โรคเกาต์: สาเหตุ อาการ ระยะ การวินิจฉัย การรักษา การพยากรณ์โรค

โรคเกาต์เป็นโรคที่มีระบบซึ่งผลึกของโซเดียมโพแทสเซียมจะสะสมในเนื้อเยื่อต่างๆและการอักเสบเนื่องจากปัจจัยภายนอกและ / หรือทางพันธุกรรมที่พัฒนาขึ้นในคนที่มีภาวะ hyperuricemia.

[1], [2]

ระบาดวิทยา

ตามการประมาณการของผู้เชี่ยวชาญอย่างน้อย 1-3% ของประชากรผู้ใหญ่ที่ทนทุกข์ทรมานจากโรคเกาต์ อุบัติการณ์ของโรคเกาต์ในประชากรต่าง ๆ มีตั้งแต่ 5 ถึง 50 ต่อ 1,000 คนและ 1 ถึง 9 ถึง 1,000 คน จำนวนผู้ป่วยรายใหม่ต่อปีอยู่ที่ 1-3 ต่อ 1000 สำหรับผู้ชายและ 0.2 ต่อ 1,000 สำหรับผู้หญิงอัตราส่วนของชายและหญิงเท่ากับ 7: 1 อุบัติการณ์ที่เกิดขึ้นสูงสุดคือในผู้ชายอายุ 40-50 ปี อายุ 60 ปีขึ้นไป - ในสตรี

สาเหตุ podagrы

Hyperuricemia (high level uric acid level) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคเกาต์ ก่อนหน้านี้ hyperuricemia ได้รับการพิจารณาระดับกรดยูริคสูงกว่า 420 μmol / l โดยอ้างอิงจากจุดเยื่อการตกตะกอนของซีรั่มของปัสสาวะซึ่งผลึกโซเดียมโมโนเรทจะเริ่มก่อตัวขึ้น ลีกยุโรปกับรูแนะนำ hyperuricemia ระดับกรดยูริคสูงกว่า 60 pmol / L (6 mg / dL) ซึ่งเป็นไปตามผลการวิจัยของพวกเขาแสดงให้เห็นถึง 4 เท่าเพิ่มความเสี่ยงของโรคเกาต์ในหมู่มนุษย์และ 17 เท่าในผู้หญิงเกินกว่าระดับที่กำหนด กรดยูริคในเลือด

สาเหตุของภาวะ hyperuricemia: ความอ้วน, ความดันโลหิตสูง, ยา, ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่นำไปสู่การสร้างสารปัสสาวะริดสีดวงทวาร, โรคอื่น ๆ ที่มีร่วมกัน, การดื่มแอลกอฮอล์

[3], [4], [5], [6]

กลไกการเกิดโรค

ความเข้มแข็งแกร่งของอาการปวดในโรคเกาต์เกิดจากการสังเคราะห์ในท้องถิ่นของช่วงกว้างมากของผู้ไกล่เกลี่ยมีส่วนร่วมในการแพ้จาก nociceptors Bole พัฟซึ่งรวมถึง prostaglandins, bradykinin และสารพีจำได้ว่าสาร P จะถูกปล่อยออกจากเส้นใยประสาท unmyelinated และนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดขยาย, extravasation ของโปรตีนพลาสม่า , การเปิดตัวของ prostaglandins และ cytokines

การสะสมของผลึกเกลือยูเรตในข้อต่อและเนื้อเยื่อ periarticular กลไกหลักของเฉียบพลันและเรื้อรังโรคข้ออักเสบเกาต์ ปฏิสัมพันธ์ของผลึกเกลือยูเรตกับเซลล์ที่แตกต่างกันร่วมค้า (monocytes, ขนาดใหญ่, synoviocytes ประเภท A และ B, นิวโทรฟิเซลล์สร้างกระดูก) นำไปสู่การสังเคราะห์ของสเปกตรัมกว้างของ cytokines โปรอักเสบ (IL-1, IL-6, หรั่งก), chemokines (IL-8, chemoattractant monocyte โปรตีน 1, ฯลฯ ), metabolites ของกรด arachidonic, superoxide อนุมูลออกซิเจน, proteinases ในทางกลับกันผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้และ kinin เสริมส่วนประกอบและฮีสตามีเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบร่วมกันกำหนดไว้ทางคลินิกเป็นโรคข้ออักเสบเกาต์และปฏิกิริยาระบบกำเริบยาวลักษณะของโรคเกาต์ กล่าวถึงความสำคัญและ pathophysiological ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ หอนไหม้ในก๊าซไนโตรเจนเฉพาะ (N0) มันแสดงให้เห็นว่าผลึก gon เชียร์ไม่ได้มีความสามารถในการกระตุ้นโดยตรงไนตริกออกไซด์เซลล์สังเคราะห์ macrophage J774 และ macrophages ไขสันหลัง อย่างไรก็ตามพวกเขาก่อให้เกิดการแสดงออกของสาร rna และโปรตีน inducible synthetase ไนโตรเจนมอนนอกไซด์และการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์โดยเซลล์เหล่านี้ interferon predstimulirovannymi กระบวนการเกี่ยวกับการ phosphorylation ของ ERK 1/2 และ traslokatsiey นิวเคลียร์ NF-กิโลโวลต์ในการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วย interferon ยวดผลึกเกลือยูเรตเหนี่ยวนำให้เกิดการสังเคราะห์ของก๊าซไนโตรเจน (และเมทริกซ์ metalloproteinase และ chondrocytes มีผลกระทบนี้ไม่ได้รองที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์เหนี่ยวนำ "proinflammatory" cytokines เช่น IL-1SS. ร่วม p38 mitogen เปิดใช้งานโปรตีนไคเนสในการดำเนินการขั้นตอนนี้บล็อกที่ยกเลิก ผลของผลึกปัสสาวะ

