ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
17-คีโตสเตียรอยด์ในปัสสาวะ
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) ของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะ:
- เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี - 0-2 มก./วัน, 15-16 ปี - 3-13 มก./วัน;
- ผู้หญิงอายุ 20-40 ปี - 6-14 มก./วัน
- ผู้ชายอายุ 20-40 ปี - 10-25 มก./วัน
เมื่อผ่าน 40 ปีไปแล้ว การขับถ่าย 17-Ketosteroids จะลดลงอย่างต่อเนื่อง
คีโตสเตียรอยด์ในปัสสาวะเป็นเมแทบอไลต์ของแอนโดรเจนที่หลั่งออกมาจาก zona reticularis ของเปลือกต่อมหมวกไตและต่อมเพศ มีเพียงส่วนเล็กน้อยของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะเท่านั้นที่มีต้นกำเนิดมาจากสารตั้งต้นของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ประมาณ 10-15%) การกำหนด 17-Ketosteroids ในปัสสาวะมีความจำเป็นเพื่อประเมินกิจกรรมการทำงานโดยรวมของเปลือกต่อมหมวกไต
การลดลงของการขับถ่าย 17-ketosteroids ในปัสสาวะมักพบได้ (แต่ไม่ใช่ทุกครั้ง) ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง; การพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณ 17-ketosteroids ในปัสสาวะประจำวันพบได้ในมะเร็งต่อมหมวกไต(androsteroma )โรคและกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing และภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปแต่กำเนิด (congenital adrenal cortex hyperplasia)
สำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานเกินแต่กำเนิด จำเป็นต้องระบุการรวมกันของการขับถ่าย 17-Ketosteroids ที่เพิ่มขึ้นและ ความเข้มข้นของ ACTHในเลือดกับความเข้มข้นของคอร์ติซอลในเลือดต่ำหรือต่ำกว่า และ 17-OCS ในปัสสาวะประจำวัน บทบาทของ 17-Ketosteroids ในการวินิจฉัยมีขนาดเล็ก เนื่องจากเกณฑ์สำหรับการประเมินการทดสอบเดกซาเมทาโซนได้รับการพัฒนาสำหรับ 17-OCS ในปัสสาวะประจำวันและคอร์ติซอล ในเลือดเท่านั้น ไม่แนะนำให้ใช้การศึกษาแบบไดนามิกของ 17-Ketosteroids เพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาสำหรับโรค Itsenko-Cushing เนื่องจากยาหลายชนิดที่ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ยับยั้งการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างเลือกสรรโดยไม่ส่งผลต่อปริมาณการหลั่งแอนโดรเจน
เนื้องอกคอร์ติโคเอสโตรมา - เนื้องอกของเปลือกต่อมหมวกไตที่ผลิตเอสโตรเจนจำนวนมาก - ทำให้เกิดกลุ่มอาการผู้หญิง เนื้องอกที่หายากมากเหล่านี้ส่วนใหญ่มักเป็นมะเร็งและมักเป็นอะดีโนมาน้อยกว่า พลาสมาเลือดและปัสสาวะมีเอสโตรเจน (เอสตราไดออล) ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และ 17-คีโตสเตียรอยด์จำนวนมากถูกขับออกมาในปัสสาวะ
โรคและภาวะที่ความเข้มข้นของ 17-Ketosteroids ในปัสสาวะเปลี่ยนแปลง
เพิ่มสมาธิ |
ความเข้มข้นลดลง |
โรคอิทเซนโก-คุชชิง กลุ่มอาการต่อมหมวกไตและอวัยวะสืบพันธุ์ เนื้องอกที่สร้างแอนโดรเจนของเปลือกต่อมหมวกไต เนื้องอกของต่อมหมวกไตที่มีลักษณะเป็นชาย เนื้องอกของอัณฑะ กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล เนื้องอกและมะเร็งต่อมหมวกไต กลุ่มอาการการผลิต ACTH นอกมดลูก การใช้สเตียรอยด์อนาโบลิก อนุพันธ์ฟีโนไทอะซีน เพนนิซิลลิน อนุพันธ์ดิจิทาลิส สไปโรโนแลกโทน คอร์ติโคโทรปิน โกนาโดโทรปิน เซฟาโลสปอริน เทสโทสเตอโรน |
ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย การบาดเจ็บของเนื้อตับ การใช้รีเซอร์พีน เบนโซไดอะซีพีน เดกซาเมทาโซน เอสโตรเจน ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ |