ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ความอ่อนแอในการออกกำลังกาย (ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อพยาธิวิทยา)
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของการเกิดความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อไม่เพียง แต่สามารถเอาชนะไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อ (ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย myasthenia gravis และอาการ myasthenic) แต่ยังโรคภายในทั่วไปโดยไม่มีการทำลายโดยตรงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อเช่นการติดเชื้อเรื้อรังวัณโรคแบคทีเรียโรคแอดดิสันหรือโรคมะเร็ง ความอ่อนแอมักถูกรวมเข้ากับอาการเฉพาะของโรค การตรวจทางคลินิกและกายภาพโดยรวมในกรณีเหล่านี้เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัย.
สาเหตุหลักของความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อเมื่อทำการออกกำลังกาย:
- myasthenia
- Lambert-Eaton Syndrome
- กรรมพันธุ์ (กรรมพันธุ์) myasthenic ดาวน์ซินโดรม
- polymyositis
- หลายเส้นโลหิตตีบ (ระยะแรก)
- OVDP (โรค Guillain-Barre)
- Endocrinopathies
- botulism
- Glycogenosis (โรค Mack Ardla)
- ความผิดปกติของการเผาผลาญโพแทสเซียม
- ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม
- ความผิดปกติทางจิต (ความรู้สึกหงุดหงิดและภาวะซึมเศร้า)
- อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง
- การถ่วงโครเมี่ยมเป็นจังหวะเฉยๆ
- Iastrogenic myasthenic syndrome (ยา)
Myasthenia
เป็นที่ทราบกันดีว่าจุดอ่อนระหว่างการออกกำลังกาย (ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อผิดปกติ) เป็นร้องเรียนหลักของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก myasthenia immunozavisimoi (myasthenia gravis) ที่จุดเริ่มต้นของการเกิดโรคอ่อนแอขาดทั้งหมดในตอนเช้าหลังจากส่วนที่เหลือคืนของผู้ป่วยที่แสดงให้เห็นการลดลงของความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในกิจกรรมที่แตกต่างกัน - ขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมในกิจกรรมเหล่านี้ของกล้ามเนื้อหรือกลุ่มกล้ามเนื้อ: การอ่านการพูดการเดินตายตัวมือทำงานเคลื่อนไหว stereotypic ของเท้า ( ตัวอย่างเช่นการพิมพ์บนเครื่องพิมพ์ดีดแรงกดบนเหยียบของเครื่อง) ส่วนที่เหลือช่วยให้ (อย่างน้อยในบางส่วน) เพื่อเรียกคืนความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ จุดอ่อนจะเด่นชัดที่สุดในตอนเย็น
หากสงสัยว่ามี myasthenia gravis จำเป็นต้องมีการทดลองทางคลินิกอย่างง่ายเพื่อตรวจหาความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อผิดปกติผู้ป่วยจะถูกถามถึง 30-40 ครั้ง (หรือน้อยกว่า) เพื่อดำเนินการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้น ตัวอย่างเช่นการปิดและเปิดตา (มี myasthenia) การนับดัง ๆ การยกศีรษะในตำแหน่งที่หงายขึ้นด้านหลังบีบนิ้วมือของคุณให้เป็นกำปั้น ฯลฯ (มีขากรรไกรล่าง) กล้ามเนื้อบ่งชี้เมื่อทำการทดสอบสำหรับ myasthenia gravis คือ m. ไขว้ ถ้าความแรงของกล้ามเนื้อลดลงในระหว่างการทดสอบนี้ (หรือการสูญเสียของเสียง) การทดสอบทางเภสัชวิทยาเป็นสิ่งจำเป็น การฉีดเข้ากล้ามของยา anticholinesterase (เช่น proserin) ช่วยฟื้นฟูความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหลังผ่านไป 30 วินาที - 2 นาทีเป็นเวลาหลายนาทีถึงครึ่งชั่วโมง ระยะเวลาการกู้คืนที่ยาวนานขึ้นจะน้อยกว่าสำหรับการเป็น myasthenia gravis และควรเป็นพื้นฐานสำหรับการดำเนินการค้นหาการวินิจฉัยต่อไป ควรระลึกถึงความเป็นไปได้ในการพัฒนาผลข้างเคียงของผู้ป่วยที่แสดงออกของยา anticholinesterase และเตรียมพร้อมสำหรับผลิตภัณฑ์ที่ได้รับการฉีด atropine
เพื่อไม่รวมลักษณะภูมิคุ้มกันของกล้ามเนื้ออ่อนแอขอแนะนำให้ทำน้ำเกลือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
ด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นประสาทส่วนปลายการกระทำที่มีศักยภาพในการสลายตัวของกล้ามเนื้อที่สอดคล้องกัน ผลนี้กลับโดยยา anticholinesterase หรือสารที่ทำหน้าที่ใน postsynaptic เมมเบรน
เมื่อทำการวินิจฉัย myasthenia gravis จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม ควรตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อตัวรับ acetylcholine และกล้ามเนื้อโครงร่าง การศึกษายังจำเป็นสำหรับการมีอยู่ของ thymoma หรือการทำงานถาวรของไธมัสซึ่งยังไม่ได้รับการผ่าตัดร่วมสมัย อ่อนแอ myasthenic นอกจากนี้ยังอาจมีการพัฒนาใน hyperthyroidism, erythematosus โรคลูปัสโรค Sjogren ของ, polymyositis, โรคไขข้ออักเสบหลายเส้นโลหิตตีบเปิดเวที
Lambert-Eaton Syndrome
Lambert-Eaton syndrome เป็นกลุ่มอาการของโรคอัลไซเมอร์ซึ่งความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางพยาธิวิทยาอาจทำให้เกิดอาการ myasthenic syndrome อย่างไรก็ตามความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อสังเกตได้มีคุณสมบัติโดดเด่นที่ช่วยให้เห็นความแตกต่างของ myasthenia gravis และ myasthenic Lambert-Eaton syndrome จุดอ่อนไม่ได้ขึ้นต้นด้วยตาข้างนอกหรือกล้ามเนื้อใบหน้าเช่นเดียวกับ myasthenia gravis; ยิ่งไปกว่านั้นกล้ามเนื้อเหล่านี้ยังมีอาการของ Lambert-Eaton อยู่บ่อยๆ กล้ามเนื้อของกระดูกเชิงกรานหรือไหล่มีส่วนเกี่ยวข้องมากที่สุด แม้ว่าผู้ป่วยจะบ่นว่ามีความอ่อนแอในระหว่างการออกกำลังกาย แต่การศึกษาทางคลินิกพบว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อเกี่ยวข้องกันเป็นครั้งแรกความแรงของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นและลดลงหลังจากผ่านไปเพียงหนึ่งนาที ปรากฏการณ์นี้ยังระบุไว้ในการศึกษา EMG: ความกว้างของศักยภาพในการดำเนินการเพิ่มขึ้นจากนั้นจะลดลง การทดสอบทางเภสัชวิทยามีผลหรือลบน้อยที่สุด อาการเป็นเรื่องปกติในผู้ชาย หัวใจของโรคมะเร็งปอดอยู่ใน 70% ของกรณี
กรรมพันธุ์ (กรรมพันธุ์) myasthenic ดาวน์ซินโดรม
ระยะปรากฏในวรรณคดีอธิบายผงาด แต่กำเนิดอ่อนโยนโดยอาการ myasthenic สามารถสังเกตได้ในระยะเวลาที่ทารกแรกเกิดหรือในงวดถัดไปถัดไป เหล่านี้เป็นรูปแบบที่ไม่ก้าวหน้าของโรคกล้ามเนื้อ; อาการของพวกเขายังคงมีเสถียรภาพตลอดชีวิต . บางครั้งพวกเขามีความคืบหน้าเล็กน้อยในกรณีอื่น ๆ ได้แม้กระทั่งการถดถอยสำหรับ (โรคแกนกลาง, ผงาด nemaline, ผงาดท่อ ฯลฯ ) ในความแตกต่างทางคลินิกของโรคเหล่านี้เป็นไปไม่ได้เกือบ (มักจะได้รับการวินิจฉัย«ทารกฟลอปปี้» - «เด็กอ่อนแอ ") ภาพอิเล็กตรอน - รูปกล้องจุลทรรศน์ของรูปแบบนี้หรือที่จะถูกเปิดเผย
ในทางตรงกันข้ามอธิบายถึงอาการ myasthenic จริง แต่กำเนิดแต่ละที่มีข้อบกพร่องที่ไม่ซ้ำกันในไซแนปส์ cholinergic (ลักษณะโครงสร้างของอาคาร presynaptic ผู้รับ postsynaptic, acetylcholine ความผิดปกติจลนพลศาสตร์และชอบ) แม้ในทารกแรกเกิดจะมีอาการเช่นไตพอยต์ที่รุนแรงขึ้น bulbar และความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจขณะร้องไห้ ต่อมาอาการเหล่านี้จะเข้ากันได้กับการเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อ oculomotor, ความเมื่อยล้าในระหว่างการเคลื่อนไหว ในบางกรณีอาการ myasthenic กลายเป็นที่เห็นได้ชัดทางคลินิกเฉพาะในทศวรรษที่สองหรือสามของชีวิต (โรคช่องทางช้า) อาการของโรค myasthenic ที่มีมา แต่กำเนิดทั้งหมดจะสืบทอดมาจากลักษณะถอยถอย autosomal
Polymyositis
Poliomyositis เป็นที่ประจักษ์โดยการค่อยๆพัฒนาความอ่อนแอของกล้ามเนื้อส่วนปลายสมมาตร, โรค myalgic, ความผิดปกติของการกลืนก่อน มักมีการเพิ่มขึ้นของ CK ในซีรัมความเปลี่ยนแปลงของ EMG (ศักยภาพในการเป็นเส้นใยคลื่นบวกการลดระยะเวลาของมอเตอร์) ESR เพิ่มขึ้น นอกจากความอ่อนล้าของกล้ามเนื้อแล้วความเมื่อยล้าอาจเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย
หลายเส้นโลหิตตีบ
ในระยะเริ่มแรกของเส้นโลหิตตีบหลาย ๆ ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความเมื่อยล้ากับการออกกำลังกายเป็นไปได้ สาเหตุของความเมื่อยล้ายังไม่ทราบ อาการที่พบในรูปแบบของอาการ paresthesia ลักษณะภาพ pyramidal และ cerebellar แสดงบาดแผล multifocal ของระบบประสาทส่วนกลางไม่มีข้อสงสัยสำหรับการวินิจฉัย
OVDP (Guillain-Barre syndrome)
ในช่วงเริ่มต้นของการอักเสบเรื้อรัง deminerary polyneuropathy Guillain-Barre อาจมีความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นในการออกแรงทางกายที่มีอาการไม่รุนแรงหรือไม่ปรากฏตัวทางคลินิกของ polyneuropathy การพัฒนาภาพทางคลินิกทั่วไปของ polyneuropathy ช่วยขจัดปัญหาการวินิจฉัย
Endocrinopathy
Endocrinopathies บางคนอาจรวมอยู่ในอาการทางคลินิกของพวกเขา miastenopodobnye อาการ: hyperthyroidism (โดดเด่นด้วยความหนาวเย็นซีดผิวแห้งขาดความปรารถนา, ท้องผูก, หนาของลิ้นด้วยเสียงแหบแห้งเต้นช้าบวมของกล้ามเนื้อชะลอการตอบสนองจุดอ่อน ฯลฯ ไม่ค่อยมาพร้อมกับระบบประสาทอื่น ๆ . อาการเช่น paresthesias, ataxia, โรค carpal อุโมงค์, ปวด); Hyperthyroidism (โดดเด่นด้วยกล้ามเนื้ออ่อนแอใกล้ชิดด้วยความยากลำบากเพิ่มขึ้นจากนั่งยอง, เหงื่อออกหัวใจเต้นเร็วสั่นผิวร้อนแพ้ความร้อนท้องเสีย ฯลฯ . ไม่ค่อยสังเกตอาการทางระบบประสาทเช่นอาการเสี้ยม); hypoparathyroidism (กล้ามเนื้ออ่อนแอทำเครื่องหมายและปวด tetany, ปวดหัว, ความเมื่อยล้า ataxia ชักภาพหลอนและไม่ค่อย horeoatetoidnye อาการ); hyperparathyroidism (ผงาดจริงที่แตกต่างกับกล้ามเนื้อลีบ, ซึมเศร้า, lability อารมณ์หงุดหงิดสับสนท้องผูก); โรคของ Cushing, hypopituitarism, เบาหวาน โรคเหล่านี้ทั้งหมดมีลักษณะการร้องเรียนของความเมื่อยล้าซึ่งบางครั้งก็เห็นได้ชัด กับโรค Addison และ Symonds ความอ่อนล้ากลายเป็นหนึ่งในอาการสำคัญ
Botulism
Botulism - พิษรุนแรงที่เกิดจากการบริโภคอาหารที่มีสารพิษ Clostridium botulinum coli botulinum พิษ - ยาพิษที่มีประสิทธิภาพที่บล็อกการเปิดตัวของ acetylcholine จากขั้ว presynaptic โดยทั่วไปความอ่อนแอความก้าวหน้าของกล้ามเนื้อและความเมื่อยล้ามักจะเริ่มต้นด้วยกล้ามเนื้อ (บางส่วนหรือทั้งหมดด้านนอกและด้าน ophthalmoplegia) และกล้ามเนื้อคอหอยตามลักษณะทั่วไป (ซ้อน, ptosis, dysarthria, กลืนลำบากอ่อนแอสมมาตรของแขนขาและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) โดยปกติแล้วนักเรียนจะคลายตัวและเกิดปฏิกิริยาลูกศิษย์อยู่ แต่ความรู้สึกไม่สับสน ในกรณีที่รุนแรงมีส่วนเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ อาการที่เกิดจากการละเมิดทั่วไปส่ง holinergicheskoi อาจเกิดขึ้น: ไม่ดีนักเรียนที่ตอบสนอง, ปากแห้ง, อัมพฤกษ์ลำไส้ ( "อืดอัมพาต") และบางครั้งหัวใจเต้นช้า
การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันถ้าเมื่อมีการฉีดเม้าส์ในห้องปฏิบัติการด้วยซีรั่มหรืออาหารที่ติดเชื้อของผู้ป่วยจะแสดงอาการของโรค
โรคการจัดเก็บไกลโคเจน
ทุกชนิดของไกลโคเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคของ Mc-Ardl (ไม่เพียงพอของกล้ามเนื้อ phosphorylase) สามารถมาพร้อมกับความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อในระหว่างการออกแรงกาย สัญญาณที่บ่งบอกถึงความไม่เพียงพอของกล้ามเนื้อ phosphorylase คือความเจ็บปวดและความตึงเครียดในกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นกับคนหนุ่มสาวในระหว่างการออกกำลังกาย หลังจากที่ได้รับการบรรจุแล้วปริมาณของแลคเตทในเลือดจะเพิ่มขึ้น บางทีการพัฒนาของ contractures กับความเงียบ electromyographic ในกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบ การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อพบว่ามีปริมาณไกลโคเจนเพิ่มมากขึ้น
ความผิดปกติของการเผาผลาญโพแทสเซียม
ความผิดปกติเหล่านี้สามารถประจักษ์เองนอกเหนือไปจากความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทั้งสามกลุ่มอาการของโรคที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้ออ่อนแอ paroxysmal: ครอบครัว hypokalemic อัมพาต hyperkalemic อัมพาตเป็นระยะ ๆ และเป็นอัมพาตระยะ normokaliemicheskim
อัมพาตเกี่ยวกับความดันโลหิตตกเป็นระยะ ๆ (paroxysmal myoplegia)
การละเมิดการเผาผลาญโพแทสเซียมในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อทำให้เกิดอัมพาตเกี่ยวกับภาวะพร่องไขมันในพาราเซตามอล อาการชั้นนำคืออัมพาตเป็นระยะ ๆ ของกล้ามเนื้อบริเวณลำตัวและแขนขายาวนานหลายชั่วโมง ตามกฎแล้วกล้ามเนื้อใบหน้าและไดอะแฟรมยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ชักส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเวลากลางคืนโดยไม่มีเหตุผลใด ๆ ปัจจัยกระตุ้นสามารถเป็นความเครียดทางกายภาพ การโจมตียังสามารถกระตุ้นโดยการกินอาหารที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรต
ในระหว่างการโจมตีมีการลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสม่าซึ่งบางครั้งถึง 2-1.7 mmol / l, EMG "เงียบ" สามารถบันทึกได้ EMG ไม่ได้มีกิจกรรมหรือกิจกรรมการกระทำที่เป็นธรรมชาติ เมื่อมีการโจมตีที่รุนแรงน้อยกว่าความสามารถในการทำงานของแอ็คเซสเซอรี่จะต่ำลงและระยะเวลาของพวกเขาจะลดลง
หากการวินิจฉัยไม่แน่นอนการโจมตีอาจเกิดขึ้นได้โดยมีจุดประสงค์ในการวินิจฉัยโดยการรับประทานช่องปากของผู้ป่วยที่มีน้ำตาลในเลือดสูงร่วมกับการฉีดอินซูลิน 20 อินซูลิน
นอกจากนี้ยังมีการอธิบายถึงอัมพาตที่เป็นนอร์มัลกัลมีนี่ด้วย
ภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง (น้อยกว่า 2.5 mmol / l) สามารถนำไปสู่ความเหนื่อยล้าไม่ได้ แต่ยังทำให้เกิด tetraplegia ที่ซบเซาที่เด่นชัด โดยมีปัจจัยหลัก: ซินโดรมของเรือ (aldosterone-secreting เนื้องอกของต่อมหมวกไต) ภาวะไตลำไส้และท้องเสียอย่างรุนแรง, การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะมากเกินไปโรคพิษสุราเรื้อรังลิเธียมมึนเมาผล mineralocorticoid, thyrotoxicosis
ภาวะ hyperkalemia ที่แสดงออก (มากกว่า 7 mmol / l) อาจทำให้เกิด tetraplegia ที่รุนแรงขึ้นโดยการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนโลหิตทำให้ระลึกถึง Guillain-Barre syndrome สาเหตุที่พบมากที่สุด ได้แก่ ความล้มเหลวของไตวายเรื้อรังการดื้อยา rhabdomyolysis การบริหารโพแทสเซียมในหลอดเลือดดำมากเกินไปการให้ aldosterone antagonists
ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม
ภาวะ hypocalcemia เรื้อรัง (primary หรือ secondary hypoparathyroidism, kidney disease) นอกเหนือจากความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้ออาจทำให้เกิดการโจมตีบาดทะยักและกล้ามเนื้อที่อ่อนแอได้ ในเด็กทารกภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจทำให้มีอาการชักหดตัวอาการบวมน้ำที่เกี่ยวกับตาหมากรุกและการปูนซีเมนต์ปมประสาทของฐาน ในคนหนุ่มสาวการปรากฏตัวของต้อกระจกควรเป็นข้ออ้างในการยกเว้นภาวะน้ำตาลในเลือด อาการเหล่านี้ในที่ที่มีการร้องเรียนเกี่ยวกับความอ่อนล้าของกล้ามเนื้อและจุดอ่อนควรช่วยในการวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือด
Hypercalathyroidism ในพาราไทรอยด์ adenoma) อาจเป็นสาเหตุของการร้องเรียนของความเมื่อยล้า
ความผิดปกติทางจิต
โรค Asthenic ในภาพของความผิดปกติทางจิตได้รับการยอมรับโดยอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันลักษณะ: หงุดหงิดความวิตกกังวลปวดหัวความตึงเครียดความผิดปกติของการสลายตัว autonomiczny โรค dystonia
ภาวะซึมเศร้านอกเหนือจากอารมณ์ต่ำอาจแสดงออกถึงความอ่อนแอทั่วไปความเมื่อยล้าแรงจูงใจและแรงจูงใจที่ลดลงความผิดปกติของการนอนหลับ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งตื่นเช้า) ภาวะซึมเศร้าที่แฝงอยู่การร้องเรียนเกี่ยวกับความอ่อนแอความเมื่อยล้าอาการปวดกลุ่มอาการปวดต่างๆการร้องเรียนเกี่ยวกับพืชและร่างกายมีส่วนช่วยในการควบคุมโรคอวัยวะภายใน ยาแก้ซึมเศร้าก่อให้เกิดการพัฒนาย้อนกลับของอาการ somatic ของภาวะซึมเศร้าแฝง
ซินโดรมเรื้อรัง
กลุ่มอาการของโรคนี้พบได้บ่อยในสตรีวัย 20-40 ปี หลายของพวกเขามีประวัติของหนึ่งหรืออื่นติดเชื้อไวรัส ( "อาการอ่อนเพลีย postvirusny") มักจะอยู่ในรูปแบบของการติดเชื้อ mononucleosis หรือดาวน์ซินโดร Epstein-Bar (ไวรัส) บางส่วนของผู้ป่วยเหล่านี้เปิดเผยอาการของการขาดภูมิคุ้มกันหรือซ่อนแสงประวัติศาสตร์บาดเจ็บ craniocerebral สำหรับการวินิจฉัยโรคอ่อนเพลียเรื้อรังจะต้องหมั่น (อย่างน้อย 6 เดือน), ความเมื่อยล้าและการปรากฏตัวของอาการลักษณะถาวรหรือเกิดขึ้นอีกเช่นมีไข้ต่ำต่อมน้ำเหลืองมะเร็งปากมดลูกหรือรักแร้, โรค myalgic, ปวดหัว, ปวดข้ออพยพความยากลำบากในการมุ่งเน้นความหงุดหงิด , รบกวนการนอนหลับ ผู้ป่วยเหล่านี้มักบ่นเกี่ยวกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ สถานะทางประสาทวิทยา - ไม่มีการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงอาการซึมเศร้าหรือโรคประสาทบางส่วน ลักษณะของกลุ่มอาการของความเมื่อยล้าเรื้อรังไม่เข้าใจอย่างเต็มที่
การถ่วงโครเมี่ยมเป็นจังหวะเฉยๆ
การแสดงอาการอาละวาดแบบกะโหลกแบบเฉียบพลันบางครั้งอาจคล้ายคลึงกับอาการอ่อนล้าของกล้ามเนื้อในขา
ในโรคนี้ผู้ป่วยในตำแหน่งที่ยืนมีความอ่อนแอชั่วคราวในขา เป็นโรคที่พบมากในวัยชรา ความอ่อนแอเพิ่มขึ้นอย่างมากกับการเดินบางครั้งถึงขนาดที่ผู้ป่วยถูกบังคับให้นั่งลงมิฉะนั้นการล่มสลายจะเกิดขึ้น อาการแรกคืออาการปวดในลูกวัวเสมอไปตามด้วยอาการชาที่เท้าซึ่งอาจลุกขึ้นไปที่ขาด้านบนได้ การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายจะถูกเก็บรักษาไว้ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของสภาวะนี้ออกจากการใช้เส้นเลือดตีบที่ไม่ต่อเนื่อง ในทางตรงกันข้ามกับธรรมชาติ claudication หลอดเลือดเนื่องของการตอบสนองลึกอาจจะลดลง kaudogennoy เป๋: ตอนแรกเฉพาะในช่วงวงจรอุบาทว์ของความอ่อนแอ แต่แล้วพวกเขาลดชั้นหรือฤดูใบไม้ร่วง ในทำนองเดียวกันในระยะเริ่มแรกของโรคการนำไปตามเส้นประสาทสามารถชะลอตัวลงในระหว่างการโจมตีการตรวจสอบเพิ่มเติมของอัตราการนำและข้อมูล EMG บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพเรื้อรังของ cauda equina
การฉายรังสีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - neuroimaging ของกระดูกสันหลังส่วนเอวมักจะเผยให้เห็นการคลายของกระดูกสันหลังคลอง ตามกฎแล้วสาเหตุคือการรวมกันของโรคที่เกี่ยวกับความเสื่อมของกระดูกสันหลังที่เกิดจากการสึกกร่อนของข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลังและการยื่นแผ่นซีดี intervertebral อย่างน้อยหนึ่งแผ่น ควรระวังอย่าให้มีการคาดการณ์ภาพรังสีในภาพทางคลินิกโดยเฉพาะในกรณีที่การคลายตัวของคลองกระดูกสันหลังจะทำให้เกิดอาการทั่วไปขึ้น การปรากฏตัวของอาการดังกล่าวในตัวเองควรเป็นพื้นฐานสำหรับการดำเนินการ myelography การศึกษา Myelograficheskoe ควรจะดำเนินการทั้งที่มีการบิดเบือน lordotic ของกระดูกสันหลังและมี kyphosis ภาพแสดงการละเมิดทางผ่านของความคมชัดอย่างน้อย - ด้วย lordosis กลไกของโรคมีความซับซ้อน: การบีบตัวโดยตรงของรากของหางม้าและการไหลเวียนของเลือดบกพร่องในหลอดเลือดแดง
Iastrogenic myasthenic syndrome
ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดยาเสพติดเช่น D-Penicillamine, antihypertensives โดยเฉพาะอย่างยิ่งเบต้า - บล็อค; แชนแนลบล็อกเกอร์แคลเซียมยาปฏิชีวนะบาง (neomycin, gentamicin, กานามัยซิน, streptomycin, Colistin, polymyxin B), glucocorticoids, ยาแก้ปวดบางผ่อนคลายกล้ามเนื้อ, ยากันชัก; Anxiolytics; ยากล่อมประสาทและยารักษาโรคจิต Beta-interferon ในการรักษาโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมบางครั้งอาจทำให้ความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น
มีอาการ Myasthenopodobnye ในผู้ป่วย ALS; สารพิษหลายสัตว์ (พิษของงูเห่างูกะปะแมงมุม "ม่ายดำ" แมงป่อง) มีพิษที่ป้องกันการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ (มึนเมาภาพอาจมีลักษณะคล้ายกับวิกฤต myasthenic)
การวินิจฉัยความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อในทางพยาธิวิทยา
- การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี
- การวิเคราะห์และการปัสสาวะของปัสสาวะ
- ปฏิกิริยาของ Wasserman;
- ECG (ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปี);
- เอ็กซ์เรย์หน้าอกและการสำรวจ - โพรงในช่องท้อง
- อิเล็กโทร;
- CO2;
- การอดอาหาร 36 ชั่วโมง (ภาวะน้ำตาลในเลือด);
- การวิจัยการทำงานของต่อมไทรอยด์
- ปัสสาวะทุกวันสำหรับ 17-ketosteroids และ 17-oxycorticosteroids;
- ปัสสาวะทุกวันสำหรับ aldosterone;
- Renin ในพลาสม่า;
- การทดสอบการทำงานของตับ
- แคลเซียมฟอสฟอรัสและอัลคาไลน์ฟอสเฟตาเทส
- กระดูกกะโหลกศีรษะและกระดูก (มะเร็งแพร่กระจาย);
- การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง
- ก๊าซในเลือดแดง;
- CT ของโพรงในช่องท้อง
- CT ของกระดูกสันหลัง;
- CT หรือ MRI ของสมอง
- กรมอนามัย
- การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ
- การประเมินภาวะซึมเศร้าของ Psychometric ลักษณะบุคลิกภาพ
- การให้คำปรึกษาของนักบำบัดโรค, ต่อมไร้ท่อ, จิตแพทย์
เพื่อยืนยันการวินิจฉัย myasthenia gravis การทดสอบ proseryl จะดำเนินการ; ฉีดเข้าใต้ผิวหนังด้วยสารละลาย Prosirin ขนาด 0.05 มิลลิลิตรความอ่อนแอก่อนกระตุ้นด้วยกล้ามเนื้อและสังเกตผลของการฉีดยาเป็นเวลา 40 นาที เพื่อไม่ให้มีผลต่อยาหลอกควรฉีดน้ำเกลือใต้ผิวหนังก่อน
การศึกษาแอนติบอดีต่อตัวรับ acetylcholine receptor และกล้ามเนื้อ striated, CT ของ mediastinum (ไม่รวม thymoma) จะแสดง
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?