โรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง - ภาพรวมข้อมูล

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีอุบัติการณ์ของโรคนี้เพิ่มขึ้น ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นโดยแอนติเจนเทียมที่สร้างขึ้นใหม่ ซึ่งร่างกายมนุษย์ไม่ได้สัมผัสเลยในระหว่างกระบวนการสร้างแสง

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน (4 ราย) ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยฮาชิโมโตะในปี 1912 โดยโรคนี้เรียกว่าโรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ เป็นเวลานานที่คำนี้เหมือนกับคำว่าโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันเรื้อรังหรือโรคไทรอยด์อักเสบจากลิมโฟไซต์ อย่างไรก็ตาม การสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าโรคไทรอยด์อักเสบสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบต่างๆ โดยมาพร้อมกับอาการของไทรอยด์ทำงานน้อยและไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ต่อมโตหรือฝ่อ ซึ่งทำให้เหมาะสมที่จะแยกแยะโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันหลายรูปแบบ โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันได้รับการเสนอชื่อไว้หลายประเภท ในความเห็นของเรา โรคที่ประสบความสำเร็จมากที่สุดคือโรคที่เสนอโดย R. Volpe ในปี 1984:

1. โรคเกรฟส์ (โรคเบสโดว์, โรคไทรอยด์เป็นพิษจากภูมิคุ้มกัน);
2. โรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกัน:
   • โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ
   • โรคต่อมไทรอยด์อักเสบชนิดลิมโฟไซต์ในเด็กและวัยรุ่น
   • โรคไทรอยด์อักเสบหลังคลอด
   • ภาวะบวมน้ำแบบไม่ทราบสาเหตุ
   • โรคเส้นใยเรื้อรัง
   • แบบฝ่อไม่มีอาการ

โรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังทุกประเภทตรงตามข้อกำหนดของ E. Witebsky (1956) สำหรับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง: การมีแอนติเจนและแอนติบอดี แบบจำลองการทดลองของโรคในสัตว์ ความเป็นไปได้ในการถ่ายโอนโรคด้วยความช่วยเหลือของแอนติเจน แอนติบอดี และเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันจากสัตว์ที่ป่วยไปสู่สัตว์ที่แข็งแรง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

การศึกษาระบบ HLA แสดงให้เห็นว่าโรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะมีความเกี่ยวข้องกับตำแหน่ง DR5, DR3, B8 การกำเนิดของโรค (ไทรอยด์อักเสบ) โรคฮาชิโมโตะได้รับการยืนยันจากข้อมูลของผู้ป่วยโรคนี้ในญาติใกล้ชิด ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการเสื่อมถอยของความทนทานตามธรรมชาติและการแทรกซึมของต่อมไทรอยด์โดยแมคโครฟาจ ลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา ข้อมูลเกี่ยวกับประชากรย่อยของลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายในผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์จากภูมิคุ้มกันผิดปกตินั้นขัดแย้งกัน อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนส่วนใหญ่ยึดมั่นในมุมมองของข้อบกพร่องเชิงคุณภาพหลักที่ขึ้นอยู่กับแอนติเจนของสารยับยั้ง T แต่ผู้วิจัยบางคนไม่ยืนยันสมมติฐานนี้และแนะนำว่าสาเหตุโดยตรงของโรคคือไอโอดีนและยาอื่น ๆ มากเกินไปซึ่งได้รับมอบหมายให้ทำหน้าที่เป็นปัจจัยในการสลายตัวของความทนทานตามธรรมชาติ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการผลิตแอนติบอดีเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์ดำเนินการโดยอนุพันธ์ของเซลล์เบต้าเป็นกระบวนการที่ขึ้นอยู่กับ T

สาเหตุและการเกิดโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

[ 8 ], [ 9 ]

อาการของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะมักเกิดขึ้นในช่วงอายุ 30-40 ปี และมักเกิดในผู้ชายน้อยกว่าในผู้หญิง (1:4-1:6 ตามลำดับ) โรคนี้อาจมีลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล

โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ในตอนแรกไม่มีสัญญาณของการทำงานผิดปกติ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเชิงทำลายที่กล่าวถึงข้างต้นได้รับการชดเชยด้วยการทำงานของบริเวณต่อมที่ยังคงสมบูรณ์ เมื่อกระบวนการดำเนินไป การเปลี่ยนแปลงเชิงทำลายอาจส่งผลต่อสถานะการทำงานของต่อม: กระตุ้นให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเกินระยะแรกเนื่องจากฮอร์โมนที่สังเคราะห์ไว้ก่อนหน้านี้จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด หรืออาการของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยที่เพิ่มขึ้น

แอนติบอดีต่อไทรอยด์แบบคลาสสิกตรวจพบได้ใน 80-90% ของกรณีไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และโดยทั่วไปจะตรวจพบในระดับที่สูงมาก ความถี่ในการตรวจพบแอนติบอดีต่อไมโครโซมจะสูงกว่าในโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย ไม่สามารถเชื่อมโยงระดับของแอนติบอดีต่อไทรอยด์กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกได้ การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไทรอกซินและไทรไอโอโดไทรโอนีนเป็นการค้นพบที่หายาก ดังนั้นจึงยากที่จะตัดสินบทบาทของแอนติบอดีเหล่านี้ในภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

อาการของโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ การตรวจหาแอนติบอดีต่อไทรอยด์โกลบูลิน (หรือแอนติเจนไมโครโซม) โดยเฉพาะที่ระดับไทเตอร์สูง ถือเป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ปัจจุบันได้มีการพิสูจน์แล้วว่าพบการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในคอพอกพิษแบบกระจายและมะเร็งบางชนิด ดังนั้น การศึกษาดังกล่าวจึงช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ และมีบทบาทเสริมมากกว่าบทบาทที่แน่นอน การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วย^{ค่า 131} 1 มักจะให้ค่าการดูดซึมและการสะสมที่ลดลง อย่างไรก็ตาม อาจมีตัวแปรที่มีการสะสมปกติหรือเพิ่มขึ้น (เนื่องจากมวลของต่อมเพิ่มขึ้น) ร่วมกับอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

[ 10 ], [ 11 ]

การรักษาโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

การรักษาโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันควรเริ่มด้วยการใช้ฮอร์โมนไทรอยด์ การเพิ่มความเข้มข้นของไทรอกซีนและไทรไอโอโดไทรโอนีนในเลือดจะยับยั้งการสังเคราะห์และการปลดปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์ จึงหยุดการเติบโตของคอพอกต่อไปได้ เนื่องจากไอโอดีนอาจมีบทบาทในการเกิดโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน จึงจำเป็นต้องเลือกใช้ยาที่มีปริมาณไอโอดีนน้อยที่สุด ได้แก่ ไทรอกซีน ไทรไอโอโดไทรโอนีน และยาผสมทั้งสองชนิดนี้ ได้แก่ ไทโรทอมและไทโรทอมฟอร์เต้ และโนโวทิรอล

ไทรีโอคอมบ์ที่มีไอโอดีน 150 ไมโครกรัมต่อเม็ด เหมาะกว่าสำหรับการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในโรคคอพอกที่มีการระบาด เนื่องจากช่วยเติมเต็มไอโอดีนที่ขาดหายไปและกระตุ้นการทำงานของต่อม ถึงแม้ว่าความไวต่อฮอร์โมนไทรอยด์จะแตกต่างกันไปตามแต่ละบุคคล แต่ผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีไม่ควรได้รับไทรอกซินเกิน 50 ไมโครกรัม และควรเริ่มรับประทานไทรไอโอโดไทรโอนีนด้วยขนาด 1-2 ไมโครกรัม จากนั้นจึงค่อยเพิ่มขนาดยาภายใต้การควบคุมคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การรักษาโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

การพยากรณ์โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน

การพยากรณ์โรคด้วยการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นและการรักษาอย่างจริงจังนั้นมีแนวโน้มดี ข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ของมะเร็งคอพอกในโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังนั้นขัดแย้งกัน อย่างไรก็ตาม ความน่าเชื่อถือของข้อมูลดังกล่าวสูงกว่า (10-15%) ในผู้ป่วยโรคคอพอกที่มีต่อมไทรอยด์ทำงานปกติ โดยส่วนใหญ่แล้วโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังมักเกิดร่วมกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับความสำเร็จของการชดเชยภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจติดตามอย่างต่อเนื่องจากคลินิก