อะไรที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังและกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ?

สาเหตุของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็ก

โรคกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบเรื้อรังและโรคแผลในกระเพาะอาหารในเด็กจัดอยู่ในกลุ่มโรคที่มีสาเหตุหลายอย่าง (หลายปัจจัย) อย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แนวคิดดั้งเดิมเกี่ยวกับกลไกของโรคกระเพาะเรื้อรังและโรคแผลในกระเพาะอาหารได้เปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก การค้นพบเชื้อ Helicobacter pylori (HP) โดย B. Marshall ในปี 1983 ได้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการแก้ไขแนวคิดก่อนหน้านี้เกี่ยวกับสาเหตุและพยาธิสภาพของโรคกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบในเด็ก การศึกษาที่ดำเนินการในประเทศของเราได้พิสูจน์ข้อเท็จจริงของการบุกรุกของ HP ในเด็กมากกว่า 80% ที่เป็นโรคเรื้อรังของทางเดินอาหารส่วนบน อุบัติการณ์ของ HP เพิ่มขึ้นตามอายุ: ใน 5-6 ปีเป็น 45% ใน 12-14 ปี - 60-70% โรคกระเพาะเรื้อรัง, โรคกระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบ, โรคแผลในกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องทางพยาธิวิทยากับการติดเชื้อนี้ ในโครงสร้างของโรคกระเพาะเรื้อรัง 70% เป็นโรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ HP ในผู้ป่วยโรคแผลในกระเพาะอาหาร เชื้อ HP พบในเยื่อเมือกของช่องทวารหนั u200bu200b กใน 90-100% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจ ส่วนในเด็ก 36-81% พบว่ามีรอยโรคที่ชั้นผิวของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบมักเกิดขึ้นจากการติดเชื้อ Helicobacter gastritis และเมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวลำไส้เล็กส่วนต้นเข้าไปในกระเพาะอาหาร (60-86%) การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายผ่านแหล่งน้ำ จุลินทรีย์สามารถมีชีวิตอยู่ในน้ำได้หลายวัน และสามารถเพาะเชื้อได้จากอุจจาระ น้ำลาย คราบจุลินทรีย์บนฟันของผู้ติดเชื้อ การแพร่กระจายของการติดเชื้อจากบุคคลหนึ่งสู่อีกบุคคลหนึ่งเกิดขึ้นได้ทั้งจากอุจจาระสู่ช่องปากหรือช่องปากสู่ช่องปาก การตั้งรกรากของแบคทีเรียในเยื่อบุกระเพาะอาหารเกิดขึ้นจากการยึดเกาะของจุลินทรีย์กับเซลล์เยื่อบุผิวผ่านปฏิสัมพันธ์ของตัวรับ การติดเชื้อ HP ส่งผลให้เกิดการอักเสบแทรกซึมในเยื่อเมือก รวมถึงแผ่นกระเพาะอาหารที่เหมาะสม และบริเวณเมตาพลาเซียของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นอันเนื่องมาจากการทำลายชั้นป้องกันโดยเอนไซม์ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ มีการบรรยายกรณีการติดเชื้อ HP จำนวนมากในวรรณกรรมสมัยใหม่ อย่างไรก็ตาม การศึกษาทางระบาดวิทยาเชิงคาดการณ์ที่ดำเนินการในหลายประเทศได้แสดงให้เห็นว่าการที่ HP เข้ามาตั้งรกรากและการติดเชื้อในเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นเวลานานมักจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพ ซึ่งนำไปสู่การฝ่อ เมตาพลาเซียของลำไส้ และส่งผลให้เกิดมะเร็ง ดังนั้น จึงพบสัญญาณการส่องกล้องของโรคกระเพาะเป็นก้อน ซึ่งบ่งชี้ระดับการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบโดยอ้อมในเด็ก 11% ในช่วงเริ่มต้นการสังเกต โดยเพิ่มขึ้นเป็น 64% ภายในสิ้นปีแรก และ 80% ภายในสิ้นปีที่สอง (ส่วนใหญ่เป็นเด็กชาย) โดยมีความหนาแน่นคงที่ของการตั้งรกรากในกระเพาะและโพรงจมูก นอกจากนี้ ยังพบโรคแผลในกระเพาะอาหารแบบไม่แสดงอาการในผู้ปกครองของเด็กที่เป็นโรคอักเสบของทางเดินอาหารส่วนบนร้อยละ 38ได้รับการยืนยันแล้วว่าแบคทีเรียดังกล่าวสามารถคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้จนกว่าจะมีการบำบัดเพื่อกำจัดให้หมดไป

นอกเหนือจากทฤษฎีการติดเชื้อของการเกิดโรคกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบแล้ว ยังมีปัจจัยก่อโรคภายในจำนวนหนึ่งที่ส่งผลต่อเยื่อเมือกผ่านปฏิกิริยาตอบสนองของระบบประสาทและผลทางต่อมไร้ท่อในกรณีที่ระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงัก ระบบต่อมไร้ท่อ ความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยการรุกรานและการปกป้องอวัยวะของระบบกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ปัจจัยภายใน

• ความผิดปกติในการควบคุมของระบบประสาทส่วนกลางและการแบ่งส่วนอัตโนมัติ (โรคสมองเสื่อมหลังบาดเจ็บ กลุ่มอาการไฮโปทาลามัส โรคประสาท ภาวะทางประสาท) นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของระบบขับถ่ายของส่วนทางเดินอาหารที่เรียกว่า gastroduodenal
• โรคต่อมไร้ท่อ (โรคเบาหวาน ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย โรคคอพอกประจำถิ่น โรค Itsenko-Cushing โรคอ้วน พยาธิสภาพของต่อมหมวกไตและต่อมเพศ) จะทำให้ค่าของปัจจัยกรด-เปปติกเพิ่มขึ้น: มีการผลิตกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นและระดับของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของระบบกล้ามเนื้อ (ซีครีติน, โคลซีสโตไคนิน, โมทิลิน) เพิ่มขึ้น
• ภาวะกรดไหลย้อนจากลำไส้เล็กส่วนต้นและกระเพาะอาหาร ส่งผลให้เอนไซม์ของตับอ่อน กรดน้ำดี และไลโซลิซิติน ทำลายเยื่อเมือก ส่งผลให้ระดับฮีสตามีนและธรอมบอกเซนเพิ่มสูงขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะเลือดคั่งและอาการบวมน้ำของเยื่อเมือก
• โรคเรื้อรังที่เกิดร่วมกับภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลว (หัวใจและระบบทางเดินหายใจล้มเหลวร่วมกับเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน) - การเกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต (บริเวณที่มีเลือดคั่ง, หลอดเลือดดำคั่ง, บวมรอบหลอดเลือด)
• โรคภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้ตนเอง - หลอดเลือดอักเสบ เกิดขึ้นที่หลอดเลือดของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
• การเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยงการจับกินของภูมิคุ้มกัน ความผิดปกติในอัตราส่วนของกลุ่มย่อยทีลิมโฟไซต์ของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์
• การผ่าตัดอวัยวะในช่องท้อง

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ปัจจัยภายนอก

• การละเมิดโภชนาการ: รับประทานอาหารไม่ตรงเวลา, มีช่วงห่างระหว่างมื้ออาหารนาน, รับประทานอาหารแห้ง, รับประทานอาหารมากเกินไป, รับประทานอาหารปริมาณมากจนทำให้เกิดอาการอาเจียน
• การใช้ยาเป็นเวลานาน (ซาลิไซเลต, กลูโคคอร์ติคอยด์, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ยารักษาเซลล์ผิดปกติ, ยาไพริมิดีน)
• สถานการณ์ที่กดดัน เช่น ภาระงานในโรงเรียนและกิจกรรมนอกหลักสูตรที่มากเกินไป สภาพแวดล้อมครอบครัวที่ไม่เอื้ออำนวย ความขัดแย้งกับเพื่อนๆ
• ภาวะเคลื่อนไหวร่างกายน้อย
• การแพ้อาหาร - ผลของฮีสตามีนเพิ่มขึ้น, กิจกรรมของระบบคาลลิเครอิน-ไคนินเพิ่มขึ้น
• อาการมึนเมาต่างๆ - การมีจุดรวมของการติดเชื้อเรื้อรัง
• ปัจจัยทางพันธุกรรมก็มีความสำคัญเช่นกัน ซึ่งเป็นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีนที่มีปัจจัยภายนอกมีบทบาทสำคัญ

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

ปัจจัยเชิงรุก

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดอันตรายต่อเนื้อหาในระบบทางเดินอาหาร-ลำไส้เล็กส่วนต้น ได้แก่ กรดไฮโดรคลอริก เปปซิน เอนไซม์ของตับอ่อน กรดน้ำดี ไอโซเลซิติน การติดเชื้อ RNA การสลายโปรตีนในเปปติกเป็นเวลานาน และภาวะกระเพาะอาหารเกิน

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

ปัจจัยป้องกัน

การสร้างเมือก การหลั่งที่มีฤทธิ์เป็นด่าง การสร้างใหม่ของเยื่อบุผิว คุณสมบัติของน้ำลาย กระบวนการเปลี่ยนแปลงชีวภาพ (การชะลอการเผาผลาญของสารแปลกปลอมและสารประกอบภายในร่างกายอันเป็นผลจากกิจกรรมที่ลดลงของระบบโมโนออกซิเจเนสของตับ) สารต้านอนุมูลอิสระ และภาวะสมดุลภูมิคุ้มกันของร่างกาย

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบและแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก

ในกลไกการพัฒนาการปรับโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุทางเดินอาหารส่วนต้น มีปัจจัยสำคัญ 2 ประการ ได้แก่ ผลของเชื้อก่อโรค HP ต่อเยื่อบุทางเดินอาหาร (80%) และผลต่อพิษและอาการแพ้ (สาเหตุภายในและภายนอก) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในชั้นกั้นน้ำเหลืองของเยื่อบุทางเดินอาหารส่วนต้น และระดับการผลิตกรด-เปปไทด์ในกระเพาะอาหารที่สูงอย่างต่อเนื่อง

เชื้อ HP ก่อให้เกิดกระบวนการอักเสบในกระเพาะอาหารและเพิ่มความไวของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นต่อผลของกรดไฮโดรคลอริก เมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กส่วนต้นในกระเพาะอาหารเป็นผลมาจากการติดเชื้อเชื้อ HP ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น การทำลายชั้นป้องกันของเยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นผลจากการทำงานของเอนไซม์แบคทีเรีย เชื้อ HP ทุกสายพันธุ์ผลิตเอนไซม์ยูเรียจำนวนมาก ซึ่งไฮโดรไลซ์ยูเรียเป็นคาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย และความเข้มข้นที่เกิดขึ้นนั้นเพียงพอที่จะก่อให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์เยื่อบุผิวจนถึงการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ เอนไซม์อื่นๆ ที่หลั่งออกมาจากเชื้อ HP เช่น ออกซิเดส คาตาเลส ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส นำไปสู่การทำลายเซลล์นิวโทรฟิล จึงป้องกันกระบวนการฟาโกไซโทซิสได้ เชื้อ HP ที่เป็นพิษมากกว่าจะผลิตโปรตีน Ca ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งทำให้เม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสหลายรูปร่างแทรกซึมเข้าไปในเยื่อบุผิวของกระเพาะอาหาร เมื่อแอนติเจน HP เข้าสู่เยื่อบุผิว การตอบสนองภูมิคุ้มกันทั้งในระดับท้องถิ่นและระดับระบบจะถูกกระตุ้น การผลิตไซโตไคน์ (TNF, IL-8, สารเคมีดึงดูด) จะส่งเสริมการอพยพของนิวโทรฟิลไปยังบริเวณที่มีการอักเสบ จำนวนเซลล์พลาสมาที่ผลิต IgA หลั่งจะเพิ่มขึ้น และการผลิต IgG จะเพิ่มมากขึ้น ซึ่งส่งเสริมการพัฒนาของกระบวนการกัดกร่อน การสังเคราะห์แอนติบอดีและการผลิตอนุมูลออกซิเจนที่เป็นพิษจะเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความเสียหายในท้องถิ่นอย่างต่อเนื่องต่อเยื่อเมือก ระบบที่ซับซ้อนของปัจจัยการป้องกันภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงจะสร้างสภาวะที่อวัยวะทนต่อการไม่ตอบสนองต่อการเข้าสู่ของแอนติเจน ซึ่งสามารถใช้กลไกภูมิคุ้มกันตนเองของกระบวนการอักเสบได้ การมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันในการพัฒนาของการอักเสบเป็นพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ: การแทรกซึมของเยื่อเมือกด้วยเซลล์พลาสมา, ลิมโฟไซต์, ฮิสทิโอไซต์ที่มีจำนวนแมคโครฟาจเพิ่มขึ้น, ไฟโบรบลาสต์, อีโอซิโนฟิล, ลิมโฟไซต์ (MEL), การหยุดชะงักของการซึมผ่านของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อในท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวแบบ Dystrophic และ subatrophic มีส่วนช่วยในการควบคุมภูมิคุ้มกันของเซลล์ ในโรคกระเพาะเรื้อรัง Helicobacter การแทรกซึมของเยื่อเมือกด้วยเม็ดเลือดขาวจะเด่นชัดมากขึ้นและการเปลี่ยนแปลงแบบ dystrophic และ necrotic ในเซลล์เยื่อบุผิวจะเกิดขึ้น ในเด็ก การเปลี่ยนแปลงแบบ atrophic ในเยื่อเมือกเกิดขึ้นได้น้อยมากและเฉพาะในวัยรุ่นเท่านั้น ในโรคกระเพาะเรื้อรัง antral จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงการกัดกร่อนใน 27-30% ของกรณี Foveolar hyperplasia เกิดขึ้นที่ขอบของการกัดกร่อนและแผลซึ่งจัดเป็น polyps ในกระเพาะอาหาร มีลักษณะเป็นหลุมยาว มีสันนูนแตกกิ่งสูง ปัจจุบันถือว่าเป็นความผิดปกติของการสร้างใหม่ เมตาพลาเซียลำไส้เกิดขึ้นในโรคกระเพาะอักเสบจากเชื้อ Helicobacter เมื่อพบบริเวณเยื่อบุผิวลำไส้ที่มีเอนเทอโรไซต์และเซลล์ถ้วยที่มีขอบในเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะอาหาร ในบริเวณเมตาพลาเซียลำไส้ ไม่มีการยึดเกาะของ HP ในโรคลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงการอักเสบมักเกิดขึ้นที่ส่วนต้นของลำไส้เล็กส่วนต้นในบริเวณของหลอด (bulbitis): มีการลดความสูงของเซลล์เยื่อบุผิวของวิลลัส จำนวนเซลล์ถ้วยลดลง ในแผ่นที่เหมาะสม - การแทรกซึมโดยนิวโทรฟิลพหุรูปนิวเคลียร์ เซลล์พลาสมา แมคโครฟาจ จำนวนเซลล์ Paneth (ที่ฐานของ crypts) ซึ่งมีหน้าที่ในการเจริญเติบโตที่มุ่งเป้าไปที่เยื่อบุผิวที่ขยายตัวจะลดลง ในระหว่างการรักษาการกัดเซาะผิวเผินในระหว่างการสร้างใหม่เพื่อซ่อมแซม อันเป็นผลจากการละเมิดการแบ่งตัว เมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารจะเกิดขึ้น ซึ่งถือเป็นการแสดงออกของการปรับตัวให้เข้ากับเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรด เนื่องจากเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารต้านทานผลทำลายของกรดไฮโดรคลอริก ในบริเวณเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร อาจเกิดการยึดเกาะและการตั้งรกรากของ HP ได้ ซึ่งถือเป็นภาวะก่อนเกิดแผลในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้น HP จึงก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกโดยปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับลามินินของเยื่อฐานของเยื่อบุผิว ผลของเอนไซม์ การกระตุ้นเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษโดยแอนติเจน HP (ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์) การผลิตแกสตริน กรดไฮโดรคลอริก ฮีสตามีนที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากการลดจำนวนเซลล์ G ที่มี mRNA ของโซมาโทสแตติน และการเพิ่มจำนวนเซลล์ O โดยมีการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ EOP และ TOP ในระยะที่ 1 NR จะขจัดผลยับยั้งของโซมาโทสแตตินและโคลซีสโตไคนิน - กำหนดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแกสตริน ในระยะที่ 2 ภาวะกระเพาะอาหารเกินเป็นเวลานานจะนำไปสู่ภาวะเซลล์ ECb (เนื้อเยื่อเบโซฟิล) เจริญเติบโตมากเกินไป โดยการผลิตฮีสตามีนจะเพิ่มขึ้นและเกิดภาวะกรดเกินในเลือดอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร แอมโมเนีย ซึ่งเป็นผลผลิตจากกิจกรรมที่สำคัญของ HP จะกระตุ้นกระบวนการอะพอพโทซิส ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) HP ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นอะพอพโทซิส อะพอพโทซิสจะเพิ่มการแทรกซึมของแลมินาพรอเพรียโดยลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่เพิ่มการทำงานของกระเพาะอาหาร ส่งผลให้มีการปล่อยกรดในกระเพาะอาหารเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและเกิดเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร สาเหตุของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปคือ เซลล์พาริเอตัลที่มีเซลล์ O และ O จำนวนมาก ซึ่งกำหนดโดยพันธุกรรม แต่สำหรับการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร จำเป็นต้องติดเชื้อ HP การหายจากโรคในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าการติดเชื้อ HP จะเกิดขึ้นซ้ำ ซึ่งถือเป็นสัญญาณของการปรับตัวให้เข้ากับเนื้อหาในกระเพาะที่เป็นกรด เนื่องจากเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะจะต้านทานต่อผลทำลายของกรดไฮโดรคลอริก ในพื้นที่เมตาพลาเซียของกระเพาะ อาจเกิดการยึดเกาะและการตั้งรกรากของ HP ซึ่งถือเป็นภาวะก่อนเกิดแผลในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้น HP จึงนำไปสู่ความเสียหายของเยื่อเมือกโดยปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับลามินินของเยื่อฐานของเยื่อบุผิว ผลของเอนไซม์การกระตุ้นเซลล์ T-lymphocytes ที่เป็นพิษโดยแอนติเจน HP (ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์) เพิ่มการผลิตแกสตริน กรดไฮโดรคลอริก ฮีสตามีนอันเป็นผลจากการลดจำนวนเซลล์ G ที่มี mRNA ของโซมาโทสแตติน และการเพิ่มจำนวนเซลล์ O โดยมีการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ EOR และ TOP ในระยะที่ 1 NR จะขจัดผลยับยั้งของโซมาโทสแตตินและโคลซีสโตไคนิน - กำหนดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแกสตริน ในระยะที่ 2 ภาวะแกสตรินในเลือดสูงเป็นเวลานานจะนำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์ ECb (เบโซฟิลของเนื้อเยื่อ) โดยเพิ่มการผลิตฮีสตามีนและภาวะกรดคลอโรไฮดเรียสูงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร แอมโมเนีย ซึ่งเป็นผลผลิตของกิจกรรมของ HP จะเริ่มต้นกระบวนการอะพอพโทซิส ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของ HP (LPS) ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นอะพอพโทซิสอีกด้วย การติดเชื้อ HP จะเพิ่มการแทรกซึมของ lamina propria โดยลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่เพิ่มการทำงานของกระเพาะอาหาร สิ่งนี้นำไปสู่การปลดปล่อยเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดลงในลำไส้เล็กส่วนต้นและการพัฒนาเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร สาเหตุของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปคือการเพิ่มจำนวนของเซลล์พาริเอตัล ซึ่งเป็นมวลของเซลล์ O และ O ซึ่งกำหนดโดยพันธุกรรม แต่การติดเชื้อ HP เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหาร การหายจากโรคในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าจะเกิดการติดเชื้อ HP ซ้ำ ซึ่งถือเป็นการแสดงถึงการปรับตัวให้เข้ากับเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรด เนื่องจากเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารต้านทานผลทำลายของกรดไฮโดรคลอริก ในพื้นที่เมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร อาจเกิดการยึดเกาะและการตั้งรกรากของ HP ซึ่งถือเป็นภาวะก่อนเกิดแผลในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้น HP ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกโดยปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับลามินินของเยื่อฐานของเยื่อบุผิว ผลของเอนไซม์ การกระตุ้นเซลล์ T-lymphocytes ที่เป็นพิษโดยแอนติเจน HP (ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์) การผลิตแกสตริน กรดไฮโดรคลอริก ฮีสตามีนเพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากการลดจำนวนเซลล์ G ที่มี mRNA ของโซมาโทสแตติน และการเพิ่มจำนวนเซลล์ O โดยมีการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ EOR และ TOP ในระยะที่ 1 NR จะขจัดผลยับยั้งของโซมาโทสแตตินและโคลซีสโตไคนิน - กำหนดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแกสตริน ในระยะที่ 2 ภาวะแกสตรินในเลือดสูงเป็นเวลานานจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเซลล์ ECb (เนื้อเยื่อเบโซฟิล) โดยการผลิตฮีสตามีนเพิ่มขึ้นและภาวะกรดคลอโรไฮดเรียสูงต่อเนื่อง ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร แอมโมเนีย ซึ่งเป็นผลผลิตของกิจกรรมของ HP จะเริ่มกระบวนการอะพอพโทซิส ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ HP (LPS) ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นอะพอพโทซิส การเพิ่มการแทรกซึมของแลมินาพรอเพรียโดยลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่เพิ่มการทำงานของกระเพาะ ส่งผลให้มีการปล่อยกรดในกระเพาะเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและเกิดเมตาพลาเซียของกระเพาะ สาเหตุของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปคือการเพิ่มจำนวนของเซลล์พาริเอทัลมวลของเซลล์ O และ O ซึ่งกำหนดโดยพันธุกรรม แต่การติดเชื้อ HP เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหาร การบรรเทาอาการในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าจะเกิดการติดเชื้อ HP ซ้ำ มาพร้อมกับตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่เพิ่มการทำงานของกระเพาะ สิ่งนี้นำไปสู่การปล่อยเนื้อหาที่เป็นกรดในกระเพาะเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและการพัฒนาเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร สาเหตุของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปคือการเพิ่มจำนวนของเซลล์พาไรเอตัล มวลของเซลล์ O และ O ซึ่งกำหนดโดยพันธุกรรม แต่สำหรับการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหาร การติดเชื้อ HP เป็นสิ่งจำเป็น การบรรเทาอาการในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าจะเกิดการติดเชื้อ HP ซ้ำ มาพร้อมกับตัวรับสำหรับสารสื่อประสาทที่เพิ่มการทำงานของกระเพาะ สิ่งนี้นำไปสู่การปล่อยเนื้อหาที่เป็นกรดในกระเพาะเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและการพัฒนาเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร สาเหตุของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปคือการเพิ่มจำนวนของเซลล์พาริเอตัล ซึ่งเป็นกลุ่มของเซลล์โอและโอ ซึ่งกำหนดขึ้นทางพันธุกรรม แต่สำหรับการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร จำเป็นต้องติดเชื้อเอชพี การหายจากโรคในผู้ป่วยจะคงอยู่จนกว่าจะเกิดการติดเชื้อเอชพีซ้ำ

ในโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบที่ไม่ใช่เชื้อ Helicobacter การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ไปยัง lamina propria จะเด่นชัดมากขึ้น จำนวนลิมโฟไซต์ระหว่างเยื่อบุผิว - T-lymphocytes (ประเภท Th3) จะเพิ่มขึ้น ในเด็กก่อนวัยเรียน เม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิล (40%) จะปรากฏขึ้น เซลล์ที่ผลิตอิมมูโนโกลบูลินคลาส A, M, B และ E (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่แพ้อาหาร) ตรวจพบการกัดกร่อนน้อยลง การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้อักเสบในกรณีเหล่านี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายใน และความไม่สมดุลของปัจจัยการรุกรานและการป้องกันในกรณีของความผิดปกติของการตอบสนองของระบบประสาท ของเหลวในร่างกาย และต่อมไร้ท่อ โอกาสที่การทำงานของเกราะป้องกันของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้อักเสบจะลดลงจะเพิ่มขึ้นตามจำนวนปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ระยะเวลาและความรุนแรงของการกระทำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเทียบกับความเสี่ยงทางพันธุกรรม การอักเสบเกิดขึ้น: การสืบพันธุ์ขององค์ประกอบสืบพันธุ์และการเจริญเติบโตของเซลล์เยื่อบุจะถูกยับยั้ง ข้างต้นนี้เกี่ยวข้องกับการแบ่งตัวของเซลล์หลักและเซลล์ข้างขม่อมเป็นหลัก ซึ่งตายเร็วกว่าและสูญเสียคุณสมบัติเฉพาะของมันไป: ความสามารถในการผลิตเปปซิน กรดไฮโดรคลอริก ฮอร์โมนทางเดินอาหาร พื้นที่ (ภาพส่องกล้อง) ที่ขาดการเคลือบเมือกปรากฏขึ้น - มีเลือดออก เนื้อเยื่อแบนไม่สมบูรณ์ และพังทลายทั้งหมด แผลในกระเพาะอาหาร กระบวนการอักเสบจะดำเนินต่อไปเมื่อมีกรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้น: ภายใต้อิทธิพลของเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้น (กรดน้ำดี เกลือของกรดน้ำดี ไลโซลิซิติน เอนไซม์ของตับอ่อน) เกราะป้องกันของเมือกในกระเพาะอาหารจะถูกทำลาย (การแพร่ย้อนกลับของไอออนไฮโดรเจน การเพิ่มขึ้นของการไหลของโซเดียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์) โดยการทำลายเยื่อหุ้มทางชีวภาพ ปล่อยเอนไซม์ไลโซโซม สิ่งนี้ทำให้เกิดการสลายเซลล์ของเยื่อบุผิวและรักษาปฏิกิริยาอักเสบไว้ ภายใต้สภาวะที่มีการหลั่งในกระเพาะอาหารต่ำ เอนไซม์ของตับอ่อนทำให้ระดับฮีสตามีนและทรอมบอกเซนเพิ่มขึ้น ซึ่งเมื่อไปออกฤทธิ์กับตัวรับ H1 และ H2 ของหลอดเลือด จะทำให้เยื่อเมือกบวมขึ้น กระบวนการไหลเวียนโลหิตหยุดชะงักและสูญเสียโปรตีนในพลาสมา ระดับพรอสตาแกลนดินเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของเลือดออกและการกัดกร่อนของเยื่อเมือก ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของเลือด และการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบแคลลิเครน-ไคนินในเลือด จะทำให้กระบวนการเหล่านี้ดีขึ้น ดังนั้น เยื่อบุผิวจึงสูญเสียลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการทำงานอันเป็นเอกลักษณ์ เนื่องจากเซลล์ที่แยกความแตกต่างถูกแทนที่โดยเซลล์ที่อายุน้อยและยังไม่โตเต็มที่ ความก้าวหน้าของกระบวนการดังกล่าวอาจนำไปสู่การตายขององค์ประกอบของต่อมเหนือเนื้องอก การพัฒนาของการฝ่อและฝ่อบางส่วน และการปรับโครงสร้างของอุปกรณ์ต่อมซึ่งส่งผลให้การหลั่งไม่เพียงพอตามมา

พยาธิสภาพของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ

ปัจจัยทางพันธุกรรม: การเพิ่มจำนวนเซลล์ B และการขาดเซลล์ O ทำให้เกิดภาวะกระเพาะอาหารมากเกินไปและการหลั่ง HCl มากเกินไป

• อิทธิพลของ HP
• การยึดเกาะ - ข้อบกพร่องขนาดเล็กของเยื่อเมือก, การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง
• การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับสำหรับสารสื่อประสาท - การทำงานของมอเตอร์เพิ่มขึ้น การพัฒนาของเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร - ลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบ การเกิดแผล การสร้างใหม่
• ภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ด้วย LPS - NR ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเซลล์ T-lymphocytes (IL-2, -4, -5, FIO)
• ฟีโนไทป์ NR ที่มี CagA+ และ VaсA+ - กิจกรรมการทำลายเซลล์ - ข้อบกพร่องในการเกิดแผล
• YR-urease เป็นปัจจัยทางเคมี (โมโนไซต์ เม็ดเลือดขาว) - ทำลายเยื่อบุผิว
• ยูเรียสคือการไฮโดรไลซิสยูเรียในน้ำย่อยอาหารในกระเพาะอาหารให้เป็นไอออนแอมโมเนียม ซึ่งจะทำลายเยื่อบุผิว
• เอนไซม์ HP-catalase และ superoxide dismutase ยับยั้งการจับกิน กระตุ้นการเกิด apoptosis กระตุ้นเมแทบอไลต์ของเม็ดเลือดขาว ส่งผลให้หลอดเลือดขนาดเล็กเสียหาย การไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคและการเจริญผิดปกติ การเกิดลิ่มเลือดในกระเพาะอาหาร - กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะจุด - แผลในกระเพาะอาหาร
• HP ลดจำนวนเซลล์ D เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของเซลล์ G ส่งผลให้ฤทธิ์ยับยั้งของ somatostatin ถูกกำจัด เพิ่มความเข้มข้นของ gastrin และ histamine ภาวะ gastrinemia สูง ความผิดปกติของการแบ่งตัวของเซลล์ การปรับโครงสร้างของต่อม ระบบขับเคลื่อน การขับถ่าย การหลั่งไม่เพียงพอ - การหยุดชะงักของกระบวนการย่อยอาหาร