ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

ภาวะสมองเสื่อมประถมเสื่อมชนิดอัลไซเมหรือภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคอัลไซเม - รูปแบบที่พบมากที่สุดของภาวะสมองเสื่อมเสื่อมหลักของชีวิตปลายกับการเริ่มต้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปใน presenile หรือชรามั่นคงความก้าวหน้าของความผิดปกติของหน่วยความจำที่ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองสูงขึ้นจนสลายตัวรวมของสติปัญญาและทั้งกิจกรรมจิตและลักษณะ ความซับซ้อนของคุณสมบัติทางระบบประสาท.

ตัวอย่างของสูตรการวินิจฉัยที่เกี่ยวกับ ICD-10

โรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการช้า (ภาวะสมองเสื่อมในวัยสูงอายุของคนที่เป็นอัลไซเมอร์) มีอาการอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นอาการประสาทหลอน ภาวะสมองเสื่อมอ่อน.

โรคอัลไซเมอร์ที่มีอาการของโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มแรก ภาวะสมองเสื่อมรุนแรง.

โรคอัลไซเมอร์ชนิดผสม (มีสัญญาณของภาวะสมองเสื่อมหลอดเลือด) มีอาการอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นโรคซึมเศร้า; ขั้นตอนของภาวะสมองเสื่อมอ่อน (อ่อน).

[1], [2], [3],

ระบาดวิทยาของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ จากการศึกษาระหว่างประเทศพบว่าอัตราความชุกของโรคอัลไซเมอร์หลังครบ 60 ปีเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุกๆ 5 ปีถึงร้อยละ 4 ที่อายุ 75, 16 ปีใน 85 และ 32 ปีใน 90 ปีขึ้นไป ตามข้อมูลที่ให้ไว้ในการศึกษาทางระบาดวิทยามอสโกของสุขภาพจิตผู้สูงอายุของโรคอัลไซเมมีผลกระทบต่อ 4.5% ของประชากรอายุ 60 ปีและผู้สูงอายุที่มีอัตราอุบัติการณ์ที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เพิ่มขึ้นกับอายุของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น (ในกลุ่มอายุ 60-69 ปีมีความชุกของโรคเป็น 0, 6% ที่อายุ 70-79 ปี - ถึง 3,6% และที่อายุ 80 ปีขึ้นไป - 15%) ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในกลุ่มหญิงชรามีความหมายสูงกว่าชายที่มีอายุเท่ากัน

โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมในซีกโลกตะวันตกซึ่งคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 50% ของคดี ความชุกของโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นตามอายุ ในผู้หญิงโรคนี้พบได้บ่อยกว่าในผู้ชาย ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มากกว่า 4 ล้านคน ค่าใช้จ่ายประจำปีหรือทางอ้อมที่เกี่ยวข้องกับโรคจะมีมูลค่าถึง 90 พันล้านเหรียญ

ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในคนอายุ 65.75 ปีและ 85 ปีเป็น 5, 15 และ 50% ตามลำดับ

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

สาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์

รูปแบบทางพันธุกรรม ("ครอบครัว") ของบัญชีโรคอัลไซเมอร์ไม่เกิน 10% ของกรณี สามยีนที่รับผิดชอบในการพัฒนาของพวกเขาได้รับการระบุ โครโมโซม 21 ประกอบด้วยยีนที่เป็นตัวนำ amyloid: โครโมโซม 14-presenilin-1 และโครโมโซม 1-presenilin-2

การกลายพันธุ์ในยีนของ amyloid ปูชนียบุคคลรับผิดชอบประมาณ 3-5% ของทุกกรณีของรูปแบบ presenile ครอบครัวของโรคอัลไซเม (มรดกเกิดขึ้นในลักษณะที่โดดเด่น autosomal) การกลายพันธุ์ใน presenilin-1 ตรวจพบใน 60-70% (สำหรับการกลายพันธุ์ในยีนนี้มีลักษณะโดย penetrance สมบูรณ์ โรคต้องปรากฏตัวเองเมื่ออายุ 30 ถึง 50 ปี) การกลายพันธุ์ใน presenilin-2 มีการตรวจพบยีนที่หายากมากและพวกเขามีความรับผิดชอบในการพัฒนารูปแบบทั้งต้นและปลายของครอบครัวของโรค (penetrance ไม่สมบูรณ์เป็นปกติสำหรับพวกเขา)

บทบาทของการกลายพันธุ์หรือ polymorphisms ของยีน presenilin ในการพัฒนาเป็นระยะ ๆ ของโรคอัลไซเมอร์ (โรคสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์) ยังไม่เพียงพอ ยีนสำหรับ apolipoprotein E ที่ถูกระบุเมื่อเร็ว ๆ นี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหลักสำหรับการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ในช่วงปลาย

เสร็จสมบูรณ์วันที่หลายการศึกษา neurohistological และ neurochemical ได้ระบุน้ำตกหลายทางชีวภาพของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในระดับเซลล์ซึ่งจะแนะนำให้มีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรค: ความบกพร่องรายละเอียดของเบต้า amyloid และฟอสโฟ T-โปรตีน การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญกลูโคสความเป็นพิษต่อตับและการกระตุ้นกระบวนการ lipid peroxidation จะชี้ให้เห็นว่าแต่ละขั้นตอนเหล่านี้ของเหตุการณ์ที่เกิดพยาธิสภาพหรือการรวมกันของพวกเขาในที่สุดอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่รองรับการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทและมาพร้อมกับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม 

ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ - จะเกิดอะไรขึ้น?

[12], [13], [14], [15], [16]

สัญญาณของภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

ตามคำแนะนำในการวินิจฉัยที่ได้รับการพัฒนาโดยกลุ่มผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศและตามมาตรฐาน ICD-10 ที่ได้รับการอนุมัติจาก WHO การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์โดยวิธีฝังเข็มจะขึ้นอยู่กับการมีสัญญาณบ่งบอกหลายประการ

สัญญาณการวินิจฉัยเกี่ยวกับการวินิจฉัยภายในของโรคอัลไซเมอร์:

• ดาวน์ซินโดรของภาวะสมองเสื่อม
• (ความถดถอยของการจดจำใหม่และ / หรือการทำซ้ำข้อมูลที่ได้มาก่อนหน้านี้) และสัญญาณของความบกพร่องทางสติปัญญาอย่างน้อยหนึ่งข้อต่อไปนี้:
  • ความพิการทางสมอง (การละเมิดการพูด)
  • apraksii (ความสามารถในการทำกิจกรรมมอเตอร์ได้ไม่ดีแม้จะมีการทำงานของมอเตอร์ไว้)
  • agnosia (ความสามารถในการรับรู้หรือระบุวัตถุแม้จะมีการรับรู้ความรู้สึกถาวร);
  • การละเมิดกิจกรรมทางปัญญาที่เหมาะสม (การวางแผนและการเขียนโปรแกรมการลบความสัมพันธ์กับเหตุบังเอิญ ฯลฯ ) 
• การลดลงของการปรับตัวทางสังคมหรือวิชาชีพของผู้ป่วยเมื่อเทียบกับระดับก่อนหน้านี้เนื่องจากความบกพร่องของหน่วยความจำและการทำงานขององค์ความรู้
• การเริ่มต้นที่บอบบางและความก้าวหน้าที่มั่นคงของโรค
• ในการศึกษาทางคลินิกควรแยกโรคของระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ (เช่นโรคหลอดเลือดสมอง, โรคพาร์กินสันหรือเก็บของฮันติงตันชักกระตุก, คั่ง, hydrocephalus et al.) หรือโรคอื่น ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคภาวะสมองเสื่อม (เช่นพร่องขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิค, hypercalcemia, neurosyphilis การติดเชื้อเอชไอวีพยาธิวิทยาของอวัยวะรุนแรง et al.) เช่นเดียวกับความเป็นพิษรวมทั้งยา
• สัญญาณของความบกพร่องทางสติปัญญาข้างต้นควรได้รับการเปิดเผยออกมานอกสภาวะของความสับสน
• ข้อมูลจากการทดลองและข้อมูลการทดลองทางคลินิกไม่รวมถึงความเกี่ยวข้องของความบกพร่องทางสติปัญญากับความเจ็บป่วยทางจิตอื่น ๆ (เช่นภาวะซึมเศร้า, โรคจิตเภท, ความบกพร่องทางสติปัญญา ฯลฯ )

การใช้เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเหล่านี้จะปรับปรุงความถูกต้องของอายุการใช้งานการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคอัลไซเมได้ถึง 90-95% แต่ยืนยันอย่างมีนัยสำคัญของการวินิจฉัยจะเป็นไปได้ด้วยความช่วยเหลือของ neuromorphological ข้อมูล (มักจะชันสูตรศพ) วิจัยสมอง

ควรให้ความสำคัญว่าข้อมูลที่เป็นประโยชน์และเชื่อถือได้เกี่ยวกับการพัฒนาของโรคมีบทบาทสำคัญมากเมื่อเปรียบเทียบกับวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการและ / หรือเครื่องมือจำนวนมาก อย่างไรก็ตามการศึกษาทางพยาธิวิทยาทั้งสองชนิดรวมทั้งข้อมูล CT / MRI มีความจำเพาะสูงและความสำคัญในการวินิจฉัยที่ไม่ต้องสงสัย

ขณะนี้ neuromorphology ของโรค Alzheimers ได้รับการศึกษาในรายละเอียดแล้ว

สัญญาณทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์:

• การฝ่อของสารของสมอง;
• การสูญเสียเซลล์ประสาทและ synapses;
• grauulovokuliarna degeneration; 
• gliosis;
• การปรากฏตัวของริ้วรอย (neuritic) และความสับสน;
• angyloopathy amyloid

อย่างไรก็ดีมีเพียงชิ้นเนื้อชราและความวุ่นวายที่เกิดจากเส้นประสาทเท่านั้นซึ่งถือเป็นสัญญาณสำคัญของ neuromorphological สำคัญของการวินิจฉัย

ของการร้องเรียนของผู้ป่วยหรือญาติของเขาที่จะความจำเสื่อมและฟังก์ชั่นทางปัญญาอื่น ๆ ตลอดจนข้อมูลเกี่ยวกับความไม่ปรองดองของผู้ป่วยที่เห็นได้ชัดในกิจกรรมที่เป็นมืออาชีพและ / หรือในชีวิตประจำวันควรจะได้รับแพทย์เพื่อดำเนินการชุดของการกระทำติดต่อกันเพื่อกำหนดลักษณะการคาดเดาของพวกเขา

เฉพาะการรวมกันของประวัติทางการแพทย์ที่สำคัญลักษณะทางคลินิกของโรค, การตรวจสอบแบบไดนามิกของหลักสูตรเพื่อการยกเว้นของสาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของภาวะสมองเสื่อมทางคลินิกและวิธีการ paraclinical [ร่างกายระบบประสาทในห้องปฏิบัติการและ neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) การตรวจสอบ] อนุญาตให้คุณใส่วินิจฉัย antemortem ของการเกิดโรคอัลไซเม

คำถามที่แพทย์ต้องถามคนที่ญาติหรือคนอื่น ๆ ที่รู้ว่าผู้ป่วยที่เกี่ยวเนื่องกับการด้อยค่าในผู้ป่วยที่มีฟังก์ชั่นต่างๆ kogninitivnyh หน่วยความจำหลักภาษาการวางแนวทางการเขียนการนับและฟังก์ชั่นทางปัญญาที่เหมาะสมเช่นเดียวกับการดำเนินการประเภทตามปกติของมืออาชีพและในชีวิตประจำวัน กิจกรรม ฯลฯ

การรบกวนในกิจกรรมการทำงานของผู้ป่วย

การละเมิดในกิจกรรมที่เป็นประโยชน์:

• กิจกรรมทางวิชาชีพ
• การเงิน
• บริการทำความสะอาด;
• การจัดการจดหมาย;
• การเดินทางอิสระ (การเดินทาง);
• การใช้เครื่องใช้ในครัวเรือน
• งานอดิเรก (ไพ่หมากรุก ฯลฯ )

การหยุดชะงักในการบริการตนเอง:

• การเลือกเสื้อผ้าและเครื่องประดับที่เหมาะสม
• ใส่เสื้อผ้า;
• ขั้นตอนสุขอนามัย (สุขาภิบาล, hairdress, โกน ฯลฯ )

เมื่อถามคนที่รู้จักผู้ป่วยเป็นอย่างดีคุณควรให้ความสำคัญกับการระบุสัญญาณของความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมที่เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะสมองเสื่อมในขั้นตอนใดขั้นตอนหนึ่งหรืออีกขั้นของการพัฒนาของเธอ หาข้อมูลเกี่ยวกับการปรากฏตัวของอาการต่างๆของโรคที่ควรจะอยู่ในกรณีที่ไม่มีผู้ป่วยที่เป็นญาติสามารถซ่อนข้อมูลนี้เพราะความกลัวของการก่อให้เกิดผู้ป่วยบาดเจ็บทางจิตวิทยา

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

ความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมในโรคอัลไซเมอร์

ความผิดปกติทางจิต:

• ความผิดปกติทางอารมณ์ (มักตกต่ำ);
• ภาพหลอนและภาพลวงตา:
• ความวิตกกังวลและความกลัว;
• สถานะของความสับสน amnestic

ความผิดปกติเกี่ยวกับพฤติกรรม:

• aspontannost;
• ประมาท;
• แข็งขัน;
• disinhibition ของไดรฟ์;
• ปลุกปั่น; หลง;
• การรบกวนจังหวะของ "การนอนหลับ - ตื่น"

ข้อมูลที่ส่งผลและข้อมูลของการตรวจสอบเบื้องต้นของผู้ป่วยให้สำหรับความแตกต่างของโรคภาวะสมองเสื่อมหลัก - ความแตกต่างระหว่างภาวะสมองเสื่อมที่จะซึมเศร้า pseudodementia และระหว่างภาวะสมองเสื่อมและเพ้อซึ่งจะทำให้มันเป็นไปได้ในการวางแผนการจัดการต่อไปของผู้ป่วย รำลึกซ็อกเก็ตและสัญญาณการวินิจฉัยทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าของผู้ป่วยที่จะถูกส่งไปให้คำปรึกษาจิตแพทย์เพื่อการวินิจฉัยและยากล่อมประสาท หากคุณสงสัยว่าความสับสนหรือเพ้อผู้ป่วยควรได้รับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนในการระบุสาเหตุของเพ้อ (พิษที่เป็นไปได้รวมทั้งยาเฉียบพลันหรือกำเริบของโรคเรื้อรังร่างกาย subarachnoid ตกเลือดและอื่น ๆ .) และการดูแลฉุกเฉิน

หลังจากที่ไม่รวมการด้อยค่าของสติหรือภาวะซึมเศร้าควรดำเนินการประเมินรายละเอียดเพิ่มเติมของความสามารถของผู้ป่วยทางปัญญา - การที่จะดำเนินการทดสอบไม่กี่วิทยาง่าย (เช่นการประเมินสภาพจิตของขนาด MMSE และการวาดภาพนาฬิกาทดสอบที่จะช่วยให้การระบุการละเมิดของกิจกรรมแสงเชิงพื้นที่ - เป็นหนึ่งในลักษณะส่วนใหญ่และต้น อาการของโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์) การตรวจสอบโดยละเอียดวิทยาเป็นสิ่งที่จำเป็นเป็นกฎที่เฉพาะในช่วงเริ่มต้นเมื่อมีความจำเป็นต้องแยกโรคอัลไซเมจากเล็กน้อย (นิ่ม) หรือองค์ความรู้ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของริ้วรอยหลงลืม

ในระหว่างขั้นตอนการวินิจฉัยเบื้องต้นยังต้องถือการตรวจร่างกายและระบบประสาทที่พบบ่อยและการดำเนินการทดสอบที่จำเป็นในห้องปฏิบัติการขั้นต่ำ: นับเลือด, สารเคมีในเลือด (กลูโคส, อิเล็กโทรไล creatinine และยูเรีย, บิลิรูบินและ transaminase) เพื่อกำหนดระดับของวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกฮอร์โมนไทรอยด์ ต่อมอัตราการตกตะกอนเม็ดเลือดแดงเพื่อทำการศึกษาเพื่อวินิจฉัยโรคซิฟิลิสการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus)

การตรวจระบบประสาทของผู้ป่วยในภาวะที่มีภาวะสมองเสื่อมไม่รุนแรงและไม่รุนแรงมักไม่แสดงอาการทางระบบประสาททางพยาธิวิทยา ในขั้นตอนของภาวะสมองเสื่อมรุนแรงและรุนแรงปานกลางมีการตอบสนองของระบบอัตโนมัติในช่องปากอาการของโรค parkinsonism (ภาวะโลหิตจางการเดินแบบสับเปลี่ยน) hyperkinesia ฯลฯ

หากความสงสัยเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ยังคงอยู่หลังจากเสร็จสิ้นการตรวจวินิจฉัยและการประเมินการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจแล้วผู้ป่วยควรได้รับการแนะนำเพื่อให้คำปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทจิตและประสาทอายุรศาสตร์

การวินิจฉัยด้วยมือ

วิธีการที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ใช้กันอย่างแพร่หลายคือ CT และ MRI พวกเขาจะรวมอยู่ในมาตรฐานการวินิจฉัยเมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะสมองเสื่อมเนื่องจากสามารถระบุโรคหรือความเสียหายของสมองที่อาจเป็นสาเหตุของการพัฒนา

สำหรับ CT วินิจฉัย / MRI แบบยืนยันการวินิจฉัยของประเภทโรคสมองเสื่อมอัลไซเมรวมถึงการกระจาย (Fronto-temporo ขม่อมหรือในขั้นเริ่มต้น - temporo ขม่อม) ฝ่อ (การลดลงของปริมาณ) ของสารสมอง ในเสื่อมในวัยชราชนิดอัลไซเมยังตรวจพบการสูญเสียของสารสีขาวของสมองในเขต periventricular และศูนย์พื้นที่กึ่งวงรี

เครื่องหมาย CT / MRI เชิงเส้นที่สำคัญในเชิงวิเคราะห์ที่แยกความแตกต่างของ Alzheimer จากการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ:

• ระยะห่างของ interhair เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุ; การขยายตัวของเพดาน - hypocampal ร่อง;
• การลดลงของปริมาณของฮิบโปเป็นหนึ่งในสัญญาณการวินิจฉัยในช่วงต้นของโรคอัลไซเมอร์
• ลักษณะการทำงานที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคของโครงสร้างสมองในโรคอัลไซเมอร์:
• ทวิภาคีไหลลดลงเลือดในภูมิภาค temporo ขม่อมของเยื่อหุ้มสมองตามที่เดียวโฟตอนการปล่อยเอกซเรย์คำนวณ (SPECT): ฝ่อกลีบขมับและลดลงในการไหลเวียนของเลือดในภูมิภาค temporo ขม่อมของเยื่อหุ้มสมองโดย CT และ SPECT

ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ - การวินิจฉัย

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกประเภทของโรคอัลไซเมอร์ที่ทันสมัยขึ้นอยู่กับหลักการอายุ

• โรคอัลไซเมอร์ที่มีอาการเริ่มต้นขึ้น (อายุ 65 ปี) (โรคอัลไซเมอร์ชนิดที่ 2, ภาวะสมองเสื่อมในยุคก่อนหน้าของผู้ป่วยอัลไซเมอร์) แบบฟอร์มนี้สอดคล้องกับโรค Alzheimers แบบคลาสสิกและในวรรณคดีบางครั้งก็เรียกว่าเป็นโรค "Alzheimer" บริสุทธิ์
• โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดขึ้นภายหลัง (หลังอายุ 65 ปี) (โรคอัลไซเมอร์ชนิดที่ 1 โรคสมองเสื่อมในวัยหมดประจำเดือนของโรคอัลไซเมอร์)
• ผิดปกติ (รวม) โรคอัลไซเมอร์

รูปแบบทางคลินิกหลักของโรคแตกต่างกันไม่เพียง แต่ในอายุของผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการของโรค (โดยเฉพาะอย่างยิ่งตั้งแต่อายุที่ปรากฏอาการแรกมักไม่สามารถกำหนดได้อย่างถูกต้อง) แต่ก็มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกและความก้าวหน้าของอาการ

โรคอัลไซเมผิดปกติของภาวะสมองเสื่อมชนิดผสมหรือโดดเด่นด้วยการรวมกันของอาการลักษณะของโรคและหลอดเลือดสมองเสื่อมโรคอัลไซเมเสื่อมและโรคพาร์กินสันหรือโรคอัลไซเมและภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย Lewy

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

ภาวะสมองเสื่อม

• ภาวะสมองเสื่อมของอัลไซเมอร์
• หลอดเลือดสมองเสื่อม
• ภาวะสมองเสื่อมพร้อมตัวถัง
• SPID ภาวะสมองเสื่อม
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสัน
• ภาวะสมองเสื่อมชั่วคราว
• ภาวะสมองเสื่อมใน Peaks ป่วย
• ภาวะสมองเสื่อมในภาวะที่เป็นอัมพาต overpopularly
• ภาวะสมองเสื่อมใน Entistones ที่เป็นโรค
• โรคสมองเสื่อมที่เป็นโรค Kreuzfeligg-Jakob
• ภาวะสมองเสื่อมที่มีภาวะน้ำเหลืองแข็งตัว
• ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากสารพิษ
• ภาวะสมองเสื่อมในเนื้องอกในสมอง
• ภาวะสมองเสื่อมในต่อมไร้ท่อ
• ภาวะสมองเสื่อมในคำถามล้มเหลว
• ภาวะสมองเสื่อมในซิฟิลิสที่ไม่ใช่
• ภาวะสมองเสื่อมใน Cryptococcus
• มีภาวะสมองเสื่อมในหลายเส้นโลหิตตีบ
• ภาวะสมองเสื่อมด้วยโรค Gallervorden-Spatz

[29], [30]

การแก้ไขทางจิตวิทยา (การฝึกความรู้ความเข้าใจ)

การบำบัดแบบนี้มีความสำคัญมากสำหรับการปรับปรุงหรือรักษาความสามารถด้านความรู้ความเข้าใจของผู้ป่วยและรักษาระดับของกิจกรรมประจำวันไว้

องค์การเพื่อการดูแลผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์และโรคสมองเสื่อมอื่น ๆ ในชีวิตภายหลัง

เป็นที่ยอมรับในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจมากที่สุดเนื่องจากเป็นหนึ่งในปัญหาสุขภาพที่สำคัญที่สุดและระบบช่วยเหลือทางสังคม นี้จะช่วยในการสร้างระบบการให้การดูแลผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมและครอบครัวของพวกเขาคุณสมบัติหลักของการที่จะให้การสนับสนุนต่อเนื่องของผู้ป่วยและครอบครัวของเขาในทุกขั้นตอนของการเกิดโรคและการมีปฏิสัมพันธ์มั่นคงของประเภทที่แตกต่างกันของการดูแลทางการแพทย์และบริการสังคม ความช่วยเหลือนี้เริ่มต้นจากแพทย์แผนทั่วไปผู้ป่วยจะถูกส่งไปยังหน่วยวินิจฉัยผู้ป่วยนอกหลายราย หากจำเป็นจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลแผนกตรวจวินิจฉัยเพื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคจิตวัยชราหรือระบบประสาทในระยะสั้น หลังจากได้รับการวินิจฉัยและได้รับการบำบัดแล้วผู้ป่วยจะได้รับการรักษาที่จำเป็นในผู้ป่วยนอกบางครั้งในโรงพยาบาลที่อยู่ภายใต้การดูแลของจิตแพทย์หรือนักประสาทวิทยา สำหรับการเข้าพักอีกต่อไปของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาโรงพยาบาลจิตเวชเฉพาะในกรณีของการพัฒนาของความผิดปกติ psychopathological ผลิตจะไม่สามารถเยียวยารักษาบนพื้นฐานผู้ป่วยนอก (โรคซึมเศร้าหลงผิดประสาทหลอนเพ้อสับสน) ถ้าผู้ป่วยเนื่องจากการละเมิดขั้นต้นของการยกเว้นองค์ความรู้และสังคมไม่สามารถอยู่ได้ด้วยตัวเอง (หรือถ้าสมาชิกในครอบครัวไม่ได้รับมือกับการดูแล) พวกเขาจะอยู่ในการพยาบาล psychogeriatric การดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่อง

อย่างไรก็ตามในรัสเซียไม่มีระบบการให้ความช่วยเหลือด้านการแพทย์และสังคมแก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อม ผู้ป่วยสามารถเข้ารับการตรวจในคลินิกหรือโรงพยาบาลจิตเวชหรือจิตเวชจิตเวชหรือคลินิก (เฉพาะที่ไม่ค่อยเฉพาะเจาะจง) หรือในโรงพยาบาลเช่นเดียวกับในแผนกให้คำปรึกษาผู้ป่วยนอกของสถาบันเหล่านี้ การดูแลระยะยาวผู้ป่วยนอกให้บริการในคลินิกจิตเวชและผู้ป่วยใน - ในโรงพยาบาลจิตเวชผู้สูงอายุหรือกินนอน neuropsychiatric ในมอสโกและบางเมืองของรัสเซียจัดการดูแลทางการแพทย์ให้คำปรึกษาและจิตผู้สูงอายุในการดูแลหลักห้องพักผู้สูงอายุที่มี polustatsionarom ในคลินิกผู้ป่วยนอกและหน่วยให้คำปรึกษาการวินิจฉัยทางจิตเวชบนพื้นฐานของโรงพยาบาลจิตเวช

ในช่วงเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยอาจเป็นอันตรายต่อผู้อื่นเนื่องจากการคลายความกระหายหรือเพราะความผิดปกติทางประสาทหูพิการ กับการพัฒนาภาวะสมองเสื่อมรุนแรงพวกเขาจะเป็นอันตรายทั้งกับคนอื่นและตัวเอง (การลอบวางเพลิงโดยไม่ได้ตั้งใจการเปิดตัวของรถเครนก๊าซสภาพความสกปรก ฯลฯ ) อย่างไรก็ตามด้วยความเป็นไปได้ที่จะให้การดูแลและการดูแลรักษาผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ควรที่จะให้นานที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ในสภาพแวดล้อมปกติในบ้าน ความจำเป็นที่จะต้องปรับตัวให้เข้ากับผู้ป่วยใหม่รวมไปถึงโรงพยาบาลการตั้งค่าอาจนำไปสู่การเสื่อมสภาพและการพัฒนาความสับสนอลหม่าน

ในโรงพยาบาลมีความสำคัญเป็นพิเศษในการดูแลรักษาผู้ป่วยและดูแลผู้ป่วยให้ถูกต้อง การดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีกิจกรรมสูงสุด (รวมถึงการบำบัดกายภาพบำบัด) ช่วยในการต่อสู้กับภาวะแทรกซ้อนต่างๆ (โรคปอด, contractures สูญเสียความกระหาย) และการดูแลผิวที่ถูกต้องและดูแลความสะอาดของผู้ป่วยสามารถป้องกัน bedsores

ภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ - การรักษา

การวินิจฉัยความแตกต่างของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์

ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการวินิจฉัยระบุลักษณะของ nosology ของโรคภาวะสมองเสื่อมที่ การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคอัลไซเมและกลุ่มอาการของโรคความจำเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุหรืออ่อน (ง่าย) ลดลงทางปัญญา ( "ภาวะสมองเสื่อมที่น่าสงสัย") กระบวนการอื่น ๆ เกี่ยวกับระบบประสาทหลัก (โรคพาร์กินสัน, ภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย Lewy เสื่อม multisystem เสื่อม frontotemporal (โรค peak) โรค Creutzfeldt-ยาโคบอัมพาต supranuclear ก้าวหน้าและคนอื่น ๆ .) นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะไม่รวมรองเพื่อการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคภาวะสมองเสื่อม ตามแหล่งต่างๆที่มีอยู่ระหว่าง 30 และ 100 สาเหตุของความล้มเหลวของการทำงานทางปัญญาในผู้สูงอายุ (ภาวะสมองเสื่อมรอง)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมทุติยภูมิคือ

• โรคหลอดเลือดสมอง;
• โรคของ Pick (ภาวะขาดตะแลงแกง);
• เนื้องอกในสมอง;
• hydrocephalus normotensive;
• TBI (การตกเลือดของ subarachnoid hemorrhage);
• โรคหัวใจและหลอดเลือดไต, ไต;
• ความผิดปกติของการเผาผลาญและสารพิษ (hypothyroidism เรื้อรังการขาดวิตามินบี 12 กรดโฟลิค);
• โรคเนื้องอกวิทยา (extra-cerebral);
• โรคติดเชื้อ (ซิฟิลิส, การติดเชื้อเอชไอวี, โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรัง);
• มึนเมา (รวมทั้งยา)

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

หลอดเลือดสมองเสื่อม

บ่อยครั้งที่โรคอัลไซเมอร์ต้องแตกต่างจากภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีนี้คือการวิเคราะห์ข้อมูลข่าวสารที่มีวัตถุประสงค์ เริ่มมีอาการเฉียบพลันของโรคก่อนที่จะนำติดตัวไปข้างหน้าของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตชั่วคราวในสมองมีความผิดปกติทางระบบประสาทชั่วคราวหรือตอนชั่วคราวของขุ่นมัวของสติเพิ่มขึ้นขั้นตอนเช่นเดียวกับในภาวะสมองเสื่อมเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในความรุนแรงของอาการของเธอในช่วงระยะเวลาอันสั้นของเวลา (แม้จะเป็นเวลาหนึ่งวัน) ที่บ่งบอกถึงการกำเนิดของหลอดเลือดที่น่าจะเป็นของการเกิดโรค การตรวจหาสัญญาณวัตถุประสงค์ของโรคหลอดเลือดสมองและอาการทางระบบประสาทส่วนกลางจะช่วยเพิ่มความน่าจะเป็นของการวินิจฉัยโรคนี้ ภาวะสมองเสื่อมของหลอดเลือดมีลักษณะของความไม่สม่ำเสมอของรอยโรคที่เกิดจากเยื่อหุ้มสมองและการทำงานของอนุภาคใต้พิภพ

เพื่อจำแนกโรคสมองเสื่อมจากหลอดเลือดและแยกแยะออกจากโรคอัลไซเมอร์คุณควรใช้เครื่องชั่งวินิจฉัยที่เหมาะสม (โดยเฉพาะระดับเลือดขาดเลือดของ Hachinsky) การประเมินมากกว่า 6 จุดในระดับ Khachinskii บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือดสมองน้อยกว่า 4 จุดในความโปรดปรานของโรคอัลไซเมอร์ แต่ความช่วยเหลือที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยความแตกต่างของภาวะสมองเสื่อมเกี่ยวกับหลอดเลือดคือการตรวจ CT / MRI ของสมอง สำหรับภาวะสมองเสื่อมเกี่ยวกับหลอดเลือดแบบหลายจังหวะการเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของสารในสมองและการแสดงออกที่ไม่ดีของทั้งโพรงและช่องว่างของ subarachnoid มีลักษณะเฉพาะ สำหรับโรคหลอดเลือดสมองเสื่อมด้วย encephalopathy Binswanger มีลักษณะเป็นสัญญาณของ CT / MRI ที่บ่งบอกว่าแผลเป็นสีขาวเด่นชัดของสมอง (leukoaraiosis)

โรค Pick

การคุมกำเนิดจากโรค Pick (โรคสมองเสื่อม) เป็นไปตามความแตกต่างบางประการในโครงสร้างของภาวะสมองเสื่อมและการเปลี่ยนแปลงของการพัฒนา ตรงกันข้ามกับโรคอัลไซเมอร์ในโรคของ Pick การเปลี่ยนแปลงพัฒนาการส่วนบุคคลในระยะแรกมีความทะเยอทะยานการด้อยค่าของกิจกรรมทางวาจาและทางรถยนต์หรือความโง่เขลาและการยับยั้ง เช่นเดียวกับรูปแบบของกิจกรรมที่ตายตัว ในเวลาเดียวกันฟังก์ชันพื้นฐานองค์ความรู้ (หน่วยความจำ, ความสนใจปฐมนิเทศและค่าใช้จ่ายของผู้อื่น.) ยาวยังคงเหมือนเดิมแม้ว่าด้านที่ยากที่สุดของกิจกรรมจิต (ทั่วไปนามธรรมวิจารณ์) จะแตกในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาโรค

ความผิดปกติของคอร์ติคัลโฟกัสยังมีลักษณะบางอย่าง การละเมิดคำพูดครอบงำไม่เพียง แต่บังคับ แต่ยังมีอาการเริ่มแรกของโรค มีการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของมันลดลงในกิจกรรมการพูดถึง "โง่อย่างเห็นได้ชัด" หรือแบบแผนทางวาจางบสำเร็จรูปหรือเรื่องราวของ "การปฏิวัติยืน" ซึ่งในช่วงปลายของโรคเป็นรูปแบบเฉพาะของการพูด ในช่วงท้ายของโรค Pick การทำลายที่สมบูรณ์ของฟังก์ชั่นการพูด (รวมความพิการทางสมอง) เป็นลักษณะในขณะที่อาการของ apraxia ปรากฏค่อนข้างช้าและมักจะไม่ถึงลักษณะที่รุนแรงของโรคอัลไซเม อาการทางระบบประสาท (ยกเว้นข้อสังเกต amy - mia และ mutism) มักไม่อยู่ในขั้นตอนสุดท้ายของโรค

โรคระบบประสาท

ให้ความสำคัญมากกับการปักปันเขตทันเวลาของการเกิดโรคอัลไซเมกับจำนวนของโรคศัลยกรรมประสาท (ก่อสมองปริมาตร hydrocephalus ความดันปกติ) เนื่องจากการวินิจฉัยที่เข้าใจผิดของการเกิดโรคอัลไซเมในกรณีเหล่านี้ไม่อนุญาตให้มีการใช้งานทันเวลาที่เป็นไปได้เดียวที่จะช่วยการผ่าตัดรักษาผู้ป่วย

