ทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis คืออะไร?

สาเหตุของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในเด็ก

โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหารมีผลต่อโรค polyethological (multifactorial) อย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความคิดแบบดั้งเดิมเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหารมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก เปิดในปี 1983 W. มาร์แชลล์เชื้อ Helicobacter pylori (HP) เป็นพื้นฐานสำหรับการแก้ไขความคิดก่อนหน้านี้เกี่ยวกับสาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในเด็ก การศึกษาที่ดำเนินการในประเทศของเราได้กำหนดความเป็นจริงของการบุกรุกของ HP ในกว่า 80% ของเด็กที่เป็นโรคเรื้อรังในระบบทางเดินอาหารส่วนบน อัตราการเกิด HP เพิ่มขึ้นตามอายุ: 5-6 ปีเป็น 45% โดย 12-14 ปี - 60-70% โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง gastroduodenitis แผลในกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องกับเชื้อโรคนี้ ในโครงสร้างของโรคกระเพาะเรื้อรัง 70% เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ HP ในผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารของ HP ที่พบในเยื่อบุของกระเพาะอาหาร antrum ที่ 90-100% การสำรวจที่มีแผลที่พื้นผิวของเยื่อบุ gastroduodenal - ที่ 36-81% ของเด็ก duodenitis พัฒนาส่วนใหญ่มักจะอยู่ในกระเพาะอาหารพื้นหลัง Helicobacter และ metaplasia เยื่อบุผิวลำไส้ในกระเพาะอาหาร (60-86%) การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายผ่านแหล่งน้ำประปา จุลินทรีย์ยังคงกิจกรรมที่สำคัญในน้ำเป็นเวลาหลายวันและสามารถปลูกได้จากอุจจาระน้ำลายและคราบจุลินทรีย์บนฟันของผู้ติดเชื้อ การแพร่กระจายของการติดเชื้อจากบุคคลหนึ่งไปยังบุคคลหนึ่งเกิดขึ้นทั้งในช่องปากหรือปากเปล่า แบคทีเรียอาณานิคมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารสามารถทำได้โดยการยึดติดของจุลินทรีย์กับเซลล์เยื่อบุผิวผ่านปฏิสัมพันธ์ของตัวรับ การติดเชื้อเอชพีนำไปสู่การปรากฏตัวของแทรกซึมอักเสบในเยื่อเมือกรวมทั้งบาง propria ส่วนในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น metaplazirovannyh เยื่อเมือกเนื่องจากการทำลายของชั้นป้องกันของมันโดยเอนไซม์ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ ในวรรณคดีสมัยใหม่มีการบรรยายถึงกรณีการขนส่ง HP จำนวนมาก อย่างไรก็ตามการศึกษาทางระบาดวิทยาในอนาคตดำเนินการในประเทศที่แตกต่างกันได้แสดงให้เห็นว่าการล่าอาณานิคม HP และความคงทนของการติดเชื้อในระยะยาวในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารอยู่เสมอการเปลี่ยนแปลงคุณภาพในส่วนของเธอนำไปสู่การพัฒนาของลีบ metaplasia ลำไส้และเป็นผลที่จะเกิดมะเร็ง ดังนั้นสัญญาณการส่องกล้องอักเสบของกระเพาะอาหารที่เป็นก้อนกลมโดยทางอ้อมซึ่งระบุถึงระดับของการอักเสบมีการสังเกตในเด็ก 11% ในช่วงเริ่มต้นของการสังเกต; พวกเขาเติบโตขึ้นถึง 64% ภายในสิ้นปีแรกและ 80% ในช่วงปลายปีที่สอง (ชายส่วนใหญ่) ที่มีความหนาแน่นคงร่างกายในกระเพาะอาหารและ antrum การล่าอาณานิคม นอกจากนี้โรคหืดในกระเพาะอาหารไม่ปรากฏอาการพบใน 38% ของพ่อแม่ของเด็กที่เป็นโรคอักเสบในระบบทางเดินอาหารส่วนบน เป็นที่ยอมรับว่าแบคทีเรียสามารถคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้จนกว่าจะมีการบำบัดรักษา

