ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์: การวินิจฉัย

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ NINCDS / ADRDA (อ้างอิงจาก McKhann et al., 1984)

1. การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้สามารถสร้างได้ด้วย:
   • การมีโรคสมองเสื่อมในกรณีที่ไม่มีโรคทางระบบประสาทจิตเวชหรือระบบอื่น ๆ ที่มีความสามารถในการก่อให้เกิดภาวะสมองเสื่อม แต่มีกำเนิดผิดปกติอาการทางคลินิกหรือไม่แน่นอน
   • การปรากฏตัวของโรคระบบหรือระบบประสาทที่สองที่อาจทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อม แต่ไม่สามารถถือว่าเป็นสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในกรณีนี้;
   • ค่อยๆก้าวหน้าการละเมิดอย่างรุนแรงของหนึ่งในองค์ความรู้ฟังก์ชันในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่น ๆ ที่ระบุไว้ในการศึกษาทางวิทยาศาสตร์
2. เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์น่าจะเป็นดังนี้:
   • ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดขึ้นตามการตรวจทางคลินิกผลการศึกษาสรุปสถานะทางจิต (Mini-Mental Test) หรือการทดสอบที่คล้ายคลึงกันและได้รับการยืนยันด้วยการศึกษาระบบประสาทวิทยา การละเมิดในสองด้านความรู้ความเข้าใจ
   • การเสื่อมสภาพความก้าวหน้าของหน่วยความจำและการทำงานขององค์ความรู้อื่น ๆ
   • การไม่มีการรบกวนของจิตสำนึก
   • จุดเริ่มต้นของโรคระหว่างอายุ 40 และ 90, บ่อยกว่าหลังจาก 65 ปี;
   • การขาดความผิดปกติของระบบหรือโรคในสมองอื่น ๆ ที่อาจนำไปสู่การด้อยค่าของหน่วยความจำและความสามารถในการคิดอื่น ๆ
3. การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้รับการยืนยันโดยอาการต่อไปนี้:
   • (ความพิการทางสมอง), ทักษะยนต์ (apraxia), การรับรู้ (agnosia);
   • การละเมิดกิจกรรมประจำวันและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม
   • ชั่งน้ำหนักประวัติครอบครัวของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการยืนยันพยาธิวิทยาของการวินิจฉัย;
   • ผลการวิจัยเพิ่มเติม:
   • ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของไขสันหลังอักเสบในการศึกษามาตรฐาน
   • ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนด (เช่นกิจกรรมคลื่นวิทยุที่เพิ่มขึ้น) บน EEG,
   • การปรากฏตัวของการยุบตัวของสมองใน CG ที่มีแนวโน้มที่จะมีความคืบหน้าในการศึกษาซ้ำ
4. เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ที่เชื่อถือได้:
   • เกณฑ์ทางคลินิกสำหรับโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้และการยืนยันเนื้อเยื่อจากข้อมูล biopsy หรือ autopsy

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ DSM-IV

A. การพัฒนาความบกพร่องทางสติปัญญาหลายอย่างที่แสดงออกโดยสัญญาณสองข้อดังต่อไปนี้:

1. การด้อยค่าของหน่วยความจำ (การละเมิดความสามารถในการจดจำข้อมูลใหม่หรือการทำซ้ำข้อมูลที่ได้รับก่อนหน้านี้)
2. หนึ่ง (หรือหลาย) ของความผิดปกติทางปัญญาดังต่อไปนี้:
   • ความพิการทางสมอง (ความผิดปกติของการพูด)
   • apraxia (ความสามารถบกพร่องในการดำเนินการแม้จะมีการเก็บรักษาฟังก์ชันพื้นฐานของมอเตอร์)
   • agnosia (การละเมิดความสามารถในการรับรู้หรือระบุวัตถุแม้จะมีการเก็บรักษาฟังก์ชันประสาทสัมผัสเบื้องต้น)
   • ความไม่เป็นระเบียบของหน้าที่ด้านกฎระเบียบ (ผู้บริหาร - ผู้บริหาร) (รวมถึงการวางแผนองค์กรการใช้งานแบบค่อยเป็นค่อยไปการแยกส่วน)

บีแต่ละความผิดปกติทางความรู้ความเข้าใจที่ระบุไว้ในเกณฑ์ A1 และ A2 ทำให้เกิดการด้อยค่าอย่างมีนัยสำคัญในชีวิตทางสังคมหรืออาชีพและแสดงถึงการลดความสำคัญในความสัมพันธ์กับระดับก่อนหน้าของการทำงาน

B. การไหลเวียนเป็นลักษณะการเริ่มต้นที่ค่อยๆและการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในการด้อยค่าความรู้ความเข้าใจ

D. ความบกพร่องทางสติปัญญาที่กำหนดโดยเกณฑ์ A1 และ A2 ไม่ได้เกิดจากโรคใด ๆ ต่อไปนี้:

• โรคอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดความจำเสื่อมความก้าวหน้าและการทำงานขององค์อื่น ๆ (เช่นโรคหลอดเลือดสมอง, โรคพาร์กินสันโรค Gengingtona, คั่ง, hydrocephalus ความดันปกติ, เนื้องอกในสมอง)
• โรคทางระบบที่อาจทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อม (พร่องขาดวิตามินบี 12 กรดโฟลิกหรือกรด nicotinic psherkaltsiemiya, neurosyphilis การติดเชื้อเอชไอวี)
• รัฐที่เกิดจากการจัดการสาร

D. ความบกพร่องด้านความรู้ความเข้าใจไม่ได้พัฒนาเฉพาะในระหว่างการเพ้อ

E. สภาพไม่สามารถอธิบายได้ดีขึ้นโดยการมีโรคอื่นที่เกี่ยวข้องกับแกน I (เช่นโรคซึมเศร้าที่สำคัญโรคจิตเภท)

แม้จะมีโรคจำนวนมากที่สามารถนำไปสู่พัฒนาการของภาวะสมองเสื่อมได้ แต่การวินิจฉัยที่แตกต่างกันนั้นสามารถทำได้โดยข้อเท็จจริงที่ว่าประมาณ 80-90% ของโรคสมองเสื่อมทั้งหมดเกี่ยวข้องกับรูปแบบความเสื่อมหรือหลอดเลือด รูปแบบเส้นเลือดของภาวะสมองเสื่อมอยู่ที่ประมาณ 10-15% ของภาวะสมองเสื่อมทั้งหมดและเป็น "ภาวะสมองเสื่อมหลายจังหวะ" และโรคของ Binswanger สาเหตุหลักของทั้งสองรูปแบบคือความดันโลหิตสูง สถานที่ที่สอง - หลอดเลือด; (ส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะหัวใจเต้นผิดที่ไม่ใช่ valvular) ฯลฯ ไม่น่าแปลกใจที่ทั้งสองรูปแบบนี้อาจรวมกันในผู้ป่วยรายหนึ่ง ภาวะสมองเสื่อมหลายช่องเป็นที่ประจักษ์โดยหลาย foci ของการปลดปล่อย (cortical, subcortical ผสม) ของเนื้อเยื่อสมองใน MRI, โรค Binswanger โดยการเปลี่ยนแปลงกระจายในเรื่องสีขาว ในด้านหลังของ MRI เรียกว่า leykoareozis (leykoareoz) Leukoareosis เป็นที่ประจักษ์ใน CT หรือ MRI (ในโหมดภาพ T2-weighted) พบหรือลดการกระจายของความหนาแน่นของสสารสีขาวในบริเวณกึ่งกลางและกึ่งกลางกึ่งเฉียบพลัน

[7], [8]