เนื้องอกของสมอง ความจำเป็นในการแบ่งเขตของการเกิดโรคอัลไซเมจากเนื้องอกในสมองมักจะเกิดขึ้นในกรณีที่ในระยะแรกของโรคที่ถูกครอบงำโดยความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองบางอย่างเกินอัตราของความก้าวหน้าของหน่วยความจำที่มีความบกพร่องและกิจกรรมทางปัญญาของตัวเอง ยกตัวอย่างเช่นการวินิจฉัยแยกโรคที่เหมาะสมควรจะดำเนินการถ้าภาวะสมองเสื่อมค่อนข้างไม่ได้แสดงออกมาเกิดขึ้นแสดงความผิดปกติของการพูดในขณะที่ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ที่เยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นยังคงเหมือนเดิมส่วนใหญ่และสามารถตรวจพบเพียงกับการศึกษาวิทยาพิเศษและหากไม่ได้เด่นชัดอย่างรวดเร็วผิดปกติของการพูดและความรู้ความเข้าใจที่ไม่รุนแรง การละเมิดอย่างชัดเจนของจดหมายนับการอ่านและ / หรืออาการไม่เชื่อเรื่องพระเจ้าเกิดขึ้น (แผลพุพอง - ท้ายทอยส่วนใหญ่ cing บริเวณสมอง)

เมื่อมีการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคอัลไซเมอร์ไม่มีความผิดปกติของสมอง (ปวดศีรษะอาเจียนเวียนศีรษะ ฯลฯ ) และอาการทางระบบประสาทส่วนกลาง การเกิดขึ้นของอาการทางระบบประสาทและสมองหรืออาการชักจากโรคลมชักในระยะเริ่มแรกของโรคทำให้การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์น่าสงสัย ในกรณีนี้จำเป็นต้องทำการศึกษาทางด้านประสาทวิทยาและการศึกษาทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ เพื่อไม่ให้เนื้องอก

ภาวะสมองเสื่อมไฮโดรเจนซ่วงหรือภาวะน้ำเหลืองที่มีภาวะปกติเป็นรูปแบบที่รู้จักกันดีที่สุดของภาวะสมองเสื่อมซึ่งการผ่าตัดบายพาสในเวลาเดียวกันก่อให้เกิดผลการรักษาที่สูงและในเกือบครึ่งหนึ่งของกรณีจะขจัดอาการของภาวะสมองเสื่อม

สำหรับโรคที่โดดเด่นด้วยสามของความผิดปกติ: ภาวะสมองเสื่อมก้าวหน้าช้าเดินรบกวนและปัสสาวะเล็ดทั้งสองอาการล่าสุดปรากฏซึ่งแตกต่างจากการเกิดโรคอัลไซเมแม้ในขั้นตอนที่ค่อนข้างแรกของโรค อย่างไรก็ตามในบางกรณีอาการไม่ได้ทั้งหมดของ "triad" สามารถแสดงได้อย่างเท่าเทียมกัน ตามกฎความผิดปกติทางปัญญาจิตใน hydrocephalus โลหิตปกติเกิดขึ้นการจัดเก็บข้อมูลและหน่วยความจำจากการด้อยค่าในเหตุการณ์ที่ผ่านมาเช่นเดียวกับการด้อยค่าของการปฐมนิเทศในขณะที่ในการเกิดโรคอัลไซเมพวกเขาเป็นตัวละครทั้งหมดมักจะมากขึ้น (มีผลต่อไม่เพียง แต่การจัดเก็บและหน่วยความจำสำหรับเหตุการณ์ที่ผ่านมา แต่ยังมีความรู้ที่ผ่านมา และประสบการณ์)

ในทางตรงกันข้ามกับความปลอดภัยทางอารมณ์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์โดยมีอาการเริ่มแรกไม่แยแสความหมองคล้ำและบางครั้งการยับยั้งเป็นปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำเหลือง ในผู้ป่วยที่มีภาวะน้าแข็งปกติมักไม่เกิดการรบกวนในคำพูดและการพูดการเดินที่แปลกประหลาดเกิดขึ้น (ช้าบนขาแข็ง

ข้อบ่งชี้สำหรับการให้คำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ จะขึ้นอยู่กับโรคที่ผู้ป่วยร่วมด้วย หากคุณสงสัยว่ามีเนื้องอกในสมองภาวะน้ำเหลืองที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำภาวะเลือดออกแบบ subarachnoid จำเป็นต้องมีการให้คำปรึกษาเกี่ยวกับศัลยแพทย์ระบบประสาท

หลังจากเสร็จสิ้นการตรวจวินิจฉัยแล้วจำเป็นต้องกำหนดระยะเวลาการทำงาน (ความรุนแรง) ของภาวะสมองเสื่อมเนื่องจากโรคอัลไซเมอร์โดยใช้ตัวอย่างเช่นขนาดของการประเมินความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อมหรือระดับของการเสื่อมสภาพขององค์ความรู้ความเข้าใจทั่วไป หลังจากนั้นก็จะพัฒนายุทธวิธีในการจัดการผู้ป่วยและเลือกรูปแบบการรักษายาที่เหมาะสมและเข้าถึงได้ง่ายที่สุดและประเมินความเป็นไปได้ในการใช้วิธีการฟื้นฟูสมรรถภาพ (การฝึกความรู้ความเข้าใจและการปฏิบัติงานการสร้าง "สภาพแวดล้อมในการรักษา" เป็นต้น)

การรักษาภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยอัลไซเมอร์

ตั้งแต่ตอนนี้สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ยังไม่เป็นที่ยอมรับการบำบัดแบบ etiotropic ยังไม่ได้รับการพัฒนา ทิศทางต่อไปนี้ของผลการรักษาสามารถแยกออกได้:

• ชดเชย (ทดแทน) บำบัดซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อเอาชนะการขาดสารสื่อประสาท;
• การรักษาด้วยประสาทการรักษา - การใช้ยาที่มีคุณสมบัติเป็นโรคประสาทและ neuroprotectors; การแก้ไขการละเมิดกระบวนการอนุมูลอิสระรวมทั้งการเผาผลาญแคลเซียมและอื่น ๆ
• การรักษาด้วยการต้านการอักเสบ
• psychopharmacotherapy ของความผิดปกติทางพฤติกรรมและโรคจิต;
• การแก้ไขทางจิตวิทยา (การฝึกความรู้ความเข้าใจ)

การชดเชย (ทดแทน)

วิธีการรักษาชดเชยจะขึ้นอยู่กับความพยายามที่จะเติมเต็มความบกพร่อง neurotransmitter ซึ่งได้รับมอบหมายบทบาทนำในการเกิดโรคของความบกพร่องของหน่วยความจำและการทำงานขององค์ความรู้

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

การรักษาด้วย Cholinergic

วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษาด้วย cholinergic ของโรคอัลไซเมอร์คือการใช้สารยับยั้ง acetylcholinesterase

Ipidacrin เป็นตัวยับยั้ง acetylcholinesterase ในประเทศซึ่งมีความสามารถในการกระตุ้นการนำไฟฟ้าของเส้นใยประสาท การเตรียมความพร้อมฟังก์ชั่นช่วยเพิ่มสติปัญญา-mnestic (ตามการทดสอบการประเมินผล) เพิ่มกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของผู้ป่วยในขณะที่ผลกระทบในเชิงบวกต่อองค์กรของพฤติกรรมที่ช่วยลดอาการหงุดหงิด, หงุดหงิด, และผู้ป่วยบางราย - ยังมีการแสดงความสับสน amnestic ยารายวันเริ่มต้นคือ 20 มก. (ในสองปริมาณ) จากนั้นจะเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 2-4 สัปดาห์เพื่อการรักษา (40-80 มก. / วันในสองปริมาณ) ระยะเวลาในการรักษาหลักสูตรควรอย่างน้อย 3 เดือน มันเป็นสิ่งจำเป็นในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจเนื่องจากความเป็นไปได้ของการพัฒนา bradycardia

Rivastigmine - ใหม่ยับยั้งการสร้างสาร - ยับยั้งสาร psevdoobratimy ประเภทคาร์บาเมที่มีผลต่อการคัดเลือกสารในระบบประสาทส่วนกลาง ยานี้เหมาะสำหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ที่มีภาวะสมองเสื่อมปานกลางและปานกลาง คุณลักษณะพิเศษของยาคือการเลือกขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดในการรักษา (ขนาดยาสูงสุดที่ยอมรับได้ในช่วง 3 ถึง 12 มิลลิกรัม / วันในสองปริมาณ) ปริมาณยาที่เหมาะสมที่สุดในการรักษาจะถูกเลือกโดยการเพิ่มรายเดือนทีละน้อย (3 มิลลิกรัมต่อเดือน) ของขนาดยาเริ่มต้นคือ 3 มก. / วัน (1.5 มิลลิกรัมในตอนเช้าและตอนเย็น) ยานี้สามารถใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ซึ่งมักเป็นผู้ป่วยสูงอายุที่จำเป็น ระยะเวลาในการบำบัดควรมีอย่างน้อย 4-6 เดือนแม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่ (มีความสามารถในการทนต่อยาได้ดีและมีประสิทธิภาพ) การรับประทานยาในระยะยาวเป็นสิ่งจำเป็น

