โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

ภายนอก alveolitis แพ้ (ภูมิแพ้ pneumonitis) - ความเสียหายถุงแพ้กระจายและเนื้อเยื่อปอดที่พัฒนาภายใต้อิทธิพลของการหายใจที่รุนแรงและเป็นเวลานานของแอนติเจนฝุ่นอินทรีย์และอนินทรี การวินิจฉัยจะดำเนินการโดยการวิเคราะห์ประวัติการตรวจร่างกายผลของการศึกษาเกี่ยวกับรังสีการล้างข้อมูลเกี่ยวกับหลอดลมและการตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อเยื่อ การรักษาระยะสั้นด้วย glucocorticoids แล้วจำเป็นต้องหยุดการสัมผัสกับแอนติเจน

[1], [2]

สาเหตุ โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

พบแอนติเจนมากกว่า 300 ชนิดที่สามารถก่อให้เกิดโรคปอดบวมที่ทำให้เกิดอาการแพ้ได้แม้ว่าจะมีผู้ป่วยประมาณแปดรายคิดเป็นประมาณ 75% ของราย แอนติเจนมักจำแนกตามประเภทและความเป็นมืออาชีพ ปอดของชาวนาที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นฟางที่มีส่วนผสมของ thermophilic actinomycetes เป็นตัวอย่างคลาสสิกของพยาธิวิทยานี้ ความคล้ายคลึงกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสังเกตอาการปอดอักเสบจากภูมิแพ้และโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในหมู่เกษตรกรที่มีโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น, พัฒนาเป็นอิสระจากการสูบบุหรี่และการเชื่อมโยงกับ actinomycetes อุณหภูมิที่เลือก อาการทางคลินิกของภาวะนี้และผลของการศึกษาวินิจฉัยคล้ายคลึงกับอาการปอดบวมของการแพ้

ภายนอกโรค alveolitis แพ้อาจเป็นโรคภูมิแพ้ชนิด IV ปฏิกิริยาที่ซ้ำติดต่อกับแอนติเจนในมนุษย์มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมนำไปสู่การ neutrophil เฉียบพลันและ alveolitis โมโนนิวเคลียร์คั่นระหว่างหน้าพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและปฏิกิริยา granulomatous เมื่อมีการติดต่อกันเป็นเวลานานพังผืดจะพัฒนาไปพร้อม ๆ กับการทำลาย bronchioles

การไหลเวียนของ pretsipitiny (แอนติเจนแอนติบอดี) จะเห็นได้ชัดว่าได้มีบทบาทเป็นสาเหตุหลักและมีประวัติของโรคภูมิแพ้ (หอบหืดหลอดลมหรือโรคภูมิแพ้ตามฤดูกาล) ไม่ได้เป็นปัจจัย predisposing การสูบบุหรี่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความล่าช้าหรือป้องกันการเกิดโรคได้ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการลดภูมิคุ้มกันของปอดในการสูดดมแอนติเจน อย่างไรก็ตามการสูบบุหรี่อาจทำให้โรครุนแรงขึ้นซึ่งมีอยู่แล้ว

ภาวะภูมิไวปอดอักเสบ (ภายนอก alveolitis แพ้) จะต้องมีความแตกต่างที่มีเงื่อนไขทางคลินิกที่คล้ายกันที่มีการเกิดโรคที่แตกต่างกัน ฝุ่นอินทรีย์กลุ่มอาการของโรคที่เป็นพิษ (mycotoxicosis ปอดไข้ข้าว), ตัวอย่างเช่นกลุ่มอาการของโรคเป็นที่ประจักษ์โดยมีไข้หนาวสั่นปวดกล้ามเนื้อและหายใจลำบากซึ่งไม่จำเป็นต้องมีอาการแพ้ก่อนและเชื่อว่าจะเกิดจากการสูดดมหรือสารปนเปื้อนอื่น ๆ สารพิษจากเชื้อราฝุ่นอินทรีย์ โรค stacker แบบ Silo สามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันปัญหาโรคระบบทางเดินหายใจ (ARDS) และ obliterans หลอดลมฝอยอักเสบหรือโรคหลอดลมอักเสบ แต่มีสาเหตุมาจากการสูดดมสารพิษไนโตรเจนออกไซด์ที่ปล่อยออกมาจากข้าวโพด svezhefermentirovannoy หรือหญ้าชนิตหมัก โรคหอบหืดอาชีวคือการพัฒนาของอาการหายใจลำบากในผู้ป่วยไวก่อนหน้านี้แอนติเจนสูดดม แต่การแสดงอื่น ๆ เช่นการปรากฏตัวของการอุดตันทางเดินหายใจ, การแทรกซึม eosinophilic ของความแตกต่างและทริกเกอร์แอนติเจนของพวกเขาแตกต่างจากภูมิแพ้ปอดอักเสบ

[3], [4], [5]

อาการ โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

ภาวะภูมิไวปอดอักเสบ (ภายนอก alveolitis แพ้) เป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดจากการแพ้และโรคภูมิแพ้ภายหลังจากภายนอก (มักจะมืออาชีพ) แอนติเจนและเผยไอหายใจลำบากและอาการป่วยไข้

อาการของโรคภูมิแพ้อัลกอริธิลอักเสบขึ้นอยู่กับว่าอาการเริ่มรุนแรงหรือเฉียบพลันหรือเป็นเรื้อรัง เฉพาะบางส่วนของบุคคลที่ได้รับผลกระทบเท่านั้นที่จะพัฒนาลักษณะอาการของโรคและในกรณีส่วนใหญ่นี้เกิดขึ้นเฉพาะในช่วงหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังจากเริ่มมีอาการและมีความรู้สึกไว

เริ่มมีอาการเฉียบพลันของโรคที่เกิดขึ้นในบุคคลที่ไวก่อนหน้านี้ที่มีความเสี่ยงเฉียบพลันแอนติเจนและแข็งแรงประจักษ์โดยมีไข้หนาวสั่นไอหนาแน่นหน้าอกและหายใจดังเสียงฮืดการพัฒนาในช่วง 4-8 ชั่วโมงหลังจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ อาจมีอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียน การตรวจร่างกายแสดงให้เห็นถึงการหายใจสั้น ๆ การกระจายตัวของเชื้อที่ก่อให้เกิดการหายใจออกในขนาดเล็กหรือปานกลางในเกือบทุกกรณีการไม่มีการหายใจที่มีเสียงดัง

ศูนย์รวมเรื้อรังเกิดขึ้นในบุคคลที่มีรายชื่อผู้ติดต่อเรื้อรังที่มีความเข้มข้นต่ำของแอนติเจน (เช่นเจ้าของนก) และปรากฏเป็นความก้าวหน้าในช่วงหลายเดือนที่จะปีหายใจลำบากในการออกแรงไออ่อนเพลียและการสูญเสียน้ำหนัก ในระหว่างการตรวจร่างกายไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ความข้นของขั้วนิ้วมือของนิ้วมือเกิดขึ้นนาน ๆ ครั้งไข้หายไป ในกรณีที่รุนแรงการเกิดพังผืดในปอดทำให้เกิดอาการทางเดินปัสสาวะและ / หรือการหายใจล้มเหลว

ตัวแปรกึ่งเฉียบพลันของโรคเป็นอาการระหว่างการเกิดเฉียบพลันและเรื้อรังและปรากฏตัวเป็นอาการไอ, หายใจลำบาก, อาการไม่สบายและอาการเบื่ออาหาร, การพัฒนาเป็นเวลาหลายวันถึงหลายสัปดาห์หรืออาการกำเริบของอาการเรื้อรัง

[6], [7]

รูปแบบ

มีรูปแบบที่คมชัดกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง ทั้งหมดมีลักษณะการอักเสบของเนื้อเยื่อเฉียบพลันและการพัฒนาของ granulomas และ fibrosis กับการเปิดรับเป็นเวลานาน

[8], [9], [10]

การวินิจฉัย โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

การวินิจฉัยของ alveolitis แพ้ภายนอกจะขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ตรวจร่างกายผลการถ่ายภาพการทดสอบการทำงานของปอดกล้องจุลทรรศน์น้ำล้างหลอดลมและวัสดุการตรวจชิ้นเนื้อ สเปกตรัมรวมถึงการวินิจฉัยแยกโรคปอดที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยแวดล้อมในการป้องกันโรค Sarcoidosis, obliterans หลอดลมฝอยอักเสบ, บาดเจ็บที่ปอดในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ IBLARB อื่น ๆ

[11], [12], [13]

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

ผลแอนติเจนที่เป็นที่รู้จัก:

• นิทรรศการใน anamnesis
• การยืนยันการปรากฏตัวของแอนติเจนในสิ่งแวดล้อมโดยการวิจัยที่เหมาะสม
• การปรากฏตัวของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ IgG precipitating ซีรั่มที่เฉพาะเจาะจง

ผลการตรวจทางคลินิกการถ่ายภาพรังสีและการทดสอบสมรรถภาพปอด:

• ลักษณะอาการทางคลินิก (โดยเฉพาะหลังจากตรวจหาแอนติเจน)
• การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะใน X-ray หรือ HRCT
• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิในการทำงานของปอด

Lymphocytosis ในการล้างน้ำล้าง bronchoalveolar:

• อัตราส่วน CD4 + / CDB + <1
• ผลบวกจากปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงของลิมโฟซัยต์

การกลับมาของอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงของการทำงานของปอดในตัวอย่างที่เร้าใจกับแอนติเจน:

• ในสิ่งแวดล้อม
• ควบคุมปฏิกิริยากับสารสกัดที่แอนติเจน

การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อ:

• nonponating granulomas
• เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึม

ความสำคัญในประวัติศาสตร์เป็นโรคปอดบวมที่กำเริบผิดปรกติการพัฒนาที่ประมาณช่วงเวลาเดียวกัน; การพัฒนาอาการของโรคหลังจากย้ายไปทำงานใหม่หรือย้ายไปอยู่ที่ใหม่ที่พำนัก การติดต่อระยะยาวกับอ่างน้ำร้อนห้องซาวน่าสระว่ายน้ำหรือแหล่งน้ำอื่น ๆ ที่ยืนอยู่ที่บ้านหรือที่อื่น ๆ การปรากฏตัวของนกเป็นสัตว์เลี้ยง; รวมทั้งการกำเริบและการหายตัวไปของอาการเมื่อสร้างและยกเว้นบางเงื่อนไขตามลำดับ

การตรวจสอบมักไม่สามารถช่วยในการวินิจฉัยแม้ว่าอาจมีเสียงปอดทางพยาธิสภาพและความหนาของขั้วนิ้วมือของนิ้วมือ
การศึกษาการแผ่รังสีมักใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการทางประวัติศาสตร์และอาการทางคลินิก การฉายรังสีของอวัยวะที่หน้าอกไม่มีความสำคัญหรือเฉพาะเจาะจงในการวินิจฉัยโรคและผลของมันมักเป็นเรื่องปกติในรูปแบบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของโรค อาจมีการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของปอดหรือโฟกัสในกรณีที่มีอาการแสดงทางคลินิก ในขั้นตอนของการเกิดโรคเรื้อรังมีแนวโน้มที่ระบุรูปแบบการขยายปอดของโฟกัสหรือ opacities ในพื้นที่ตอนบนของปอดในขณะที่การลดปริมาณและการก่อตัวของ "ที่แทรก" ของพวกเขาระบุเช่นปอดพังผืดไม่ทราบสาเหตุ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีการตรวจพบบ่อยมากขึ้นเมื่อทำการสแกน CT ความละเอียดสูง (CTWR) ซึ่งถือเป็นมาตรฐานในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของเสมหะใน pneumonitis of hypersensitivity การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดใน HRCT คือการปรากฏตัวของจุลภาคขนาดใหญ่หลายจุดด้วยเส้นรอบวง nodules ขนาดเล็กเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังและในบริบททางคลินิกที่เกี่ยวข้องมีแนวโน้มที่จะสนับสนุนโรคภูมิไวเกิน บางครั้งการบดบังด้วยแก้วผลึกเป็นสิ่งที่เด่นหรือเปลี่ยนแปลงเพียงอย่างเดียว ข้อมูลมืดขึ้นมักกระจาย แต่บางครั้งไม่มีผลกระทบต่อชิ้นส่วนอุปกรณ์ต่อพ่วงของ lobules รองของปอด บริเวณที่มีความรุนแรงเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับที่ตรวจพบกับ obliterating bronchiolitis อาจเป็นอาการหลักในผู้ป่วยบางราย (ตัวอย่างเช่นความหนาแน่นของโมเสคเพิ่มขึ้นและการเก็บกักอากาศใน HRCT เมื่อหายใจออก) โรคปอดอักเสบเรื้อรังเรื้อรังมีอาการของโรคปอดเรื้อรัง (เช่นการลดปริมาตรของกลีบการลดรูปแบบเส้นตรงการเสริมสร้างรูปแบบของปอดหรือ "รังผึ้งปอด") ผู้ป่วยที่ไม่สูบบุหรี่ด้วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังเรื้อรังมีอาการภาวะถุงลมโป่งพองในแหนบบนของปอด การขยายตัวของต่อมน้ำหลืองของทางเดินปัสสาวะเป็นสิ่งหายากและช่วยในการแยกแยะความแตกต่างของโรคปอดบวมจากการแพ้ของ sarcoidosis

การทดสอบความสามารถในการทำงานของปอดควรทำทุกกรณีด้วยความสงสัยว่าจะเป็น pneumonitis ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอกอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอุปสรรคการ จำกัด หรือผสมได้ ระยะขั้วของโรคมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ จำกัด (การลดปริมาตรของปอด) ความสามารถในการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนอกไซด์ (DI_CО) และภาวะ hypoxemia ลดลง การอุดตันของทางเดินหายใจเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเฉียบพลัน แต่สามารถพัฒนาได้ด้วยตัวแปรเรื้อรัง

ผลการรักษาด้วย bronchoalveolar lavage มักไม่ค่อยเฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยนี้ แต่มักเป็นส่วนประกอบของการศึกษาเกี่ยวกับการวินิจฉัยเมื่อมีอาการแสดงออกเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจและความผิดปกติเกี่ยวกับการทำงานของปอด การปรากฏตัวของ lymphocytosis ในการล้างน้ำ (> 60%) ที่มีอัตราส่วน CD4 + / CD8 + <1.0 เป็นลักษณะของโรคนี้ ในทางตรงกันข้าม lymphocytosis กับเด่นของ CD4 + (อัตราส่วน> 1.0) เป็นปกติมากขึ้นสำหรับ sarcoidosis การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ อาจรวมถึงการมีเซลล์ mast ในจำนวนที่มากกว่า 1% ของจำนวนเซลล์ทั้งหมด (หลังเกิดเหตุการณ์รุนแรงขึ้น) และการเพิ่มจำนวน neutrophils และ eosinophils

การตรวจชิ้นเนื้อทำโดยมีเนื้อหาข้อมูลไม่เพียงพอในการศึกษาแบบไม่รุกราน การตรวจเนื้อเยื่อลำไส้ด้วยการผ่าตัดด้วย bronchoscopy มีเพียงพอเมื่อมีความเป็นไปได้ที่จะได้ตัวอย่างหลายชิ้นจากส่วนต่างๆของแผลซึ่งจะมีการตรวจสอบทาง histologically การเปลี่ยนแปลงที่เปิดเผยอาจแตกต่างกันออกไป แต่รวมถึงภาวะถุงน้ำอัณฑะ lymphocytic, nonlaxating granulomas และ granulomatosis อาจตรวจพบการเกิดพังผืดระหว่างครีบอกได้ แต่โดยปกติแล้วจะไม่รุนแรงในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการถ่ายภาพรังสี

การศึกษาเพิ่มเติมที่ได้รับมอบหมายมีความจำเป็นที่จะได้รับข้อมูลบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยหรือการติดตั้งด้วยเหตุผลอื่น ๆ IBLARB การไหลเวียนของ pretsipitiny (ตกตะกอนแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงกับแอนติเจนผู้ต้องสงสัย) มีความสำคัญสันนิษฐานว่า แต่จะมีค่าความไวมิได้เฉพาะเจาะจงและไร้ประโยชน์ดังนั้นสำหรับการวินิจฉัย บัตรประจำตัวของแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงอาจจำเป็นต้องทำให้เกิดความวุ่นวาย aerobiologicheskogo รายละเอียดและ / หรือเวิร์กสเตชันวิจัยทางจุลชีววิทยาอุตสาหกรรมรัฐบาล Hygienists แต่มักจะแนะนำแหล่งที่รู้จักกันทำให้เกิดความวุ่นวายแอนติเจน (เช่นการปรากฏตัวของเชื้อ Bacillus subtilis สำหรับการผลิตผงซักฟอก) การทดสอบผิวหนังไม่สำคัญและไม่พบ eosinophilia โดยการวิจัยที่มีมูลค่าการวินิจฉัยของการตรวจสอบของโรคอื่น ๆ ได้แก่ เซรุ่มวิทยาและการศึกษาทางจุลชีววิทยา (ด้วยโรคปอดบวมโรคพสิเตอโคสิสและอื่น ๆ ) และการตรวจสอบของ autoantibodies (โรคทางระบบและ vasculitis) จำนวนที่เพิ่มขึ้นของ eosinophils สามารถบ่งบอกถึงโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรังและต่อมน้ำเหลืองบวมในรากของปอดและต่อมน้ำเหลือง paratracheal ลักษณะอื่น ๆ ของ Sarcoidosis

[14], [15], [16], [17]

การรักษา โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก

รักษาภายนอก alveolitis แพ้ดำเนินการโดยใช้ glucocorticoids ทั่วไป prednisolone (60 มก. 1 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 ถึง 2 สัปดาห์จากนั้นยาจะค่อยๆลดลงไป 20 มก 1 ครั้งต่อวันในอีก 2-4 สัปดาห์ที่ผ่านมามากขึ้นในการผลิตยาที่ลดลง 2.5 มก. ต่อสัปดาห์จนกว่าจะถอนตัวยาทั้งหมด) โหมดนี้ช่วยให้คุณสามารถหยุดอาการเริ่มแรกของโรคได้ แต่อาจไม่ส่งผลต่อผลลัพธ์ในระยะยาว

องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของการรักษาระยะยาวคือการป้องกันการสัมผัสกับแอนติเจน อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการทำงานที่สมบูรณ์แบบไม่ค่อยเป็นไปได้ในสภาพที่แท้จริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่เกษตรกรและคนงานอื่น ๆ ในกรณีนี้จะมีมาตรการเพื่อลดฝุ่น (ตัวอย่างเช่นเตรียมความชื้นก่อนนำมาหมักก่อนใช้งาน) ใช้ตัวกรองอากาศและหน้ากากป้องกัน สารกำจัดวัชพืชสามารถใช้เพื่อป้องกันการเพิ่มจำนวนของจุลินทรีย์ที่ผลิตแอนติเจน (เช่นในหญ้าแห้งหรือ beet น้ำตาล) แต่ความปลอดภัยจากระยะไกลของวิธีการนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ การทำความสะอาดระบบระบายอากาศที่ชุ่มชื้นอย่างทั่วถึงการกำจัดพรมชื้นและการบำรุงรักษาความชื้นต่ำยังมีผลในบางกรณี อย่างไรก็ตามผู้ป่วยต้องชี้แจงว่ามาตรการเหล่านี้อาจไม่ส่งผลต่อการติดต่อกับแอนติเจน

พยากรณ์

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะกลับคืนได้อย่างสมบูรณ์หากมีการตรวจพบโรคของโรคภูมิแพ้อัลกอริธึลโรคภูมิแพ้จากภายนอกและผลของแอนติเจนจะถูกกำจัดออกไป โรคเฉียบพลันได้รับการแก้ไขโดยธรรมชาติเมื่อนำแอนติเจนออก อาการของโรคภูมิแพ้ alveolitis ภายนอกมักจะลดลงภายในไม่กี่ชั่วโมง โรคเรื้อรังมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ค่อยดีขึ้น: พัฒนาการของการเกิดพังผืดทำให้เกิดโรคภูมิแพ้อัลกอริธึลไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้แม้ว่าการติดต่อกับผู้ทำลายจะทำให้เสถียรภาพ

[18]