ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคดีซ่านในโรคติดเชื้อ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ดีซ่าน (กรีก. Icterus) - การย้อมสีเหลืองของผิวหนังและเยื่อเมือกอันเป็นผลมาจากการสะสมของบิลิรูบินในซีรัมในเลือดและการสะสมต่อเนื่องในเนื้อเยื่อเนื่องจากการละเมิดความสมดุลแบบไดนามิกระหว่างอัตราการก่อตัวและการหลั่ง.
В (ในการกำหนดโดยวิธีการของ Jendraschik) เนื้อหาทั้งหมดของบิลิรูบิน (รวม bilirubin) ในซีรั่มคือ 3,4-20,5 μmol / l, bilirubin ทางอ้อม (ไม่ผูกหรือไม่) - ถึง 16,5 μmol / l, โดยตรง (conjugated หรือ bound) - สูงถึง 5.1 μmol / l.
สาเหตุของโรคดีซ่าน
กลุ่มอาการของโรคดีซ่านพัฒนาในหลาย ๆโรคติดเชื้อเป็นหลักเมื่อรูปแบบ icteric เฉียบพลันจากเชื้อไวรัสตับอักเสบ A, B, C และ E เฉียบพลันจากเชื้อไวรัสตับอักเสบสาเหตุผสม (ส่วนใหญ่ของไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบ D, ชุดอื่น ๆ ที่หายากมาก) รวมทั้งการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังด้วย
อาการของโรคดีซ่าน
โรคกระเพาะมีเลือดออกมาก เครื่องหมายหลักคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือด นี้จะทำให้มันง่ายที่จะแยกแยะความแตกต่างจากโรคตับและโรคดีซ่าน ภาวะกระเพาะอาหารเป็นพิษอย่างรุนแรงอาจเป็นผลมาจาก:
- การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของบิลิรูบิน (hemolysis ของ erythrocytes);
- การละเมิดการถ่ายโอนบิลิรูบิน (การหยุดชะงักของการมีผลผูกพันกับ albumin);
- การรบกวนการเผาผลาญอาหาร (conjugation) ของ bilirubin ใน hepatocytes
การแยกประเภทของโรคดีซ่าน
- เกี่ยวกับกลไกของการพัฒนา:
- suprahepatic (hemolytic);
- ตับ (parenchymatous);
- ตับ (ทางกลหรือ obturational)
- ในแง่ของความรุนแรง:
- แสง (รวม bilirubin ในซีรั่มได้ถึง 85 μmol / l);
- ปานกลาง (total bilirubin 86-170 μmol / l);
- (รวม bilirubin สูงกว่า 170 ไมโครโมล / ลิตร)
- โดยระยะเวลาของปัจจุบัน:
- เฉียบพลัน (ไม่เกิน 3 เดือน);
- ยืดเยื้อ (จาก 3 ถึง 6 เดือน);
- เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)
การวินิจฉัยโรคดีซ่าน
อาการตัวเหลืองเป็นอาการที่แยกเฉพาะที่พิจารณาร่วมกับการร้องเรียนของผู้ป่วยข้อมูลการตรวจและการตรวจอื่น ๆ โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบจะตรวจพบได้ง่ายที่สุดเมื่อตรวจสอบแผลเป็นในสภาพแสงธรรมชาติ มักเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดในซีรัมเท่ากับ 40-60 มิลลิลิตร / ลิตร (มากกว่าค่าปกติประมาณ 2-3 เท่า) ระดับ bilirubinemia ไม่ได้ระบุความรุนแรงของการเจ็บป่วยของตับและความรุนแรงของโรคดีซ่าน
บทบาทสำคัญเป็นของ anamnesis โรคระบาดซึ่งแสดงให้เห็นการวินิจฉัยที่ถูกต้องแล้วในขั้นตอนของการสัมภาษณ์ผู้ป่วย หาอายุอายุลักษณะการทำงานและอันตรายจากการประกอบอาชีพ สำหรับจำนวนของโรคติดเชื้อที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการของโรคดีซ่านมีผู้เข้าชมสิ่งสำคัญที่จะเป็นโรคประจำถิ่นในภูมิภาคเหล่านี้ไปยังพื้นที่ชนบทสัมผัสกับสัตว์ป่าและในประเทศดิน, ว่ายน้ำในบ่อตกปลาล่าสัตว์หรืออื่น ๆ ให้แน่ใจว่าได้หาลักษณะที่ปรากฏธรรมชาติและลำดับของลักษณะของอาการทางคลินิกร่วมกัน
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
การรักษาโรคดีซ่าน
ที่จริงโรคดีซ่านโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินโดยตรงไม่ได้ทำหน้าที่เป็นวัตถุของมาตรการในการรักษา ในทางตรงกันข้าม bilirubin ทางอ้อมซึ่งเป็นสารประกอบที่ละลายในไขมันอาจมีผลเสียหายต่อโครงสร้างบางอย่างของระบบประสาทที่มีปริมาณไขมันสูง อาจเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินทางอ้อมในซีรั่มในเลือดสูงกว่า 257-340 μmol / l ในทารกคลอดก่อนกำหนดด้วย hypoalbuminemia ดิสก์ได้รับการแต่งตั้งของจำนวนของยาเสพติดการแข่งขันในเลือดของพันธบัตรที่จะอัลบูมิ (sulfonamides, salicylates), บิลิรูบินมีผลเสียหายที่ความเข้มข้นต่ำ มาตรการการรักษามุ่งเป้าไปที่การลดความรุนแรงของโรคดีซ่านมักจะใช้เวลาเพียงทารกแรกเกิดและเด็กเล็กที่อยู่ในระดับสูงในซีรั่มบิลิรูบิน unconjugated (ซินโดรม Crigler-Najjar และอื่น ๆ .)