โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis ในเด็ก

โรคกระเพาะเรื้อรัง - โฟกัสกำเริบเรื้อรังหรือการอักเสบของเยื่อบุกระจาย (submucosal) ของกระเพาะอาหารที่มีการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาบกพร่องแนวโน้มที่จะเกิดความก้าวหน้าและการพัฒนาของการฝ่อของความล้มเหลวหลั่งพื้นฐานความผิดปกติของทางเดินอาหารและการเผาผลาญอาหาร.

ระบบทางเดินอาหารเรื้อรัง - การอักเสบเรื้อรังของโครงสร้าง (โฟกัสหรือกระจาย) การปรับโครงสร้างของเยื่อบุกระเพาะอาหารและแผลลำไส้เล็กส่วนต้นเช่นเดียวกับการก่อตัวของหลั่งมอเตอร์และการอพยพผิดปกติ.

รหัส ICD-10

К29. โรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น.

ระบาดวิทยาของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารในเด็ก

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรคทางเดินอาหารที่พบมากที่สุดในวัยเด็กที่เกิดขึ้นกับความถี่ 300-400 ต่อ 1,000 เด็กและรอยโรคแยกไม่เกิน 10-15%

โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็น 53.1% โรคกระเพาะเรื้อรัง - 29.7%, โรคลำไส้เล็กส่วนต้นอักเสบเรื้อรัง - 16.2% โรคกระเพาะและลำไส้ที่ไม่เป็นแผลจะส่งผลต่อเด็กทุกวัย แต่ส่วนใหญ่มักเป็นโรคที่อายุ 10-15 ปี ในวัยเรียนที่อายุน้อยกว่าไม่มีความแตกต่างทางเพศในความถี่ของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังและเด็กชายมีแนวโน้มที่จะประสบปัญหาในวัยเรียนมากขึ้น

ความถี่ของโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ H. Pylori แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุของเด็กและเป็น 20% ในเด็ก 4-9 ปี 10-14 ปี - 40% มากกว่า 15 ปีและในผู้ใหญ่ - 52-70%

[1]

สาเหตุและเชื้อก่อโรคในผู้ป่วยโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มลำไส้อักเสบเรื้อรัง

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรคหลายชนิด พวกเขาสำคัญ:

• พันธุกรรมตามรัฐธรรมนูญกับโรคของระบบทางเดินอาหาร - ตัวบ่งชี้ของภาระครอบครัวเป็น 35-40%;
• การติดเชื้อHelicobacter pylori;
• ข้อผิดพลาดทางโภชนาการ (ไม่สม่ำเสมอ, ด้อยกว่าในองค์ประกอบ, การเคี้ยวที่ไม่ดี, การใช้อาหารรสเผ็ด);
• สารเคมีรวมทั้งยาผล;
• ร่างกายและจิต - อารมณ์เกิน;
• โรคภูมิแพ้อาหาร;
• foci ของการติดเชื้อ, parasitosis และโรคของอวัยวะย่อยอาหารอื่น ๆ

กับพื้นหลังของความเกี่ยวข้องอย่างต่อเนื่องของทางเดินอาหารกรดในกระเพาะอาหาร, แพ้ภูมิ, ปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังและเรื้อรัง gastroduodenitis ปัจจัยที่ติดเชื้อจะถือว่าสำคัญและเด็ดขาด H. Pylori -ปัจจัยหลักในการพัฒนาโรคอักเสบเรื้อรังในบริเวณ gastroduodenal ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นแผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งในกระเพาะอาหาร

เป็นเวลานานการสัมผัสเชื้อ H. Pyloriในเยื่อบุกระเพาะอาหารจะนำไปสู่การแทรกซึม neutrophil และการกระตุ้น lymphocytic กับ cytokines โปรอักเสบและภูมิคุ้มกันที่รูปแบบที่เฉพาะเจาะจงของ T และ B การตอบสนองของเซลล์และกระตุ้นให้เกิดกระบวนการแกร็น metaplasia และสิ่งของ neoplasia

