Panhypopituitarism: ภาพรวมของข้อมูล

Pangipopituitarism หมายถึงดาวน์ซินโดรมต่อมไร้ท่อซึ่งเป็นสาเหตุให้สูญเสียบางส่วนหรือสมบูรณ์ของหน้าที่ของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ผู้ป่วยมีภาพทางคลินิกที่หลากหลายมากซึ่งเกิดขึ้นจากการขาดฮอร์โมนในเขตร้อนที่เฉพาะเจาะจง (hypopituitarism) การวินิจฉัยประกอบด้วยการทดสอบห้องปฏิบัติการที่เฉพาะเจาะจงกับการวัดระดับฮอร์โมนในกระเพาะอาหารในระดับพื้นฐานและระดับหลังจากการทดสอบยั่วยุต่างๆ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิวิทยา แต่มักประกอบด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกและการแต่งตั้งการบำบัดทดแทน.

[1], [2], [3],

สาเหตุของการทำงานของต่อมใต้สมองลดลง

สาเหตุโดยตรงที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมอง (primary hypopituitarism)

• เนื้องอก:
  • ต่อมใต้สมอง adenoma
  • craniopharyngioma
• เนื้อตายหรือเนื้อเยื่อขาดเลือดของต่อมใต้สมอง:
• การตกเลือด (apoplexy หรือการแตกของต่อมใต้สมอง) - หลังคลอด (Shiena syndrome) หรือการพัฒนาในโรคเบาหวานหรือโรคโลหิตจางชนิดเคียว
• หลอดเลือดเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดโป่งพองโดยเฉพาะเส้นเลือดแดงภายในหลอดเลือด
• กระบวนการติดเชื้อและอักเสบ: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (เชื้อวัณโรคที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียเชื้อราหรือไข้มาลาเรีย) ฝีของต่อมใต้สมอง Sarcoidosis
• กระบวนการแทรกซึม: Hemochromatosis
• Granulomatosis เซลล์ Langerhans (histiocytosis - โรคมือ Schuler - คริสเตียน)
• Idiopathic, isolated หรือ multiple, การขาดฮอร์โมนในต่อมใต้สมอง
• iatrogenic:
• การรักษาด้วยการฉายรังสี
• การผ่าตัดกำจัด
• ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติของต่อมใต้สมอง (lymphocytic hypophysitis)

สาเหตุที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับพยาธิวิทยาของ hypothalamus (secondary hypopituitarism)

• เนื้องอกของ hypothalamus:
  • Epidendimomı
  • meningioma
  • การแพร่กระจายของเนื้องอก
  • Pinealoma (บวมของร่างกาย pineal)
• กระบวนการอักเสบเช่น sarcoidosis
• การขาดดุลในระบบประสาทฮอร์โมนของ hypothalamus
• การผ่าตัดต่อมใต้สมอง
• การบาดเจ็บ (บางครั้งเกี่ยวข้องกับกระดูกหักของฐานของกะโหลกศีรษะ)

สาเหตุอื่น ๆ ของ panhypopituitarism

[4]

อาการของ panhypopituitarism

อาการและอาการทางคลินิกทั้งหมดเกี่ยวข้องโดยตรงกับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้และเกี่ยวข้องกับการขาดดุลหรือการขาดฮอร์โมนในต่อมใต้สมองที่สมบูรณ์ การสำแดงมักทำให้ตัวเองรู้สึกค่อยๆและไม่สามารถสังเกตได้โดยผู้ป่วย บางครั้งโรคเป็นลักษณะอาการเฉียบพลันและสดใส

โดยทั่วไปแล้วปริมาณของ gonadotropins จะลดลงและ GH และ TTG และ ACTH จะลดลง อย่างไรก็ตามมีกรณีที่ระดับของ TSH และ ACTH ลดลงเป็นอันดับแรก ความบกพร่องของ ADH ไม่ค่อยเป็นผลมาจากพยาธิสภาพหลักของต่อมใต้สมองและเป็นลักษณะที่สำคัญที่สุดสำหรับความเสียหายต่อต่อมใต้สมองและขา hypothalamus หน้าที่ของเป้าหมายต่อมไร้ท่อทั้งหมดลดลงในเงื่อนไขของการขาดสารฮอร์โมนต่อมใต้สมองทั้งหมด (panhypopituitarism)

การขาดฮอร์โมน luteinizing (LH) และ follicle stimulating hormone ของต่อมใต้สมอง (FSH) ในเด็กทำให้เกิดความล่าช้าในการพัฒนาทางเพศ ผู้หญิงในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนเริ่มมีประจำเดือนความใคร่ลดลงมีการหายตัวไปของลักษณะทางเพศที่สองและภาวะมีบุตรยาก ผู้ชายมีพัฒนาการหย่อนสมรรถภาพการหย่อนสมรรถภาพทางเพศการฝ่อของลูกอัณฑะความใคร่ลดลงลักษณะทางเพศทุติยภูมิลดลงและภาวะตัวอสุจิลดลงเมื่อมีบุตรยากภายหลัง

ความบกพร่องของ GH อาจทำให้เกิดการพัฒนาความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น แต่โดยปกติจะเกิดขึ้นโดยไม่แสดงอาการและไม่มีการตรวจพบทางคลินิกในผู้ป่วยผู้ใหญ่ สมมติฐานที่ว่าการขาดแคลน GH ช่วยเร่งการพัฒนาหลอดเลือดไม่ได้ ความบกพร่องของ TTG ทำให้เกิด hypothyroidism กับอาการที่เกิดขึ้นเช่นอาการบวมของใบหน้าเสียงแหบของเสียง bradycardia และความไวที่เพิ่มขึ้นกับความหนาวเย็น ความบกพร่องของ ACTH จะลดลงในการทำงานของต่อมหมวกไตและการปรากฏตัวของอาการที่เกี่ยวข้อง (ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นความอ่อนแอลดความต้านทานต่อความเครียดและความต้านทานต่อการติดเชื้อ) hyperpigmentation ลักษณะของความผิดปกติของต่อมหมวกไตขั้นต้นไม่พบว่ามีความบกพร่องของ ACTH

ความเสียหายที่เกิดกับ hypothalamus ซึ่งเป็นผลของภาวะ hypopituitarism สามารถนำไปสู่การละเมิดศูนย์ควบคุมความอยากอาหารโดยมีอาการคล้ายกับ anorexia nervosa

ดาวน์ซินโดรเชียนที่พัฒนาในผู้หญิงในช่วงระยะหลังคลอดเป็นผลมาจากการตายของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองซึ่งปรากฏเป็นผลมาจาก hypovolemia และช็อตกึกพัฒนาในขั้นตอนของแรงงาน หลังจากคลอดแล้วผู้หญิงไม่ได้ให้นมบุตรและผู้ป่วยสามารถบ่นเรื่องความเหนื่อยล้าและการสูญเสียเส้นผมที่เพิ่มขึ้นในบริเวณ pubic และใน armpits

โรคลมชักต่อมใต้สมองเป็นอาการหรือเป็นผลมาจากการพัฒนาต่อมเลือดออกหรือพื้นหลังกล้ามเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองเหมือนเดิมหรือมากขึ้นมักจะบีบตัวของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองเนื้องอก อาการเฉียบพลัน ได้แก่ ปวดศีรษะรุนแรงคอแข็งคอไข้บกพร่องทางสายตาและอัมพาตของกล้ามเนื้อตา การพัฒนาในกรณีนี้อาการบวมน้ำอาจบีบ hypothalamus อันเป็นผลมาจากความผิดปกติของสติหรืออาการโคม่าอาจเกิดขึ้น องศาที่แตกต่างกันของฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองบกพร่องสามารถพัฒนาได้อย่างกระทันหันและผู้ป่วยอาจพัฒนาสถานะ collapoid เนื่องจากขาด ACTH และ cortisol ในน้ำไขสันหลังอักเสบมักมีเลือดและ MRI แสดงอาการตกเลือด

การวินิจฉัยโรค panhypopituitarism

สัญญาณทางคลินิกมักไม่สำคัญและการวินิจฉัยต้องได้รับการยืนยันก่อนที่จะแนะนำให้ใช้การบำบัดทดแทนตลอดชีพสำหรับผู้ป่วย

ต่อมใต้สมองผิดปกติของได้รับการยอมรับโดยการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของโรคกลัวอ้วนผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง, โรคกล้ามเนื้อเสื่อม, โรคโรคแพ้ภูมิตัวเอง polyendocrine ต่อมไร้ท่อและอวัยวะอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาจเป็นภาพที่ทำให้เกิดความสับสนเมื่อการทำงานของอวัยวะต่อมไร้ท่อลดลงพร้อม ๆ กัน มีความจำเป็นต้องพิสูจน์การปรากฏตัวของพยาธิสภาพโครงสร้างของต่อมใต้สมองและการขาด neurohormonal

[5], [6], [7],

ตัวอย่างที่จำเป็นสำหรับการสร้างภาพ

ผู้ป่วยทุกรายควรมีผลการตรวจ CT ที่ดี (มีความละเอียดสูง) หรือ MRI ใช้ยาลดความคมชัดในเทคนิคพิเศษ (เพื่อลดความผิดปกติของโครงสร้างเช่นต่อมใต้สมอง) การถ่ายภาพรังสีเอ็กซ์โพแทสเซียม (PET) ใช้เป็นวิธีการวิจัยในศูนย์เฉพาะทางหลายแห่ง ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ที่จะทำการตรวจสอบ neuroradiologic สมัยใหม่ให้ใช้กรรไกรบนกรวยด้านหลังของกรวยตุรกีซึ่งจะสามารถตรวจจับ macutedenoma ที่มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 10 มิลลิเมตร การถ่ายภาพด้วยหลอดเลือดสมองจะถูกกำหนดเฉพาะเมื่อผลการตรวจวินิจฉัยอื่น ๆ บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของหลอดเลือดในหลอดเลือดหรือ aneurysms

การวินิจฉัยความผิดปกติของ hypopituitarism โดยทั่วไปกับโรคอื่น ๆ

พยาธิวิทยา	เกณฑ์การวินิจฉัยแยก
อาการเบื่ออาหารจากโรคประจำตัว (Neurogenic anorexia)	ความเด่นของผู้หญิงภาวะน้ำตาลแดงอารมณ์ทางกายวิภาคของการกินอาหารและการประเมินผลของร่างกายไม่เพียงพอความปลอดภัยของลักษณะทางเพศที่สองยกเว้นการขาดประจำเดือนทำให้ระดับ GH และคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น
ความเสียหายจากตับแอลกอฮอล์หรือ hemochromatosis	โรคตับได้รับการยืนยันพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการที่เหมาะสม
Dystrophic myotonia	ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นศีรษะล้านก่อนวัยต้อกระจกสัญญาณภายนอกของการเติบโตที่รวดเร็วตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการที่เหมาะสม
โรคภูมิต้านเส้นประสาท polyendocrine	ระดับฮอร์โมนที่เหมาะสมกับต่อมไทรอยด์

[8], [9]

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ

ประการแรกการทดสอบควรจะรวมอยู่ในคลังแสงการวินิจฉัยเพื่อหาข้อบกพร่องของ TGG และ ACTH เนื่องจากทั้งสองการขาดดุลของระบบประสาทและกล้ามเนื้อเยื่อเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการบำบัดในระยะยาวตลอดชีวิตของพวกเขา การทดสอบหาฮอร์โมนอื่น ๆ มีดังต่อไปนี้

ควรกำหนดระดับของ CT4 และ TSH ในกรณีของ hypopituitarism ทั่วไประดับของฮอร์โมนทั้งสองมักจะต่ำ อาจมีกรณีที่ระดับ TGH เป็นปกติและระดับ T4 ต่ำ ในทางตรงกันข้ามระดับ TSH สูงที่มีจำนวน T4 ต่ำแสดงถึงพยาธิสภาพหลักของต่อมไทรอยด์

ยาลูกกลอนในหลอดเลือดดำของฮอร์โมน thyrotropin ปล่อยสังเคราะห์ (TRH) ขนาด 200-500 XG 15-30 วินาทีอาจช่วยในการระบุผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของ hypothalamic ของต่อมใต้สมองแม้ว่าการทดสอบนี้ไม่ได้เป็นอย่างมักจะใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก ระดับ TSH ในพลาสม่ามักจะวัดที่ 0, 20 และ 60 นาทีหลังจากฉีดยา หากฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองจะไม่ได้รับผลกระทบในระดับของ TSH พลาสม่าจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 5 IU / L ที่มีความเข้มข้นสูงสุดเป็นเวลา 30 นาทีในการฉีดดังต่อไปนี้ การกู้คืนล่าช้าของระดับพลาสม่า TSH อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรค hypothalamic อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์หลักความล่าช้าในการยกระดับ TGH ยังถูกตรวจพบด้วย

Cortisol ซีรัมเพียงระดับเดียวไม่ใช่เกณฑ์ที่เชื่อถือได้ในการตรวจหาสมรรถนะบกพร่องของแกนต่อมหมวกไต - ต่อมหมวกไต ดังนั้นหนึ่งในหลายตัวอย่างเร้าใจควรพิจารณา หนึ่งการทดสอบที่ใช้ในการประเมินการสำรองของ ACTH (ความน่าเชื่อถือเท่าเทียมกันสำหรับมันสามารถตัดสินเกี่ยวกับการสำรองของ GR และ prolactin) คือการทดสอบความอดทนต่ออินซูลิน ที่ออกฤทธิ์สั้นอินซูลินในปริมาณ 0.1 น้ำหนักตัว U / กิโลกรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำกว่า 15-30 วินาทีแล้วก็เรียนเพื่อตรวจสอบระดับเลือดดำของ GH, cortisol และระดับน้ำตาลในฐาน (ต่ออินซูลิน) และผ่านการ 20,30,45, 60 และ 90 นาทีหลังจากฉีดยา ถ้าระดับน้ำตาลในเลือดดำต่ำกว่า 40 mg / ml (น้อยกว่า 2.22 มิลลิโมล / ลิตร) หรือมีอาการภาวะน้ำตาลในเลือดพัฒนา hydrocortisone ต้องเพิ่มขึ้นในระดับประมาณ> 7 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรหรือจนกว่า> 20 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร

(ข้อควรระวัง. การทดสอบนี้จะดำเนินการที่มีความเสี่ยงในผู้ป่วยที่มีการพิสูจน์หรือ panhypopituitarism กับโรคเบาหวานและผู้สูงอายุและถือมันมีข้อห้ามในการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหรือรูปแบบที่รุนแรงของโรคลมชัก. การพิจารณาคดีต้องจำเป็นต้องดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์.)

โดยปกติในระหว่างการทดสอบพบเฉพาะหายใจลำบากชั่วคราวอิ่มเลือดและความวิตกกังวล ถ้าผู้ป่วยรู้สึกผิดหวังหรือถูกโจมตีให้หยุดตัวอย่างทันทีและฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 50% ลงในหลอดเลือดดำให้กับผู้ป่วย ผลของการทดสอบความอดทนต่ออินซูลินเพียงอย่างเดียวไม่ได้ให้ความเป็นไปได้ที่จะแยกความแตกต่างของความผิดปกติของตับ (Addison's disease) และ secondary adrenal (hypopituitarism) การวินิจฉัยการวินิจฉัยและการประเมินการทำงานของแกน hypothalamic - ต่อมลูกหมากและต่อมหมวกไตจะอธิบายไว้ด้านล่างนี้หลังจากคำอธิบายของโรค Addison's ทางเลือกหนึ่งในการทดสอบยั่วยุดังกล่าวข้างต้นเป็นการทดลองกับ corticotropin-releasing hormone (CRF) CRF ฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำในขนาด 1 ไมโครกรัม / กิโลกรัม ACTH และระดับคอร์ติซอลพลาสมาวัด 15 นาทีก่อนฉีดยาและที่ 15, 30.60.90 และ 120 นาทีหลังการฉีด ผลข้างเคียง ได้แก่ การเกิด hyperemia ชั่วคราวของผิวหน้า, รสโลหะในปากและความดันเลือดสั้นในระยะสั้น

โดยปกติแล้วระดับของโปรแลคตินจะวัดได้อยู่เสมอซึ่งมักจะเพิ่มขึ้น 5 เท่าเมื่อเทียบกับค่าปกติหากมีเนื้องอกในพลาสมาขนาดใหญ่แม้ว่าเซลล์เนื้องอกจะไม่ผลิต prolactin ก็ตาม เนื้องอกจะบีบอัดเท้าต่อมใต้สมองเพื่อป้องกันไม่ให้ปล่อย dopamine ซึ่งยับยั้งการผลิตและการปลดปล่อย prolactin โดยต่อมใต้สมอง ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperprolactinemia มักมีภาวะ hypogonadism ตัวที่สอง

การวัดระดับพื้นฐานของ LH และ FSH เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการประเมินความผิดปกติของการปรากฏตัว gipopituitarnyh ในสตรีวัยหมดประจำเดือนโดยไม่ต้องใช้สโตรเจนจากภายนอกซึ่งในความเข้มข้นของการไหลเวียนของ gonadotropins สูงทั่วไป (มากกว่า 30 mIU / ml) แม้ว่าระดับของ gonadotropins และมีแนวโน้มที่จะลดลงในผู้ป่วยอื่น ๆ ที่มี panhypopituitarism ระดับของพวกเขายังคงทับซ้อนกันกระจาย (ม. อี Overlap) ของค่าปกติ ระดับของฮอร์โมนทั้งสองได้ที่จะเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการบริหารทางหลอดเลือดดำของฮอร์โมน gonadotropin ปล่อย (GnRH) ในปริมาณ 100 มิลลิกรัมที่มีจุดสูงสุดของ LH ในประมาณ 30 นาทีและ FSH สูงสุดที่ 40 นาทีหลังจากที่การบริหารงานของ GnRH อย่างไรก็ตามในกรณีของความผิดปกติของต่อมใต้สมอง hypothalamic-ที่สามารถตอบสนองปกติหรือลดลงหรือไม่มีการตอบสนองใด ๆ ที่จะแนะนำของ GnRH ที่ ค่าเฉลี่ยของระดับที่เพิ่มขึ้นของ LH และ FSH ในการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วย gonadoliberin แตกต่างกันอย่างมาก ดังนั้นการบริหารงานของการทดสอบการกระตุ้นจากภายนอกด้วย GnRH ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้อย่างถูกต้องความผิดปกติของต่อมใต้สมองหลัก hypothalamic พยาธิวิทยาหลัก

การตรวจคัดกรองการขาด GH ไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ใหญ่ถ้ามีความตั้งใจที่จะแต่งตั้งบำบัด GH (ตัวอย่างเช่นในกรณีของการลดลงไม่ได้อธิบายในความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่มี hypopituitarism ซึ่งได้รับมอบหมายการบำบัดทดแทนเต็ม) ไม่มี การขาด GH เป็นที่สงสัยว่าผู้ป่วยมีฮอร์โมนต่อมใต้สมองสองตัวหรือมากกว่า เนื่องจากความจริงที่ว่า GH ระดับเลือดแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวันและปัจจัยอื่น ๆ ที่มีปัญหาบางอย่างในการตีความในห้องปฏิบัติการที่ใช้ในความหมายของอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต (IGF-1) ระดับที่สะท้อนให้เห็นถึงเนื้อหาของ GH ในเลือด . ระดับต่ำสุดของ IGF-1 แนะนำว่าขาด GH แต่ระดับปกติไม่ได้ยกเว้น ในกรณีนี้อาจจำเป็นต้องทำการทดสอบกระตุ้นการปลดปล่อยก๊าซเรือนกระจก

การประเมินการตอบสนองของห้องปฏิบัติการต่อการแนะนำฮอร์โมนหลายตัวในครั้งเดียวเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการประเมินการทำงานของต่อมใต้สมอง GH - ปล่อยฮอร์โมน (1 mg / kg) corticotropin-ปล่อยฮอร์โมน (1 mg / kg) thyrotropin ปล่อยฮอร์โมน (TRH) (200 ไมโครกรัม / กิโลกรัม) และ gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน (GnRH) (100 ไมโครกรัม / kg) ฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำภายใน 15-30 วินาที จากนั้นในช่วงเวลาปกติบางอย่าง 180 นาทีวัดระดับน้ำตาลในเลือดดำ cortisol อู๊ HBG, โปรแลคติน, LH, FSH และ ACTH บทบาทสุดท้ายของปัจจัยการปลดปล่อยเหล่านี้ (ฮอร์โมน) ในการประเมินหน้าที่ของต่อมใต้สมองยังคงมีอยู่ การตีความค่าของระดับฮอร์โมนทั้งหมดในตัวอย่างนี้เป็นเช่นเดียวกับที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้สำหรับแต่ละคน

การรักษา panhypopituitarism

การรักษาประกอบด้วยการรักษาด้วยการทดแทนกับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อที่สอดคล้องกันซึ่งมีฟังก์ชั่นลดลง ในผู้ใหญ่อายุไม่เกิน 50 ปีอุบัติการณ์ของ GH บางครั้งรักษา GH ในขนาด 0.002-0.012 มก. / กก. น้ำหนักตัวใต้ผิวหนังวันละครั้ง บทบาทพิเศษในการรักษาคือการปรับปรุงโภชนาการและเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและต่อสู้กับโรคอ้วน สมมติฐานว่าการบำบัดทดแทนของ GR ช่วยป้องกันภาวะหลอดเลือดแดงในระบบที่เกิดจากการขาด GR ไม่ได้รับการยืนยัน

เมื่อ hypopituitarism เนื่องจากเนื้องอกต่อมใต้สมองพร้อมกับการบำบัดทดแทนควรจะบริหารและการรักษาที่เฉพาะเจาะจงที่เหมาะสมของเนื้องอก กลยุทธ์การรักษาในกรณีของการพัฒนาของเนื้องอกดังกล่าวมีการโต้เถียง ถ้าเนื้องอกมีขนาดเล็กและไม่ได้เป็นโปรแลคตินได้รับการยอมรับมากที่สุดต่อมไร้ท่อผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ใช้มันกำจัด transsphenoidal ต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่เชื่อว่า agonists โดพามีนเช่น bromocriptine, pergolide หรือ cabergoline ยาวที่ออกฤทธิ์ที่ยอมรับมากสำหรับการเริ่มต้นโปรแลคตินการรักษาด้วยยาไม่ว่าขนาดของมัน ผู้ป่วยที่มี macroadenomas ต่อมใต้สมอง (> 2 ซม.) และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการไหลเวียนของระดับของโปรแลคตินในเลือดอาจจำเป็นต้องมีการผ่าตัดรักษาหรือการรักษาด้วยการฉายรังสีที่นอกเหนือไปจากการรักษาด้วยตัวเอกโดพามีน การฉายรังสีสูงของต่อมใต้สมองอาจรวมอยู่ในการรักษาที่ซับซ้อนใช้อย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียว ในกรณีของเนื้องอกขนาดใหญ่ที่มีการเจริญเติบโต suprasellar, การผ่าตัดที่สมบูรณ์ของเนื้องอกเป็น Transsphenoidal และ transfrontal อาจจะไม่เป็นไปได้ ในกรณีนี้การแต่งตั้งการบำบัดด้วยรังสีแรงดันสูงเป็นเรื่องที่สมเหตุสมผล ในกรณีของต่อมใต้สมองโรคลมชักชอบธรรมถือผ่าตัดรักษาอย่างเร่งด่วนถ้ากลายเป็นพื้นที่ทางพยาธิวิทยาหรือกึกพัฒนาอัมพาตของกล้ามเนื้อตาหรือถ้าหลับเพิ่มขึ้นจนกว่าจะถึงการพัฒนาของอาการโคม่าเพราะการบีบอัด hypothalamic แม้ว่ากลยุทธ์ในการรักษาโดยใช้ปริมาณสูง glucocorticoids และการรักษาบูรณะในบางกรณีอาจจะไม่เพียงพอก็จะยังคงแนะนำการผลิตการบีบอัด transsphenoidal ของเนื้องอกได้ทันที

การรักษาด้วยการผ่าตัดและการฉายรังสีสามารถใช้ในกรณีที่มีเนื้อหาเกี่ยวกับฮอร์โมนต่อมใต้สมองต่ำในเลือด ในกรณีของการรักษาด้วยรังสีในผู้ป่วยการลดลงของหน้าที่ต่อมไร้ท่อของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของต่อมใต้สมองอาจเกิดขึ้นได้หลายปี อย่างไรก็ตามหลังจากการรักษาดังกล่าวมักจะจำเป็นต้องประเมินสถานะฮอร์โมนโดยเฉพาะอย่างยิ่งทันทีหลังจาก 3 เดือนจากนั้น 6 เดือนแล้วเป็นประจำทุกปี การตรวจสอบดังกล่าวควรรวมถึงอย่างน้อยการศึกษาเกี่ยวกับหน้าที่ของต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไต ผู้ป่วยอาจพัฒนาความบกพร่องทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับการเกิดพังผืดบริเวณไขว้ทางประสาทตา รูปภาพของบริเวณอานม้าของตุรกีและการมองเห็นพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของต่อมใต้สมองควรทำอย่างน้อยทุก 2 ปีในช่วง 10 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีเนื้อเยื่อเนื้องอกที่เหลืออยู่