Podgricticia nephropathy

แนวคิดของโรคไตกระเพื่อมรวมถึงรูปแบบต่างๆของความเสียหายไตที่เกิดจากการเผาผลาญ purine บกพร่องและการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารและหลอดเลือดอื่น ๆ ที่มีลักษณะของโรคเกาต์.

[1], [2], [3], [4]

ระบาดวิทยา

Podgra ประสบ 1-2% ของประชากรชายส่วนใหญ่มีความเสียหายต่อไตพัฒนาใน 30-50% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ การเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริคในเลือดมากกว่า 8 มก. / ดล. ทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดไตวายเรื้อรังเพิ่มขึ้น 3-10 เท่า ผู้ป่วยรายที่สี่ที่เป็นโรคเกาต์จะพัฒนา terminal failure renal failure

[5], [6], [7], [8]

กลไกการเกิดโรค

กลไกของกระบวนการก่อโรคเกาต์โรคไตขั้นพื้นฐานมีความเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดยูริคที่เพิ่มขึ้นในชีวิตเช่นเดียวกับการพัฒนาของความไม่สมดุลระหว่างกระบวนการและการหลั่งท่อดูดกลับของเกลือยูเรต hyperproduction ของกรดยูริคเกิดจากการขาด hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transtransferase หลังถูกควบคุมโดยยีนที่อยู่ในโครโมโซม X ซึ่งจะอธิบายได้ว่าทำไมโรคเกาต์เป็นเพศชายส่วนใหญ่ การขาดสาร hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase ที่สมบูรณ์จะนำไปสู่โรค Lesch-Naikhan ซึ่งเป็นโรคเกาต์ในช่วงต้นและที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง hyperuricemia นอกจากนี้ยังมีความเกี่ยวข้องกับการทำลาย ATP ซึ่งเป็นความผิดปกติของ glycogenesis (I, III, V type), ความใจแคบที่มีมา แต่กำเนิดต่อฟรุคโตส, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง

ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเกาต์ปฐมวัยที่วินิจฉัยว่ามีความผิดปกติของท่อไต: ลดการหลั่งเพิ่มความสามารถในการ reabsorption มีบทบาทสำคัญเล่นในการเกิดโรคของการส่งเสริมการตกผลึกของเกลือยูเรตในปัสสาวะ Acidogenesis ข้อบกพร่องท่อที่นำไปสู่การก่อตัวของโรคเกาต์ปัสสาวะที่มีฤทธิ์เป็นกรดเสมอ (pH <5)

ไตทำลายผล hyperuricosuria นำไปสู่การ nephrolithiasis เกลือยูเรตกับ pyelonephritis รองคั่นระหว่างเนื้อเยื่อไตเกลือยูเรตแผลกับการพัฒนาของโรคไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial (CTIN) และไตวายไตวายเฉียบพลันเนื่องจากการอุดตันผลึก vnutrikanaltsevoy ของกรดยูริค (mochekisloy เฉียบพลันโรคไต) hyperuricemia เกิดจากการเปิดใช้งานของ raas และไต cyclooxygenase-2 เพิ่มการผลิต renin, thromboxane และการแพร่กระจายของเซลล์ปัจจัยกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เป็นผลให้การพัฒนา arteriolopatiya อวัยวะไตความดันโลหิตสูงตาม Glomerulosclerosis โรคเกาต์โรคอ้วนลักษณะประเภทท้องไขมันในเลือดสูง, ความต้านทานต่ออินซูลินแสดง hyperphosphatemia ส่งเสริมการพัฒนาของหลอดเลือดแดงไตหลอดเลือดความดันโลหิตสูง renovascular ก่อไขสันหลังซีสต์ของไตทวิภาคีภาคยานุวัติเกลือยูเรตแคลเซียม nephrolithiasis

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

อาการ podagricheskoynefropatii

อาการของโรคไตโรคเกาต์ประกอบด้วยในการพัฒนาของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันบนพื้นหลังของสัญญาณที่สดใสของซินโดรมการเผาผลาญ ทางการแพทย์การวินิจฉัย "โรคไตโรคเกาต์" น่าจะเป็นที่สุดในการปรากฏตัวของสัญญาณของช่องท้องโรคอ้วนประเภทอาหารร่วมกับความดันโลหิตสูงปริมาณ zazavisimoy ไขมันไขมัน, hyperinsulinemia, microalbuminuria

ไต nephrolithiasis เป็นลักษณะโดยแผลทวิภาคีเกิดขึ้นบ่อยครั้งของการก่อหินปะการังบางครั้ง nephrolithiasis หินยูเรเนียมเป็นรังสีเอ็กซ์เรย์ที่มองเห็นได้ดีขึ้นเมื่ออัลตราซาวนด์ นอกการโจมตีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจปัสสาวะมักจะไม่อยู่ ด้วยอาการจุกเสียดของไตพวกเขาตรวจพบ hematuria, urate crystalluria มีอาการไตวายเรื้อรังไตเป็นเวลานานทำให้เกิดการโจมตีของไตทุติยภูมิไตความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน ที่มีระยะยาว - เพื่อการเปลี่ยนแปลง hydronephrosis ของไต, pionephrosis

โรคไตอักเสบเรื้อรังแบบหลอดและคั่นเป็นลักษณะของโรคปัสสาวะแบบถาวรซึ่งมักจะรวมกับความดันโลหิตสูง ในเวลาเดียวกันโปรตีนที่ไม่เกิน 2 กรัม / ลิตรจะมาพร้อมกับ microhematuria ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่ง ข้อต่อมักไม่แสดงให้เห็น แต่มีอาการของ macrohematuria ที่มีภาวะกระตือร้าวฉานชั่วคราวและภาวะ azotemia ซึ่งเกิดจากการคายน้ำโรคระบบทางเดินหายใจ ในหนึ่งในสามของผู้ป่วยมีการตรวจพบถุงอัณฑะทวิภาคีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.5-3 เซนติเมตร โดยปกติการเพิ่มขึ้นของภาวะ hypostenuria และ nocturia ในระยะแรกรวมทั้งความดันโลหิตสูงที่มี glomerulosclerosis ความดันโลหิตสูงเป็นปกติของธรรมชาติควบคุม การพัฒนาความดันโลหิตสูงที่ยากต่อการควบคุมบ่งชี้ถึงความคืบหน้าของภาวะเยื่อหุ้มปอดและภาวะไตเสื่อมหรือการเกิดภาวะหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดแดงในไต

เฉียบพลันยูริกโรคไตโรคกรดปรากฏกึก oliguria ปวดหลังที่น่าเบื่อกับปัสสาวะลำบากปัสสาวะและขั้นต้นมักจะรวมกับการโจมตีของโรคข้ออักเสบเกาต์วิกฤตความดันโลหิตสูงไตโจมตีอาการจุกเสียด Oliguria มาพร้อมกับการปล่อยปัสสาวะสีแดงน้ำตาล (urate crystalluria) ในเวลาเดียวกันความสามารถในการให้ความเข้มข้นของไตจะถูกเก็บรักษาไว้ค่อนข้างมากการขับถ่ายของโซเดียมในปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้น ต่อมา oliguria เปลี่ยนเป็น anuria อย่างรวดเร็ว เมื่อทำให้รุนแรงขึ้น vnutrikanaltsevoy ก่ออุดตันของหินเกลือยูเรตจำนวนมากในระบบทางเดินปัสสาวะและกระเพาะปัสสาวะ azotemia การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้ตัวเลือกนี้รูปแบบเร่งด่วนของจู่ ๆ ก็มาโรคไตโรคเกาต์

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

รูปแบบ

Gouty โรคไตจะถูกแบ่งออกเป็นรูปแบบทางคลินิกต่อไปนี้:

• ปัสสาวะริดสีดวงทวาร
• โรคไตอักเสบเรื้อรังในหลอดอาหาร;
• ปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน

[21], [22], [23], [24], [25],

การวินิจฉัย podagricheskoynefropatii

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยโรคเกาต์ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคอ้วนในช่องท้อง

การวินิจฉัยโรคในโรงพยาบาลของโรคประจำตัว Gouty

โรคไตโรคเกาต์การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการอยู่บนพื้นฐานของการวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญกรดยูริค: การตรวจสอบ hyperuricemia (> 7 mg / dL) hyperuricosuria (> 1,100 มิลลิกรัม / วัน) ภายในเซลล์ผลึกกรดยูริคในน้ำไขข้อ

[26], [27], [28]

การวินิจฉัยโรค gouty nephropathy

มีการตรวจพบผลึกกรดยูริคในเนื้อหาของโทเฟอซอฟด้วยวิธีการของกล้องจุลทรรศน์โพลาไรซ์

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์ผิดปกติ

มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะแยกความแตกต่างระหว่างโรคเกาต์และรอง hyperuricemia โรคต่อไปนี้เป็นที่รู้จักกันมักมาพร้อมกับการเผาผลาญ purine impaired:

• ความเป็นพิษจากตะกั่วเรื้อรัง (nephropathy ตะกั่ว);
• การเสพสุราเรื้อรัง
• analgeticheskayanefropatiya;
• โรคสะเก็ดเงินทั่วไป
• Sarcoidosis;
• เบริลเลียม;
• gipotireoz;
• โรค myeloproliferative;
• โรค polycystic;
• Cystinosis

การเกิดภาวะ hyperuricemia ทุติยภูมิที่เกิดจากยาเสพติดก็ต้องแตกต่างจากโรคเกาต์ปฐมภูมิ สำหรับยาที่เก็บรักษากรดยูริคไว้ในไต ได้แก่ :

• ยาขับปัสสาวะ thiazide และ loop;
• salitsilatы;
• NSAIDs;
• กรด nicotinic;
• ethambutol;
• cyclosporine;
• ประเภท cytostatic;
• ยาปฏิชีวนะ

ความสำคัญเป็นพิเศษในการวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรัง (gouty "mask" ของ uremia) ซึ่งเป็นการละเมิดการกำจัดกรดยูริกในไต

[29], [30], [31], [32]

การรักษา podagricheskoynefropatii

การรักษา gephty nephropathy (รูปแบบเฉียบพลัน) ดำเนินการตามหลักเกณฑ์การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากการอุดตันในช่องปากอย่างรุนแรง (ดูความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน ) ในกรณีที่ไม่มีตาบอดและมีอาการปัสสาวะอุดกั้นเรื้อรัง (ไตวายเฉียบพลันไตวายล้มเหลว) ใช้รักษารักษา ใช้การรักษาด้วยการแช่อย่างเข้มข้นอย่างต่อเนื่อง (400-600 ml / h) ได้แก่ :

• โซเดียมคลอไรด์ isotonic solution;
• สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4%;
• สารละลายเดกซ์โทรส 5%;
• สารละลาย mannitol 10% (3-5 ml / kg / h);
• furosemide (ไม่เกิน 1.5-2 กรัมต่อวันในปริมาณที่แบ่ง)

จำเป็นต้องรักษา diuresis ที่ระดับ 100-200 ml / h และ pH ในปัสสาวะมากกว่า 6.5 ซึ่งช่วยให้แน่ใจได้ว่าการละลายของน้ำปัสสาวะและการขับถ่ายของกรดยูริค ในเวลาเดียวกัน allopurinol จะได้รับในปริมาณ 8 มก. / กก. กก. ในกรณีที่ไม่มีผลของการบำบัดนี้เป็นเวลา 60 ชั่วโมงผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังเครื่องไตเทียมแบบเฉียบพลัน

การรักษา gephty nephropathy (chronic form) มีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับงานต่อไปนี้:

• การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ purine;
• การแก้ไขภาวะกรดในกระแสเลือดและค่า pH ในปัสสาวะ
• normalization ของความดันโลหิต;
• การแก้ไขภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะฟอสฟอรัสมากเกินไป
• การรักษาภาวะแทรกซ้อน (ในตอนแรก - โรคระบบประสาทอักเสบเรื้อรัง)

อาหารเป็นสีม่วงต่ำแคลอรี่ต่ำ; มันควรจะรวมกับเครื่องดื่มอัลคาไลน์มากมาย การปฏิบัติระยะยาวกับการรับประทานอาหารดังกล่าวช่วยลดกรดยูริคในเลือดที่ 10% (urikozurii - 200-400 มก. / วัน) จะช่วยให้ปกติน้ำหนักตัวระดับไขมันในเลือดและฟอสเฟตเช่นเดียวกับดิสก์เผาผลาญ ด้วยโรคไตกระเพื่อมในภาวะไตวายเรื้อรังควรใช้อาหารโปรตีนต่ำ

Allopurinol ช่วยลดการผลิตปัสสาวะและระดับกรดยูริคในเลือดทำให้เอนไซม์ xanthine oxidase ยับยั้ง ช่วยปลดปล่อยปัสสาวะ นอกเหนือจากการควบคุมการเผาผลาญของ purine แล้วสารแซนทีนออกซิเดสยังก่อให้เกิดอนุมูลอิสระที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อ endothelium ของหลอดเลือด ผล Gipourikemicheskoe allopurinol มีความสัมพันธ์กับผล nephroprotective ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของโปรตีนที่ renin การผลิตของอนุมูลอิสระเช่นเดียวกับการชะลอตัวและ Glomerulosclerosis nefroangioskleroz

ตัวชี้วัดสำหรับ allopurinol:

• hyperuricemia ที่ไม่ปรากฏอาการในผู้ป่วยร่วมกับ hyperuricosuria มากกว่า 1100 mg / วัน;
• gouty ไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial;
• ปัสสาวะริดสีดวงทวาร
• การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยมะเร็งและการรักษา

การให้ยา allopurinol ทุกวัน (ตั้งแต่ 200 ถึง 600 มก. / วัน) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะ hyperuricemia เนื่องจากการที่มีศักยภาพโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลันแนะนำให้เริ่มการรักษาด้วย allopurinol ในโรงพยาบาลและวันที่ 7-10 รวมการเตรียมความพร้อมกับ NSAIDs หรือ colchicine (1.5 มก. / วัน) ในช่วงสัปดาห์แรกของการรักษาด้วย allopurinol กรดยูริก nephrolithiasis พึงปรารถนาที่จะรวมกับตัวแทนที่เพิ่มความสามารถในการละลายของเกลือยูเรตในปัสสาวะ (magurlita โพแทสเซียมไฮโดรเจนโซเดียมซิเตรตโพแทสเซียมไบคาร์บอเนต Acetazolamide) ในปริมาณเรื้อรังโรคไตอักเสบ tubulointerstitial ของ allopurinol ลดลงโดยการลด CF และมันก็มีข้อห้ามในการเกิดโรคไตอย่างรุนแรง Allopurinol ช่วยเพิ่มผลของยาต้านการแข็งตัวทางอ้อม

ยา Urikozuric แก้ไขภาวะ hyperuricemia โดยเพิ่มการขับถ่ายของกรดยูริคในปัสสาวะ พวกเขาจะใช้สำหรับ hyperuricemia ไม่มีอาการ, gouty ไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial. ยาเสพติดเหล่านี้ไม่มีข้อห้ามใน hyperuricosuria, urephephithiasis, ไตวายเรื้อรังล้มเหลว มักใช้ probenecid (ขนาดเริ่มต้น 0.5 กรัมต่อวัน), sulfinpyrazone (0.1 g / day), benzobromarone (0.1 g / day) เป็นไปได้ว่าอาจรวมกัน allopurinol กับ benzobromarone หรือ sulfinpyrazone มีผลต่อยา Urticazuric โดย losartan

ผสมซิเตรต (โพแทสเซียมโซเดียมซิเตรตไฮโดรเจน magurlit, blemaren) การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดเพิ่มขึ้นค่า pH ปัสสาวะเพื่อ 6.5-7 และเนื่องจากขนาดเล็กนิ่วเกลือยูเรตนี้ละลาย แสดงด้วย nephrolithiasis ในปัสสาวะ โพแทสเซียม - โซเดียมไฮดรอกซีซิเตรตหรือแมกราลิตท์จะถูกทานก่อนอาหาร 3-4 ครั้งต่อวัน (ปริมาณรายวัน 6-18 กรัม) ในการรักษาต้องใช้การควบคุมค่า pH ของปัสสาวะอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการด่างด้วยด่างจะทำให้เกิดการตกผลึกของฟอสเฟต ควรใช้ความระมัดระวังในความดันโลหิตสูง (มีโซเดียมเป็นจำนวนมาก) ห้ามใช้ Citrate mixture ในภาวะไตวายเรื้อรัง ผสมซิเทรตจะไม่ได้ผลในการคำนวณที่มีขนาดใหญ่เมื่อมีการบ่งชี้ lithotripsy หรือ pyelolithotomy ระยะไกล

ยาลดความดันโลหิตสูง

ในงานของการรักษาด้วยความดันโลหิตสูงสำหรับ nephropathy gouty คือการให้ผลป้องกันไตและ cardioprotective ในการรักษาไม่ควรใช้ยาที่ช่วยชะลอการเกิดกรดยูริค (thiazide and loop diuretics), hyperlipidemia ที่ทำให้อาเจียน (nonselective beta-blockers) ยาที่ใช้ ได้แก่ ยา ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers และ calcium channel blockers

[33], [34], [35], [36]

ยาลดไขมัน

ใช้เป็นยา statins (lovastatin, fluvastatin, pra-vastatin) ในผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีระดับ LDL> 130 mg / dl เมื่อ statin ร่วมกับยา ACE inhibitors จะขยาย hypolipidemic และผลกระทบความดันโลหิตตกเช่นเดียวกับการลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเนื่องจากการลดลงในระดับเลือดของ C-ปฏิกิริยาโปรตีนและการชะลอตัวของการเจริญเติบโตมากเกินไปมีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ผลข้างเคียงของยา statin ยังเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับสารยับยั้ง ACE ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะและรักษาเสถียรภาพของหลอดเลือด

พยากรณ์

Nephrolithiasis เกลือยูเรตและเกาต์โรคไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial มักจะเกิดขึ้นที่หนึ่งขั้นจากหลายปีของ tofusnoy เรื้อรังกับการโจมตีโรคเกาต์โรคข้ออักเสบเกาต์ที่โดดเด่นด้วยการเรียนการสอนเป็นเวลานาน ใน 30-40% ของผู้ป่วยโรคไตเป็นสัญญาณแรกของไต "หน้ากาก" หรือโรคเกาต์พัฒนาในการปรากฏตัวของผิดปกติโรคเกาต์กับข้อ (การทำลายของข้อต่อที่มีขนาดใหญ่, โรคไขข้อ, อาการปวดข้อ) ไต nephrolithiasis มักจะเป็นลักษณะที่เกิดขึ้นซ้ำกับเอพตอนไตวายเฉียบพลันไตล้มเหลว ภาวะไตอักเสบเฉียบพลันในระบบทางเดินปัสสาวะเป็นลักษณะการไหลเวียนแบบย้อนกลับโดยทั่วไปซึ่งเกิดจากการอุดตันในหลอดเลือดแดงเฉียบพลันโดยทั่วไป สำหรับโรคไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial gouty หลักสูตรแฝงหรือ subclinical เป็นปกติ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาความล้มเหลวของโรคไตเรื้อรังในโรคเกาต์รวมถึง:

• ความดันโลหิตสูง;
• proteinuria มากกว่า 1 กรัม / ลิตร;
• การยึดมั่นในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเรื้อรัง
• อายุของผู้ป่วยโรคเกาต์

Gouty ไตมักกลายเป็นไตวายเรื้อรัง ช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลงนี้อยู่ที่เฉลี่ย 12 ปี

[37], [38],