ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง autoimmune: การทบทวนข้อมูล
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
За ช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ซึ่งเป็นที่เห็นได้ชัดเนื่องจากการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันโดยสร้างขึ้นใหม่เทียมแอนติเจนติดต่อกับที่ร่างกายมนุษย์ในกระบวนการของการถ่ายภาพไม่ได้มี.
เป็นครั้งแรกที่มีการติดเชื้อ Hashimoto ในรูปแบบ autoimmune lesion ของต่อมไทรอยด์ (4 ราย) 1912 г., โรคนี้เรียกว่า thyroiditis ของ Hashimoto เป็นระยะเวลานานคำนี้ก็เหมือนกับคำ autoimmune เรื้อรังหรือ lymphocytic thyroiditis อย่างไรก็ตามการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าหลังอาจจะเกิดขึ้นใน embodiments ต่างๆจะมาพร้อมกับอาการของ hypo- และ hyperthyroidism เพิ่มขึ้นหรือฝ่อของต่อมลูกหมากที่ทำให้การเลือกหลายรูปแบบของ thyroiditis autoimmune เหมาะสม เสนอการจัดประเภทโรค autoimmune ของต่อมไทรอยด์จำนวนมาก การจำแนกประเภทที่เราเสนอนั้นประสบความสำเร็จมากที่สุด R. Volpe в 1984 г:
- โรคเกรฟส์ (Graves disease, autoimmune thyrotoxicosis);
- โรคต่อมไทรอยด์ autoimmune เรื้อรัง:
- thyroiditis Hashimoto;
- ไทรอยด์เม็ดเลือดขาวของเด็กและวัยรุ่น;
- ไทรอยด์หลังคลอด;
- โรคลมชัก;
- เส้นใยเรื้อรังตัวแปร;
- รูปแบบที่ไม่มีอาการ.
ทุกรูปแบบของโรคไทรอยด์เรื้อรังตอบสนองความต้องการของ E. Witebsky (1956) к โรคภูมิต้านทานผิดปกติ: การปรากฏตัวของแอนติเจนและแอนติบอดีรูปแบบการทดลองของโรคในสัตว์ความเป็นไปได้ในการพกพาโรคที่มีแอนติเจนแอนติบอดีและเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสัตว์ป่วยไปสู่สุขภาพ.
สาเหตุของ autoimmune thyroiditis
การศึกษาเกี่ยวกับระบบ HLA แสดงให้เห็นว่าไทรอยด์ของ Hashimoto มีความสัมพันธ์กับตำแหน่ง DR5, DR3, B8 กำเนิดพันธุกรรมของโรค (thyroiditis) ของ Hashimoto ได้รับการยืนยันโดยข้อมูลเกี่ยวกับกรณีที่พบบ่อยของโรคในหมู่ญาติสนิท เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ทำให้เกิดความผิดปกติทางพันธุกรรมทำให้เกิดความผิดปกติทางธรรมชาติและการแทรกซึมของต่อมไทรอยด์โดย macrophages, lymphocytes และ plasma cell ข้อมูลเกี่ยวกับ subpopulations ของ lymphocytes เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงในผู้ป่วยที่มีโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ตรงกันข้าม อย่างไรก็ตามผู้เขียนส่วนใหญ่ยึดติดกับมุมมองของข้อบกพร่องที่มีผลต่อระดับแอนติบอดีที่เป็นองค์ประกอบหลักของ suppressors T แต่นักวิจัยบางคนไม่ยืนยันสมมติฐานนี้และชี้ให้เห็นว่าสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคได้คือไอโอดีนและยาอื่น ๆ ส่วนเกินที่มีบทบาทในการแก้ปัญหาในการทนต่อธรรมชาติ เป็นที่พิสูจน์ว่าการผลิตแอนติบอดีที่เกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์จะดำเนินการโดยอนุพันธ์ของเซลล์เบต้าเป็นกระบวนการที่ขึ้นอยู่กับ T
สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ autoimmune chronic thyroiditis
อาการของ autoimmune thyroiditis
Thyroiditis Hashimoto มักเริ่มปวดเมื่ออายุ 30-40 ปีและน้อยกว่าผู้ชาย (1: 4-1: 6 ตามลำดับ) โรคนี้สามารถมีลักษณะเฉพาะได้
Thyroiditis Hashimoto ค่อยๆพัฒนาขึ้น ตอนแรกไม่มีร่องรอยของการหยุดชะงักของฟังก์ชันเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายดังกล่าวข้างต้นได้รับการชดเชยโดยการทำงานของส่วนที่ไม่เสียหายของต่อม ด้วยการเพิ่มการเปลี่ยนแปลงกระบวนการทำลายอาจส่งผลกระทบต่อสถานะการทำงานของต่อมลูกหมาก: เรียกการพัฒนาของระยะแรกเนื่องจาก hyperthyroidism เข้าสู่กระแสเลือดของจำนวนมากของฮอร์โมนสังเคราะห์ก่อนหน้านี้หรือเพิ่มอาการของ hypothyroidism
แอนติบอดีชนิด antithyroid แบบคลาสสิคจะถูกตรวจหาใน autoimmune thyroiditis ใน 80-90% ของ case และตามกฎใน titres สูงมาก ในกรณีนี้ความถี่ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดาเรลจะสูงกว่าในคอพอกที่เป็นพิษแบบแพร่กระจาย ความสัมพันธ์ระหว่างระดับของแอนติบอดีต่อแอนติบอดีกับความรุนแรงของอาการทางคลินิกเป็นไปไม่ได้ การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ thyroxine และ triiodothyronine เป็นการค้นพบที่หาได้ยากดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะตัดสินบทบาทของพวกเขาในภาพทางคลินิกของ hypothyroidism
การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune
จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้การตรวจหาแอนติบอดีต่อ thyroglobulin (หรือ microsomal antigen) โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับขนาดใหญ่เป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ขณะนี้มีการตั้งข้อสังเกตว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในโรคมะเร็งปากมดลูกและมะเร็งบางชนิด ดังนั้นการศึกษาเหล่านี้ช่วยในการวินิจฉัยโรคด้วยการละเมิด vnnetirelimje และมีบทบาทในการช่วยเสริมมากกว่าความเป็นจริง การตรวจสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์กับ131 1 จะให้การดูดซึมและการสะสมที่ลดลง อย่างไรก็ตามอาจมีหลายรูปแบบที่มีการสะสมตามปกติหรือเพิ่มขึ้น (เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของมวลต่อม) ต่อภูมิหลังของอาการทางคลินิกของ hypothyroidism
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา autoimmune thyroiditis
การรักษาโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ควรเริ่มต้นด้วยการแต่งตั้งฮอร์โมนไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ thyroxin และ triiodothyronine ในเลือดยับยั้งการสังเคราะห์และการปลดปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ทำให้หยุดการเจริญเติบโตของคอพอกได้มากขึ้น เนื่องจากไอโอดีนสามารถมีบทบาทกระตุ้นการเกิดพยาธิสภาพของ autoimmune thyroiditis จึงควรเลือกรูปแบบยาที่มีไอโอดีนต่ำสุด เหล่านี้รวมถึง thyroxine, triiodothyronine, การรวมกันของทั้งสองยาเสพติด - thyrotoxic และ herrotope forte, novotyrol
Tireokomb มี 150 ไมโครกรัมของไอโอดีนต่อแท็บเล็ตโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการรักษาของ hypothyroidism ในช่วงคอพอกถิ่นเนื่องจากการขาดสารไอโอดีนและกระตุ้นต่อมของตัวเอง แม้จะมีความจริงที่ว่าไวต่อฮอร์โมนไทรอยด์เป็นบุคคลอย่างเคร่งครัดผู้สูงอายุกว่า 60 ปีไม่ควรจะได้รับปริมาณของ thyroxine กว่า 50 กรัมและได้รับ triiodothyronine เริ่มต้นด้วย 1-2 มก. เพิ่มขึ้นปริมาณที่อยู่ภายใต้การกำกับดูแลของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การพยากรณ์โรค autoimmune thyroiditis
การพยากรณ์โรคและการรักษาที่ใช้งานได้ดี ข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ของโรคมะเร็งต่อมหมวกไตในโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์เรื้อรังเป็นไปในทางตรงกันข้าม อย่างไรก็ตามความน่าเชื่อถือของพวกเขาสูงกว่า (10-15%) กับโรคมะเร็งตับอ่อนกระดานวิทยา euthyroid nodular โรคไทรอยด์เรื้อรังส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
ความสามารถในการทำงานสำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานต่อมไทรอยด์ autoimmune ขึ้นอยู่กับความสำเร็จในการชดเชย hypothyroidism ผู้ป่วยควรอยู่ในบันทึกการจ่ายยา