ในหมู่เซลล์จำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการอักเสบ gouty มีบทบาทพิเศษที่แนบมากับนิวโทรฟิลการแทรกซึมเด่นชัดโดยที่เนื้อเยื่อทวารหนักสีฟ้าถูกมองว่าเป็นสัญญาณลักษณะของโรคไขข้อ gouty

มันได้รับการจัดตั้งขึ้นเปิดใช้งานของนิวโทรฟิเกลือยูเรตผลึกผลว่าในการเปิดตัวของหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยโปรอักเสบ: leukotrienes, IL-1, IL-8 เอนไซม์ lysosomal อนุมูลออกซิเจน superoxide ที่มีบทบาทและเนื้อเยื่อเสียหาย นอกจากนี้การใช้งานของนิวโทรฟิโรคข้ออักเสบเกาต์ที่มาพร้อมกับการเปิดใช้งานของฟอสโฟ A2 และ D แคลเซียมระดมเซลล์, การก่อตัวของทอ-1,4,5-triphosphate และการเพิ่มประสิทธิภาพของโปรตีนไคเนสฟอสโฟ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างผลึกยูเรียและมนุษย์เป็นกลางผ่าน Fcy รับ IIIB (CD16) และ CD11b / CD18

บทบาทของส่วนประกอบเสริมที่กระตุ้นในการ "สรรหา" ของนิวโทรฟิลในบริเวณที่มีการอักเสบของกระเพาะอาหารเป็นอย่างมาก ในการศึกษาในช่วงต้นพบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบ gouty มีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวกับผิวหนัง คอมโพเนนต์เสริมที่เปิดใช้งาน (Clq, Clr, Cls) แสดงบนผิวของผลึกปัสสาวะที่มีอยู่ในพลาสม่า ผลึกเกลือยูเรตมีความสามารถในการเปิดใช้งานระบบการเติมเต็มในสูตรคลาสสิกและทางเลือกที่มีผลในการก่อตัวของความรุนแรงของ (SCAs และ C5a) ซึ่งมีความสามารถในการปรับย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในโซนการอักเสบของข้อต่อที่ ในการ "สรรหา" ของนิวโทรฟิลในโพรงร่วมในการตอบสนองต่อผลึกของปัสสาวะเมมเบรนที่โจมตีซับซ้อน (C5a-C9) มีบทบาทพิเศษ

Endothelin-1 ซึ่งเป็น endothelial peptide ยังมีค่าที่แน่นอนซึ่งเป็นหนึ่งในผลกระทบมากมายที่เป็นกฎระเบียบของการย้ายถิ่นนิวโทรฟิล มีหลักฐานว่าการที่ตัวรับตัวรับ endothelial receptor กับสัตว์ในห้องปฏิบัติการยับยั้งการเข้าสู่ neutrophils เข้าไปในโพรงในช่องท้องซึ่งเกิดจากการใช้ผลึก urat ในช่องท้อง

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดขั้นตอนสำคัญของการอักเสบรวมทั้งเกาต์ นอกจากนี้ยังพบว่าสารละลายวัฒนธรรมของผลึกกระตุ้น monocytes เกลือยูเรตมีปัจจัย (proinflammatory cytokines ที่ IL-1 และ TNF-a) การแสดงออกที่ก่อให้เกิด E-selectin, ICAM-1 และ VCAM-1 ในวัฒนธรรมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดดำสะดือและ TNF-ปิดกั้นยับยั้งการแสดงออก E-selectin n "รับสมัคร" นิวโทรฟิในช่องร่วมในหนูตะเภาที่มีโรคที่เกิดจากผลึกเกลือยูเรต

Chemokines สำคัญที่ให้ "การสรรหา" ของ leukocytes ไปยังพื้นที่ของการอักเสบของ microcrystalline ได้แก่ chemokines ในรูปแบบของโรคข้ออักเสบที่เกิดจากผลึกปัสสาวะในกระต่ายพบว่าการอักเสบถูกยับยั้งโดยการให้แอนติบอดีต่อ IL-8 ในการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าหนูที่ขาดสารตัวรับ IL-8 ไม่มีนิวโทรฟิลเข้าไปในบริเวณที่เกิดการอักเสบหลังจากที่ได้ผลึกคริสตัลในปัสสาวะ

เพื่อถอดรหัสกลไกโมเลกุลที่อยู่ภายใต้การอักเสบของกระเพาะอาหารการส่งสัญญาณโมเลกุลที่มีส่วนร่วมในการตระหนักถึงการตอบสนองของนิวโทรฟิลต่อผลึกของปัสสาวะมีการศึกษาอย่างกระตือรือร้น ได้ก่อตั้งขึ้นว่า tyrosine kinases Syk, Lyn และ Hck มีส่วนเกี่ยวข้องในการกระตุ้นของ neutrophils ในผลึกของปัสสาวะ นอกจากนี้ยังพบสารสังเคราะห์หลายชนิดที่มีการระบุชนิดของไทโรซีน phosphorylated: p38 extracellular signal kinase 1/2, paxilin, Cb1 และ SAM68 จำได้ว่า tyrosine kinase Syk มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุม phagocytosis และการกระตุ้นของ neutrophils ในการตอบสนองต่อผลึกของปัสสาวะ Syk-SH2 ยับยั้งการสังเคราะห์ leukotrienes และการกระตุ้นของโปรตีน kinase / phospholipase ที่กระตุ้น mitogen

ลักษณะเฉพาะของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเป็นลักษณะที่ จำกัด ตนเอง การลดศักยภาพผลึก proinflammatory เกลือยูเรตอาจจะเป็นเพราะความสามารถในการผูกที่อะผิวบีและอีเป็นที่ทราบกันว่า apolipoprotein E, ถูกสังเคราะห์โดยขนาดใหญ่ในปัจจุบันส่วนเกินในน้ำไขข้อของผู้ป่วยที่มีเกาต์โรคข้ออักเสบและเกลือยูเรตคริสตัลเคลือบ apolipoprotein B, การสูญเสีย ความสามารถในการกระตุ้น degranulation ของนิวโทรฟิล มันจะสันนิษฐานว่าเป็นเพราะความสามารถของ apolipoprotein B เพื่อแทนที่ "proinflammatory »เกลือยูเรต IgG ผลึกจากพื้นผิวเกิดการสูญเสียความสามารถในการก่อให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของนิวโทรฟิ

อีกกลไกที่อาจเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานของแกนแกนมลรัฐต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตซึ่งปรากฏตัวในการสังเคราะห์ melanocortin (adrenocorticotropic ฮอร์โมน, melanocyte ฮอร์โมนกระตุ้น) ซึ่งในการเปิดแสดงกิจกรรมต้านการอักเสบที่แข็งแกร่ง

มีหลักฐานว่าปัสสาวะคริสตัลกระตุ้นการสังเคราะห์ไม่เพียง แต่เป็นการอักเสบ แต่ยังมีกลุ่มผู้ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบหลายตัว เหล่านี้รวมถึงตัวรับคู่อริ IL - 1 และ IL - 10 ซึ่งมีความสามารถในการตัดราคาการอักเสบที่เกิดจากผลึกปัสสาวะเช่นเดียวกับปัจจัยการเจริญเติบโตของการเปลี่ยนแปลงข. ความสนใจเป็นพิเศษคือปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง b ซึ่งพบได้ในของเหลวในไขข้อในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบ gouty และมีความสามารถในการยับยั้งการอักเสบของ microcrystalline ในสัตว์ทดลอง

อีกกลไกที่มีเอกลักษณ์ในการกำหนดชนิดของโรคข้ออักเสบเกาต์คือว่าผลึกเกลือยูเรตมีความสามารถในการคัดเลือกได้อย่างรวดเร็วและก่อให้เกิดการแสดงออกของ peroxisome proliferator เปิดใช้งานรับปีนี้ (peroxisome proliferator เปิดใช้งานรับ Y - PPAR-y) PPAR เป็นสมาชิกของตัวรับฮอร์โมนนิวเคลียร์ superfamily ซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยการถอดรหัสขึ้นอยู่กับแกนด์ เป็นเวลานานก็คิดว่า PPRA-y จะแสดงส่วนใหญ่ในเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน (adinocytes) และมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการเผาผลาญไขมันและกลูโคส อย่างไรก็ตามพบว่า PPAR แสดงออกในเซลล์จำนวนมาก ได้แก่ monocytes และ macrophages ตามความคิดที่ทันสมัยความสำคัญขั้นพื้นฐานของ PPAR คือการควบคุมเชิงลบของการตอบสนองต่อการอักเสบ

ดังนั้นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของการอักเสบ gouty เป็นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของเซลล์ที่แตกต่างกันนำไปสู่ความไม่สมดุลระหว่างการสังเคราะห์ของ proinflammatory และต้านการอักเสบ mediators

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

อาการ podagrы

โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันโดยปกติจะเป็นอาการร่วมกันการไหลของผิวหนังอาการบวมและการทำงานบกพร่องของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ การโจมตีมักจะพัฒนา "ในเวลากลางคืนหรือในช่วงเช้า ในช่วงเริ่มต้นของโรคระยะเวลาของการโจมตีจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1 ถึง 10 วันและดำเนินการเสร็จสิ้นการกู้คืนที่สมบูรณ์แบบบางครั้งการฟื้นตัวและไม่มีอาการระหว่างอาการชัก มักเปิดเผยปัจจัยกระตุ้น: การบาดเจ็บ, ความไม่ถูกต้องในอาหาร, ปริมาณแอลกอฮอล์, ขั้นตอนการผ่าตัด, การใช้ยาขับปัสสาวะ การโจมตี gouty แรกในผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นที่ประจักษ์โดยแผลที่เกิดจากข้อเท้าข้อต่อตา ความจำเพาะสูงของคุณลักษณะนี้แสดงให้เห็นโดยการศึกษาเป็นจำนวนมาก แต่ถึงกระนั้นบาดแผลของข้อต่อ metatarsophalangeal แรกอาจเกิดขึ้นได้ในโรคข้ออักเสบอื่น ๆ

ในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วยยาลดความชุกของโรคมากกว่าครึ่งหนึ่งของการโจมตีที่เกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกจะเกิดขึ้นภายในปีแรก ในอนาคตมีการโจมตีเพิ่มขึ้นลดลงในช่วงระยะเวลาที่ไม่มีอาการโรคเป็นระยะเวลานานของโรคข้ออักเสบ แม้จะมีการรักษาด้วยการต้านการอักเสบอย่างต่อเนื่องข้อต่อใหม่ ๆ ก็มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิสภาพแผลจะได้รับ oligo- และ polyarticular character

[16]

เรื้อรัง tofusnaya โรคเกาต์

การก่อตัวของเงินฝากของผลึกโซเดียม monoaurate ในรูปของ tofus เป็นลักษณะอาการของโรคที่สังเกตได้ด้วยโรคเกาต์เกือบในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด การพัฒนาของผิวหนังที่มองเห็นได้บ่อยขึ้นหรือใต้ผิวหนังในบริเวณนิ้วมือของนิ้วหัวแม่เท้าข้อเข่าข้อพับและข้อเท้าเป็นลักษณะของโรคเรื้อรังระยะเกาต์ บางครั้งการเกิดแผลที่ผิวหนังเกิดขึ้นจากการทวารหนักด้วยการปล่อยสารออกจากร่างกายในรูปของมวลสีขาววางคล้าย

Tofusy สามารถเกิดขึ้นได้จริงในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายและอวัยวะภายในรวมทั้งอาการทางช่องท้อง (อาการ "เจาะ")

Paphrolithiasis กับโรคเกาต์ยังเรียกว่าเป็นหนึ่งในรูปแบบ Tofus เป็นองค์ประกอบของหินเป็น urate

Tofusi สามารถปรากฏตัวในช่วงแรกของโรคเกาต์ซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะ hyperuricemia และอัตราการเกิดผลึก นี้มักจะสังเกตเห็นความล้มเหลวของไตเรื้อรัง: ในผู้หญิงสูงอายุที่ใช้ยาขับปัสสาวะ; ที่มีรูปแบบบางส่วนของโรคเกาต์เด็กและเยาวชน, โรค myeloproliferative และ posttransplantation (cyclosporin) โรคเกาต์ มักจะมีการรวมตัวของ tofus ในภาษาท้องถิ่นรวมกับโรคข้ออักเสบ gouty เรื้อรังซึ่งไม่มีระยะเวลาที่ไม่มีอาการและความเสียหายร่วมคือ oligo- หรือ polyarticular

[17], [18]

ขั้นตอน

ที่โดดเด่น:

• โรคข้ออักเสบเฉียบพลัน
• ระยะเวลาแทรกแซงของโรค
• เรื้อรัง tofusnaya โรคเกาต์

[19], [20]

การวินิจฉัย podagrы

เพื่อสร้างการวินิจฉัยโรคเกาต์ใช้เกณฑ์ที่ SL Wallace พัฒนา

เกณฑ์การจำแนกโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน gouty

• การตรวจจับของผลึกชนิดโซเดียมโมโนเรทในของเหลวร่วม
• การปรากฏตัวของ tofus เนื้อหาของผลึกโซเดียม monoaurate ซึ่งได้รับการยืนยันโดยกล้องจุลทรรศน์เคมีหรือโพลาไรซ์
• การปรากฏตัวของหกต่อไปนี้ 12 สัญญาณ:
  • มากกว่าหนึ่งและโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันเดียวกันใน anamnesis;
  • การอักเสบสูงสุดของข้อต่อในวันแรกของการเจ็บป่วย
  • monoartrit;
  • hyperemia ของผิวหนังเหนือข้อที่ได้รับผลกระทบ
  • อาการบวมและปวดในข้อต่อ metatarsophalangeal
  • บาดแผลด้านเดียวของข้อต่อ metatarsophalangeal แรก;
  • แผลด้านหนึ่งของข้อต่อของเท้า;
  • ความสงสัยของ Tofusi;
  • giperurikemiya;
  • อาการบวมน้ำอสมมาตรของข้อต่อ
  • ซีสต์ subcortical โดยไม่มีการพังทลาย (กับการถ่ายภาพรังสี);
  • ผลลบเมื่อหยอดเมล็ดไขข้อ

สำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคเกาต์อย่างเพียงพอจำเป็นต้องมีการใช้กล้องจุลทรรศน์โพลาไรซ์ในวงกว้าง การวินิจฉัยโรคเกาต์ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกอาจเป็นความจริง แต่ไม่สามารถสรุปได้หากไม่ได้รับการยืนยันผลึกของโซเดียมโมโนเรท วินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคเกาต์ทั้งในระหว่างเฉียบพลันเช่นเดียวกับในช่วง interictal ของโรคเป็นไปได้เฉพาะหลังจากที่ตรวจพบคริสตัล monourata โซเดียมในเนื้อหาของเหลวหรือ sinovilnoy tophi ใช้กล้องจุลทรรศน์โพลาไรซ์ ควรใช้คริสตัลเพื่อค้นหาผลึกในน้ำไขข้อที่ได้รับจากข้ออักเสบในผู้ป่วยที่ไม่มีการวินิจฉัยที่แน่ชัด

ในกรณีที่ไม่มีกล้องจุลทรรศน์ polarizing อาการปกติทางคลินิกของโรคเกาต์ (เนื่อง metatarsophalangeal แรกอักเสบเฉียบพลันและการโจมตีที่มีการพัฒนาอย่างรวดเร็วเฉียบพลันปวดเกิดผื่นแดงและการอักเสบถึงสูงสุดภายใน 6-12 ชั่วโมง) อนุญาตให้สงสัยว่าต้นโรคเกาต์และมีความไวและความจำเพาะสูง

การวินิจฉัยโรคเกาต์ในห้องปฏิบัติการ

การตรวจวัดระดับกรดยูริคในเลือดควรทำก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตและเพื่อการควบคุม แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่า hyperuricemia เป็นปัจจัยเสี่ยงที่พิสูจน์แล้วสำหรับโรคเกาต์, กรดยูริคในเลือดไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่รวมหรือยืนยันโรคเกาต์ ดังนั้นหลายคนที่มีภาวะ hyperuricemia ไม่ได้พัฒนาโรคเกาต์ ในช่วงเฉียบพลันมุ่งมั่นโจมตีเกาต์ของซีรั่มระดับกรดยูริคในการวินิจฉัย hyperuricemia uninformative ตั้งแต่เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยในช่วงเวลานี้และสามารถเข้าถึงระดับปกติเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายกรดยูริคโดยไต

ในการตรวจหาพยาธิสภาพร่วมกันขอแนะนำให้ทำการศึกษาทางชีวเคมีของซีรั่มในเลือดด้วยการกำหนดสเปกตรัมไขมันเอนไซม์ตับครีเอตินินยูเรียและการศึกษาในระดับน้ำตาลในเลือด

[21], [22]

การตรวจสอบของไหล

กล้องจุลทรรศน์โพลาไรซ์ของน้ำไขข้อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ (เช่น tophi) เผยให้เห็นคริสตัล monourata โซเดียม (3-30 ไมโครเมตรรูปร่างเหมือนเข็มลักษณะและคุณสมบัติทางแสง - birefringence คานลบ)

ภาพรังสีของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบกับโรคเกาต์

อาการของ "piercer" คือ X-ray negative intraosseous tofus (เป็นเครื่องหมายทั่วไป แต่เป็น late one) ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคเกาต์และโรคข้อเข่าเสื่อมร่วมกันมีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยโรคที่แตกต่างกันของซีสต์

อาการ "เจาะ" เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยรูปแบบ tofus และการกำหนดระดับของ tofusnogo แผลของเนื้อเยื่อกระดูก

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันดำเนินการโดย:

• บำบัดน้ำเสียโรคข้ออักเสบ (ในการเชื่อมต่อกับความเสี่ยงสูงของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้ต้องสงสัยบำบัดน้ำเสียคราบโรคข้ออักเสบแกรมและไขข้อศึกษาวัฒนธรรมของเหลวควรจะดำเนินการที่อุปกรณ์อาบน้ำโรคข้ออักเสบใด ๆ nosological รวมทั้งในกรณีที่มีการระบุผลึกโซเดียม monourata นั้นเมื่อยืนยันตัวละครบำบัดน้ำเสียโรคข้ออักเสบผู้ป่วยแปลง ในแผนกของการผ่าตัดหนอง);
• ธรรมาภิธาน
• โรคไขข้ออักเสบ:
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• โรคข้อเข่าเสื่อม (มักรวมกับโรคเกาต์);
• โรคสะเก็ดเงินอักเสบ

[23], [24], [25], [26], [27],

การรักษา podagrы

การรักษาโรคเกาต์มีวัตถุประสงค์หลายประการ:

• บรรเทาได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัยของโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน gouty
• การป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคไขข้อและการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจาก hyperuricemia
• การป้องกันและรักษาโรคร่วมกับภาวะแทรกซ้อนของยารักษาโรค

ข้อบ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาล

• การโจมตีของโรคประสาทอักเสบ gouty เป็นเวลานานความไร้ประสิทธิภาพของ NSAIDs
• การรักษาด้วยการลดฮอร์โมน

การรักษาโรคเกาต์โดยไม่ใช้ยา

การรักษาโรคเกาต์ที่เหมาะสมที่สุดคือการรวมกันของวิธีการที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาและเภสัชวิทยา มีความจำเป็นต้องพิจารณา:

• ปัจจัยเสี่ยงเฉพาะ (ระดับกรดยูริคจำนวนการโจมตีก่อนการค้นพบรังสีวิทยา);
• ขั้นตอนของโรค (โรคไขข้อแบบเฉียบพลัน / ไม่ต่อเนื่องระยะ interictal เรื้อรัง tofusnaya gout);
• ปัจจัยเสี่ยงทั่วไป (อายุเพศอ้วนการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การใช้ยาที่เพิ่มระดับกรดเปียกปฏิกิริยายาและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน)

การศึกษาผู้ป่วยรวมถึง:

• ข้อมูลเกี่ยวกับความจำเป็นในการเปลี่ยนวิถีชีวิต (การปฏิเสธการสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์การลดน้ำหนักสำหรับโรคอ้วนอาหาร):
• ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของอาการทางคลินิกในโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันและผลของการ hyperuricemia ไม่สามารถควบคุม:
• การฝึกอบรมการเผชิญหน้าอย่างรวดเร็วของโรคไขข้อ gouty เฉียบพลัน (คงสวมกับ NSAID ที่มีประสิทธิภาพ, การปฏิเสธของ analgesics);
• คำเตือนของผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของการรักษาด้วยยา

ยาสำหรับโรคเกาต์

กลวิธีในการรักษาโรคข้ออักเสบเฉียบพลันและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจาก hyperuricemia แตกต่างกัน

สำหรับการบรรเทาโรคเก๊าต์ที่เกิดจากการโจมตีแบบเฉียบพลันเป็น NSAIDs, colchicine, glucocorticoids (ในระบบและในระบบ)

การรักษาโรคเกาต์ควรเริ่มต้นโดยเร็วที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใน 24 ชั่วโมงจากการเริ่มมีอาการของโรคข้ออักเสบ

NPVP

การเตรียมการของบรรทัดแรกในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ใช้เป็นยา nimesulide ขนาด 100 มก. 2 ครั้งต่อวัน diclofenac (25-50 มก. 4 ครั้งต่อวัน), indomethacin (25-50 มก. 4 ครั้งต่อวัน) ความแตกต่างระหว่างประสิทธิผลระหว่าง NSAIDs ในกรณีที่ได้รับการแต่งตั้งใน 48 ชั่วโมงแรกของโรคข้ออักเสบยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น ในกรณีของโรคข้ออักเสบ gouty ที่ยืดเยื้อหรือเรื้อรังความล่าช้าในการรักษาความไม่ได้ผลของ NSAIDs ที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้รูปแบบเม็ดของ nimesulide เป็นข้อได้เปรียบทั้งในด้านความเร็วของการเริ่มต้นของผลและความปลอดภัย

คุณ Kolhit

ปริมาณสูงของ colchicine นำไปสู่ผลข้างเคียง (โรคอุจจาระร่วง, คลื่นไส้) ซึ่งเป็นเหตุผลที่มันไม่ค่อยใช้ในปัจจุบัน ไม่ควรให้ยา Colchicine แก่ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตไตและระบบทางเดินอาหารและไตอย่างรุนแรงเนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง บ่งชี้ศักยภาพในการแต่งตั้ง colchicine - ข้อห้ามในการแต่งตั้ง NSAIDs สามารถใช้ยาที่มีปริมาณต่ำ (0.5 1.5 มิลลิกรัมต่อวัน) ในช่วงเริ่มแรกของการใช้ยาลดความอ้วนเพื่อป้องกันอาการกำเริบของโรคข้ออักเสบ การบำบัดร่วมกับ colchicine และ NSAIDs ไม่มีประโยชน์มากกว่าการรักษาด้วยวิธีเดียว

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

พวกเขาจะใช้ในการปรากฏตัวของข้อห้ามในการใช้ยากลุ่ม NSAIDs และ colchicine ในโรคข้ออักเสบเรื้อรังในกรณีของความล้มเหลวของ NSAIDs เมื่อแผลหนึ่งหรือสองข้อต่อ (กับการยกเว้นของโรคข้ออักเสบบำบัดน้ำเสีย) โดยใช้การฉีด intraarticular ของ Triamcinolone acetamide (40 มิลลิกรัมในข้อต่อขนาดใหญ่. 5-20 เล็กมก.) acetate methylprednisolone หรือ (40 มก. ใน 80 ข้อต่อขนาดใหญ่. 20-40 มก. ขนาดเล็ก ) หรือ betamethasone (1.56 กรัม) ในกรณีที่มีข้อต่อ polyarticular joint และโรคข้ออักเสบเรื้อรังแนะนำให้ใช้ glucocorticoids กับระบบ:

• prednisolone (40-60 มิลลิกรัมและวันแรกตามด้วยการลดลงขององุ่นที่ 5 มก. ทุกวันถัดไป);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuscularly) หรือ methylprednisolone (50-500 mg intravenously); ถ้าจำเป็นให้ทำซ้ำหลังจาก 24 ชั่วโมง

การรักษาโรคเกาต์โดยโรคเบาหวาน

มีประสิทธิภาพป้องกันการเกิดซ้ำของโรคไขข้อ gouty และการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการ hyperuricemia ไม่สามารถควบคุมได้ การบำบัดจะแสดงให้ผู้ป่วยที่มีการโจมตีซ้ำ ๆ , โรคข้ออักเสบเรื้อรังและรูปแบบอาการปวดศีรษะ ไม่ใช้สำหรับ hyperuricemia ไม่มีอาการยกเว้นสำหรับผู้ป่วย hyperuricemia กับเคมีบำบัดของ neoplasms คุณภาพ alo.

เป็นไปไม่ได้ที่จะเริ่มต้นการรักษาด้วยยาต้านการไหลเวียนโลหิตในระหว่างการโจมตีอย่างรุนแรงของโรคข้ออักเสบประการแรกจำเป็นต้องลดปรากฏการณ์การอักเสบและข้อต่อให้มากที่สุด ถ้าการโจมตีของโรคข้ออักเสบมีการพัฒนาขึ้นจากภูมิหลังของการใช้ยาลดความดันโลหิตสูงการรักษาควรจะดำเนินการต่อไปด้วยการแต่งตั้งเพิ่มเติมของการรักษาด้วยการต้านการอักเสบที่เพียงพอ

ระดับกรดยูริคในกลุ่มเป้าหมายที่ใช้ในการรักษาด้วยความดันโลหิตต่ำอยู่ในระดับต่ำกว่า 36 มม. / ลิตร (6 มก. / เดซิลิตร)

การศึกษาประสิทธิภาพของการรักษาจะถูกกำหนดบรรทัดฐาน antigiperurikemicheskoy ระดับกรดยูริคในซีรั่มลดลงในความถี่ของการโจมตีของโรคเกาต์, สลาย tophi ขาดความก้าวหน้า urolithiasis

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการแต่งตั้ง allopurinol:

• การโจมตีบ่อยครั้งของโรคไขข้อ gouty เฉียบพลัน (การโจมตีสี่ครั้งหรือมากกว่าต่อปี);
• สัญญาณทางคลินิกและรังสีแพทย์ของโรคข้ออักเสบเรื้อรัง gouty;
• การก่อตัวของ tofus ในเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูก subchondral;
• การรวมกันของโรคเกาต์กับความไม่เพียงพอของไต;
• nephrolithiasis;
• การเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริคในผู้ชายมากกว่า 0.78 mmol / L (13 mg / dL) และมากกว่า 600 mmol / L (10 mg / dL) ในสตรี
• ดำเนินการรักษาด้วยยา cytotoxic หรือการรักษาด้วย X-ray แต่สำหรับเนื้องอก lymphoproliferative เพื่อป้องกันวิกฤตในปัสสาวะ

สำหรับการป้องกันการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันและอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรง, การรักษาด้วย allopurinol เริ่มต้นด้วยขนาดต่ำ (50-100 mg / d) มีการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปของ 50-100 มิลลิกรัมทุก 2-4 สัปดาห์เพื่อให้บรรลุในระดับที่ต้องการของกรดยูริค (<0.36 มิลลิโมล / ลิตร )

เมื่อเลือกปริมาณ allopurinol อัตราการกรองไตควรคำนึงถึง อัตราการกรองของไตที่ <30 มิลลิลิตร / นาทีมักให้ยาในขนาดต่ำเมื่อมีการขับถ่ายล่าช้าและดังนั้นความสามารถในการสะสมของยาได้ การรักษาด้วย allopurinol เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของผลข้างเคียงบางครั้งรุนแรง (5%) ดังนั้นจึงควรดำเนินการภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวด

ยา Uricosuric (ตัวอย่างเช่น sulfinirasone) สามารถกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีอัตราการกรองของไต (เป็นทางเลือกให้กับ allopurinol) อย่างไรก็ตามยาเหล่านี้ถูกห้ามใช้ในไตไส้ติ่ง Benzbromarone สามารถกำหนดได้ด้วยความล้มเหลวของไตปานกลางการควบคุมเอนไซม์ตับเนื่องจากมีความเป็นพิษตับในระดับปานกลาง

ในระหว่างการรักษาด้วยยาเหล่านี้ขอแนะนำให้ดื่มน้ำอย่างน้อย 2 ลิตรต่อวัน

ยาขับปัสสาวะสำหรับผู้ป่วยโรคเก๊าท์เฉพาะที่บ่งบอกถึงอายุขัย (โรคหัวใจวายเรื้อรัง, อาการบวมน้ำในปอด ฯลฯ ) ในกรณีตรงข้ามยาขับปัสสาวะควรยกเลิก ในผู้ป่วยโรคเกาต์ผู้ที่ถูกบังคับให้รับการรักษาด้วย allopurinol ตามมาตรฐาน

ผล uricosuric ปานกลางของ fenofibrate และ losartan; การใช้ยาเหล่านี้มีประโยชน์ในผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงและความดันโลหิตสูงที่มาพร้อมกัน

ผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์และ nephrolithiasis จะแนะนำให้กำหนดหลักสูตร citrate ไฮโดรเจนโพแทสเซียมโซเดียมผสม (blemaren) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเริ่มต้นของยาเสพติด uricosuric บำบัด antigiperurikemicheskoy เพื่อลดความเป็นกรดของปัสสาวะและความเสี่ยงของการก่อหิน

[38], [39], [40], [41], [42],

การจัดการเพิ่มเติม

การตรวจวัดระดับกรดยูริค:

• ที่จุดเริ่มต้นของการรักษาทุก 2-4 สัปดาห์;
• ในภายหลัง - ทุกๆ 6 เดือน

การศึกษาทางชีวเคมีในด้านภูมิคุ้มกัน:

• ในตอนเริ่มต้น - ทุกๆ 3 สัปดาห์:
• ในภายหลัง - ทุกๆ 6 เดือน

การประเมินประสิทธิภาพของการรักษา:

• ความเข้มข้นของกรดยูริคลดลง
• การลดความต้องการ NSAIDs, colchicine และ glucocorticoids
• ลดความถี่ของการโจมตี gouty นำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการทำงาน

อาหารในตอนเช้า

แคลอรี่ต่ำอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำที่มีการรวมกรดไขมันไม่อิ่มตัว (นำไปสู่การลดระดับกรดยูริค); การยกเว้นเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเบียร์ (ความสามารถในการลดกรดยูริคที่ต่ำลงมีไวน์ธรรมชาติแห้ง)

ผู้ป่วยโรคเกาต์ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคร่วมด้วยและปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด (ภาวะไขมันในเลือดสูงความดันโลหิตสูงภาวะน้ำตาลในเลือดสูงความอ้วนและการสูบบุหรี่)

[43], [44], [45], [46]

การป้องกัน

(allopurinol) เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันจะดำเนินการเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับเคมีบำบัดสำหรับเนื้องอกมะเร็ง

[47], [48], [49], [50],

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคของโรคข้ออักเสบ gouty เป็นวิธีที่ดี แต่โรคในกระเพาะปัสสาวะจะเกิดขึ้นใน 20-50% ของกรณี สาเหตุของการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเกาต์คือความไม่เพียงพอของไต