ขณะนี้ในสหรัฐอเมริกาแคนาดาและในหลายสิบประเทศในยุโรปเป็นครั้งแรกได้ลงทะเบียนรูปแบบยาใหม่สำหรับสารยับยั้ง cholinesterase - แพทช์ Excelo (ระบบการรักษาด้วยผิวหนังที่มี rivastigmine)

การใช้แพทช์ Excelon ช่วยให้สามารถคงความเข้มข้นของยาในเลือดได้ดีในขณะที่ความสามารถในการรักษาดีขึ้นและผู้ป่วยสามารถรับยาได้ในปริมาณที่มากขึ้นซึ่งจะนำไปสู่ประสิทธิภาพที่ดีขึ้น แพทช์วางบนผิวหนังบริเวณหลังส่วนหน้าอกและไหล่เพื่อให้สามารถซึมซาบยาผ่านผิวหนังเข้าไปในร่างกายได้ตลอด 24 ชั่วโมง

ความรุนแรงและความถี่ของการเกิดผลข้างเคียงจากระบบทางเดินอาหารที่มักจะตั้งข้อสังเกตในการใช้ยาเสพติดที่แท้จริงของเอนไซม์ cholinesterase ยับยั้งเมื่อใช้แพทช์ Exelon ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: จำนวนของการเกิดขึ้นของข้อความคลื่นไส้หรืออาเจียนในสามครั้งน้อยกว่าด้วยแคปซูล Exelon แพทช์ผลกระทบ Exelon เทียบเคียงกับที่ในการประยุกต์ใช้แคปซูล Exelon ในปริมาณสูงสุดที่ปริมาณเป้าหมาย (9.5 mg / 24 ชั่วโมง), ได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วย

ระบบการจัดส่งยาที่ไม่ซ้ำกันให้วิธีการที่ง่ายมากในการบริหารยาแก่ทั้งผู้ป่วยและผู้ดูแลและช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพโดยการเข้าถึงยาที่มีประสิทธิภาพอย่างรวดเร็วและมีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์น้อยที่สุด เมื่อใช้แพทช์คุณสามารถควบคุมกระบวนการรับการรักษาของผู้ป่วยได้อย่างง่ายดายและผู้ป่วยยังคงเป็นผู้นำในการดำเนินชีวิตต่อไป

Galantamine เป็นตัวยับยั้ง acetylcholinesterase ที่มีกลไกการทำงานแบบคู่ มันช่วยเพิ่มผลกระทบของ acetylcholine ไม่เพียง แต่ผ่านการยับยั้ง reversative ของ acetylcholinesterase แต่ยังผ่าน potentiation ของรับ nicotinic acetylcholine ยานี้ได้รับการลงทะเบียนสำหรับการรักษาผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมที่เป็นโรคเบาหวานและปานกลางในโรคอัลไซเมอร์ ปริมาณที่แนะนำในการรักษาคือ 16 และ 24 มก. / วันในสองปริมาณ กำหนดขนาดยาเริ่มแรก 8 มก. / วัน (4 มก. ตอนเช้าและตอนเย็น) เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ด้วยความอดทนที่ดีจากสัปดาห์ที่ 5 ปริมาณรายวันจะเพิ่มขึ้นเป็น 16 มก. (8 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) ด้วยประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอและความอดทนที่ดีจากสัปดาห์ที่ 9 ของการรักษาปริมาณยาทุกวันสามารถเพิ่มได้ถึง 24 มก. (12 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) ระยะเวลาในการรักษาควรมีอย่างน้อย 3-6 เดือน

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

การใช้ reminol (galantamine) ในการรักษาโรคสมองเสื่อม

Galantamine (Reminyl) เป็นรุ่นใหม่สารยับยั้ง (เจ็บ) ด้วยกลไกคู่ที่ไม่ซ้ำกันของการดำเนินการที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเจ็บและการปรับ allosteric ผู้รับ cholinergic nicotinic ซึ่งช่วยเพิ่มการกระทำของ acetylcholine ที่ nicotinic ผู้รับ

การศึกษาทดลองแสดงให้เห็นว่า galantamine มีคุณสมบัติในการปกป้องระบบประสาทซึ่งตระหนักผ่าน receptor acetylcholine ที่เป็น nicotinic ช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากผลกระทบต่อระบบประสาทของ glutamate และ beta-amyloid ในหลอดทดลองและเพิ่มความต้านทานต่อ anoxia

Galantamine (Reminil) ทำให้เกิดผลการรักษาที่ดีในโรคอัลไซเมอร์และโรคสมองเสื่อมแบบผสม ในการทดลองทางคลินิกทั้งในประเทศและต่างประเทศพบว่ายาชนิดนี้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงสมรรถภาพและพฤติกรรมทางปัญญาในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมที่มีระดับปานกลางถึงปานกลาง

ผลของ galantamine ในภาวะสมองเสื่อมผสมได้รับการประเมินในการทดลองจำนวนมาก ความอดทนของ galantamine และเสถียรภาพสัมพัทธ์ของความบกพร่องทางสติปัญญาในระหว่างการรักษาระยะยาว (24-36 เดือน) ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อมผสมรวมอยู่ด้วย มีหลักฐานว่าการปรับปรุงหลักในการทำงานของความรู้ความเข้าใจยังคงมีอยู่อย่างน้อยหนึ่งปี

ในการทดลองใช้ยาหลอกแบบ double placebo M. Raskind et al. (2004) ในการศึกษาประสิทธิภาพของ galantamine ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมภายใต้เงื่อนไขของการรักษาระยะยาว (36 เดือน) พบว่าในภาวะสมองเสื่อมและอ่อนถึงระดับปานกลางใน 80% ของกรณีของจังหวะภาวะสมองเสื่อมความคืบหน้าจะชะลอตัวลงประมาณ 50% เมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก ดังนั้น galantamine อย่างมีนัยสำคัญล่าช้าความคืบหน้าของโรคอัลไซเม

การบำบัดด้วยภาวะกลีเซอรีนจะเร็วขึ้นการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงความสำคัญของการวินิจฉัยโรคได้ทันท่วงที ในการศึกษาต่างๆพบว่าในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาอย่างต่อเนื่องตั้งแต่เริ่มมีอาการการพยากรณ์โรคในระยะยาวโดยรวมจะดีกว่า

นอกจากนี้ยังพิสูจน์ได้ว่าหลังจากการรักษาด้วย galantamine 5 เดือนกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยในระดับ ADL เพิ่มขึ้นอย่างมากและไม่ขึ้นอยู่กับระดับเริ่มต้นของภาวะสมองเสื่อม

การรักษาด้วย Galantamine ไม่เพียงช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย แต่ยังอำนวยความสะดวกในการดูแลพวกเขาลดภาระรวมทั้งด้านจิตวิทยาเกี่ยวกับผู้ปกครอง ข้อมูลนี้ได้รับการสนับสนุนจากผลลัพธ์ของผลการวิจัยซึ่งได้มีการวิเคราะห์ผลของ galantamine ต่อความผิดปกติทางพฤติกรรม ได้รับการยอมรับว่าการรักษาด้วย galantamine ช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์และโรคสมองเสื่อมแบบผสม เขาสามารถทนต่อผู้ป่วยได้ดีทำให้สามารถลดภาระของญาติของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการดูแลเขาได้อย่างมากและเพื่อลดต้นทุนในการรักษา เขาได้รับการพิจารณาอย่างสมเหตุสมผลยาเสพติดของทางเลือกแรกในการรักษาภาวะสมองเสื่อมอัลไซเม 

โดเนเพซิล - piperidine อนุพันธ์ - ยับยั้งการพลิกกลับเฉพาะเจาะจงสูงของสารดูดซึมสูงกลาง '' และครึ่งชีวิตยาวซึ่งจะช่วยให้การกำหนดยาวันละครั้ง ประสิทธิผลดังกล่าวได้รับการยืนยันในการศึกษาแบบ multicenter, double-blind, placebo-controlled ในผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมปานกลางถึงปานกลาง การรักษาเริ่มต้นด้วยปริมาณ 5 มิลลิกรัมต่อวัน (ตอนเย็น) โดยมีความสามารถในการทนได้ดีหลังผ่านไป 4 สัปดาห์ปริมาณยาทุกวันจะเพิ่มขึ้นเป็น 10 มก. (ครั้งต่อตอนเย็น) ระยะเวลาในการรักษาควรเป็น 3 เดือนหรือมากกว่าก่อนที่ "อ่อนเพลีย" ของผลการรักษา

Glutamatergic therapy

ในปีที่ผ่านมามันมีหลักฐานที่ชัดเจนของการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางระบบประสาทที่อยู่ภายใต้การเกิดโรคอัลไซเมไม่เพียง แต่ cholinergic แต่ยังระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ ส่วนใหญ่ glutamatergic

Memantine เป็น modulator ของ glutamatergic system ซึ่งมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเรียนรู้และหน่วยความจำซึ่งมีกิจกรรม neuroprotective เขาประสบความสำเร็จผ่านการทดลองทางคลินิกในรัสเซียรวมทั้งในสหรัฐอเมริกาและประเทศในยุโรปหลายแห่ง ยานี้มีไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ที่มีภาวะสมองเสื่อมตั้งแต่ปานกลางถึงปานกลางและรุนแรง นอกจากการปรับปรุงการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจแล้วยานี้ยังมีผลดีต่อความผิดปกติของยนต์ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับความเป็นธรรมชาติของผู้ป่วยการเพิ่มความเข้มข้นและการเพิ่มพูนความก้าวของกิจกรรมทางปัญญา

ผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อมรุนแรงจะพัฒนาทักษะการบริการตนเอง (ใช้ห้องสุขารับประทานอาหารการดูแลตนเอง) ลดความรุนแรงของความผิดปกติทางพฤติกรรม (การรุกรานความกังวลความไม่แยแส) ความสามารถในการรับประทานยาได้ดีและไม่มีผลข้างเคียงที่ร้ายแรงขึ้นมา ปริมาณรายวันของมันคือ 20 มก. (10 มก. ในตอนเช้าและตอนบ่าย) การรักษาเริ่มต้นด้วยการให้ยา 5 มิลลิกรัม (ครั้งต่อตอนเช้า) ทุกๆ 5 วันปริมาณยาทุกวันจะเพิ่มขึ้น 5 มิลลิกรัม (ในสองปริมาณ) จนกว่ายาจะได้รับ ขั้นตอนการรักษาควรมีอย่างน้อย 3 เดือน

Nootropics

เมื่อใช้ piracetam, pyritinol ปรับปรุงการเผาผลาญอาหารในสมองและการทำงานขององค์เนื่องจากการกระตุ้นของการเปิดตัวของ acetylcholine ที่ไม่มีผลในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเม นอกจากนี้การบริหารยาขนาดใหญ่ของยาเหล่านี้อาจมีผลเสียเนื่องจากการลดสารสื่อประสาทที่เป็นไปได้

ยาหลอดเลือด

ไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับผลการรักษาโรคของยาเส้นเลือดจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ อย่างไรก็ตามในการศึกษาประสิทธิภาพทางคลินิกของ nicergoline ในการเกิดโรคอัลไซเมที่พบการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยในแง่ของสามเครื่องชั่งน้ำหนักคะแนนแตกต่างกันหลังจาก 6 และ 12 เดือนของการรับของ ผลการรักษาของยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองและปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานในสมองที่หิว ปริมาณมาตรฐาน (30 มิลลิกรัม / วัน 10 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้ง) ยาเสพติดไม่ได้ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง Nicergoline แนะนำเป็นวิธีการที่จะกำหนดให้การรักษาเสริมในผู้ป่วยอายุที่ทันสมัยที่สุดและการปรากฏตัวของโรคด้วยกันเสื่อมและภาวะสมองเสื่อมหลอดเลือด

ยารักษาโรคประจำตัว

จากหลักฐานที่ได้รับในทศวรรษที่ผ่านมาเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในการก่อให้เกิดโรค neurodegenerative primary disease (primary aldheimer disease) ที่ขาดธาตุ neurotrophic growth factors กลยุทธ์การรักษาด้วย neurotrophic ได้รับการพัฒนาขึ้น เนื่องจากได้รับการจัดตั้งขึ้นว่าปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและบางปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ neurotrophic ขัดขวางการพัฒนาของการตายของเซลล์ของเซลล์สมอง, การใช้ยาเสพติด neurotrophic แนบความสำคัญกับการรักษาเซลล์ประสาทของการเกิดโรคอัลไซเม ในทางกลับกันพวกเขาเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานและการป้องกันของเซลล์ประสาทที่ยังไม่สมบูรณ์และ synapses และในอื่น ๆ - ปรับปรุงการทำงานขององค์ความรู้ แม้จะมีความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ที่สำคัญในสาขานี้ แต่ก็ไม่มียาที่ใช้ได้สำหรับการบริหารอุปกรณ์ต่อพ่วงที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อประสาทและสามารถเจาะทะลุกำแพงเลือดและสมองได้

Tserebrolyzyn

การค้นพบของผลกระทบของ neurotrophic Cerebrolysin คล้ายกับการทำงานของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทที่นำไปสู่ความสนใจในยาเสพติดซึ่งเป็นเวลาหลายปีที่ผ่านมาถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในวิทยาสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดสมองและรูปแบบอื่น ๆ ของโรคหลอดเลือดสมอง Cerebrolysin ประกอบด้วยกรดอะมิโนและ neuropeptides ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ มันควบคุมการเผาผลาญของสมองการจัดแสดงนิทรรศการคุณสมบัติป้องกันเซลล์ประสาทและเซลล์ประสาทกิจกรรมที่ไม่ซ้ำกัน ยาเสพติดช้า amyloidogenesis ผิดปกติป้องกันไม่ให้เซลล์เกลียกระตุ้นเซลล์และการผลิตของ cytokines อักเสบยับยั้งการเกิด apoptosis ของเซลล์สมองและก่อให้เกิดการก่อตัวของเซลล์ต้นกำเนิด (เซลล์ประสาทสารตั้งต้น) การเจริญเติบโตของ dendrites และการก่อตัวของประสาทดังนั้นการป้องกันการก่อให้เกิดกลไกของกระบวนการก่อโรคนำไปสู่การเสื่อมและการตายของเซลล์ประสาทใน โรคอัลไซเมอร์

ซึ่งแตกต่างจากการเจริญเติบโตของเส้นประสาท Oligopeptides ปัจจัยอย่างง่ายดาย cerebrolysin ข้ามอุปสรรคเลือดสมองซึ่งมีผลกระทบโดยตรงต่อระบบประสาทและ synaptic ของสมองในแง่ของการบริหารอุปกรณ์ต่อพ่วง

ประสิทธิภาพการบำบัด cerebrolysin แน่นอนสำหรับการรักษาโรคอัลไซเมเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 20-30 มิลลิลิตรของผลิตภัณฑ์ใน 100 มล. ของการแก้ปัญหา 0.9% โซเดียมคลอไรด์ (ในอัตรา 20 ทุน) ที่ ปริมาณยาเริ่มแรกของยาคือ 5 มิลลิลิตรต่อ 100 มิลลิลิตรของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9%; จากนั้นในอีก 3 วันถัดไปจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ (โดย 5 มล. ต่อวัน) ไปเป็นปริมาณที่แนะนำ การรักษาแลกเปลี่ยน cerebrolysin 1-2 ครั้งในหนึ่งปีรวมอยู่ในการบำบัดร่วมกระบวนการก่อโรคที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคอัลไซเมร่วมกับ cholinergic และ glutamatergic ยาเสพติด

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

สารต้านอนุมูลอิสระ

ความเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันถือเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการพัฒนากระบวนการต่างๆของ neurodegenerative รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ ในการพัฒนาการบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระในโรคอัลไซเมอร์มีสองแนวทางคือการใช้สารต้านอนุมูลอิสระภายนอก (ภายนอกหรือแหล่งกำเนิดภายใน) และการกระตุ้นระบบต่อต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ การศึกษาประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระภายนอก (วิตามินอีและสารสังเคราะห์สารสกัดจากใบแปะก๊วย bilobate, selegiline ฯลฯ ) ไม่ได้นำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่ชัดเจน

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

กลยุทธ์การบำบัดด้วยยาต้านจุลินทรีย์

การรักษาด้วย Anti-Amyloid ที่นำไปสู่กลไกการก่อโรคที่สำคัญของโรคอัลไซเมอร์ (การกลายพันธุ์ผิดปกติ) กำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนาหรือการวิจัยทางคลินิก

ทิศทางหลักของการรักษา:

• การลดการสร้าง beta - amyloid จากโปรตีนสารตั้งต้น;
• ชะลอการเปลี่ยนแปลงของ beta-amyloid จากรูปแบบที่ละลายน้ำได้ (neurotoxic);
• การกำจัด beta-amyloid aggregates ที่มีคุณสมบัติเป็นพิษต่อระบบประสาท

พื้นฐานของการพัฒนาของทิศทางการรักษา antiamiloidnogo ใหม่เดิมของการเกิดโรคอัลไซเมกับความคิดของการลดเนื้อหาของเบต้า amyloid ในสมองโดยการฉีดวัคซีนซ้ำของ APP หนูดัดแปรพันธุกรรมกับเซรั่มที่มีเบต้า amyloid มนุษย์ การสร้างภูมิคุ้มกันดังกล่าวจะนำไปสู่การผลิตแอนติบอดีต่อเบต้า - อัลไบด์ซึ่งสามารถนำไปสู่การกำจัดคราบโปรตีนจากสมองได้ อีกวิธีหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการใช้อุปกรณ์ป้องกันส่วนเกินของเบต้า - แอมลอยด์แอนติบอดีต่อพ่วง (ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ)

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

การรักษาด้วยการต้านการอักเสบและฮอร์โมนทดแทน

ต้านการอักเสบ (non-steroidal anti-inflammatory drugs) และการบำบัดทดแทนฮอร์โมน (estrogen preparation) ยังอยู่ในขั้นตอนของการศึกษาทางคลินิก พื้นฐานสำหรับการพัฒนาวิธีการรักษาที่เหมาะสมได้รับข้อมูลทางระบาดวิทยาที่ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบในระยะยาว (ไม่ใช้สเตียรอยด์) หรือ estrogenic มีโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์น้อยกว่ามาก

เนื่องจากความผิดปกติทางจิตวิทยาและความผิดปกติทางพฤติกรรมที่ทำให้เกิดปัญหาอาจเกิดปัญหาขึ้นในการตรวจสอบผู้ป่วยการบำบัดรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพและการดูแลผู้ป่วยดังนั้นการรักษาจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ

อาการทางจิตและพฤติกรรมมีแนวโน้มมากกว่าความบกพร่องทางสติปัญญาเพื่อใช้เป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาตัวในโรงพยาบาลของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ความผิดปกติเกี่ยวกับพฤติกรรม (กิจกรรมที่ไม่มุ่งหวังความพยายามที่จะออกจากบ้านการรุกราน ฯลฯ ) ส่งผลให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและผู้ดูแลลดลงอย่างมีนัยสำคัญและยังมีนัยสำคัญทางสถิติในการเพิ่มต้นทุนในการรักษาผู้ป่วย

ในการรักษาผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องประเมินต้นกำเนิดของอาการโรคจิตอย่างถูกต้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสภาวะของความสับสน เพ้อสับสนและเงื่อนไขโรคจิตชนิดอื่น ๆ จากภายนอกมักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะสมองเสื่อมที่มีผลกระทบเพิ่มเติมส่วนใหญ่มักจะอยู่ในร่างกายโรค intercurrent หรือการกำเริบของโรคเรื้อรังและเป็นผลมาจากยาเสพติดหรือมึนเมาอื่น ๆ (ด้วยการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่จำเป็น) เพื่อยืนยันสาเหตุและการกำจัดโดยใช้มาตรการทางการแพทย์ที่เหมาะสม

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

การวินิจฉัยโรคทางจิตและการรักษาผู้ป่วย

ในการเกิดโรคอัลไซเมยาเสพติด psychopharmacological ควรใช้ด้วยความระมัดระวังมาก ได้รับการแต่งตั้งที่ไม่เหมาะสมของยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตอาจทำให้เกิดอาการของภาวะสมองเสื่อมน้ำหนักและแม้กระทั่งการพัฒนาของความสับสน amnestic บ่อยที่สุดผลกระทบดังกล่าวมาพร้อมกับการใช้ยาเสพติดที่มี antkholinergicheskim กระทำ [เช่น tricyclic ซึมเศร้า (TA)] และอินซูลินเบต้าบล็อกเกอร์, เบนโซและ hypnotics ยากล่อมประสาทจึงหลีกเลี่ยง (เมื่อเป็นไปได้) ปลายทางของยาเสพติดดังกล่าวเป็นหนึ่งในหลักการของการรักษาพยาบาลของโรคอัลไซเม .

นักประสาทวิทยาควรใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการทางจิตหรืออาการทางจิตรุนแรงและสามารถกำหนดให้ยาที่ไม่ได้มีผล cholinergic ผู้ป่วยที่ได้รับ TA ถูกห้ามใช้งานและอนุพันธ์ของ benzodiazepine รวมถึงยาสะเลียงสะเก็ดเงินสามารถกำหนดได้ในช่วงเวลาสั้น ๆ เฉพาะยาแก้อักเสบที่มีฤทธิ์รุนแรงในการกระตุ้น: 20-100 มก. / วันของ thioridazine เป็นยาที่กำหนดให้เป็นยาหรือร่วมกับ serotonin reuptake inhibitors การได้รับ haloperidol ในระยะสั้น (2.5 มก. 2 ครั้งต่อวัน) เป็นไปได้เฉพาะในโรงพยาบาลที่มีความตื่นเต้นและการรุกรานที่เด่นชัด (ไม่เกิน 3-5 วัน)

ยารักษาโรคจิตผิดปกติมีข้อดีมากกว่ายารักษาโรคจิตแบบดั้งเดิมเนื่องจากไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงของ extrapyramidal และ cholinergic ในระดับต่ำ แต่มีประสิทธิภาพทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ

ยา Risperidone กำหนดไว้ในขนาด 0.5 มก. ถึง 1 มก. / วัน หากจำเป็นให้เพิ่มขนาดยาเป็น 1.5-2 มก. / วัน (ใน 2 ขนาด) ยา Quetiapine มีขนาด 25 ถึง 300 มิลลิกรัมต่อวัน (ปริมาณที่เหมาะสมคือ 100 ถึง 200 มก. / วัน) ใน 2 ครั้ง (ตอนเช้าและเย็น)

ยาเหล่านี้กำหนดไว้สำหรับ 3-4 สัปดาห์หลังจากการเลิกสูบบุหรี่ของโรคจิตและพฤติกรรมผิดปกติค่อยๆ (1-2 สัปดาห์) ลดปริมาณของพวกเขาแล้วยกเลิก ถ้าในด้านหลังของการยกเลิกหรือลดขนาดยาอาการทางจิตปรากฏขึ้นอีกครั้งหรือเพิ่มขึ้นการรักษาจะดำเนินต่อไปในปริมาณที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้

[80], [81],

วิธีการป้องกันโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์?

การป้องกันโรคอัลไซเมอร์ยังไม่ได้รับการพัฒนาขึ้น ปัจจัยเสี่ยงของการพัฒนา ได้แก่ อายุปลายปี, กรณีทุติยภูมิทุติยภูมิของผู้สูงอายุในครอบครัว, การปรากฏตัวของยีน apolipoprotein E; ปัจจัยที่เป็นไปได้ - TBI และโรคต่อมไทรอยด์ระดับการศึกษาต่ำและอายุปลายของมารดาที่เกิดของผู้ป่วย ปัจจัยเสี่ยง - ผลกระทบที่ยืดเยื้อของปัจจัยความเครียดการเพิ่มความเข้มข้นของอลูมิเนียมในน้ำดื่ม

การสูบบุหรี่การใช้ยาต้านการอักเสบและ estrogens ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ตลอดจนการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่น้อยมากสามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยที่ช่วยลดโอกาสในการเป็นโรค

หลักสูตรและการพยากรณ์โรคของโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

หลักสูตรธรรมชาติของโรคอัลไซเมอร์เป็นลักษณะการลดลงอย่างต่อเนื่องขององค์ความรู้และ "ไม่ใช่ความรู้ความเข้าใจ" หน้าที่ จากช่วงเวลาของการวินิจฉัยโรคถึงตายเฉลี่ย 9 ปี แต่ตัวบ่งชี้นี้เป็นตัวแปรมาก ในที่สุดผู้ป่วยจะล้มป่วยและต้องได้รับการดูแลเป็นอย่างดี ความตายมักมาจากโรคในปัจจุบัน (เช่นโรคปอดบวม) การตายที่เร็วขึ้นเกิดขึ้นในผู้สูงอายุผู้ชายผู้ป่วยที่มีปัญหาในชีวิตประจำวันการหยุดชะงักรุนแรงขึ้นและความพิการทางสมองที่รุนแรงมากขึ้น เชื้อชาติสถานภาพสมรสระดับการศึกษาไม่มีผลต่อการอยู่รอด ได้มีการพัฒนาอัลกอริทึมซึ่งขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกสามารถคาดการณ์อายุขัยหรือเวลาที่ผู้ป่วยต้องอยู่ในสถานพยาบาล นอกจากนี้ยังช่วยประเมินผลของยาในการรักษาและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย