Polymyalgia rheumatica

Polymyalgia rheumatica (PMR) เป็นโรคไขข้อที่มีอาการปวดและตึงที่คอ ไหล่ และสะโพก โรคนี้พบได้บ่อยในผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี เป็นภาวะอักเสบที่เกี่ยวข้องกับอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น (ESR) และโปรตีน C-reactive (CRP) ผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica อาจอยู่ร่วมกันและ / หรือพัฒนาภาวะหลอดเลือดแดงใหญ่(GCA) ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าภาวะหลอดเลือดแดงในเซลล์ขนาดยักษ์เป็นอาการที่รุนแรงของสเปกตรัมของโรคเช่นเดียวกับโรคไขข้ออักเสบ ความท้าทายในการจัดการ PMR อยู่ที่การวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องและการรักษาที่เหมาะสม ซึ่งต้องใช้เวลาติดตามผลเป็นเวลานาน บทความนี้จะตรวจสอบสาเหตุ พยาธิสรีรวิทยา และอาการแสดงของโรคไขข้ออักเสบ [1]

ระบาดวิทยา

พบว่าอุบัติการณ์ประจำปีของการเกิด polymyalgia rheumatica ต่อประชากร 100, 000 คนที่มีอายุมากกว่าหรือเท่ากับ 50 ปีอยู่ในช่วง 58 ถึง 96 ในประชากรผิวขาวส่วนใหญ่ อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเมื่ออายุไม่เกิน 80 ปี [2],  [3]  พีเอ็มถือว่าเป็นครั้งที่สองที่พบมากที่สุด autoimmune โรคไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบหลังจากที่ในบางประชากรส่วนใหญ่เป็นสีขาว Polymyalgia rheumatica พบได้น้อยมากในคนผิวดำ ชาวเอเชีย และชาวสเปน

สาเหตุ โรคไขข้ออักเสบ

สาเหตุของ polymyalgia rheumatica ไม่เป็นที่เข้าใจกันดี

การรวม PMR ของครอบครัวแสดงให้เห็นความบกพร่องทางพันธุกรรม [4]อัลลีล HLA class II เกี่ยวข้องกับ PMR และอัลลีลที่มีความสัมพันธ์กันบ่อยที่สุดคือ HLA-DRB1 * 04 ซึ่งพบได้ถึง 67% ของกรณีทั้งหมด [5]ความหลากหลายทางพันธุกรรมของตัวรับ ICAM-1, RANTES และ IL-1 ก็ดูเหมือนจะมีบทบาทในการเกิดโรคของ PMR ในประชากรบางกลุ่ม [6]

มีรายงานอุบัติการณ์ของ PMR ที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับ GCA ในระหว่างการระบาดของโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสมาและพาร์โวไวรัส บี19 ในเดนมาร์ก ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทที่เป็นไปได้สำหรับการติดเชื้อในสาเหตุการเกิดโรค [7] ไวรัส Epstein-Barr (EBV) ยังได้รับการแนะนำว่าเป็นตัวกระตุ้นที่เป็นไปได้สำหรับ polymyalgia rheumatica [8]อย่างไรก็ตาม การศึกษาอื่น ๆ หลายชิ้นล้มเหลวในการสนับสนุนสมมติฐานเกี่ยวกับสาเหตุการติดเชื้อ[9], [10]

นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง PMR และdiverticulitis ซึ่งอาจบ่งบอกถึงบทบาทของการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์และการอักเสบในลำไส้เรื้อรังในการเกิดภูมิคุ้มกันของโรค [11]

นอกจากนี้ยังมีชุดของกรณีในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้ผู้พัฒนา GCA / พีเอ็มหลังจากการฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่ วัคซีนเสริมสามารถกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองซึ่งส่งผลให้เกิดโรคภูมิต้านตนเอง / การอักเสบแบบเสริม (ASIA) ซึ่งอาจมีลักษณะทางคลินิกคล้ายกับโรคไขข้ออักเสบ[12]

กลไกการเกิดโรค

Polymyalgia rheumatica เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันและเครื่องหมายการอักเสบที่เพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในลักษณะทั่วไป IL-6 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยการอักเสบ [13]Interferon (IFN) อาจมีอยู่ในการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงชั่วคราวในผู้ป่วย GCA แต่ไม่พบในผู้ป่วย PMR ซึ่งบ่งชี้ว่ามีบทบาทในการพัฒนาหลอดเลือดแดง [14]พบระดับ IgG4 ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย PMR แต่ไม่บ่อยในผู้ป่วย GCA [15]การศึกษาเดียวกันนี้พบว่ามีผู้ป่วยที่มีลักษณะเป็น polymyalgia rheumatica เพิ่มขึ้น และไม่มีระดับ IgG4 ที่เพิ่มขึ้นซึ่งพบร่วมกับ GCA พร้อมกัน 

ผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica มีเซลล์ B หมุนเวียนน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี จำนวนเซลล์ B หมุนเวียนมีความสัมพันธ์ผกผันกับ ESR และ CRP การกระจายตัวของเซลล์ B ที่เปลี่ยนแปลงนี้อาจส่งผลต่อการตอบสนองของ IL-6 ใน PMR [16]  Autoantibodies ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคไม่ใช่สัญญาณของ polymyalgia rheumatica ผู้ป่วย PMR ได้ลดเซลล์ Treg และ Th1 และเพิ่ม TH 17 เซลล์  [17]การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของตัวรับค่าโทร 7 และ 9 ในโมโนไซต์ในเลือดส่วนปลายยังชี้ให้เห็นถึงบทบาทของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในการเกิดโรค [18]

อาการ โรคไขข้ออักเสบ

Polymyalgia rheumatica มีลักษณะเป็นอาการปวดสมมาตรและความฝืดในและรอบไหล่คอและสะโพก อาการปวดและตึงจะแย่ลงในตอนเช้าและแย่ลงหลังจากพักผ่อนหรือไม่ได้ใช้งานเป็นเวลานาน ช่วงไหล่ที่ จำกัด ของการเคลื่อนไหวเป็นเรื่องปกติ ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดและตึงบริเวณต้นแขน สะโพก ต้นขา หลังส่วนบนและส่วนล่าง อาการจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยปกติตั้งแต่หนึ่งวันถึง 2 สัปดาห์ สิ่งนี้ส่งผลต่อคุณภาพชีวิต เนื่องจากความเจ็บปวดอาจทำให้นอนหลับในเวลากลางคืนและกิจวัตรประจำวันแย่ลง เช่น การลุกจากเตียงหรืออุจจาระ อาบน้ำ แปรงผม ขับรถ เป็นต้น

ความเจ็บปวดและความฝืดที่เกี่ยวข้องกับ polymyalgia rheumatica มักเกี่ยวข้องกับการอักเสบของข้อต่อไหล่และสะโพก และในแขนขาส่วนบน ได้แก่ subacromial, subdeltoid และ trochanteric bursa [19]  ผู้ป่วยเกือบครึ่งมีอาการทางระบบ เช่น เหนื่อยล้า ไม่สบาย เบื่ออาหาร น้ำหนักลด หรือมีไข้ต่ำ [20]ไข้เรื้อรังพบได้น้อยในโรคข้ออักเสบรูมาติกา (polymyalgia rheumatica) และควรบ่งบอกถึงความสงสัยของหลอดเลือดแดงในเซลล์ขนาดใหญ่[21]

การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นเรื่องปกติในโรคข้ออักเสบในหนึ่งในสี่ของผู้ป่วย อาจมีลักษณะภายนอกอื่นๆ เช่น โรค carpal tunnel syndrome อาการบวมน้ำที่ปลายแขนขาที่มีอาการบวมน้ำเฉพาะจุด และ tenosynovitis ที่ส่วนปลายอาจมีอยู่ โรคข้ออักเสบไม่กัดเซาะ ทำให้เสียรูป หรือเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ [22]อาการบวมของแขนขาส่วนปลายที่มีอาการบวมน้ำตรงจะตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างรวดเร็ว[23]

ในการตรวจร่างกาย ความอ่อนโยนกระจายมักจะปรากฏที่ไหล่โดยไม่มีการแปลตามโครงสร้างเฉพาะ ความเจ็บปวดมักจะจำกัดช่วงของการเคลื่อนไหวของไหล่ และช่วงของการเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟอาจเป็นเรื่องปกติเมื่อตรวจอย่างใกล้ชิด ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวของคอและสะโพกเนื่องจากความเจ็บปวดก็เป็นเรื่องปกติ อาจมีอาการปวดกล้ามเนื้อบริเวณคอ แขน และต้นขา แม้ว่าผู้ป่วยอาจบ่นถึงความอ่อนแอที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อมักจะไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อตรวจอย่างใกล้ชิด

หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์และโรคไขข้ออักเสบ

PMR และ GCA เป็นโรคที่พบบ่อย และ GCA จะได้รับการวินิจฉัยในภายหลังในผู้ป่วย PMR 20% ในภาวะหลอดเลือดแดงขนาดยักษ์ที่ได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อ อาการของ polymyalgia rheumatica มีอยู่ในมากถึง 50% ของกรณี

ในการศึกษาผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica ที่ยังคงมีอาการคลาสสิกแต่ไม่มีอาการคล้าย GCA ของกะโหลกศีรษะ การสแกน PET / CT มีผลบวกต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ใน 60.7% อาการปวดอักเสบที่หลังส่วนล่าง กระดูกเชิงกราน และความเจ็บปวดแบบกระจายในแขนขาส่วนล่าง เป็นตัวทำนายของการสแกน PET / CT ในเชิงบวกในผู้ป่วยเหล่านี้ [24]ในการศึกษาอื่น ในกลุ่มผู้ป่วยที่ต้องการปริมาณสเตียรอยด์ที่สูงขึ้น หรือผู้ป่วยที่มีลักษณะผิดปกติ เช่น มีไข้ต่ำและน้ำหนักลด เป็นต้น 48% มีอาการเส้นเลือดขอดขนาดใหญ่บน PET / CT พบว่าค่า CRP ที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับ vasculitis ของหลอดเลือดขนาดใหญ่ [25]

ในการศึกษาที่สุ่มตัวอย่างผู้ป่วย 68 รายที่เป็น polymyalgia rheumatica "บริสุทธิ์" การตรวจชิ้นเนื้อของการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในผู้ป่วยเพียง 3 ราย (4.4%) [26]

ผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica ควรได้รับการตรวจคัดกรองเพื่อหาสัญญาณบ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ในแต่ละครั้ง ไม่แนะนำให้ตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับเป็นประจำ สัญญาณต่างๆ เช่น อาการปวดศีรษะใหม่ อาการทางสายตาและกราม ความรุนแรงและการไม่มีชีพจรในหลอดเลือดแดงขมับ ภาวะชีพจรไม่อยู่รอบนอก การคงอยู่ของเครื่องหมายการอักเสบ ไข้สูง และการหักเหของอาการแบบคลาสสิก เป็นอาการที่น่าตกใจที่ควร การวินิจฉัยด่วนของหลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์

รูปแบบ

2012 เกณฑ์เบื้องต้นสำหรับการจำแนก polymyalgia rheumatica: การริเริ่มร่วมกันของ European League Against Rheumatism / American College of Rheumatology [30]

ผู้ป่วยอายุ 50 ปีขึ้นไปที่มีอาการปวดไหล่ทวิภาคีและโปรตีน C-reactive ผิดปกติหรือความเข้มข้นของ ESR บวกอย่างน้อยสี่จุด (ไม่มีอัลตราซาวนด์) หรือห้าจุดขึ้นไป (ด้วยอัลตราซาวนด์):

• อาการตึงตอนเช้านานกว่า 45 นาที (สองจุด)
• ปวดสะโพกหรือเคลื่อนไหวได้จำกัด (หนึ่งจุด)
• ไม่มีปัจจัยไขข้ออักเสบหรือแอนติบอดีต่อโปรตีน citrullinated (2 คะแนน)
• ไม่มีโรคร่วมอื่น ๆ (จุดหนึ่ง)
• หากมีอัลตราซาวนด์ อย่างน้อยหนึ่งไหล่ที่มี subdeltoid bursitis, ลูกหนู tenosynovitis หรือ brachial synovitis (หลังหรือรักแร้); และกระดูกโคนขาอย่างน้อยหนึ่งข้อที่มีไขข้ออักเสบหรือถุงลมโป่งพองโต (trochanteric bursitis) (หนึ่งจุด)
• หากมีอัลตราซาวนด์ ไหล่ทั้งสองข้างจะมีอาการเบอร์ซาอักเสบใต้ผิวหนัง (subdeltoid bursitis) เอ็นลูกหนูอักเสบ (biceps tendosynovitis) หรือกระดูกไขข้ออักเสบ (brachial synovitis) (หนึ่งจุด)

“คะแนน = 4 มีความไว 68% และความจำเพาะ 78% สำหรับการเลือกปฏิบัติทุกวิชาที่เปรียบเทียบจาก polymyalgia rheumatica ความจำเพาะสูงกว่า (88%) ในการแยกแยะสภาพไหล่จาก PMR และต่ำกว่า (65%) สำหรับการแยกความแตกต่างของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จากโรคไขข้ออักเสบ การเพิ่มอัลตราซาวนด์คะแนน = 5 เพิ่มความไวเป็น 66% และความจำเพาะเป็น 81% เกณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีไว้สำหรับวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย "[27]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาติกามีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นจาก 1.15 เป็น 2.70 ตามการศึกษาต่างๆ หลอดเลือดตีบก่อนกำหนดที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัยอันควร[28]

ความเชื่อมโยงระหว่างมะเร็งกับโรคไขข้ออักเสบรูมาติกายังไม่ชัดเจนนัก [29]ในการศึกษาเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง lymphoplasmacytic ที่Waldenström 's macroglobulinemia ความสัมพันธ์กับ polymyalgia rheumatica กับหรือ 2.9[30]

ผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica มีโอกาสเกิดโรคข้ออักเสบอักเสบมากขึ้น พบว่าลักษณะของข้ออักเสบข้อเล็ก อายุน้อย และผลบวกในการต่อต้าน CCP ในผู้ป่วย PMR พบว่ามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดโรคข้ออักเสบจากการอักเสบ [31]

การวินิจฉัย โรคไขข้ออักเสบ

การวินิจฉัยโรค polymyalgia rheumatica เป็นไปได้เฉพาะหลังจากไม่รวมโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่คล้ายคลึงกัน (oncopathology, rheumatoid arthritis ฯลฯ )

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ESR ที่เพิ่มขึ้นเป็นอาการทั่วไปของ polymyalgia rheumatica ESR ที่สูงกว่า 40 มม. ถือว่าผู้เขียนส่วนใหญ่มีนัยสำคัญ [32],  [33]  ESR ต่ำกว่า 40 mm / h มีอยู่ในผู้ป่วย 7-20% ผู้ป่วยที่มี ESR ต่ำมักมีอาการทางระบบน้อยกว่า เช่น มีไข้ น้ำหนักลด และโลหิตจาง การตอบสนองต่อการรักษา อัตราการกลับเป็นซ้ำ และความเสี่ยงของการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงใหญ่ในผู้ป่วยเหล่านี้เทียบได้กับผู้ที่มี ESR สูง [34], [35]โปรตีน C-reactive ก็มักจะสูงขึ้นเช่นกัน การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่า CRP เป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนมากขึ้นของการเกิดโรค และ ESR เป็นตัวทำนายที่ดีกว่าของการกำเริบของโรค[36]

โรคโลหิตจาง normocytic ที่เป็นไปได้และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ บางครั้งระดับของเอนไซม์ตับและโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะเพิ่มขึ้น การทดสอบทางซีรั่มวิทยา เช่น แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์ (ANA), ปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) และแอนติบอดีโปรตีนต้านซิทรูลิเนท (Anti-CCP AB) ให้ผลเป็นลบ ค่าของ creatine phosphokinase (CPK) อยู่ในช่วงปกติ 

การวิจัยด้วยภาพ

• อัลตร้าซาวด์

อัลตราซาวนด์มีประโยชน์ในการวินิจฉัยและติดตามการรักษาโดยการประเมินขอบเขตของ subacromial / subdeltoid bursitis, tendosynovitis หัวลูกหนูยาวและ brachial synovitis ในการศึกษาชิ้นหนึ่ง มีการสังเกตสัญญาณ Power Doppler (PD) ใน subacromial / subdeltoid bursa ในหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica สัญญาณ PD เชิงบวกในการวินิจฉัยมีความสัมพันธ์กับอัตราการกำเริบของโรคที่เพิ่มขึ้น แต่การคงอยู่ของผลลัพธ์ PD ไม่สัมพันธ์กับการกลับเป็นซ้ำ/การกำเริบของโรค [37]เกณฑ์การจัดประเภท ACR / EULAR PMR 2012 รวมถึงอัลตราซาวนด์

• การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI)

MRI สามารถช่วยวินิจฉัย bursitis, synovitis และ tendosynovitis ได้ในลักษณะเดียวกับอัลตราซาวนด์ แต่จะไวต่อผลการตรวจสะโพกและอุ้งเชิงกรานมากกว่า [38]MRI ในอุ้งเชิงกรานมักจะเผยให้เห็นรอยโรครอบขอบเอวของเอ็นกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานและบางครั้งอาจมีการอักเสบของข้อสะโพกที่มีความรุนแรงต่ำ การเพิ่มขึ้นของต้นกำเนิดที่ใกล้เคียงของ rectus femoris ดูเหมือนจะเป็นการค้นพบที่มีความเฉพาะเจาะจงและละเอียดอ่อน[39]

• การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET)

การสแกน PET แสดงให้เห็นการดูดซึม FDG โดยไหล่, tubercles ischial, trochanters ที่มากขึ้น, ข้อต่อไหล่และ sternoclavicular ในผู้ป่วยที่มี polymyalgia rheumatica [40]  บทบาทของ PET ในการวินิจฉัย vasculitis ของหลอดเลือดขนาดใหญ่ได้อธิบายไว้ด้านล่างในการอภิปรายเกี่ยวกับภาวะหลอดเลือดแดงในเซลล์ขนาดยักษ์

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

Polymyalgia rheumatica มีลักษณะเฉพาะที่สามารถเลียนแบบโรคอื่น ๆ ได้ หน่วยงานอื่นควรได้รับการยกเว้นจากการศึกษา หากมีข้อสงสัยทางคลินิก ก่อนการวินิจฉัย PMR ความแตกต่างที่สำคัญบางประการมีการระบุไว้ด้านล่าง:[41]

• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์
• โรคหลอดเลือดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อไซโตพลาสมิก (ANCA)
• การอักเสบของกล้ามเนื้อและผงาดที่เกิดจากสแตติน
• โรคเกาต์และแคลเซียม ไพโรฟอสเฟตไดไฮเดรต (CPPD) โรคตกผลึก
• โรคไฟโบรมัยอัลเจีย
• ความผิดปกติของข้อไหล่ที่ใช้มากเกินไปหรือเสื่อมสภาพ เช่น ข้อเข่าเสื่อม เอ็นข้ออักเสบจากข้อ rotator และเอ็นแตก แคปซูลิติสแบบยึดติด
• โรคของกระดูกสันหลังส่วนคอเช่นโรคข้อเข่าเสื่อม radiculopathy
• ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ
• หยุดหายใจขณะหลับ.
• ภาวะซึมเศร้า.
• การติดเชื้อไวรัสเช่น EBV, ตับอักเสบ, ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์, parvovirus B19
• การติดเชื้อแบคทีเรียในระบบ, โรคข้ออักเสบติดเชื้อ
• มะเร็ง.
• โรคเบาหวาน.

การรักษา โรคไขข้ออักเสบ

Glucocorticoids ในช่องปาก (GCs) เป็นวิธีการรักษาที่เป็นที่ยอมรับ ประเด็นหลักของแนวทางการรักษา EULAR-ACR 2015 สรุปได้ดังนี้:[42]

• เพรดนิโซน 12.5 ถึง 25 มก. ต่อวันเทียบเท่ากับการรักษาเบื้องต้น
• ควรลดระดับ Glucocorticoid ทีละน้อย
• ลดขนาดยาเป็น 10 มก. เทียบเท่าเพรดนิโซนทุกวันเป็นเวลา 4 ถึง 8 สัปดาห์
• เมื่ออาการทุเลาลงได้ ให้ลดยาเพรดนิโซนในช่องปากทุกวันลง 1 มก. ทุก 4 สัปดาห์ จนกว่าคุณจะหยุดรับประทาน 
• การรักษาขั้นต่ำ 12 เดือน
• ในกรณีของการกำเริบของโรค ให้เพิ่ม prednisone แบบรับประทานเป็นขนาดยาก่อนการกลับเป็นซ้ำ และค่อยๆ ลดลง (มากกว่า 4 ถึง 8 สัปดาห์) เป็นขนาดยาที่เกิดซ้ำ
• จัดทำตารางการลดขนาดยาส่วนบุคคลตามการเฝ้าติดตามกิจกรรมของโรคของผู้ป่วย เครื่องหมายในห้องปฏิบัติการ และเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์เป็นประจำ
• พิจารณาให้ยา methotrexate (MT) ในระยะเริ่มต้นร่วมกับ glucocorticoids โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการกำเริบของโรคและ/หรือการรักษาในระยะยาว ตลอดจนในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยง โรคร่วม และ/หรือยาร่วมด้วย เมื่อมีผลข้างเคียง กับ GC มีความเด่นชัดมากขึ้น เกิดขึ้นได้

ในการทดลองทางคลินิก methotrexate ถูกใช้ในขนาดรับประทาน 7.5 ถึง 10 มก. ต่อสัปดาห์ การวิจัยแสดงให้เห็นว่าเลฟลูโนไมด์เป็นสารช่วยสเตียรอยด์ที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งสามารถใช้สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาติกา (polymyalgia rheumatica) ได้ [43]นี่อาจเป็นทางเลือกหนึ่งหากผู้ป่วยไม่สามารถใช้เมโธเทรกเซตได้ด้วยเหตุผลหลายประการ มีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับ azathioprine สำหรับการรักษา polymyalgia rheumatica และการใช้งานอาจเป็นทางเลือกในกรณีที่ methotrexate ถูกห้ามใช้ [44]แนวทาง EULAR-ACR 2015 ไม่แนะนำให้ใช้สารต่อต้าน TNF

ชุดการสังเกตและการศึกษาแบบ open-label ได้แสดงให้เห็นว่า tocilizumab (TCZ) มีประโยชน์ใน polymyalgia rheumatica ที่มีการตอบสนองต่อ HA ซ้ำหรือไม่เพียงพอ [45]การศึกษาแบบ open-label แสดงให้เห็นว่าเมื่อใช้ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น polymyalgia rheumatica การทุเลาโดยไม่เกิดซ้ำโดยไม่ใช้ยา HA สามารถทำได้หลังจาก 6 เดือน [46]จำเป็นต้องมีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเพื่อประเมินว่า TCZ มีประโยชน์ตามปกติในผู้ป่วย PMR บางรายหรือไม่ 

อาหารเสริมวิตามินดีและแคลเซียมเป็นคำแนะนำทั่วไปสำหรับผู้ใช้สเตียรอยด์ในระยะยาว การป้องกัน Bisphosphonate เป็นทางเลือกที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงปานกลางถึงสูง ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีที่มีคะแนน FRAX> 1% และความเสี่ยง 10% ของกระดูกสะโพกหักและกระดูกพรุนที่สำคัญ ตามลำดับ[47]

ขอแนะนำให้สังเกตอย่างใกล้ชิด แนวทางที่เผยแพร่โดย BSR และ BHPR แนะนำให้ติดตามในสัปดาห์ที่ 0.1–3 และ 6 จากนั้นใน 3, 6, 9 และ 12 เดือนของปีแรกของชีวิต (โดยมีการนัดตรวจเพิ่มเติมสำหรับการกำเริบหรือผลข้างเคียง) [48]การตรวจติดตามผู้ป่วยทุก 3 เดือนจนกว่าจะหายขาดและทุกๆ 6 เดือน ถือเป็นการระมัดระวังในการเฝ้าระวังการกำเริบของโรค อาการกำเริบมักนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ ESR และ CRP และอาการกำเริบ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการกำเริบของโรคพบว่ามีความสัมพันธ์กับการใช้สเตียรอยด์ในขนาดเริ่มต้นที่สูงขึ้น ปริมาณสเตียรอยด์ที่ลดลงอย่างรวดเร็ว HLA-DRB1 * 0401 และเครื่องหมายของการอักเสบที่สูงอย่างต่อเนื่อง [49], [50]

พยากรณ์

เมื่อการวินิจฉัยเกิดขึ้นตรงเวลาและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม polymyalgia rheumatica มีการพยากรณ์โรคที่ดี อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาติกาไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป