โรคตับอักเสบเรื้อรัง D

โรคตับอักเสบเรื้อรัง D เป็นผลของไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลัน D ที่เกิดขึ้นในฐานะที่เป็นยาฆ่าเชื้อโรคในผู้ให้บริการเครื่องหมายเรื้อรัง HBV. ความถี่ของการติดเชื้อ HDV เรื้อรัง - 60-70%.

ไวรัสตับอักเสบ D มีฤทธิ์ในการเป็น cytopathogenic ต่อ hepatocytes อย่างต่อเนื่องสนับสนุนกิจกรรมของกระบวนการอักเสบในตับและทำให้เกิดความก้าวหน้าของโรค.

В เชื่อมต่อกับข้อเท็จจริงที่ว่าการจำลองแบบ HDV ที่ใช้งานอยู่ได้รับการควบคุมโดยการปรากฏตัวของ HBV, การก่อตัวของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D ในผลของการติดเชื้อร่วมประจักษ์กับไวรัสตับอักเสบ D และ B. มักจะไม่เกิดขึ้น ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D เกิดขึ้นในผลของการติดเชื้อแฝงและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการติดเชื้อ HDV ที่ติดเชื้อ HBV เรื้อรัง.

[1], [2], [3], [4]

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

ความชุกของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก หาก 1990 จนกระทั่งในทุกไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังในเด็กโครงสร้างหุ้นตับอักเสบ D ถึง 30% ใน 5 ปี - ถึง 10 ตอนนี้ยืนอยู่ที่เพียง 2.6% ซึ่งสามารถอธิบายได้โดยลดลงคมชัดในคลินิกมอสโกของเด็กที่ป่วย เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจากพื้นที่ในเอเชียกลาง, ทรานสคาเซียและมอลโดวาซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นโรคตับอักเสบดี

ปัจจุบันอัตราการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในรัสเซียเป็น 1% ในขณะที่ประเทศในเอเชียกลางและโดยเฉพาะในประเทศเติร์กเมนิสถานสัดส่วนของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็น 8%

[5], [6], [7], [8], [9], [10],

พยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อ delta เรื้อรัง ในบางกรณีการอักเสบจะ จำกัด ขอบเขตของพอร์ทัลโซนและโรคนี้จัดว่าเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังที่เป็นพิษเป็นภัยจากกิจกรรมที่น้อยและต่ำ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรังและผู้ป่วย D มีประสบการณ์ในการแทรกซึมของ periportal ซึ่งรวมกับการตายของหนอนใยแมงลักหรือสะพานของเซลล์ parenchymal การแสดงออกอาจเป็นการแทรกซึมภายในลูกตา

ระบุลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของตับอักเสบบีเรื้อรัง 3 ชนิดในกรณีที่ติดเชื้อเดลต้า:

• โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของพังผืดและการอักเสบในกระเพาะปัสสาวะในระดับปานกลาง (70% ของผู้ป่วย)
• โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อร้ายของสะพานและอยู่ในบริเวณสะพานโดยความเสียหายของ hepatocyte และ fibrosis (ในผู้ป่วย 20%);
• โรคตับอักเสบเรื้อรัง lobular เรื้อรังที่มีแผล lobular รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการสะสม macrophages และ lymphocytes ใน sinusoids และในโซนของ necrosis โฟกัสของ hepatocytes (ใน 10% ของผู้ป่วย)

ตามปกติแล้วในการติดเชื้อเดลต้าจะมีการย่อยสลายเม็ดเลือดแดงของเม็ดโลหิตแต่ละกลุ่มหรือกลุ่มของเซลล์ parenchymal สัญญาณทางจุลกายวิภาคของ eosinophilic เซลล์ตับเสื่อม atomizing steatosis ร่วมกับปฏิกิริยา macrophage แสดงการยกย่องว่าเป็นอาการที่เป็นไปได้ของผลกระทบ cytopathic ของไวรัสตับอักเสบเดลต้า

บ่งชี้ว่าแผลฝีเย็บจะเด่นชัดมากขึ้นในโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและ D ในขณะที่เปรียบเทียบกับ CHB บริสุทธิ์

ขีดเส้นใต้ hyperplasia นัยสำคัญทางสถิติและการแทรกซึมโมโนนิวเคลียร์ในพื้นที่พอร์ทัลและภายใน lobules ในการตรวจชิ้นเนื้อตับของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีกว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคตับอักเสบเรื้อรังติดเชื้อเครื่องหมายสามเหลี่ยมปากแม่น้ำ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในกิจกรรมสูงที่เกิดจากการติดเชื้อเดลต้ามีลักษณะเด่นคือกระบวนการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับการตอบสนองต่อการอักเสบในตับ ในการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตับในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี HGD โดยวิธีการของ K. Ishak et al. (1995) พบว่าปานกลางหรือสูงกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาพบได้ในเกือบ 90% ของกรณีและระยะของโรคตับแข็งของตับ - ใน 65% ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับผลการวิจัยของนักวิจัยรายอื่นที่แสดงความรุนแรงของความเสียหายรุนแรงของตับใน CHB

ดังนั้นสิ่งพิมพ์ที่มีอยู่พร้อมกับการวิเคราะห์พยาธิสรีรวิทยาของการติดเชื้อเดลต้าไม่ได้ช่วยให้เราสามารถสรุปข้อสรุปเกี่ยวกับความจำเพาะและการแยกออกจากความเสียหายของตับของไวรัสตับอักเสบบีที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบเดลต้า มีข้อมูลเดียวเกี่ยวกับโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในวัยเด็ก

เราได้สังเกตในเด็กที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและการปรากฏตัวของเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันตับเดลต้าอยู่ในช่วงกว้าง - จากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและน้อยที่สุดเพื่อกิจกรรมต่ำของกิจกรรมสูงของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังตับแข็งในการเปลี่ยนแปลง; โรคตับอักเสบเรื้อรังไม่เป็นที่สังเกต อย่างไรก็ตามเมื่อเปรียบเทียบกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับโดยคำนึงถึงการมีหรือไม่มีของไวรัสเป็นเอกสารเครื่องหมายเดลต้าเด่นอักเสบหนักในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบ D เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีเพียง CHB สัดส่วนของโรคตับอักเสบเรื้อรังในระดับต่ำในกรณีที่ไม่มีการต่อต้านเดลต้าในซีรั่ม (CHB "บริสุทธิ์") เป็นเอกสารใน 32.2% ของกรณี ดังนั้นในกลุ่มของผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบในเดลต้าเรื้อรังพันธุ์ก้านที่มีความถี่สูงขึ้น (40%) มากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีเครื่องหมายเดลต้า (14.9%) ที่พัฒนา tsirrozogennoy ผิดปกติที่มุ่งเน้นกระบวนการ (p <0, 05)

อาการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

มีสองตัวแปรของการติดเชื้อ delta เรื้อรัง: โรคตับอักเสบเรื้อรังร่วม D และ CHB; HGD บนพื้นหลังของการขนส่งไวรัส HBV

ในรูปแบบแรกไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D เกิดขึ้นภายใต้สภาวะของการติดเชื้อ HBV อย่างต่อเนื่องซึ่งเป็นเอกสารโดยมีเครื่องหมาย HBV และ HDV ที่เหมาะสมในซีรั่มในเลือด

ลักษณะที่โดดเด่นของตัวแปรที่สองของการติดเชื้อ delta เรื้อรังคือการไม่มีตัวบ่งชี้ทางซีรั่มของการทำซ้ำระดับสูงของ HBV ตามข้อมูลจากการสังเกตการณ์ทางคลินิกใน 52% ของผู้ป่วยก็สามารถเป็นส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะพูดคุยเกี่ยวกับการปรากฏตัวของศูนย์รวมที่สองของการติดเชื้อเรื้อรังเดลต้าเนื่องจากทั้งหมดของพวกเขาในซีรั่มไม่ได้แสดง NVeAg แต่มีการป้องกัน HBE

ส่วนในด้านของ anti-HBc พบว่าในตัวอย่างซีรั่มทั้งหมดในผู้ป่วยทั้งสองมีการติดเชื้อเดลต้าเรื้อรัง

การติดเชื้อเดลต้าเรื้อรัง

เครื่องหมาย serological	ร่วม CGB และ HBV	HBV บนพื้นหลังของ HBV ผู้ให้บริการ
NVsAg	+	+
NVeAg	+	-
Anti-NVE	-	+
Anti-HBs IgM	+	-
DNA HBV	+	-
RNA HDV	+	+
Anti-HV IgM	+	+
จำนวนรวม Anti-HDV	+	+

ในผู้ป่วยที่มีกิจกรรมที่ต่ำชั้นนำของอาการทางคลินิก HGD มีตับโตบางครั้ง - ม้ามไปได้อาการมึนเมาเมื่อยล้าหงุดหงิด ผู้ป่วยบางรายพบว่า "แผล" บนแขนขาสัญญาณ extrahepatic ในรูปแบบของ telangiectasia หรือเกิดผื่นแดง Palmar การทดสอบการทำงานของตับจะนำ hyperenzymemia ในระดับปานกลางและการลดลงของค่าดัชนี prothrombin ฯ ผู้ป่วยที่มีลักษณะอาการตับอักเสบเรื้อรัง D กิจกรรมสูงของมึนเมาและ dispoiticheskie ปรากฏการณ์ เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ระบุความเมื่อยล้าไม่มั่นคงทางอารมณ์, ความแข็งขันในความสัมพันธ์กับครอบครัวและคนรอบข้างเมื่อความอยากอาหารในการดูแลรักษาผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นสัญญาณของความรู้สึกไม่สบายทางเดินอาหารเช่นคลื่นไส้ความรู้สึกของความหนักเบาในท้องและวอดบนขวา, ท้องอืด ความขรุขระและแผลพุพองจะไม่ค่อยเข้าร่วมกันอีกครั้ง การขยายตัวของตับในผู้ป่วยทุกราย ครึ่งเพิ่มขึ้นม้ามเผยโรคไข้เลือดออก "sinyachki" บนแขนขาลำตัวมีเลือดออกจมูกสั้นและ จำกัด ผื่น petechial telangiectasias มักพบในรูปแบบขององค์ประกอบเล็ก ๆ ส่วนใหญ่อยู่บนใบหน้าลำคอ, มือ, erythema Palmar โดดเด่นด้วย dysproteinemia ปรากฏการณ์เด่นชัด

ห้องปฏิบัติการทางคลินิกและอาการของโรคไวรัสตับอักเสบ D ที่มีการเปลี่ยนแปลงไปสู่โรคตับแข็งถูกนำเสนอเป็นพิษส่วนใหญ่มีอาการป่วยปรากฏการณ์ตาขาว icteric และผิวหนังเพิ่มขึ้นอย่างมากในตับและประทับตราที่ได้รับเสมอสอดคล้องกับร่างกาย echogenicity สูงในการอัลตราซาวนด์ อาการแบบต่อเนื่องเป็นการขยายตัวที่สำคัญของม้ามและเลือดออกอาการมีเลือดกำเดาไหลความถี่ที่ดีและมีผื่น petehiatnyh ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีอาการแดงขึ้น พร้อมกับอาการทางคลินิกอย่างรุนแรงในเด็กเหล่านี้มีค่าดัชนีสูงของเอนไซม์เซลล์ตับเป็นดัชนี prothrombin ร่วงลงอย่างหนักและระเหิด titer เพิ่มปริมาณของรังสีแกมมา globulins ในซีรั่มเลือด

ตามที่ D.T. Abdurakhmanova (2004), YF Liaw (1995), V.E. Syutkin (1999) ซึ่งเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังแบบร่วมและ CHB ในคนไข้ที่เป็นผู้ใหญ่หาได้ยาก - ใน 10-16% ของผู้ป่วย การปราบปรามที่ระบุไว้โดยทั่วไปของการจำลองแบบไวรัสตับอักเสบ D ไวรัสตับอักเสบบีภาพทางคลินิก XGD ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญที่แตกต่างจากใน CHB ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการหอบหืดมีอิทธิพลเหนือกว่า (อ่อนเพลียความเมื่อยล้าการนอนไม่หลับ) การสูญเสียน้ำหนักความเจ็บปวดและความหนักเบาในส่วนบนด้านขวา ดีซ่านมีให้เห็นในผู้ป่วยบางรายในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดบันทึกเพิ่มขึ้น ALT และการกระทำ 3-10 เท่าในบางกรณีมีการเพิ่มขึ้นในบิลิรูบินเนื่องจากส่วนผันกับการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในระดับของ GGT เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในความเข้มข้นของรังสีแกมมาโกลบูลิ

หลักสูตรและผลของโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

เมื่อเชื้อไวรัสตับอักเสบเดลต้า superinfection ไวรัสในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบ B, นอกเหนือไปจากอันตรายของการเป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบบีไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันเป็นความน่าจะเป็นสูงมากของความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคตับแข็ง

ในกรณีนี้ตัวแปรหลักสามประการของหลักสูตร HGD มีความโดดเด่น:

• ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วกับการพัฒนาของ decompensation และความล้มเหลวตับในระยะเวลาหลายเดือนถึง 2 ปี (ใน 5-10% ของผู้ป่วยส่วนใหญ่ผู้บริโภคของยาจิตประสาท);
• ค่อนข้างสงบและไม่ก้าวหน้าแน่นอน (ใน 15% ของผู้ป่วย);
• การพัฒนาของ fibrosis รุนแรงและโรคตับแข็งของตับเป็นเวลาหลายปีที่มีสถานะที่มั่นคงและการพัฒนาของ decompensation หลังจาก 10-30 ปี - ใน 70-80% ของผู้ป่วย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเมื่อประเมินหลักสูตรและการพยากรณ์โรคของเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังชนิดเรื้อรังไวรัส genotype ของไวรัสตับอักเสบชนิดเอชมีการระบุว่าจีโนไทปไคต์ I เป็นลักษณะของสเปกตรัมของสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน II - อ่อน, ส่วนใหญ่ไม่ก้าวหน้าและ III genotype ที่รุนแรงที่สุด, ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วหลักสูตรที่มีผลต้นในโรคตับแข็งของตับ

โรคตับอักเสบเรื้อรัง D เป็นลักษณะของการมีชีวิตที่ยาวนาน ในช่วงสังเกตตั้งแต่ 2 ถึง 10 ปีมีเพียง 24% ของผู้ป่วยสังเกตเห็นการเริ่มต้นของการสละสิทธิ์ถาวร

ความสัมพันธ์ระหว่างเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบบีระหว่างผู้ป่วยมีความคลุมเครือนักวิจัยหลายคนให้ความสำคัญกับการยับยั้งการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเดลต้าในผู้ป่วยมะเร็งตับอักเสบบี ในเวลาเดียวกันตามข้อมูลของผู้เขียนคนอื่น ๆ CHB และ CGD สามารถดำเนินการได้เป็นเวลานานที่สัญญาณของการเกิดปฏิกิริยาซ้ำของทั้งสองเชื้อโรค

สังเกตแสดงให้เห็นว่าเมื่อ CHB HGD และเกิดขึ้นค่อยๆ NVeAg seroconversion ต่อต้าน HB และการหายตัวไปของจำลองดีเอ็นเอไวรัสตับอักเสบบีที่ไวรัสตับอักเสบเดลต้าอย่างต่อเนื่อง (การเก็บรักษาเดลต้าแอนติเจนในเซลล์ตับและซีรั่มป้องกันเดลต้าใน titers สูง) เห็นได้ชัดว่ามีเวลาสิ้นสุดการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีที่สมบูรณ์แบบและกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ใช้งานอยู่ในตับได้รับการสนับสนุนโดยการสืบพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบเดลต้า คำถามพื้นฐานนี้ต้องการการศึกษาเพิ่มเติม

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

กับการติดเชื้อ Uber กับไวรัสตับอักเสบเดลต้ากับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัส HBV เรื้อรังเป็นที่ประจักษ์อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน มีความสำคัญอย่างยิ่งคือการตรวจหาซีรั่มของ IgM ต่อต้านเดลต้าที่ไม่มีอยู่ก่อนหน้านี้ ค่าวินิจฉัยจะลดลงในความเข้มข้นของ HBsAg ในช่วงเวลาที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเดลต้า จากเกณฑ์การวินิจฉัยอื่น ๆ สำหรับการฆ่าเชื้อโรคเดลต้าเป็นลักษณะที่ลดลงของ anti-HBc titers หรือการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์

หมายเหตุที่สำคัญ Rizzetto M. (2000) เกี่ยวกับสถานการณ์เมื่ออยู่ในสถานะของสดใส superinfection เดลต้าคลินิกเพียงเครื่องหมายของไวรัสสามารถเป็นแอนติเจนเดลต้าในเนื้อเยื่อของตับ ความยากลำบากในการวินิจฉัยในความสัมพันธ์กับ superinfection เดลต้าร่วมกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันเกิดขึ้นในพาหะของไวรัสตับอักเสบบีในผู้ป่วยที่มีวิลลี่ซบเซา CHB ที่ไม่ทราบเกี่ยวกับการให้บริการของเขาหรือของโรค ในกรณีนี้การตรวจสอบของ HBsAg กับภาพทางคลินิกทั่วไปของเชื้อไวรัสตับอักเสบไม่ซ้ำกัน orients แพทย์เฉพาะในไวรัสตับอักเสบบีและมีเพียงบัตรประจำตัวของเครื่องหมายและไวรัสเดลต้า persisting ในอนาคตอัน persistenniya NV5A§ที่อนุญาตในที่สุดทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง

สถานการณ์ที่สามยังเป็นไปได้เมื่อเริ่มมีอาการของการติดเชื้อเดลต้าในปัจจุบัน CHB ไม่เป็นที่รู้จักและได้รับการวินิจฉัยโดยการเข้ารับการตรวจทางคลินิกหรือการติดตามผลอื่น เกณฑ์หลักสำหรับการติดเชื้อเดลต้าในกรณีเหล่านี้คือ IgM anti-delta ที่ตรวจพบและ anti-delga ทั่วไปในระดับสูงอย่างถาวร ในหลักสูตรย่อยของ CHB พบว่าการติดเชื้อเดลต้าสามารถเกิดขึ้นได้จากการตรวจหา anti-delta ใน titers ที่เพิ่มขึ้น

[11], [12], [13]

การรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

ได้รับการปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันถาวร (บกพร่องและความไม่สมดุลของประชากรพารามิเตอร์ T-cell, macrophages ภาวะซึมเศร้า) ในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบ D ที่แพทย์ส่วนใหญ่เชื่อว่าการใช้งานที่เหมาะสมของยาเสพติดภูมิคุ้มกันการดำเนินการสำหรับการแก้ไขสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน ในฐานะที่เป็นผู้ให้ข้อมูล immunocorrectors, ขี้เถ้าที่เหลือ (decaris), วัคซีน BCG, การเตรียมไธมัส - tactivin

Taktivina อิทธิพลในเด็กที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D เพิ่มขึ้น 20-30% ก่อนการรักษาลดลงระดับของ T-lymphocytes และเสมอภาคกันอัตราส่วน T-ผู้ช่วย / T-suppressors - 10 ± 2,4 เพื่อ 4,7-0.62 (P 0, 05) หลังจากสิ้นสุดการให้คำปรึกษาทางยุทธศาสตร์การรักษาทางคลินิกและทางชีวเคมีมีระยะเวลาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปีใน 1 ใน 6 ราย

ดังนั้นการรักษาด้วยการปรับภูมิคุ้มกันด้วย XGD จึงส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันในเชิงบวก แต่ไม่ส่งผลต่อการทำซ้ำของเชื้อโรค remission พบเฉพาะในผู้ป่วยแต่ละราย

ในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง D ไธโอซิน ribavirin และ lamivudine ไม่ได้ผล (Garripoli A. Et al 1994, Lau DT et al., 2000)

ปัจจุบันยาตัวเดียวสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D คือ interferon alfa ที่กำหนดในปริมาณที่สูงตั้งแต่ 5 ถึง 10 ล้านไอยูต่อวันเป็นเวลา 12 เดือนขึ้นไป การตอบสนองที่คงที่พบได้เฉพาะในผู้ป่วย 10-15% เท่านั้น ตามที่แพทย์ในประเทศกล่าวว่าความถี่ของการตอบสนองอย่างมีเสถียรภาพหลังระยะเวลา 12 เดือนของ interferon alfa ในผู้ป่วยที่มี XGD อยู่ที่ 16.6%

การสรุปผลควรเน้นว่าประสิทธิภาพของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันและการรักษาด้วย interferon สำหรับโรคตับอักเสบเรื้อรังในเด็กต่ำและไม่เสถียรซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลของ Di Marco et al. (1996)

ข้อสรุปเดียวกันเกี่ยวกับการรักษาด้วย XGD ทำโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญรายอื่น ดังนั้น F. Rosma et al. (1991) การทดลองสุ่มแสดงให้เห็นว่าการใช้งานของอัลฟา interferon ในปริมาณวันธรรมดา 3 ล้าน ME สำหรับ 6-12 เดือนในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ไม่นำไปสู่ความสำเร็จของการให้อภัยในผู้ป่วยที่มี HGD ทรูโอนปริมาณที่สูงมากผู้ป่วย interferon อัลฟาผู้ใหญ่ (ต่อวัน ME 9-10000000) ก่อให้เกิดการให้อภัยใน 15-25% ของผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังดี แต่มันเป็นที่รู้จักกันว่าการเพิ่มปริมาณของ interferon จะเต็มไปด้วยการเพิ่มความถี่ของเหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่ร้ายแรง