ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Glycosuria
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุ glycosuria
การขับถ่ายของกลูโคสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากสาเหตุหลายประการ ในบุคคลที่มีสุขภาพดีกลูโคซูเรียจะไม่แสดงออกมันไม่สามารถตัดสินได้ด้วยวิธีการทางห้องปฏิบัติการตามปกติและการเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของกลูโคซูเรียเช่นเมื่อทำการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสเป็นชั่วคราว
ไต glucosuria มักจะเป็นโรคอิสระ มันมักจะถูกค้นพบโดยบังเอิญ polyuria และ polydipsia หายากมาก บางครั้ง glucosuria tubulopathy ไตมาพร้อมกับอื่น ๆ รวมทั้งในองค์ประกอบ Fanconi
ในบรรดาสาเหตุที่เป็นไปได้ของประเภท 1 และ 2 ของกลูโคซูเรียของไต, การกลายพันธุ์ของหนึ่งในโปรตีนพาหะท่อที่ reabsorb กลูโคสที่มีสองไอออนโซเดียมถูกกล่าวถึง. อย่างไรก็ตามความแตกต่างระหว่างตัวเลือกเหล่านี้ในระดับพันธุกรรมเป็นเรื่องยากเพราะในครอบครัวหนึ่งกรณีของการทำงานของไตกลูโคซูเรียในทั้งสองประเภท 1 และ 2 ได้รับการวินิจฉัย
Glucosuria ของไตสามชนิดมีความโดดเด่น
- ในการทำงานของไต 1 glucosuria การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการดูดซึมกลูโคสในท่อใกล้เคียงจะถูกสังเกตด้วยค่าที่ค่อนข้างเก็บรักษาของการกรองไต อัตราส่วนของการดูดซึมกลูโคสสูงสุดต่อ GFR ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายชนิดที่ 1 จะลดลง
- Glucosuria ไตชนิดที่ 2 มีลักษณะโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเกณฑ์การดูดซึมกลูโคสโดยเซลล์เยื่อบุผิวท่อ proximal อัตราส่วนการดูดซึมกลูโคสสูงสุดต่อ GFR ใกล้เคียงปกติ
- มันเป็นเรื่องยากมากที่จะสังเกตเห็น glucosuria ไตชนิด 0 ซึ่งความสามารถของเซลล์เยื่อบุผิวของ tubules ใกล้เคียงเพื่อดูดซึมกลูโคสจะหายไปอย่างสมบูรณ์ การพัฒนาของกลูโคซูเรียมีความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการขาดหรือมีข้อบกพร่องที่สำคัญพร้อมกับการสูญเสียฟังก์ชั่น reabsorbing ที่สมบูรณ์ของโปรตีนคลองขนส่งกลูโคส ในผู้ป่วยเหล่านี้ขนาดของ glycosuria ถึงจำนวนสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
มีการเปลี่ยนแปลงของกลูโคซูเรียที่หายากมากขึ้น มีการอธิบายถึงการรวมกันของกลูโคซูเรียประเภท 1 ที่มี glycineuria และ hyperphosphaturia แม้กระนั้นไม่มีอาการอื่น ๆ ของโรค Fanconi รวมทั้ง aminoaciduria
เมื่อการรวมกันของ glucosuria ไตกับผู้ป่วย glycineuria มักจะประสบจากโรคปอดเรื้อรัง เป็นที่เชื่อกันว่าตัวแปรของ tubulopathy นี้ได้รับมรดกในลักษณะที่โดดเด่น autosomal
การกลายพันธุ์ได้รับการระบุว่าทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของการขนส่งในลำไส้สำหรับน้ำตาลกลูโคสและกาแลคโต ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการดูดซึมกลูโคสที่มีความบกพร่องใน tubules มักจะคล้ายกับประเภท 2 กลูโคซัวรีไต
พบการทำงานของกลูโคซัวเรียในหญิงตั้งครรภ์ การพัฒนาเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสรีรวิทยาใน GFR ด้วยตัวชี้วัดที่ค่อนข้างคงที่ของการดูดซึมกลูโคสสูงสุด Glycosuria ของหญิงตั้งครรภ์นั้นชั่วคราว
สาเหตุของ glycosuria
ธรรมชาติของ glycosuria |
เหตุผล |
Glycosuria ล้น (กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) |
|
Iatrogenic |
ยา (corticosteroids) โซลูชั่น Infusion (โซลูชั่นเดกซ์โทรส) สารอาหารทางหลอดเลือด |
เกี่ยวกับไต |
ประเภท A ประเภท B พิมพ์ O Fanconi ซินโดรม การดูดซึมของกลูโคสและกาแลคโตสในลำไส้บกพร่อง (เลือก malabsorption กลูโคสและกาแลคโตส) Glycosuria ตั้งครรภ์ |
สายพันธุ์อื่น ๆ |
Intracranial Hypertension สภาวะ Hypercatabolic (แผลไหม้อย่างกว้างขวาง) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ภาวะติดเชื้อ เนื้องอกร้าย |
การวินิจฉัย glycosuria
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],
การตรวจทางห้องปฏิบัติการของ glycosuria
การทำงานของไตกลูโคซูเรียได้รับการวินิจฉัยโดยการมีกลูโคสในปัสสาวะในขณะท้องว่างด้วยระดับน้ำตาลในเลือดปกติ ต้นกำเนิดของ glycosuria ได้รับการยืนยันจากการตรวจหากลูโคสในตัวอย่างปัสสาวะอย่างน้อย 3 ตัวอย่างและไม่มีการเปลี่ยนแปลงของระดับน้ำตาลในเลือดระหว่างการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส
ในกลูโคซูเรียในไตปริมาณของการขับกลูโคสในปัสสาวะแตกต่างจาก 500 มก. / วันเป็น 100 กรัม / วันหรือมากกว่าในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะอยู่ที่ 1-30 กรัม / วัน
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?