อาการของโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเอง

โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะมักเกิดขึ้นในช่วงอายุ 30-40 ปี และมักเกิดในผู้ชายน้อยกว่าในผู้หญิง (1:4-1:6 ตามลำดับ) โรคนี้อาจมีลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล

โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ในตอนแรกไม่มีสัญญาณของการทำงานผิดปกติ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเชิงทำลายที่กล่าวถึงข้างต้นได้รับการชดเชยด้วยการทำงานของบริเวณต่อมที่ยังคงสมบูรณ์ เมื่อกระบวนการดำเนินไป การเปลี่ยนแปลงเชิงทำลายอาจส่งผลต่อสถานะการทำงานของต่อม: กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินระยะแรกเนื่องจากฮอร์โมนที่สังเคราะห์ไว้ก่อนหน้านี้จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด หรืออาการของภาวะไทรอยด์ ทำงานน้อยที่เพิ่ม ขึ้น

แอนติบอดีต่อไทรอยด์แบบคลาสสิกตรวจพบได้ใน 80-90% ของกรณีไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และโดยทั่วไปจะตรวจพบในระดับที่สูงมาก ความถี่ในการตรวจพบแอนติบอดีต่อไมโครโซมจะสูงกว่าในโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย ไม่สามารถเชื่อมโยงระดับของแอนติบอดีต่อไทรอยด์กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกได้ การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไทรอกซินและไทรไอโอโดไทรโอนีนเป็นการค้นพบที่หายาก ดังนั้นจึงยากที่จะตัดสินบทบาทของแอนติบอดีเหล่านี้ในภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

เมื่อเปรียบเทียบการจำแนกประเภทของโรคไทรอยด์อักเสบโดย R. Volpe และการจำแนกประเภทของโรคไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ที่ระบุ สามารถสรุปได้ว่ารูปแบบฝ่อของโรคหลังเป็นสาเหตุหนึ่งของโรคไทรอยด์อักเสบแบบไม่ทราบสาเหตุ รูปแบบฝ่อที่ไม่มีอาการของโรคไทรอยด์อักเสบที่ R. Volpe ระบุ ซึ่งตามข้อมูลของเขา วินิจฉัยโดยอาศัยการเจาะ เห็นได้ชัดว่าเป็นรูปแบบเริ่มต้นของโรคไทรอยด์อักเสบแบบไม่ทราบสาเหตุโดยไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

การแยกตัวของโรคไทรอยด์อักเสบจากกลุ่มทั่วไปเนื่องจากลักษณะเฉพาะของโรค อายุที่พบได้บ่อยที่สุดของการเริ่มมีต่อมโตคือ 11-13 ปี โดยไม่มีอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ต่อมโตในระดับปานกลาง ไม่เจ็บปวด มีผิวเรียบ และมีขอบเขตชัดเจน ไม่พบ ATA และ AMA หรือตรวจพบได้ในระดับไทเตอร์ที่ต่ำมาก ขนาดของต่อมจะกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ การหยุดใช้ยาหลังจาก 8-12 เดือนบางครั้งจะไม่ส่งผลให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอย่างต่อเนื่อง

โรคไทรอยด์อักเสบหลังคลอดมักเกิดขึ้นในช่วงหลังคลอดในผู้หญิงที่ไม่เคยตรวจพบความผิดปกติของไทรอยด์มาก่อน โดยปกติจะรุนแรงขึ้นเป็นระดับ 2-3 ไม่มีอาการเจ็บปวด อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยจะมีอาการปานกลาง ได้แก่ อ่อนแรง อ่อนเพลีย หนาวสั่น มีแนวโน้มที่จะท้องผูก การให้ฮอร์โมนไทรอยด์จะทำให้ภาวะนี้เป็นปกติ ปัญหาเร่งด่วนอย่างหนึ่งคือการตั้งครรภ์ร่วมกับโรคต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ข้อมูลของ McGregor ระบุว่าในระหว่างตั้งครรภ์ การตอบสนองภูมิคุ้มกันของมารดาจะถูกกด จำนวนตัวกดฮอร์โมน T เพิ่มขึ้น และจำนวนตัวช่วย T ลดลง แอนติบอดีที่บล็อก TSH จากมารดาสามารถผ่านรกไปยังทารกในครรภ์และทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในทารกแรกเกิด ผู้เขียนสังเกตว่าการฟื้นตัวตามธรรมชาติของทารกแรกเกิดเกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีของมารดาหายไปจากเลือดของทารก นั่นคือหลังจาก 1.5-2 เดือน ดังนั้นการมีไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในแม่จึงไม่ใช่ข้อห้ามเด็ดขาดสำหรับการตั้งครรภ์ และการมีอยู่ของไทรอยด์ไม่ได้ทำให้ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในร่างกายของแม่รุนแรงขึ้น อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องจำไว้ว่าการพัฒนาของทารกในครรภ์ปกติต้องได้รับการชดเชยภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในแม่ จำเป็นต้องมีประสบการณ์ทางคลินิกที่เพียงพอในการดูแลหญิงตั้งครรภ์ดังกล่าว เนื่องจากในระหว่างตั้งครรภ์ การตรวจวัดระดับ T4 และ T3 ในซีรั่มเลือดของแม่โดยใช้ชุดตรวจแบบธรรมดาอาจให้ผลลัพธ์ที่ไม่ถูกต้อง

โรคตาอักเสบจากต่อมไร้ท่อเกิดขึ้นในโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองน้อยกว่าในโรคคอพอกพิษแบบแพร่กระจายโรคนี้มีอาการไม่รุนแรง และอาการสงบเรื้อรังตามธรรมชาติเกิดขึ้นได้บ่อยกว่า

ดังนั้นผลลัพธ์ของภาวะไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองคือการพัฒนาของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยซึ่งมีอาการทางคลินิกที่เป็นลักษณะเฉพาะทั้งหมด อย่างไรก็ตาม เมื่อเริ่มเกิดโรค อาจพบภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์เป็นพิษได้ ระยะเวลาของระยะไทรอยด์เป็นพิษมักไม่เกินหลายเดือน ซึ่งอาจทำหน้าที่เป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่แตกต่างกันอย่างหนึ่ง: ภาวะไทรอยด์เป็นพิษในระยะยาวจะพบในคอพอกที่มีพิษแบบกระจายหรือแบบผสม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]