ในเด็กสมาคมพยาธิวิทยา gastroduodenal กับการติดเชื้อเอช pyloriในผู้ป่วยที่มีรอยโรคกรดของเยื่อบุกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นช่วง 58-85% และในกระเพาะอาหารหรือ gastroduodenitis โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้าง - 43-74%

วิธีหลักในการถ่ายโอนH. Pylori -ช่องปากปากเปล่าผ่านสุขอนามัยส่วนบุคคลรวมทั้งอุจจาระปากเปล่า

สภาพแวดล้อมที่ก้าวร้าวของกระเพาะอาหารเป็นสิ่งที่ไม่เหมาะสมสำหรับจุลินทรีย์ที่มีชีวิต ด้วยความสามารถในการผลิตยูรีเอสเอช pyloriสามารถแปลงยูเรียเจาะลูเมนของกระเพาะอาหารโดย propotevanie ผ่านผนังหลอดเลือดฝอยลงในแอมโมเนียและ CO 2กรดอะมิโนไฮโดรคลอริกของน้ำในกระเพาะอาหารและทำให้เกิดความเป็นด่างเฉพาะที่อยู่รอบ ๆ เซลล์H. Pyloriแต่ละชนิด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้แบคทีเรียจะโยกย้ายผ่านชั้นของเมือกเพื่อป้องกันการติดเชื้อของเยื่อบุผิวเข้าไปในห้องใต้ดินและต่อมของเยื่อเมือก แอนติเจนของจุลินทรีย์กระตุ้นการอพยพของนิวโทรฟิลและก่อให้เกิดการอักเสบเฉียบพลัน

เงื่อนไขเหล่านี้จะขึ้นอยู่กับความผิดปกติของกฎระเบียบที่มีผลต่อศูนย์เปลือกนอกและ subcortical, ระบบประสาทอัตโนมัติ, เครื่องรับของกระเพาะอาหาร, ระบบของสารสื่อประสาทและสารที่ใช้งานทางชีวภาพ ในขั้นตอนนี้บทบาทที่ซับซ้อนเล่นโดยสารสื่อประสาท (catecholamine, serotonin, กระ bradykinin ฯลฯ ) ในฐานะที่เป็นหลักฐานจากการค้นพบของการเพิ่มขึ้นของสารเหล่านี้ที่มีร่วมกันกับเนื้อเยื่อสมองและกระเพาะอาหาร ไหลเวียนอยู่ในเลือด พวกเขามีไม่เพียง แต่ส่งผลโดยตรงต่อตัวรับของอวัยวะและเนื้อเยื่อ แต่ยังควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมองโครงสร้างของการสร้างตาข่ายสร้างความเครียดในระยะยาวของรัฐ

นอกจากนี้โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับเอช pylori, 5% ของเด็กทุกข์ทรมานจากโรคกระเพาะ autoimmune ที่เกิดจากการก่อตัวของแอนติบอดีเพื่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะแกร็นในระบบการจำแนกซิดนีย์) ความถี่ที่แท้จริงของโรคกระเพาะภูมิต้านตนเองในเด็กไม่ทราบ เชื่อมต่อโครงข่ายโรคกระเพาะเรื้อรัง autoimmune กับโรคอื่น ๆ autoimmune (เสียหายจาง thyroiditis autoimmune, โรค polyendocrine ภูมิโรคเบาหวานชนิดที่ผมเบาหวานตับอักเสบ autoimmune เรื้อรังโรคตับแข็งน้ำดีหลักลำไส้ใหญ่ alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุ, hypogammaglobulinemia โรคแอดดิสัน, vitiligo) ความถี่ในการเกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังในโรคเหล่านี้สูงกว่าในประชากร (12-20%)

การวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังอักเสบลำไส้เล็กส่วนต้น

ตามแหล่งที่มา	ปัจจัยทางชีววิทยา	ภูมิประเทศ	รูปแบบของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
			éndoskopïçeskaya	ลักษณะทางสัณฐานวิทยา
ประถมศึกษา (ภายนอก)	การติดเชื้อ: H pylori; แบคทีเรียไวรัสเชื้อรา   สารเคมีที่เป็นพิษ (เคมี, รังสี, สมุนไพร, ความเครียด, ทางเดินอาหาร)	โรคกระเพาะ: antral; fundic; paygastrit   Duodenitis: หลอด; postbulbarnыy; panduodenyt   Gastroduodenit	ทำให้เปล่งปลั่ง/ เปล่งปลั่ง เป็นก้อนกลม Erosive (มีข้อบกพร่องแบนหรือยกขึ้น) Hemorrhagic แกร็น ผสม	ตามความลึกของรอยโรค: - ผิวเผิน - กระจาย โดยลักษณะของแผล: - มีการประเมินระดับของการอักเสบ, กิจกรรม, การฝ่อ, metaplasia ลำไส้ - ไม่มีการให้คะแนน (การย่อยสลายเฉพาะเจาะจงไม่เฉพาะเจาะจง)
รอง (ภายใน)	ระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ (Crohn's disease, granulomatoea, celiac disease, systemic diseases, sarcoidosis ฯลฯ )

แอนติเจนหลักสำหรับ autoantibodies บนเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารก่อนหน้านี้ถูกคิดว่าเป็นท่อหลั่งและ microsomes ของเซลล์ขม่อม การศึกษาทางชีวเคมีและโมเลกุลสมัยใหม่ระบุว่าเป็นแอนติเจนหลักของเซลล์ขม่อมของยีนย่อย a และ beta ของ H +, K + -ATPase ตลอดจนปัจจัยภายในและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ gastrin

มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันของโรคเฉพาะโรค autoimmunologic รวมถึงโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง autoimmune โดยระบบ HLA ที่จำเป็นสำหรับการประมวลผลและการนำเสนอแอนติเจน งานนำเสนอดังกล่าวเริ่มต้นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างแอนติเจนของเซลล์เป้าหมายแอนติเจนที่นำเสนอเซลล์ ผู้ช่วย CD4 T lymphocytes, effector T cells และ CD8 + suppressor T lymphocytes เป็นผลให้การเปิดใช้งานผลิตภัณฑ์ T-เม็ดเลือดขาวเรียก Y-interferon, cytokines บางและโมเลกุลเสริม (อยู่ระหว่างการรุกรานโมเลกุล ICAM-1 โปรตีนช็อกความร้อน CD4 + และอื่น ๆ ที่จำเป็นสำหรับการประสานงานของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน) ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์แอนติบอดีบางชนิดโดยใช้ lymphocytes B เกิดขึ้น สารเหล่านี้นำไปสู่การแสดงออกของเซลล์เป้าหมายของแอนติเจน HLA class II, ICAM-1, cytokines ต่างๆและ autoantigens ที่ปรับเปลี่ยนการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันต่อไป

มีข้อเสนอแนะว่าการติดเชื้อ H. Pylori ไม่เพียง แต่ทำให้เกิด antral gastritis B แต่ยังมีบทบาทในกลไกกระตุ้นการเกิดปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ในการทดลองบนหนูแสดงให้เห็นว่าการผลิตแอนติบอดีต่อต้าน antiparietal ขึ้นอยู่กับสถานะแอนติเจน ปรากฏการณ์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเลียนแบบโมเลกุลและความคล้ายคลึงกันระหว่างแอนติเจน H. Pylori และ H + \ K + -ATPase parietal cells

ในขณะที่บทบาทของทริกเกอร์ในแผล immunopathological ของระบบทางเดินอาหารส่วนบนถูกถอนประเภทไวรัสเริม IV, Epstein-Barr ไวรัส, cytomegalovirus เช่นเดียวกับการรวมกันของไวรัสดังกล่าวข้างต้นด้วย H. Pylori

รูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะเนื่องจากสารเคมีรังสีการรักษาด้วยยาและโรคอื่น ๆ การวินิจฉัยในเด็ก 5% โรคกระเพาะชนิดอื่น ๆ มีน้อยกว่าทั่วไป ไม่ใช่เรื่องผิดปกติในกรณีที่ผู้ป่วยรายเดียวกันและผู้ป่วยรายเดียวกันรวมปัจจัยทางจริยธรรมหลายประการ

ทำให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis คืออะไร?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

อาการของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในเด็ก

อาการของโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในกระเพาะอาหารเรื้อรังในเด็กประกอบด้วย 2 กลุ่มอาการหลักคืออาการปวดและอาการไม่สบาย

อาการปวดท้องในช่องท้องมีความรุนแรงแตกต่างกันไปอาจเกิดจากช่วงเช้าหรือหลังรับประทานอาหารประมาณ 10-20 นาทีสาย (กังวลผู้ป่วยที่ท้องว่างหรือ 1-1.5 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร) ความเจ็บปวดเฉพาะที่เป็นส่วนใหญ่ในบริเวณลำตัวและบริเวณลำไส้เล็กส่วนต้น (pyloroduodenal) สามารถฉายรังสีความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ซ้ายครึ่งซ้ายของทรวงอกและแขน

อาการไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่มักเกิดจากอาการคลื่นไส้อาเจียนและการรับประทานอาหารที่ไม่พึงประสงค์ ไม่มีอาการทางคลินิกลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อ H. Pylori ซึ่งอาจเป็นอาการที่ไม่มีอาการ

ความผิดปกติทางคลินิกของโรคกระเพาะภูมิต้านตนเองพร้อมกับการยุบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารความชุ่มชื้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายในเด็กในทางปฏิบัติไม่เกิดขึ้น ในวัยเด็กโรคไม่ปรากฏอาการไม่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาและได้รับการวินิจฉัยเมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิต้านตนเองอื่น ๆ สำหรับเนื้อหาของ autoantibodies เกี่ยวกับหน้าอก

โรคกระเพาะและ anthroduodenitis antralโรคดำเนินการตามประเภท ulcerative อาการชั้นนำคือปวดท้อง:

• เกิดขึ้นเมื่อท้องว่างหรือ 1.5-2 ชั่วโมงหลังอาหารบางครั้งในเวลากลางคืน;
• ลดลงหลังจากกิน;
• มักจะมาพร้อมกับอิจฉาริษยา, บางครั้งกรดเปรอะเปื้อนบางครั้งอาเจียนนำโล่งอก

นอกจากนี้ยังมี:

• ความผิดปกติในระหว่าง palpation ใน epigastrium หรือ pyloroduodenal โซน;
• มีแนวโน้มที่จะท้องผูก
• กระหายมักจะดี;
• หน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหารเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น;
• เมื่อ endoscopy - แผลอักเสบ - dystrophic ของส่วน antral ของกระเพาะอาหารและหลอด duodenal (anthroduodenitis);
• การเชื่อมโยงกับ HP เป็นเรื่องปกติ

ด้วยอาการปวดฐาน gastritis :

• เกิดขึ้นหลังจากรับประทานอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่อุดมสมบูรณ์, อาหารทอดและไขมัน;
• ที่อยู่ในบริเวณส่วนหน้าและบริเวณสะดือ
• มีอักขระ noel;
• ผ่านอย่างเป็นอิสระผ่าน 1 - 1,5 ชั่วโมง;
• พร้อมกับความรู้สึกของความหนักลำบากล้นในส่วนบนของหน้าอกพึมพำกับอากาศคลื่นไส้อาเจียนบางครั้งกินอาหารนำความโล่งใจ

อาการอื่น ๆ :

• อุจจาระไม่เสถียร
• กระหายลดลงและเลือก;
• มีอาการอ่อนเพลียกระจายในบริเวณส่วนปลายและบริเวณสะดือ
• หน้าที่การหลั่งของกระเพาะอาหารจะถูกเก็บหรือลดลง
• เมื่อ endoscopy - ความพ่ายแพ้ของ fundus และร่างกายของกระเพาะอาหาร histologically เปลี่ยนแปลงเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารสามารถตรวจพบ;
• โรคกระเพาะลำไส้อักเสบเรื้อรังชนิดนี้สามารถเป็นได้ทั้งแบบ autoimmune และเกี่ยวข้องกับ HP ภายใต้เงื่อนไขของหลักสูตรที่ยืดเยื้อ

พร้อมกับรูปแบบทางคลินิกหลักของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังกรณีที่ผิดปรกติและไม่แสดงอาการเป็นจำนวนมาก เกือบ 40% ของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นแฝงความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและอาการทางคลินิกอาจไม่ตรง

อาการของโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis

การจำแนกโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มลำไส้อักเสบเรื้อรัง

ในการปฏิบัติในเด็กการจัดประเภทโรคกระเพาะเรื้อรังอักเสบเรื้อรังและโรคเรื้อรังอักเสบเรื้อรังที่เสนอโดย A.V. Mazurin et al. ในปีพ. ศ. 2533 ในการประชุมนานาชาติเรื่องระบบทางเดินอาหารครั้งที่ 9 ได้มีการพัฒนาระบบจำแนกโรคกระเพาะที่ทันสมัยเรียกว่าระบบซิดนีย์ซึ่งได้รับการปรับปรุงเมื่อปี 2537 บนพื้นฐานของการจำแนกประเภทที่นำมาใช้ในรัสเซียที่ IV Congress ของสหภาพกุมารแพทย์ของรัสเซียในปี 2002 ได้รับการแก้ไขและเสริม

[9], [10], [11], [12],

การวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นในเด็ก

การวินิจฉัยของการตรวจสอบ gastroduodenitis เรื้อรังจะดำเนินการบนพื้นฐานของอัลกอริทึมการวินิจฉัยเฉพาะประกอบด้วยสำเนาจมูก gastroduode กับการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุ HP การกำหนดระดับของการผลิตกรด, ความผิดปกติของมอเตอร์ลำไส้เล็กส่วนต้น การวินิจฉัยควรประกอบด้วยชนิดของโรคกระเพาะอักเสบ duodenitis การแปลและกิจกรรมของกระบวนการอักเสบลักษณะของการสร้างกรดและระยะของโรค

ความคืบหน้าเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารมีความสัมพันธ์กับการแนะนำวิธีการวินิจฉัยใหม่ซึ่งเป็นการตรวจวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้ใหญ่ในเด็กหลาย ๆ ด้าน ไกลออกไปคือการพัฒนาเทคนิคการส่องกล้อง การใช้อุปกรณ์ที่มีสองชั้นของเสรีภาพ (แทน endoscopes ญี่ปุ่นประเภท P « Olympus ») มีเส้นผ่าศูนย์กลางแตกต่างกันในส่วนของการทำงาน (5-13 มม.) ช่วยให้สามารถทำการศึกษาในเด็กวัยต่าง ๆ โดยเริ่มจากการคลอด เพื่อทดแทนการตรวจสอบเยื่อเมือกผ่านช่องมองภาพของกล้องเอนโดสโคปภายใต้สภาวะของสนามส่องสว่างอย่างเดียว กล้องถ่ายภาพส่งภาพของเยื่อเมือกไปยังหน้าจอโทรทัศน์ซึ่งจะช่วยเพิ่มคุณภาพของภาพ (กลายเป็นไปได้ที่จะบันทึกการเปลี่ยนแปลงในแผนกต่าง ๆ ของอวัยวะย่อยอาหารไม่เพียง แต่ภาพนิ่งหรือสไลด์เท่านั้น แต่ยังอยู่ในรูปของวิดีโอแบบไดนามิก) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีระบบที่ช่วยให้คุณสามารถรับและจัดเก็บภาพดิจิตอลคุณภาพสูงโดยใช้คอมพิวเตอร์

Esophagogastroduodenoscopy เป็นการตรวจวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในเด็ก

ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2523 ได้มีการขยายตัวของการส่องกล้องออกนอกโรงพยาบาล ปัจจุบันผู้ป่วยนอกมากกว่า 70% ของขั้นตอนการส่องกล้องทั้งหมด Gastroduodenofibroskopiya เพื่อตรวจสอบการแปลของกระบวนการอักเสบเล็งที่จะถือการตรวจชิ้นเนื้อทะเยอทะยานของเยื่อบุ gastroduodenal เพื่อชี้แจงธรรมชาติและความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา รูปแบบส่องกล้องช่วยสร้างระดับของการทำงานของกระเพาะอาหารและ duodenitis โดยการปรากฏตัวของธรรมชาติโฟกัสหรือกระจายของภาวะเลือดคั่งบวมพื้นที่ของแขนงหลอดเลือดหนาระดับเยื่อเมือกเปลี่ยนโครงสร้างกำมะหยี่และสัจจะ (กว้างยืดพับเสื่อม) เช่นเดียวกับความหนาแน่นของการแทรกซึมโทรศัพท์มือถือ ( นิวโทรฟิเซลล์เม็ดเลือดขาว histiocytes เมลพลาสมาเซลล์) และจำนวนพื้นที่ของเส้นโลหิตตีบ - การฝ่อ erosions (สมบูรณ์ไม่สมบูรณ์กลาง hemorrhagic) กัดเซาะความมุ่งมั่นจากที่ยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของเยื่อบุ edematous และ hyperemic จน petechial (จากรูปแบบชี้ไปที่ 0.5 ซม.) สอดคล้องกับ 4.3 องศาของกิจกรรมและความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ เมื่อแผลในการวินิจฉัยข้อบกพร่องแผลรูปไข่บนพื้นหลังเปลี่ยนแปลงการอักเสบของเยื่อบุในช่อง piloroantralnom ของกระเพาะอาหาร (78%) และ 35% ในหลอดไฟที่ผนังด้านหน้าของลำไส้เล็กส่วนต้นของผู้ป่วยที่ด้านหลัง - 22% ในโซนการเปลี่ยนแปลงโป่ง - จาก 32 % หลอดไฟฐาน - 7% ในภาคกลางของปลาย - 5% (ขนาด 0.4-1.8 เซนติเมตร) การวินิจฉัยว่าเป็นแผลพุพองมีอยู่ใน 36% ของผู้ป่วย ของการเป็นแผลตื้น ๆ เหล่านี้ (59%) เป็นที่สังเกต 1.5 เท่าบ่อยกว่าลึก (41%) การรักษาของข้อบกพร่องที่มีการก่อตัวของความผิดปกติแผลเป็นของหลอดลำไส้เล็กส่วนต้นพบว่าใน 34% ของผู้ป่วยในกระเพาะอาหาร - 12%

มีการพัฒนารูปสัญญาณของไส้เดือนฝอยของไส้เดือนฝอย (Pyloric helicobacteriosisis) เหล่านี้รวมถึงการกัดเซาะและแผลหลายจุดด่างดำ "ปูด" บนผนังของเยื่อเมือกของ antrum (ภาพวาด "ก้อนหิน" - โรคกระเพาะเป็นก้อนกลม) บวมและหนาเท่าของ antrum และคลัง การวินิจฉัย Helicobacteriosis รวมทั้งวิธีการรุกรานและไม่รุกราน มันจะขึ้นอยู่กับภูมิคุ้มกันทางคลินิกและซับซ้อนเยื่อบุศึกษา histomorphological ของระบบย่อยอาหาร, การดำเนินการทดสอบ urease อย่างรวดเร็วมุ่งมั่นของการเรียนแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง antihelikobakterialnyh M, A, E และวางวิธี polymerase chain reaction (PCR) ในอุจจาระ ประโยชน์ที่สำคัญของ PCR คือไม่เพียง แต่ช่วยในการวินิจฉัยการติดเชื้อ แต่ยังอยู่ในช่วงก่อนหน้าเพื่อประเมินการกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพเพียง 2 สัปดาห์หลังการรักษา ได้มีการพัฒนาวิธี immunoenzymatic เพื่อหาค่าความเข้มข้นของแอนติเจน HP ในอุจจาระ "มาตรฐานทองคำ" วินิจฉัย HP เชื่อ morfotsitologicheskoe ศึกษารอยเปื้อนกับการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อบุกระเพาะอาหารได้โดยการส่องกล้องกับประมาณการของ obsemenonnosti ศึกษาระดับปริญญานี้: อ่อนแอ (+) - 20 ศพจุลินทรีย์ในด้านของมุมมองในระดับปานกลาง (++) - 20-40 ร่างกายของจุลินทรีย์ ในด้านการมองเห็นและมีจำนวนมากขึ้น (+++) ในการแห้งและคราบด้วยรอยเปื้อน Panenheim HP จะตรวจพบในน้ำมูก แบคทีเรียมีรูปโค้งรูปเกลียวสามารถมี 8 รูปหรือในรูปแบบของ "ปีกของนางนวลบิน" อย่างไรก็ตามวิธี cytological ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างของเยื่อเมือก การตรวจจับความเร็วของการติดเชื้อ HPV ถาวร HP ไม่ด้อยกว่าวิธีการที่รวดเร็วขึ้นอยู่กับกิจกรรม urease ยางธรรมชาติที่เรียกว่าการทดสอบ Campi (โคลนทดสอบ de-NOL ทดสอบ) วิธีการที่จะขึ้นอยู่กับความสามารถของจุลินทรีย์ที่มีชีวิตอยู่ในการดำเนินการปฏิกิริยาทางชีวเคมี: สะสม HP urease เผาผลาญยูเรีย (สนับสนุนเจล) ในรูปแบบแอมโมเนียขยับค่า pH ของกลางไปทางด้านอัลคาไลน์ (ปากฟีนอลเป็นตัวชี้วัดค่า pH) ซึ่งได้รับการแก้ไขโดยการเปลี่ยนสีของกลาง การย้อมสีของราสเบอร์รี่ของแป้งช่วยยืนยันถึงการปรากฏตัวของ biopsy ของ HP เวลาย้อมสีช่วยทางอ้อมตัดสินปริมาณของเชื้อแบคทีเรียที่ทำงาน: การติดเชื้อที่สำคัญ - การปรากฏตัวของสีย้อมสีม่วงแดงในช่วงชั่วโมงแรก (+++) สำหรับอีกสองชั่วโมง - การติดเชื้อในระดับปานกลาง (++) ตอนท้ายของวันที่ - ไม่มีนัยสำคัญ (+); เมื่อการย้อมสีเกิดขึ้นในภายหลังผลที่ได้รับถือว่าเป็นลบ การทดสอบยูเรียลมหายใจที่ไม่อันตรายจะขึ้นอยู่กับผลกระทบของ HP urease บนยูเรียที่มีป้ายกำกับโดยปล่อยออกก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ตรวจพบในอากาศหายใจออก การศึกษาจะดำเนินการในขณะท้องว่าง - ในถุงพลาสติกใช้เวลาสองตัวอย่างพื้นหลังของอากาศที่หายใจออกและจากนั้นจะใช้เวลาสอบอาหารการทดสอบ (นมหรือน้ำผลไม้) และพื้นผิวทดสอบ (ยูเรียสารละลายป้าย C) เป็นเวลาสี่ชั่วโมงทุกสี่ตัวอย่างของอากาศหายใจออกจะถูกนำและเนื้อหาของไอโซโทปเสถียรจะถูกกำหนด วิธีการเซลล์อื่นที่ไม่ใช่ของ HP ระดับความหนาแน่นของการล่าอาณานิคมเพื่อตรวจสอบสถานะและความรุนแรงของกระบวนการเจริญและจึงวินิจฉัยรูปร่างและกิจกรรมการไหล gastroduodenitis ลักษณะเฉพาะของการทดสอบดังกล่าวคือความแม่นยำสูงของผลลัพธ์และความเป็นไปได้ในการแก้ไขการบำบัดในเวลาเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรค รังสีเอกซ์ของผู้ป่วยที่มีการอักเสบเรื้อรังได้ดำเนินการที่มีเงื่อนไขซับซ้อน (การเจาะทะลุแผล) และอาการปวดท้องอย่างต่อเนื่องแม้จะมีการรักษาด้วยการที่เพียงพอและในผู้ป่วยที่มีการกลับเป็นซ้ำบ่อยของโรค