นอกจากนี้ยังมีทฤษฎีการติดเชื้อของการเกิดโรค gastroduodenitov มีจำนวนของปัจจัยสาเหตุภายนอกที่มีผลต่อเยื่อบุผ่านระบบประสาทต่อมไร้ท่อสะท้อนแสงและผลกระทบของร่างกายในการละเมิดของการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางระบบต่อมไร้ท่อ, ความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยของการรุกรานและการป้องกันหน่วยงานของระบบ gastroduodenal ที่

[1], [2], [3], [4],

ปัจจัยภายนอก

• ความผิดปกติของการกำกับดูแลของระบบประสาทส่วนกลางและหน่วยงานของพืช (encephalopathy บาดแผลอาการ hypothalamic โรคประสาทโรคประสาทรัฐ) นำไปสู่การละเมิดของฟังก์ชั่นมอเตอร์อพยพของ GI gastroduodenal
• โรคต่อมไร้ท่อ (เบาหวาน, hypothyroidism, คอพอกที่นอนซินโดรม, โรคอ้วน, พยาธิวิทยาของต่อมหมวกไตและอวัยวะเพศ) เพิ่มมูลค่าของปัจจัยที่กรดในกระเพาะอาหาร: มีการผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดในกระเพาะอาหารและเพิ่มระดับของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของมอเตอร์ (secretin, cholecystokinin ที่ motilin)
• การปรากฏตัวของกรดไหลย้อน duodenogastric ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกมีเอนไซม์ตับอ่อนกรดน้ำดี lysolycine ซึ่งจะช่วยเพิ่มระดับของ histamine และ thromboxane และทำให้เกิดภาวะ hyperemia และ edema ของ mucosa เพิ่มขึ้น
• โรคเรื้อรังซึ่งจะมาพร้อมกับการพัฒนาของความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต (การเต้นของหัวใจและความทุกข์ทางเดินหายใจด้วยออกซิเจนเนื้อเยื่อ) - การเกิดความผิดปกติของ microcirculatory (ที่ส่วนภาวะเลือดคั่งชะงักงันดำอาการบวมน้ำ perivascular)
• โรคภูมิแพ้และภูมิต้านทานโรค - vasculitis, localized ในหลอดเลือดของกระเพาะอาหารและ duodenum
• การเปลี่ยนแปลงการเชื่อมโยง phagocytic ของภูมิคุ้มกัน, การรบกวนในอัตราส่วนของ subpopulations เซลล์ T ของภูมิคุ้มกันของเซลล์
• การผ่าตัดเกี่ยวกับอวัยวะภายในช่องท้อง

[5], [6], [7], [8], [9]

Exogenous factors / ปัจจัยภายนอก

• การหยุดชะงักของอาหาร: การรับประทานอาหารที่ผิดปกติของอาหารช่วงเวลาที่สำคัญระหว่างมื้ออาหารความแห้งกร้านการกินมากเกินไปอาหารปริมาณมากที่มีผลกระทบต่อร่างกาย
• การใช้ยาในระยะยาว (salicylates ยา glucocorticoids ยาต้านอาการอักเสบที่ไม่เป็นสเตียรอยด์ยา cytotoxic ยา pyrimidine)
• สถานการณ์ที่เครียด - กิจกรรมโรงเรียนและกิจกรรมนอกโรงเรียนอย่างมีนัยสำคัญสภาพแวดล้อมในครอบครัวที่ไม่เอื้ออำนวยความขัดแย้งกับเพื่อน
• Gipokineziya
• แพ้อาหาร - เพิ่มการสัมผัสกับฮีสตามีการเพิ่มขึ้นของระบบ kallikrein-kinin
• อาการมึนเมาต่างๆ - การปรากฏตัวของ foci ของการติดเชื้อเรื้อรัง
• มีความสำคัญต่อปัจจัยทางพันธุกรรมด้วยเช่นกันซึ่งเป็นลักษณะการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่มีบทบาทที่ดีของปัจจัยภายนอก

[10], [11], [12], [13]

ปัจจัยก้าวร้าว

จากปัจจัยเชิงรุกเนื้อหาระบบทางเดินลำไส้ ได้แก่ กรดไฮโดรคลอริกน้ำย่อยเอนไซม์ตับอ่อนกรดน้ำดี, izoletsitiny ติดเชื้อ Hp, proteolysis ในกระเพาะอาหารนาน hypergastrinemia

[14], [15], [16], [17]

ปัจจัยการคุ้มครอง

การผลิตเมือกหลั่งด่างงอกของเยื่อบุผิวพื้นผิวคุณสมบัติน้ำลายกระบวนการของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพ (การเผาผลาญสารแปลกปลอมชะลอตัวและสารประกอบภายนอกโดยการลดกิจกรรมของระบบ monooxygenase ของตับ) สารต้านอนุมูลอิสระและการรักษาสมดุลของระบบภูมิคุ้มกัน

การเกิด pathogenesis ของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบและโรคแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก

ในกลไกของการพัฒนาของก้านปรับโครงสร้างระบบทางเดินลำไส้เยื่อเมือกมีค่าเป็น 2 ปัจจัย แสงให้เป็นเยื่อบุของเชื้อ HF (80%) และผลกระทบที่เป็นพิษและโรคภูมิแพ้ (ภายนอกและสาเหตุภายนอก) ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลง limfoepitelialnogo อุปสรรคเยื่อเมือก gastroduodenal และระดับสูงเสมอของผลิตภัณฑ์ในกระเพาะอาหารกรดในกระเพาะอาหาร

HP ก่อให้เกิดการอักเสบในกระเพาะอาหารและเพิ่มความไวต่อผลกระทบของเปลือก gastroduodenal กรดไฮโดรคลอริก metaplasia กระเพาะอาหารของเยื่อบุผิวของเยื่อบุของลำไส้เล็กส่วนต้น - ผลของการติดเชื้อเอชพีก็เพิ่มความเสี่ยงของโรคแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น การหยุดชะงักของชั้นป้องกันเยื่อบุ gastroduodenal - ข้อเสนอแนะเอนไซม์ของแบคทีเรีย HP ทุกสายพันธุ์ผลิตจำนวนมากของเอนไซม์ urease ซึ่งไฮโดรไลซ์ยูเรียแอมโมเนียและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และความเข้มข้นเพียงพอที่จะส่งผลทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงกับเซลล์เยื่อบุผิวจนถึงการทำลายของเยื่อของพวกเขา เอนไซม์อื่น ๆ ที่หลั่งมาจาก HP - เดส catalase, dismutase superoxide - นำไปสู่การล่มสลายของนิวโทรฟิจึงช่วยป้องกันกระบวนการที่เพียงพอของเซลล์ทำลาย สายพันธุ์ที่รุนแรงมากขึ้นของ HP ผลิตโปรตีนพิษ Ca เครื่องแทรกซึมของเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยเม็ดเลือดขาว เป็นผลให้แอนติเจน NR ที่เข้ามาอยู่ภายใต้เยื่อบุผิวมีการกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและระบบการผลิตของ cytokines (TNF, IL-8 chemoattractants) ส่งเสริมการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิเข้าไปในพื้นที่การอักเสบ; เพิ่มจำนวนของพลาสมาเซลล์ผลิตหลั่ง IgA และผลิตภัณฑ์เด่น IgG ซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนากระบวนการกัดกร่อน; เกิดการสังเคราะห์แอนติบอดีและการผลิตของอนุมูลออกซิเจนพิษ - ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความเสียหายถาวรให้เยื่อบุในท้องถิ่น เป็นระบบที่ซับซ้อนของปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงและ nonspecific ภูมิคุ้มกันรูปแบบของรัฐการป้องกันของความอดทนอวัยวะ (ไม่ตอบสนองในการจัดส่งแอนติเจน) ซึ่งสามารถตระหนักถึงกลไกกระบวนการอักเสบ autoimmune การมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันในการพัฒนาของการอักเสบเป็น gastroduodenitov พื้นฐานทางสัณฐานวิทยา: แทรกซึมเยื่อเมือกโดยพลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาว, histiocytes กับตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของขนาดใหญ่, เซลล์, eosinophils, เซลล์เม็ดเลือดขาว (MEL) รบกวนท้องถิ่นซึมผ่านเนื้อเยื่อหลอดเลือด กฎระเบียบภูมิคุ้มกันของเซลล์และนำไปสู่การเสื่อมถอยใน subatrophic เยื่อบุผิว เมื่อ H. Pylori เรื้อรังโรคกระเพาะเด่นชัดมากขึ้นแทรกซึมเยื่อเมือกโดย granulocytes และเกิดขึ้น dystrophic และการเปลี่ยนแปลงที่มีเศษของเซลล์เยื่อบุผิว เด็กแกร็นการเปลี่ยนแปลงในเยื่อเมือกพัฒนาน้อยมากและเฉพาะในวัยรุ่น กับโรคกระเพาะอักเสบ antral เรื้อรังการเปลี่ยนแปลงที่เกิดการกัดเซาะมีการระบุไว้ใน 27-30% ของกรณี ขอบของกัดเซาะและแผลที่เกิดขึ้น hyperplasia foveolar ซึ่งจะเรียกว่าติ่งเป็นกระเพาะอาหาร เป็นลักษณะการยืดตัวของหลุมที่มีรอยสันเขาสูง ขณะนี้ถือเป็นการละเมิดการฟื้นฟู เมื่อ H. Pylori โรคกระเพาะลำไส้ metaplasia เกิดขึ้นเมื่อในหมู่ประเภทของเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะอาหารของเยื่อบุผิวลำไส้กำหนดส่วนที่มี enterocytes kaomchatye และ Goblet เซลล์ ในบริเวณที่มีลำไส้ metaplasia ไม่มีการยึดเกาะของ HP ในการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเรื้อรังมักจะ duodenitis ภาษาท้องถิ่นในส่วนต้นของลำไส้เล็กส่วนต้นในพื้นที่ของหลอด (bulbit): การลดลงของความสูงของเซลล์เยื่อบุผิวของ villi ที่เป็นช่วยลดจำนวนของเซลล์ถ้วย; ในบาง propria - การแทรกซึมของนิวโทรฟิ polymorphonuclear เซลล์พลาสม่าขนาดใหญ่ ลดจำนวนของเซลล์ Paneth นี้ (ที่ด้านล่างของสัจจะที่) ซึ่งมีฟังก์ชั่นโภชนามุ่งเป้าไปที่ proliferating เยื่อบุผิว ในระหว่างการรักษาของ erosions ผิวเผินในการฟื้นฟูซ่อมแซมที่เกิดขึ้นจากการรบกวนความแตกต่าง metaplasia กระเพาะอาหารของเยื่อบุผิวซึ่งถือได้ว่าเป็นการรวมตัวกันของการปรับตัวกับเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดเป็นตรงข้ามกับท้องเยื่อบุผิวการกระทำที่สร้างความเสียหายของกรดไฮโดรคลอริก ในพื้นที่ของกระเพาะอาหาร metaplasia การยึดเกาะที่เป็นไปได้และการล่าอาณานิคมของ HP ซึ่งถือว่ารัฐ predyazvennym ในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้นเอชพีทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกโดยการโต้ตอบโดยตรงกับ laminin เยื่อชั้นใต้ดินของเยื่อบุผิวอิทธิพลของเอนไซม์ของพวกเขาเปิดใช้งานของ cytotoxic T lymphocytes HP แอนติเจน (LPS) เพิ่มผลิตภัณฑ์ gastrin กรดไฮโดรคลอริกฮีสตาโดยการลดจำนวนของ G-เซลล์ที่มี somatostatin mRNA และ hyperplasia G-เซลล์ที่มีความเข้มข้นของ EOP และทอร์ ในขั้นตอนที่ผม LE ช่วยลดผลยับยั้งของ somatostatin และ cholecystokinin - กำหนดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ gastrin ในขั้นตอนที่ 2 hypergastrinemia เป็นเวลานานจะนำไปสู่เซลล์ hyperplasia ect (basophils เนื้อเยื่อ) กับการเพิ่มขึ้นของฮีสตามีการกระทำมากกว่าปกติและแผนกต้อนรับส่วนหน้าตามมา - สาเหตุทันทีของแผลในกระเพาะอาหาร แอมโมเนีย - ผลิตภัณฑ์ความสามารถของ HP จะมีชีวิตอยู่ - เริ่มต้นการตายของเซลล์ การกระตุ้นของการตายของเซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องและ lipopolysaccharide (LPS) ของเอชพี ปรับปรุงล่าสุดแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวแผ่น propria พร้อมกับตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่ช่วยเพิ่มการทำงานของมอเตอร์ของกระเพาะอาหาร นี้นำไปสู่การเปิดตัวของกระเพาะอาหารที่เป็นกรดลงไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและการพัฒนาของ metaplasia กระเพาะอาหาร เหตุผลที่การกระตุ้นของกรดไฮโดรคลอริก - The hyperplasia เซลล์ข้างขม่อม O- และ O เซลล์มวลซึ่งกำหนดพันธุกรรม แต่สำหรับการพัฒนาแผลในกระเพาะอาหารการติดเชื้อ HP เป็นสิ่งที่จำเป็น การพักฟื้นในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าจะไม่มีการติดเชื้อของ HP ใหม่

เมื่อแทรกซึม nehelikobakternom gastroduodenite เด่นชัดมากขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวแผ่น propria เพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวน mezhepitelialnyh - T-lymphocytes (THz ชนิด) ในเด็กก่อนวัยเรียนปรากฏ granulocytes eosinophilic (40%), เซลล์ผลิตเรียนอิมมูโน, M, และ E (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีอาการแพ้อาหาร) ไม่ค่อยมีการกัดเซาะ การเปลี่ยนแปลงการอักเสบเยื่อบุ gastroduodenal ในกรณีเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับปัจจัยภายนอกและปัจจัยภายนอกที่ไม่สมดุลและการป้องกันการรุกรานในความผิดปกติของร่างกายและต่อมไร้ท่อระบบประสาทสะท้อน แนวโน้มที่จะลดการทำงานของการป้องกันของ gastroduodenal เยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มจำนวนของปัจจัยเสี่ยงระยะเวลาและความรุนแรงของการกระทำของพวกเขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของจูงใจทางพันธุกรรม การอักเสบเกิดขึ้น: การทำสำเนาและยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์สืบพันธุ์เซลล์เยื่อเมือก ข้างต้นเป็นส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างของเซลล์หลักและขม่อมซึ่งได้อย่างรวดเร็วตายและสูญเสียคุณลักษณะเฉพาะของพวกเขาสามารถในการผลิตน้ำย่อยกรดไฮโดรคลอริกฮอร์โมนระบบทางเดินอาหาร; มีเว็บไซต์ (นามสกุลส่องกล้อง) ไร้ฝาครอบเมือก - เลือดออกไม่สมบูรณ์แบนและเต็มรูปแบบของการพังทลายของเนื้อเยื่อแผล กระบวนการอักเสบดำเนินไปในที่ที่มีกรดไหลย้อน duodenogastric: ภายใต้เนื้อหาในลำไส้เล็กส่วนต้น (กรดน้ำดีและเกลือของพวกเขา lizolitsetiny เอนไซม์ตับอ่อน) มีความเสียหายให้กับการป้องกันของเมือกในกระเพาะอาหาร (หลังการแพร่กระจายของไฮโดรเจนไอออนเพิ่มการไหลรนโซเดียม) โดยการทำลายของเยื่อชีวภาพปล่อยเอนไซม์ lysosomal นี้นำไปสู่ cytolysis เยื่อบุผิวพื้นผิวและรักษาตอบสนองการอักเสบ ในการหลั่งในกระเพาะอาหารต่ำของเอนไซม์ตับอ่อนทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในระดับของการกระ thromboxane ซึ่งทำหน้าที่ใน H1, H2-รับของหลอดเลือดทำให้เกิดอาการบวมน้ำเมือกกระบวนการจุลภาคบกพร่องกับการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาระดับที่เพิ่มขึ้นของ prostaglandins ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของเลือดและการกัดเซาะ เยื่อเมือก เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของหลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดและการจัดกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบเลือด kallikrein-kinin ช่วยเพิ่มกระบวนการเหล่านี้ ดังนั้นเยื่อบุผิวสูญเสียเมตริกลักษณะของเขาและคุณสมบัติการทำงานจากการแทนที่ของเซลล์ที่แตกต่างกันที่อายุน้อยกว่าและรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ความก้าวหน้าของกระบวนการที่อาจนำไปสู่ความเด่นของการตายขององค์ประกอบต่อมมากกว่าการก่อตัวใหม่ของการพัฒนาและการ subatrophy ฝ่อต่อมของพวกเขาและหน่วยปรับปรุงใหม่ตามด้วย NOSTA หลั่งไม่เพียงพอ

การเกิดโรคของ gastroduodenitis

ปัจจัยทางพันธุกรรม: hyperplasia ของβและการขาดเซลล์ O ทำให้เกิด hypergastrinemia, การแสดงออกของไฮโดรเจนซัลเฟต

• อิทธิพลของ HP
• การยึดเกาะ - microdefects ของเยื่อเมือกแทรกซึม lymphoid
• การแทรกซึมของ lymphocytes กับผู้รับสำหรับ neurotransmitters - เสริมสร้างความเข้มแข็งของการทำงานของมอเตอร์การพัฒนาของ metaplasia กระเพาะอาหาร - duodenitis, แผล, regeneration
• ภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้น LPS - NR ของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับ T-lymphocytes (IL-2, -4, -5, FIO)
• NR ฟีโนไทป์ที่มี CAGA + และ VACA + - กิจกรรม cytolytic - ข้อบกพร่องที่เป็นแผล
• NR-urease - เป็นปัจจัยของ chemotaxis (monocytes, leukocytes) - ความเสียหายต่อเยื่อบุผิว
• Urease - การย่อยสลายยูเรียของน้ำในกระเพาะอาหารเป็นไอออนแอมโมเนียมการทำลายเยื่อบุผิว
• HP catalase และ superoxide dismutase - การยับยั้ง phagocytosis การกระตุ้นการตายของ apoptosis การกระตุ้นการทำงานของ metabolites leukocyte เป็นผลให้ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเรือขนาดเล็กการละเมิดจุลภาคและกองกำลัง CO thrombi - การโจมตีหัวใจสำคัญของมะเร็งกระเพาะอาหาร - แผล
• HP ช่วยลดจำนวนเซลล์ D ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์ G ทำให้ลดผลกระทบจากการยับยั้ง somatostatin การเพิ่มความเข้มข้นของ gastrin และ histamine และ hypergastrinemia การรบกวนของความแตกต่างของเซลล์การปรับโครงสร้างของอุปกรณ์เกี่ยวกับต่อมขับมอเตอร์การอพยพการหลั่งสารเคมี - การละเมิดกระบวนการย่อยอาหาร