^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

17-คีโตสเตียรอยด์ในปัสสาวะ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) ของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะ:

  • เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี - 0-2 มก./วัน, 15-16 ปี - 3-13 มก./วัน;
  • ผู้หญิงอายุ 20-40 ปี - 6-14 มก./วัน
  • ผู้ชายอายุ 20-40 ปี - 10-25 มก./วัน

เมื่อผ่าน 40 ปีไปแล้ว การขับถ่าย 17-Ketosteroids จะลดลงอย่างต่อเนื่อง

คีโตสเตียรอยด์ในปัสสาวะเป็นเมแทบอไลต์ของแอนโดรเจนที่หลั่งออกมาจาก zona reticularis ของเปลือกต่อมหมวกไตและต่อมเพศ มีเพียงส่วนเล็กน้อยของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะเท่านั้นที่มีต้นกำเนิดมาจากสารตั้งต้นของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ประมาณ 10-15%) การกำหนด 17-Ketosteroids ในปัสสาวะมีความจำเป็นเพื่อประเมินกิจกรรมการทำงานโดยรวมของเปลือกต่อมหมวกไต

การลดลงของการขับถ่าย 17-ketosteroids ในปัสสาวะมักพบได้ (แต่ไม่ใช่ทุกครั้ง) ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง; การพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณ 17-ketosteroids ในปัสสาวะประจำวันพบได้ในมะเร็งต่อมหมวกไต(androsteroma )โรคและกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing และภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปแต่กำเนิด (congenital adrenal cortex hyperplasia)

สำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานเกินแต่กำเนิด จำเป็นต้องระบุการรวมกันของการขับถ่าย 17-Ketosteroids ที่เพิ่มขึ้นและ ความเข้มข้นของ ACTHในเลือดกับความเข้มข้นของคอร์ติซอลในเลือดต่ำหรือต่ำกว่า และ 17-OCS ในปัสสาวะประจำวัน บทบาทของ 17-Ketosteroids ในการวินิจฉัยมีขนาดเล็ก เนื่องจากเกณฑ์สำหรับการประเมินการทดสอบเดกซาเมทาโซนได้รับการพัฒนาสำหรับ 17-OCS ในปัสสาวะประจำวันและคอร์ติซอล ในเลือดเท่านั้น ไม่แนะนำให้ใช้การศึกษาแบบไดนามิกของ 17-Ketosteroids เพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาสำหรับโรค Itsenko-Cushing เนื่องจากยาหลายชนิดที่ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ยับยั้งการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างเลือกสรรโดยไม่ส่งผลต่อปริมาณการหลั่งแอนโดรเจน

เนื้องอกคอร์ติโคเอสโตรมา - เนื้องอกของเปลือกต่อมหมวกไตที่ผลิตเอสโตรเจนจำนวนมาก - ทำให้เกิดกลุ่มอาการผู้หญิง เนื้องอกที่หายากมากเหล่านี้ส่วนใหญ่มักเป็นมะเร็งและมักเป็นอะดีโนมาน้อยกว่า พลาสมาเลือดและปัสสาวะมีเอสโตรเจน (เอสตราไดออล) ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และ 17-คีโตสเตียรอยด์จำนวนมากถูกขับออกมาในปัสสาวะ

โรคและภาวะที่ความเข้มข้นของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะเปลี่ยนแปลง

เพิ่มสมาธิ

ความเข้มข้นลดลง

โรคอิทเซนโก-คุชชิง

กลุ่มอาการต่อมหมวกไตและอวัยวะสืบพันธุ์

เนื้องอกที่สร้างแอนโดรเจนของเปลือกต่อมหมวกไต

เนื้องอกของต่อมหมวกไตที่มีลักษณะเป็นชาย

เนื้องอกของอัณฑะ

กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล

เนื้องอกและมะเร็งต่อมหมวกไต

กลุ่มอาการการผลิต ACTH นอกมดลูก

การใช้สเตียรอยด์อนาโบลิก อนุพันธ์ฟีโนไทอะซีน เพนนิซิลลิน อนุพันธ์ดิจิทาลิส สไปโรโนแลกโทน คอร์ติโคโทรปิน โกนาโดโทรปิน เซฟาโลสปอริน เทสโทสเตอโรน

โรคแอดดิสัน

ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

การบาดเจ็บของเนื้อตับ

ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย

ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

โรคไต

แคชเซีย

การใช้รีเซอร์พีน เบนโซไดอะซีพีน เดกซาเมทาโซน เอสโตรเจน ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.