉพาะทางดีขึ้น ลดจำนวนการกำเริบของโรคลง 1.5-3.6 เท่า และลดความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

พยากรณ์

การรักษาเพื่อกำจัดเชื้ออย่างได้ผลรับประกันการพยากรณ์โรคที่ดี การติดเชื้อซ้ำด้วยเชื้อ H. pylori เกิดขึ้นไม่เกิน 1-1.5% (โดยต้องไม่มีพาหะของจุลินทรีย์ในสภาพแวดล้อมของเด็ก ซึ่งในกรณีนี้ การติดเชื้อซ้ำจะเกิดขึ้น 15-30%)

หลังจากกำจัดเชื้อ H. pylori แล้ว อาการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารจะหายไปภายใน 2-6 เดือน โดยไม่มีอาการทางคลินิก โรคนี้ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]