เนื้องอกของหญิงตั้งครรภ์

โรคไตตั้งครรภ์ - ภาวะแทรกซ้อนของช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ที่ประจักษ์โดยความดันโลหิตสูง, โปรตีนมักจะร่วมกับอาการบวมน้ำซึ่งจะมีลักษณะก้าวหน้าไปสู่การพัฒนาของเงื่อนไขที่สำคัญของแม่และทารกในครรภ์ (eclampsia, HELLP-ดาวน์ซินโดรม DIC ดาวน์ซินโดรมทารกคลอดมดลูกและความตายของทารกในครรภ์).

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุ โรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์

สาเหตุของการเป็นโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์ยังคงไม่ชัดเจนในขณะที่กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของตัวเองได้รับการศึกษาเป็นอย่างดี ตามความคิดสมัยใหม่โรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนทางระบบของการตั้งครรภ์ซึ่งทำให้อวัยวะที่สำคัญเกือบทั้งหมดได้รับผลกระทบและความดันโลหิตสูงเป็นเพียงส่วนเดียวของปัญหาเท่านั้น ลักษณะทางพยาธิสภาพหลักของ preeclampsia คือความเสียหายและความผิดปกติของ endothelium เกี่ยวกับหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่แสดงใน microcirculatory เตียงรกและไต

เป็นผลให้พยาธิสภาพของหลอดเลือดลดลง vasodilator สังเคราะห์ยาต้านเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัว (prostacyclin, ไนตริกออกไซด์ antithrombin III) ให้ endothelium athrombogenic ธรรมชาติและตรงกันข้ามปล่อยที่เพิ่มขึ้นของ vasoconstrictors และ procoagulants (ลิ, thromboxane ปัจจัยฟอน Willebrand, fibronectin, plasminogen กระตุ้นยับยั้ง ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่การละเมิดต่อไปนี้:

• เพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อผลกดดันและการหดตัวของหลอดเลือด
• เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดด้วยส่วน propotovaniya ของพลาสม่าในช่องว่างเนื้อร้ายซึ่งจะมาพร้อมกับการพัฒนาของอาการบวมน้ำลดลงในปริมาณของของเหลวไหลเวียนและความหนาของเลือด
• การเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดและพลาสม่าของ hemostasis กับการแข็งตัวของเลือดภายในหลอดเลือด

รวม vasoconstriction ลดปริมาณของการไหลเวียนของของเหลวและก้อนสร้างความปะละเมิดอวัยวะและเนื้อเยื่อกับการพัฒนาของอวัยวะขาดเลือดโดยทั่วไปรกไตสมองและตับ

กลไกการกระตุ้นที่เริ่มต้นกระบวนการที่อธิบายไว้ไม่ได้รับการยอมรับอย่างชัดเจน แต่ตามที่พบมากที่สุดในขณะนี้สมมติฐาน CJM de Groot และ RN เทย์เลอร์ถือว่าเป็นการละเมิดหลักของการปรับตัวหลอดเลือดเกลียวของมดลูกกับการตั้งครรภ์การพัฒนาที่นำไปสู่การพัฒนาของการไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอรก ผลที่ตามมาคือการพัฒนาของรกเม็ดเลือดแดงขาดเลือดที่มีคุณสมบัติของสารพิษจากเยื่อหุ้มห่านและทำให้เกิดความเสียหายที่เป็นระบบต่อเอ็นทิลิตี้ในโรคไตของหญิงตั้งครรภ์ เนื่องจากปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความเสียหายในเยื่อบุภายในหลอดเลือดในภาวะ preeclampsia การพิจารณาการทำงานของนิวโทรฟิลที่ไกล่เกลี่ยโดย cytokines, peroxidation ไขมันและความเครียดออกซิเดชัน

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงหลักในการเป็นโรคไตเวียนในหญิงตั้งครรภ์คือการตั้งครรภ์ครั้งแรกซึ่งความน่าจะเป็นของการเกิดโรคไตมีโอกาสสูงกว่าการตั้งครรภ์ซ้ำ ๆ ถึง 15 เท่า ความดันโลหิตสูงในครรภ์ในครรภ์เป็นเรื่องปกติมากขึ้นในช่วงตั้งครรภ์ครั้งแรก

ในฐานะที่เป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไตเมื่อพิจารณาจากพยาธิสภาพร่างกาย: โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (ส่วนใหญ่ความดันโลหิตสูง), ไต, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบโรคเบาหวานโรคอ้วน

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับโรคไตในหญิงตั้งครรภ์คืออายุของมารดา (อายุมากกว่า 35 ปีและอายุน้อยกว่า 19 ปี) การสูบบุหรี่ภาวะแทรกซ้อนทางพันธุกรรมในโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์ที่มารดาและการตั้งครรภ์หลายครั้ง

[11], [12], [13], [14]

กลไกการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงหลักของโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นในหลอดเลือดของรกและไต โดยไม่คำนึงถึงการมีส่วนร่วมในกระบวนการของอวัยวะและระบบอื่น ๆ

พยาธิวิทยาของเตียงมดลูก

ในการตั้งครรภ์ปกติระบบการก่อตัวของหลอดเลือดรกที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยา trophoblast (เซลล์ตัวอ่อนชั้นนอก) กับหลอดเลือดแดงมดลูกเกลียว Trophoblast มีความสามารถในการเจริญเติบโตที่รุกรานลึกเข้าไปในมดลูกและการเกิด villi ค่อยๆงีบขึ้นสร้างระบบลำเลียงของตัวเองเชื่อมต่อผ่านสายสะดือกับระบบไหลเวียนโลหิตของทารกในครรภ์ พร้อมกันบุกเข้าไปในหลอดเลือดแดง trophoblast มดลูกเกลียวพัฒนาเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเรือเหล่านี้นำไปสู่การสูญเสียของชั้นของกล้ามเนื้อและหลอดเลือดของพวกเขาเมมเบรนยืดหยุ่นภายในโดยที่พวกเขาจะเปลี่ยนอย่างมากจากเส้นเลือดชนิดของกล้ามเนื้อในเหวอะ sinusoid ในกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวหลอดเลือดแดงเกลียวจะสั้นลงขยายตัวและยืดตัวขึ้นทำให้สูญเสียความสามารถในการตอบสนองต่อแรงกดดัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้โดยผ่านแต่ละเกลียวหลอดเลือดแดงแทนกลไกการปรับตัวสำหรับการไหลเข้าออกเป็นเลือดพื้นที่ intervillous ของมารดาในสอดคล้องกับความต้องการของทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเกลียวของมดลูกและการสร้างระบบหลอดเลือดของรกและทารกในครรภ์จะเสร็จสมบูรณ์โดยการตั้งครรภ์ 18-22 สัปดาห์ มันเป็นมาตั้งแต่ตอนนี้ว่าการพัฒนาของภาวะคลอดก่อน ๆ (eclampsia) เป็นไปได้

ในสตรีที่มีครรภ์เป็นโรคไตเวียนจากครึ่งถึงสองในสามของเส้นเลือดแดงเกลียวจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ปรับเปลี่ยนได้และการปรับโครงสร้างจะไม่สมบูรณ์ในตัวเนื่องจากชั้นกล้ามเนื้อจะถูกเก็บรักษาไว้ในภาชนะหรือบางส่วน ความด้อยในด้านคุณภาพและเชิงปริมาณของการปรับตัวทางสรีรวิทยานี้ทำให้การไหลเวียนของเลือดในรกลดลงซึ่งจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีพัฒนาการของการตั้งครรภ์ นอกจากนี้ชั้นกล้ามเนื้อที่เหลืออยู่ในเรือยังคงความไวของพวกเขาเพื่อสิ่งกระตุ้นของ vasomotor และดังนั้นความสามารถในการหดตัวของหลอดเลือด

อีกทั่วไป แต่ไม่ใช่เฉพาะอาการของโรคเตียงรกหลอดเลือดโรคไตในการตั้งครรภ์คือ "ateroz เฉียบพลัน" ระยะนี้เรียกว่า necrotizing arteriopathy โดดเด่นด้วยเนื้อร้าย fibrinoid ของหลอดเลือด, การสะสมของเซลล์โฟม (ขนาดใหญ่ที่มีไขมัน) เพื่อผนังหลอดเลือดเสียหายงอก fibroblast และแทรกซึม perivascular ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์

นำไปสู่ภาวะหัวใจวายและความเสียหายของทารกในครรภ์: ความน่าจะเป็นของการชะลอการเติบโตของมดลูกและการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ในครรภ์เป็นเวลา 2-10 เท่า

[15], [16], [17], [18], [19]

พยาธิวิทยาของไต

เครื่องหมายทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์คือ endotheliosis เส้นเลือดฝอยตาหมากรุก - การเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกเนื่องจาก endothelial พยาธิวิทยา glomeruli จะขยายขนาดลูเมนของลูปเส้นเลือดฝอยจะลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการบวมของเซลล์เยื่อบุผนังไทรอยด์ ในกรณีส่วนใหญ่ยังตั้งข้อสังเกตการเพิ่มขึ้นของเมทริกซ์ mesangial กระบวนการ interposition mezangiotsitov ระหว่างเยื่อฐานและ endothelium การสะสมของเมทริกซ์ในโซนนี้ซึ่งสามารถนำมาเป็นหนาของเยื่อชั้นใต้ดิน บางครั้งใน glomeruli พบ fibryne และ IgM ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยามีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์ endotheliosis เส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดจะกลับได้อย่างสมบูรณ์และหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์หลังคลอด

หายากเข้าสู่ระบบทางสัณฐานวิทยาของ Pre-eclampsia (ทั่วไปสำหรับกรณีของต้นที่เริ่มมีอาการรุนแรงและสนาม) รู้สึกว่าโฟกัสปล้อง hyalinosis ไตตรวจพบในการตรวจชิ้นเนื้อไตในระยะหลังคลอด การพัฒนาของมันเกี่ยวข้องกับ endotheliosis glomerular และการแข็งตัวของเลือดภายในเส้นเลือดทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในไต อีกคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาที่หายากของโรคไตตั้งครรภ์อย่างรุนแรง - เนื้อร้าย fibrinoid และเส้นโลหิตตีบ interlobar หลอดเลือดแดงซึ่งพัฒนาเป็นผลมาจากผลเสียหายโดยตรงของความดันโลหิตสูงเฉียบพลันและ ในสตรีที่มี hyalinosis glomerular glomerular ที่มีส่วนปลายโฟกัสและเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดภายในความดันโลหิตสูงจะได้รับการรักษาในเวลาต่อมาบางครั้งอาจเป็นมะเร็งได้

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและหน้าที่ในระบบทางเดินปัสสาวะ

ในระหว่างตั้งครรภ์ปกติการเพิ่มขนาดของไต: ความยาวของพวกเขาจะเพิ่มขึ้น 1.5-2 ซม. การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคพื้นฐานมีผลต่อระบบ pyelocaliceal :. การขยายตัวของกระดูกเชิงกรานไต calyces และไต giperprogestinemiey เนื่องจากตั้งข้อสังเกตในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ ตามปกติแล้วการขยายตัวของระบบกระดูกเชิงกรานจะเพิ่มมากขึ้นทางด้านขวา ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์การเปลี่ยนแปลงทางเดินปัสสาวะจะถูกบันทึกไว้ไม่เพียงเพราะปัจจัยฮอร์โมน แต่ยังกระทำทางกลของการเพิ่มมดลูก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่การละเมิด Urodynamics และชะงักงันทางเดินปัสสาวะที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ (จากการติดเชื้อที่ไม่มีอาการจะ pyelonephritis เฉียบพลัน) ในหญิงตั้งครรภ์

[20]

การเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ไตและการทำงานของไต

การตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยามีลักษณะเป็น vasodilatation ที่มีความหมายอย่างมากซึ่งพัฒนาขึ้นเมื่อมีการตั้งครรภ์ ในระหว่างตั้งครรภ์การไหลเวียนของเลือดในไตและการเพิ่ม GFR ค่าสูงสุดของตัวบ่งชี้เหล่านี้จะได้รับการจดทะเบียนแล้วในไตรมาสแรกและโดยเฉลี่ยแล้วสูงกว่า 35-50% ของผู้ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR มีความสัมพันธ์กับการขยายตัวของหลอดเลือดไตและการเพิ่มขึ้นของ plasmid ซึ่งเป็นที่ยอมรับโดยการเจาะแบบจุลภาคในรูปแบบการทดลองของการตั้งครรภ์ในหนู

• ในระหว่างตั้งครรภ์ไม่มีการเพิ่มขึ้นของการผลิตครีเอตินดังนั้น GFR จึงเพิ่มขึ้นทำให้ความเข้มข้นในเลือดของ creatinine ลดลงและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของการเผาผลาญของไนโตรเจน ระดับปกติของครีเอทีนในครรภ์ไม่เกิน 1 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรกรดยูริค 4.5 มิลลิกรัม / เดซิลิตรไนโตรเจนยูเรีย 12 มก. / ดล.
• GFR ที่เพิ่มขึ้นด้วยการ reabsorption ท่อซึ่งไม่ได้เปลี่ยนในระหว่างตั้งครรภ์เป็นสาเหตุของการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสกรดยูริคแคลเซียมกรดอะมิโนไบคาร์บอเนต Bicarbonaturia ถือเป็นปฏิกิริยาชดเชยในการตอบสนองต่อการพัฒนา hypocapnia (alkalosis ทางเดินหายใจพัฒนาในหญิงตั้งครรภ์เนื่องจากการ hyperventilation ทางสรีรวิทยา) ปฏิกิริยาการเกิดปัสสาวะอัลคาไลน์แบบด่างซึ่งเป็นลักษณะของการตั้งครรภ์เป็นอีกหนึ่งปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
• จากผลของการเพิ่มขึ้นของ GFR การเกิดโปรตีนโปรตีนในทางสรีรวิทยาของหญิงตั้งครรภ์ก็มีการพัฒนาขึ้นด้วย การขับถ่ายโปรตีนในชีวิตประจำวันเป็น 150-300 มิลลิกรัม

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

การเปลี่ยนแปลงความสมดุลของเกลือน้ำ

ในระหว่างการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยาจะมีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของเกลือและน้ำ อันเป็นผลมาจาก hyperproduction mineralocorticoids การเก็บรักษาที่สำคัญของไอออนโซเดียมและน้ำเกิดขึ้น ในตอนท้ายของการตั้งครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์สะสมประมาณ 900 mEq ของโซเดียมที่สอดคล้องกับ 6.8 ลิตรของของเหลวซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณการไหลเวียนพลาสม่าในระหว่างการตั้งครรภ์โดย 40-50% กับการเจริญเติบโตสูงสุดเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ประมาณสองในสามของโซเดียมสะสม (หรือเทียบเท่าปริมาตร) มีอยู่ในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์หนึ่งในสาม - ในร่างกายของมารดากระจายอย่างสม่ำเสมอระหว่างเตียงหลอดเลือดและ interstitium ด้วยเหตุนี้การเพิ่มขึ้นของปริมาตรภายในเส้นเลือดจึงเพิ่มความสามารถในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อและอาการบวมน้ำทางสรีรวิทยาซึ่งพบได้ในสตรีที่มีความแตกต่างกันในสตรี 80% edemas เหล่านี้ไม่เสถียรไม่รวมกับ proteinuria และ / หรือเพิ่มความดันโลหิตและไม่จำเป็นต้องรักษาในการเชื่อมต่อนี้

เนื่องจากความล่าช้าของไอออนโซเดียมและน้ำทำให้เกิดปรากฏการณ์ของการเจือจางในเลือด มันสามารถวินิจฉัยบนพื้นฐานของการลดการ hematocrit 35-36% ความเข้มข้นของฮีโมโกลไป 120-100 กรัม / ลิตรและลดลงในความเข้มข้นของเลือดของโปรตีนอัลบูมิรวมและโดยเฉลี่ย 10 กรัม / ลิตร

[29], [30], [31], [32], [33]

การควบคุมความดันโลหิตระหว่างตั้งครรภ์

ในระหว่างตั้งครรภ์จะมีความดันโลหิตลดลงซึ่งจะถึงค่าต่ำสุดในช่วงปลายภาคการศึกษาแรก ในสตรีที่มีครรภ์ความดันโลหิตสูงมีความดันประมาณ 10-15 มิลลิเมตรปรอทและความดันโลหิตสูงประมาณ 5-15 มิลลิเมตรปรอท ต่ำกว่าก่อนตั้งครรภ์ ตั้งแต่ช่วงเริ่มต้นของภาคการศึกษาที่สองความดันโลหิตจะค่อยๆเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆและในตอนท้ายของการตั้งครรภ์จะสามารถเข้าถึงระดับที่สังเกตได้ก่อนที่ความคิด การลดความดันโลหิตเกิดขึ้นแม้จะมีการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดหมุนเวียนและปริมาตรนาทีของการไหลเวียนโลหิตลักษณะของการตั้งครรภ์ เหตุผลหลักในการลดความดันโลหิตคือการพัฒนา vasodilation ซึ่งส่งผลให้เกิดฮอร์โมนรกในหลอดเลือด endothelium ในทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์รกผลิตเป็นจำนวนมากของ prostacyclin 1 ₂และปัจจัยการผ่อนคลายเยื่อบุผนังทึบ (ไนตริกออกไซด์) ซึ่งมีคุณสมบัติในการทำให้เป็นหลอดเลือดและเกล็ดเลือด กับการกระทำของ prostacyclin และไนตริกออกไซด์ในการตั้งครรภ์นอกเหนือจากการขยายหลอดเลือดให้ผนังหลอดเลือดยังทนต่อการกระทำของปัจจัยกดดันซึ่งในที่สุดนำไปสู่การลดลงของความดันโลหิต ในการตอบสนองต่อการขยายหลอดเลือดและการลดความดันโลหิตระหว่างตั้งครรภ์ RAAS เกิดการกระตุ้นขึ้น

ตั้งแต่ช่วงเริ่มแรกของการตั้งครรภ์มีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมเรตินาในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมาก (โดยเฉลี่ย 4 ครั้งก่อนตั้งครรภ์) ในครึ่งหลังของครรภ์

• การเพิ่มขึ้นของระดับ renin ในเลือดจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของ aldosterone
• สถานะของการผลิต angiotensin II ในหญิงตั้งครรภ์ยังไม่ได้รับการศึกษา แต่พอเห็นได้ชัดว่าระดับนี้ยังสูงขึ้นเนื่องจากหญิงตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตปกติจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นการตอบสนองต่อการอุดตัน ACE เฉียบพลันมากเกินไป

ดังนั้นจึงสามารถสันนิษฐานได้ว่าการกระตุ้น RAAS ในครรภ์เป็นกลไกที่สำคัญในการป้องกันความดันเลือดต่ำเนื่องจากความดันโลหิตเป็นปกติ

อาการ โรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์

เนื้องอกในหญิงตั้งครรภ์มักมีพัฒนาการในช่วงครึ่งหลังของครรภ์ อาการของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์มีดังต่อไปนี้

• อาการหลักของโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์คือโปรตีนสุรามากกว่า 0.3 กรัมต่อวันความรุนแรงของโรคนี้เป็นตัวบ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรค คุณลักษณะที่โดดเด่นของโปรตีนในครรภ์เป็นพิษพิจารณาอัตราการเพิ่มขึ้นบางครั้งจากช่วงเวลาของการเกิดขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะก่อนที่จะพัฒนาของโปรตีนขนาดใหญ่ (5-10 หรือ 15-30 g / l) ผ่านไปเพียงไม่กี่ชั่วโมง ในเรื่องนี้การจัดส่งทันเวลาอาจทำให้เกิดโรคไตเนื้องอกได้ ที่ดำรงอยู่ค่อนข้างยาว (1 สัปดาห์หรือมากกว่า) โปรตีนเกิน 3 กรัม / วันการพัฒนาของโรคไตอาจบ่งชี้ซึ่งให้บริการความเข้มข้นของโปรตีนชนิดหนึ่งในเลือดตั้งครรภ์น้อยกว่า 25 กรัม / ลิตร ตามปกติแล้วโปรตีนชารีรวมกับความดันโลหิตสูงที่รุนแรง อย่างไรก็ตามในหลาย ๆ กรณีความดันโลหิตสูงขึ้นเล็กน้อยซึ่งไม่รวมถึงภาวะ preeclampsia / eclampsia ซึ่งแสดงออกเป็นโปรตีนที่หายไป
• ความดันโลหิตสูงเป็นอีกหนึ่งอาการสำคัญของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์ เกณฑ์ความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์คือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น 140/90 มิลลิเมตรปรอท
  • ความดันโลหิต diastolic เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็น 90 มม. ปรอท และบันทึกหลังจาก 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์แสดงให้เห็นการพัฒนาของความดันโลหิตสูงการตั้งครรภ์ที่เกิดขึ้นและมีความสำคัญการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์เช่นนั้นพบว่าเกินระดับความดันโลหิต diastolic ในการตั้งครรภ์นี้มีความเกี่ยวข้องกับการตายปริกำเนิดที่เพิ่มขึ้น ความดันโลหิต diastolic คือ 110 mmHg และอื่น ๆ ถือเป็นสัญญาณของโรคก่อนคลอด
  • เมื่อตั้งครรภ์โรคไตมีความดันโลหิตสูงไม่มีความสำคัญในการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรค
  • ความดันโลหิตสูงในเส้นเลือดสามารถมีความก้าวหน้าหรือภาวะวิกฤติได้ ลักษณะของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในตอนกลางคืน เมื่อความดันโลหิตสูงกว่า 180/110 มิลลิเมตรปรอท, encephalopathy ความดันโลหิตสูงอาจพัฒนาไข้เลือดออกโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่มีอาการบวมน้ำที่ปอด, ม่านตา
• ในผู้หญิงส่วนใหญ่ที่เป็นโรคไตเวิร์ม, หญิงตั้งครรภ์จะมีอาการบวมและมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอย่างไรก็ตามแม้ในภาวะคลอดก่อนกำหนด / eclampsia รุนแรงอาการบวมอาจหายไป ปัจจุบัน edemas ได้รับการยกเว้นจากเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตเนื่องจากความไม่จำเพาะของพวกเขา
• อาการที่สำคัญของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์คือ hyperuricemia (มากกว่า 357 μmol / L) ซึ่งเป็นพื้นฐานก่อนการปรากฏตัวของ proteinuria ขนาด hyperuricemia ช่วยให้การแยกความแตกต่าง preeclampsia ที่ระดับเลือดของกรดยูริคสามารถเป็นได้ถึง 595 มิลลิโมล / ลิตรความดันโลหิตสูงชั่วคราวซึ่งเป็นลักษณะโดยความเข้มข้นลดลงของกรดยูริคในเลือด hyperuricemia เห็นได้ชัดว่าเป็นเพราะความผิดปรกติของไต
• หญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไตจะลดการไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR แม้ว่า creatinine จะลดลง แต่ระดับ creatinine ในเลือดยังคงปกติ
• ภาวะแทรกซ้อนของโรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์รวมถึงเนื้อร้ายในหลอดอาหารเฉียบพลันและในบางกรณีมีเนื้อตายในเนื้อเยื่อเฉียบพลันที่แสดงออกโดยภาพทางคลินิกของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลาง (eclampsia)

ระบบประสาทส่วนกลาง (eclampsia) ในกรณีส่วนใหญ่จะเกิดจากการลุกลามของโรคไตตั้งครรภ์ แต่ใน 15-20% ของกรณีของ eclampsia สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องมีโปรตีนก่อนและความดันโลหิตสูง eclampsia ถือว่าเป็นสัญญาณของการขาดเลือดระบบประสาทส่วนกลางแผลเกิดเห็นได้ชัดโดย vasospasm สมองและ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันเนื่องจาก hypercoagulation หลอดเลือด eclampsia พัฒนาในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์มักจะเกิดก่อนหรือในช่วงสัปดาห์หลังจากที่พวกเขา (ในผู้ป่วยบางโดยตรงในการคลอดบุตร) ประจักษ์ชักคล้ายโรคลมชักพอดีและมักจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง แต่ไม่จำเป็นต้องยาก การพัฒนาของอาการชักอาจจะนำหน้าด้วยช่วงเวลาสั้นของ prodrome ในรูปแบบของอาการปวดหัวรบกวนการมองเห็น, ปวดท้อง, คลื่นไส้หรืออาเจียน อาจเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของเอนไซม์ตับในเลือด hyperuricemia, thrombocytopenia และความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด โดยคำนึงถึงความเป็นไปได้ของ eclampsia ในกรณีที่ไม่มีโปรตีนและความดันโลหิตสูงจะแนะนำสำหรับผู้หญิงในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ถือว่าอาการ prodromal อธิบายโรคไตตั้งครรภ์เป็นการรวมตัวกันในช่วงต้นของ Pre-eclampsia ยังไม่ได้ติดตั้งพวกเขามีเหตุผลอื่น

แผลของตับ

ความพ่ายแพ้ของตับพัฒนาไปด้วยความก้าวหน้าที่รุนแรงที่สุดของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์และเกิดจาก microangiopathy thrombotic ของลำไส้เล็กส่วนต้นที่ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายใน

Morphologically, แผลประเภทนี้มีการทำเครื่องหมายโดย intrahepatic hemorrhages, การสะสมของ fibric periportal, foci ของเนื้อร้ายในตับ

การรวมกันของความเสียหายของตับมีโรคโลหิตจาง hemolytic microangiopathic ในผู้ป่วยครรภ์เป็นพิษ (eclampsia) เรียกว่า Hellp-ซินโดรม (แตกของเม็ดเลือดแดงเอนไซม์ตับสูง, ต่ำเกล็ดเลือด - เม็ดเลือดแดงเอนไซม์ตับสูงและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ) ซึ่งพัฒนาใน 0.2-0.9% ของการตั้งครรภ์ . กลุ่มอาการของโรคนี้เกิดขึ้น 2 ครั้งบ่อยขึ้นในการตั้งครรภ์ซ้ำแล้วซ้ำอีกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความล้มเหลวของคนแรกและตามด้วยปริสูง (30-60%) และมารดา (24-30%) อัตราการตายและเกือบ 50% ของทารกแรกเกิดที่ทราบสัญญาณของการชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ใน 70% ของกรณี Hellp-ซินโดรมพัฒนาทันทีก่อนที่จะเกิดแม้ว่ามันอาจเกิดและ 24-48 ชั่วโมงหลังจากนั้น ภาพทางคลินิก Hellp-กลุ่มอาการของโรครวมถึงอาการของโรคตับ (เพิ่มกิจกรรม transaminase และ transferase Y-glutamyl ในเลือด), โรคโลหิตจาง hemolytic (การดำรงอยู่ของเม็ดเลือดแดงที่มีการตัดสินโดยเพิ่มขึ้นในอัตราร้อยละของเม็ดเลือดแดงแยกส่วนในการละเลงเลือดและกิจกรรมนม dehydrogenase ที่กว่า 600 U / L), thrombocytopenia ( น้อยกว่า 100 000 ต่อ 1 ลิตร) ตามด้วยนอกเหนือจากภาวะไตวายเฉียบพลันหรือน้อยกว่าปกติหลายอวัยวะล้มเหลว ใน 25% ของผู้ป่วยในพยาธิวิทยานี้มีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของโรค DIC ในกรณีที่หายาก Hellp-ซินโดรมพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเป็นอันตรายต่อชีวิต: ห้อ subcapsular เลือดออกในเนื้อเยื่อตับและแบ่ง เพียงวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพของ Hellp-ซินโดรมคือจัดส่งได้ทันที

พยาธิวิทยาของระบบเลือดแข็งตัว

ในผู้ป่วยที่มีการเปิดใช้งานโรคไตทราบการตั้งครรภ์ของ intravascular ก้อนเลือดเนื่องจากความพ่ายแพ้ของ endothelium หลอดเลือด ซึ่งจะส่งผลในการกระตุ้นเกล็ดเลือดเป็นหลักฐานโดยการลดจำนวนของพวกเขา (เพราะ "การบริโภค" ของพวกเขาในจุดโฟกัสของการบาดเจ็บ endothelial) ในเลือดเพิ่มความเข้มข้นของสารที่มีอยู่ในเกล็ดเลือด thromboglobulin ที่ thromboxane A1, cepotonina) ลดลงคุณสมบัติการรวมตัวของเซลล์เหล่านี้ในกลุ่มตัวอย่างในหลอดทดลอง พร้อมกับการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดถูกเปิดใช้งานการแข็งตัวของพลาสม่าและหน่วยงานการละลายลิ่มเลือดซึ่งทำหน้าที่เป็นสัญญาณในห้องปฏิบัติการของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของ fibrinogen และละลาย fibrin คอมเพล็กซ์โมโนเมอร์ ในกรณีที่รุนแรงที่สุดการลุกลามของโรคไตที่ตั้งครรภ์มีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของโรค DIC เฉียบพลันประจักษ์อาการของเลือดออกทั่วไปและหลายอวัยวะล้มเหลว ในเฉียบพลัน DIC ผู้ป่วยกลุ่มอาการของโรคข้อสังเกต thrombocytopenia หนัก (น้อยกว่า 50 000 ต่อ 1 ลิตร) และแสดงความ hypofibrinogenemia, เปอร์เซ็นต์สูงของเม็ดเลือดแดงแยกส่วน

โรคไตในหญิงตั้งครรภ์

โรคไตตั้งครรภ์การพัฒนาอยู่เสมอในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ในกรณีส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นหลังจากการตั้งครรภ์ 34 สัปดาห์ การพัฒนาต้น (ก่อน 34 สัปดาห์) และโดยธรรมชาติแน่นอนโรคไตผู้ป่วยตั้งครรภ์อย่างรุนแรงกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด Preeclampsia มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยหลักสูตรก้าวหน้าซึ่งจะแสดงในการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของโปรตีนและความดันโลหิตสูงหรือลักษณะของอาการทางคลินิกใหม่ส่งผลให้การพัฒนาเป็นไปได้ของรัฐที่สำคัญเช่น eclampsia เฉียบพลันเผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดตับหรือภาวะไตรกลอกการตายของทารกในครรภ์ ระยะเวลาเวลาจากอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไตก่อนที่จะพัฒนาของเงื่อนไขเหล่านี้แตกต่างจาก 2 วันถึง 3 สัปดาห์โดยไม่เกินผู้ป่วยส่วนใหญ่ 12 วัน ระยะเวลาวิกฤติโรคไตตั้งครรภ์มักจะ 4-5 สัปดาห์ แต่อาจวายเฉียบพลัน preeclampsia ที่ผ่านเพียงไม่กี่ชั่วโมงของอาการโรคไตผู้ป่วยตั้งครรภ์ไปสู่ความตาย

รูปแบบ

ระยะในประเทศ "โรคไตตั้งครรภ์" เกณฑ์ที่คลินิกใกล้ต่างประเทศคำว่า "ครรภ์เป็นพิษ" หรือ "ความดันโลหิตสูง proteinuric." อย่างไรก็ตามในรัสเซียและต่างประเทศนำมาใช้การจัดหมวดหมู่ที่แตกต่างกันของโรคนี้ ในรัสเซียไตหญิงตั้งครรภ์ - เป็นหนึ่งในขั้นตอนของการ preeclampsia (การย่อของ Gestationstoxicose คำภาษาเยอรมัน - โรคโลหิตเป็นพิษของการตั้งครรภ์) ซึ่งแบ่งออกเป็นท้องมาน (แยกอาการบวมน้ำ), โรคไตตั้งครรภ์ (การรวมกันของโปรตีนและความดันโลหิตสูง) preeclampsia (โรคไตร่วมกับอ่อน CNS) และ eclampsia (โรคไตและระบบประสาทส่วนกลางหนักชักและโคม่าบ่อย) ในต่างประเทศตามที่องค์การอนามัยโลกจัดหมวดหมู่ (1996), preeclampsia จะถือว่าเป็นรูปแบบของความดันโลหิตสูงของการตั้งครรภ์

มี 4 รูปแบบของความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์

1. ภาวะ Preeclampsia / eclampsia
2. ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
3. ความดันโลหิตสูงเรื้อรังที่มีภาวะน้ำตาลในเลือด / ภาวะกระเพาะปัสสาวะ
4. ความดันโลหิตสูงในครรภ์ในครรภ์

• ภาวะความดันโลหิตสูง (โรคความดันโลหิตสูงของสตรีตั้งครรภ์) เป็นอาการเฉพาะที่เกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์และมีลักษณะความดันโลหิตสูงและโปรตีนในปัสสาวะ ขณะนี้อาการบวมน้ำยังไม่ถือเป็นสัญญาณวินิจฉัยของภาวะก่อนคลอดเนื่องจากไม่มีความเฉพาะเจาะจง Eclampsia เป็นแผลที่ระบบประสาทส่วนกลางที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากความก้าวหน้าของ preeclampsia
• ความดันโลหิตสูงเรื้อรังเป็นความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนการตั้งครรภ์ (ความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิรวมทั้งไตวิทยา) เกณฑ์ดังกล่าวมีดังต่อไปนี้
  • การลงทะเบียนความดันโลหิตเท่ากับ 140/90 มิลลิเมตรปรอท และอื่น ๆ อย่างน้อย 2 ครั้งก่อนเริ่มตั้งครรภ์
  • การตรวจวัดความดันโลหิตสูงในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์
  • รักษาความดันโลหิตสูงเกินกว่า 12 สัปดาห์หลังคลอดหากได้รับการจดทะเบียนครั้งแรกในช่วงครึ่งหลังของครรภ์
• ความดันโลหิตสูงในครรภ์เป็นความดันโลหิตสูงในครรภ์เป็นภาวะความดันโลหิตที่ไม่ซับซ้อนที่ไม่ซับซ้อน (ไม่มีโปรตีนชูเรีย) ที่ตรวจพบครั้งแรกในช่วงครึ่งหลังของครรภ์ ผู้หญิงที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในครรภ์จะต้องสังเกตเห็นอย่างน้อย 12 สัปดาห์หลังคลอดก่อนที่จะชี้แจงการวินิจฉัยซึ่งอาจมีสูตรต่อไปนี้
  • ความดันโลหิตสูงชั่วคราว (ในกรณีที่เกิดภาวะปกติของความดันโลหิต)
  • ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง (มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง)

มักเรียกว่า "ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์" ซึ่งเป็นภาวะความดันโลหิตสูงในครรภ์ ดังนั้นความดันโลหิตสูงชั่วคราวที่เรียกว่าความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงในระดับปานกลางที่เกิดจากการตั้งครรภ์และ pre-eclampsia - ความดันโลหิตสูงรุนแรงการตั้งครรภ์ที่เกิดขึ้น, การดำเนินการแยกนี้บนพื้นฐานของความรุนแรงของความดันโลหิตสูงและโปรตีนที่

ความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและแพร่หลายอย่างหนึ่งของการตั้งครรภ์ที่มีลักษณะการรักษา ในประเทศต่างๆของโลกพบในหญิงตั้งครรภ์ 8-15% ความชุกของภาวะ preeclampsia (ภาวะไตวายของหญิงตั้งครรภ์) ประมาณ 3% และภาวะถุงน้ำคร่ำ - 0.1% ในรัสเซียตามการศึกษาทางระบาดวิทยาดำเนินการในปี 2541 ความดันโลหิตสูงได้รับการจดทะเบียนในสตรีตั้งครรภ์ 20% การวินิจฉัย "gestosis" ในสตรีตั้งครรภ์ 13.5% ความแปรปรวนดังกล่าวของข้อมูลทางระบาดวิทยาเป็นเพราะความแตกต่างในการจำแนกประเภทและเกณฑ์การวินิจฉัยที่ใช้ในรัสเซียและต่างประเทศ

[34], [35], [36]

การรักษา โรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์

การรักษาแบบ nephropathy ในสตรีตั้งครรภ์แบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล พยายามที่จะให้การตั้งครรภ์ลดความดันโลหิตอาจเป็นอันตรายสำหรับทั้งแม่และทารกในครรภ์การแก้ไขความดันโลหิตสูงมีผลต่อความก้าวหน้าของครรภ์เป็นพิษและไม่รวมการพัฒนาของ eclampsia และไม่เพียงพอรกรุนแรง ในการนี้การวินิจฉัยภาวะไตวายในหญิงตั้งครรภ์ที่กำหนดไว้เป็นข้อบ่งชี้ในการคลอดซึ่งถือว่าเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียว หลังจากเกิดการคลอดบุตรการเกิดอาการทางคลินิกทั้งหมดจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันทีที่อยู่ในหอผู้ป่วยหนัก แสดงส่วนที่เหลือเตียง (ซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือด uteroplacental) สถานะของแม่และทารกในครรภ์การป้องกัน eclampsia, ยากล่อมประสาทและการรักษาความดันโลหิตสูง, การแก้ไขของ hypovolemia, การไหลเวียนโลหิตและการแข็งตัวของความผิดปกติของการตรวจสอบ การประเมินความรุนแรงของความรุนแรงของสภาพของหญิงและทารกในครรภ์เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้การตัดสินใจที่ทันเวลาในการคลอด ในการนี้จะมีการควบคุมความดันโลหิตการตรวจวัดระดับโปรตีนในปัสสาวะและขับปัสสาวะทุกวันอย่างละเอียด ประจำวันดำเนินการวิเคราะห์ทางชีวเคมีในเลือดรวมทั้งความมุ่งมั่นของความเข้มข้นรวมโปรตีน creatinine, กรดยูริค, กิจกรรม transaminase ตับ, ควบคุมเนื้อหาของฮีโมโกล, ฮีนับเกล็ดเลือดในพารามิเตอร์ของการแข็งตัวของเลือด การตรวจทารกในครรภ์ ได้แก่ วิธีการอัลตราซาวด์และชีวฟิสิกส์

• ยาเสพติดของทางเลือกสำหรับการป้องกัน eclampsia แมกนีเซียมซัลเฟตเชื่อว่าจะช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลางในระดับที่สูงกว่ายาเสพติดจิตและประสาทและเกินกว่าความปลอดภัยสำหรับแม่และทารกในครรภ์ แม้ว่าแมกนีเซียมซัลเฟตจะไม่ถือว่าเป็นยาลดความดันโลหิตในผู้ป่วยส่วนใหญ่การใช้ยานี้จะช่วยลดความดันโลหิตได้ แนะนำให้ใช้แมกนีเซียมซัลเฟตทันทีหลังคลอดเนื่องจากอาการชักมักเกิดขึ้นในช่วงหลังคลอด การใช้ยาเสพติดก่อนคลอดเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์เนื่องจากสามารถทำให้กิจกรรมทางด้านแรงงานแย่ลงหรือทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนระหว่างการระงับความรู้สึกระหว่างการคลอด
• วัตถุประสงค์ของการรักษาด้วยการแช่คือการแก้ไขสถานะทางรีโอโลยีของเลือดและภาวะ hypovolemia เพื่อให้แน่ใจว่ามีการถ่ายเทอวัยวะที่เพียงพอโดยเฉพาะบริเวณส่วนที่เป็นมดลูกและรกและไต เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำและอาการบวมน้ำในปอดควรมีการตรวจสอบอย่างรอบคอบเกี่ยวกับ diuresis ความดันโลหิตเป็นเลือด ใช้เป็นสารละลายของสารโมเลกุลต่ำ (glucose, dextran) และผลิตภัณฑ์จากเลือด (albumin, พลาสม่าแช่แข็งสด)
• ด้วยการพัฒนาของโรค DIC ซึ่งเป็นพลาสม่าที่แช่แข็งใหม่มีการกำหนดซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งธรรมชาติของ antithrombin III ซึ่งมีคุณสมบัติในการปิดกั้นการแข็งตัวของเลือดภายในหลอดเลือด ปริมาณของพลาสมาสดแช่เย็นคือ 6-12 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัวต่อวัน ด้วยการพัฒนาของ HELLP-syndrome การฉีดพลาสมาสดแช่แข็งควรทำควบคู่ไปกับการทำ plasmapheresis การใช้พลาสม่าแช่แข็งใหม่ในความผิดปกติของภาวะ hypercoagulable อย่างรุนแรงรวมกับการแต่งตั้งเฮปารินในปริมาณ 10 000-20 000 หน่วย / วัน ด้วยการมีเลือดออกที่มีการพัฒนาปริมาณของเฮปารินไม่ควรเกิน 5000 หน่วยต่อวันและควรฉีดยาโดยตรงในพลาสมาแช่แข็งสดเพื่อให้สามารถกระตุ้น antithrombin III ได้เร็วขึ้นซึ่งเป็นส่วนประกอบของเฮปาริน
• แก้ไขความดันโลหิตสูงโรคไตโรคเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับหญิงตั้งครรภ์เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน - มีเลือดออกในสมองปอดม่านตา โรคไตการรักษาความดันโลหิตสูงที่ตั้งครรภ์ควรจะบริหารที่มีความดันโลหิตสูง 160/100 มิลลิเมตรปรอทลดลงอย่างรวดเร็วในการคงความดันโลหิตอาจทำให้เกิดการเสื่อมสภาพที่รุนแรงรกหลอดเลือดสมองและไตที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของแม่และทารกในครรภ์จนถึงการพัฒนาของ ครรภ์และทารกในครรภ์มีครรภ์ตาย ด้วยเหตุนี้การรักษาด้วยการลดความดันโลหิตในสตรีที่มีครรภ์เป็นพิษควรทำด้วยความระมัดระวังเป็นเป้าหมายระดับความดันโลหิตในระหว่างตั้งครรภ์ควรได้รับการพิจารณาไต 130-140 / 85-90 มิลลิเมตรปรอท
  • หากการจัดส่งมีกำหนดภายใน 24 ชั่วโมงถัดไปควรใช้ยาลดความดันเลือด ในกรณีนี้จะระบุถึงการแต่งตั้ง labetalol beta-adrenoblocker (ทางหลอดเลือดดำ) หรือ hydralazine (ทางหลอดเลือดดำหรือเทียม) นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาควบคุมแคลเซียมชนิดช้าได้ด้วยเช่นกัน ถ้าไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตของยาเหล่านี้ได้ sodium nitroprusside จะเป็นตัวกลางแม้ว่าจะมีความเป็นพิษกับทารกในครรภ์ก็ตาม
  • ในกรณีที่การจัดส่งอาจล่าช้ายาจะถูกกำหนดภายใน
    • ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพยาลดความดันโลหิตในระหว่างตั้งครรภ์เป็นอย่างดี methyldopa ซึ่งควรจะบริหารงานในปริมาณที่สูงกว่าได้รับการยอมรับโดยทั่วไป 2-3 ครั้งเนื่องจากลักษณะของการเผาผลาญที่ตับของยาเสพติดในหญิงตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าได้รับมอบหมายกั้นเบต้า: atenolol 50-100 มิลลิกรัม / วัน 2 ชั่วโมงปริมาณ metoprolol 100-200 มิลลิกรัม / วัน 2 ชั่วโมง betaxolol 5-20 มิลลิกรัม / วันในหนึ่งเทคนิค นอกจากยาเหล่านี้แล้วยังสามารถใช้ตัวบล็อกของแคลเซียมช้าได้โดยทั่วไปคือชุด nifedipine
    • อย่าแสดงการได้รับการแต่งตั้ง thiazide ที่ตั้งครรภ์และยาขับปัสสาวะอื่น ๆ เป็นยาลดความดันโลหิตสูงเนื่องจากสามารถลดปริมาณเลือดไหลเวียนโลหิตซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาความผิดปกติของการถ่ายปัสสาวะในอวัยวะต่างๆได้ การได้รับการแต่งตั้งเป็นยาขับปัสสาวะสามารถแสดงได้เฉพาะเมื่อมีความต้านทานต่อยาอื่น ๆ ของความดันโลหิตสูงและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนความดันโลหิตสูง
    • การตั้งครรภ์เป็นข้อห้ามอย่างยิ่งต่อการได้รับการแต่งตั้งสารยับยั้ง ACE ซึ่งอาจทำให้ทารกในครรภ์เสียชีวิตความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ได้เกิดในทารกแรกเกิด

การป้องกัน

การบำรุงรักษาเชิงป้องกันของโรคประจำตัวของหญิงตั้งครรภ์จนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถแก้ไขได้ในที่สุด ผู้หญิงที่มีปัจจัยเสี่ยงโรคไตเมื่อพิจารณาจากความผิดปกติของเกล็ดเลือดค่า endothelial กระบวนการก่อโรคแนะนำให้กำหนดปริมาณเล็ก ๆ ของยาแอสไพริน (60-125 มิลลิกรัม / วัน) ยับยั้งการสังเคราะห์ของ thromboxane ในเกล็ดเลือดและไม่ได้มีผลต่อการผลิตของ endothelium หลอดเลือด prostacyclin อย่างไรก็ตามในการศึกษา placebo-controlled ขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงที่มีประสิทธิภาพของยานี้ในการป้องกันโรคไตหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับการพิสูจน์แล้ว ยกเว้นเป็นผู้หญิงคนหนึ่งที่มีอาการ antifosfolipvdnym ซึ่งในการแต่งตั้งของแอสไพรินป้องกันต้นของการพัฒนาโรคไตตั้งครรภ์ มันก็แสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงก่อน eclampsia จะลดลงในผู้ป่วยที่มีอาการ antifosfolipvdnym เมื่อใช้ยาเสพติดสารกันเลือดแข็ง (เฮ)

[37], [38], [39], [40],

พยากรณ์

[41], [42], [43],

การอพยพสำหรับแม่

จนถึงปัจจุบันการเสียชีวิตจากโรคกระเพาะของหญิงตั้งครรภ์ยังคงเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของมารดาในประเทศที่พัฒนาแล้ว ส่วนแบ่งในโครงสร้างของอัตราการตายของมารดาคือ 20-33% ปีจากภาวะแทรกซ้อนที่ยากลำบากนี้ของการตั้งครรภ์ในโลก 50 000 ผู้หญิงตาย เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในครรภ์เป็นพิษ (eclampsia) เป็นระบบประสาทส่วนกลาง (เลือดออกและโรคหลอดเลือดสมองตีบสมองบวม) อาการบวมน้ำที่ปอดเนื้อร้ายที่ตับ, โรค DIC เฉียบพลัน ในผู้หญิงที่เป็นโรคไตเวียนของหญิงตั้งครรภ์อัตราอุบัติการณ์ความดันโลหิตสูงในเวลาต่อมาไม่เกินในประชากรทั่วไป แต่มีอาการเริ่มต้นของโรคไต (ก่อนการตั้งครรภ์ 34 สัปดาห์) หรือการเกิดซ้ำในช่วงการตั้งครรภ์ต่อไปในอนาคตความเสี่ยงของการพัฒนาความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้น

[44], [45], [46]

ผลลัพธ์สำหรับทารกในครรภ์

ภาวะ Preeclampsia มีความสัมพันธ์กับอัตราตายทารกแรกเกิดที่สูงถึง 33.7 รายต่อ 1000 ทารกแรกเกิด (ในสตรีที่มีความดันโลหิตปกติคิดเป็น 19.2 รายต่อ 1000 ทารกแรกเกิด) นอกจากนี้ยังมีภาวะ pre-eclampsia ซึ่งมีอุบัติการณ์การคลอดก่อนกำหนดและความชุกของการตั้งครรภ์เนื่องจากการเกิดภาวะมดลูกและการขาดอากาศ