ในการศึกษาการทำงานของกระเพาะอาหารการใช้ electrogastrographic จากภายนอกทำให้สามารถบันทึกข้อมูล biocurrents ของกระเพาะอาหารจากพื้นผิวของร่างกายได้ 70% ของเด็กที่ป่วยในวัยเรียนมีการทำงานของฮอร์โมน hypokinetic

เลือดปัสสาวะและวิธีการตรวจสอบเครื่องมืออื่น ๆ ไม่มีสัญญาณการตรวจวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงของโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มปอดอักเสบพวกเขาจะดำเนินการเพื่อวินิจฉัยโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันและเพื่อพัฒนาภาวะแทรกซ้อน

โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังควรจะแตกต่างกับแผลในกระเพาะอาหาร, ตับอ่อน, โรคปอดอักเสบ, ไส้ติ่งอักเสบ, ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, อาการลำไส้ใหญ่บวม

โรคท้องอาจเป็นไปได้ด้วย vasculitis ริดสีดวงทวาร nunchular polyarteritis โรคไขข้ออักเสบเบาหวาน pyelonephritis หลักเกณฑ์การวินิจฉัยที่แตกต่างกันคือสัญญาณการส่องกล้องและทางจุลทรรศน์วิทยาของโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มปอดเช่นเดียวกับกรณีที่ไม่มีอาการเฉพาะที่ระบุลักษณะของโรคที่มีการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis

[13], [14]

การรักษาโรคกระเพาะเดื่อยเรื้อรังในเด็ก

การรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มปอดอักเสบเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหารจะลดผลกระทบต่อร่างกายของปัจจัยหลาย ๆ อย่าง ได้แก่ ระบบการรักษาภาวะโภชนบำบัดยาและการรักษาด้วยยาที่ไม่ใช่เภสัชวิทยา

การรักษาด้วยอาหารเป็นไปตามหลักการของคุณสมบัติทางอาหารของยาแก้ท้องเฟ้อ เครื่องกล, เคมี, การป้องกันความร้อนของเยื่อเมือก gastroduodenal ควรรับประทานอาหารเป็นประจำ 4-5 ครั้งต่อวัน ใช้ยา 1a อาหาร, 16, 1: อาหารนึ่งต้ม (เนื้อ, ปลา, ไข่ต้ม, ผัก) ขูด (ในรูปของน้ำซุปข้น), วุ้นธัญพืชเมือก, ขนมปังค้างน้ำแร่อัลคาไลน์ ( "Essentuki »№ 4, 17), compotes พันธุ์หวานของผักและผลไม้แอปเปิ้ลอบ; ยกเว้นเนื้อบำรุง, ปลา, ซุปเห็ดซุปและขนมปังข้าวไรย์สดขนมอบสดใหม่, แพนเค้ก, กาแฟ, น้ำอัดลม, น้ำผลไม้, ผักดิบ, กระเทียม, ถั่ว, อาหารทอดและรมควัน, ผักดอง, รสเผ็ด, มายองเนสซอสมะเขือเทศ; จำกัด การใช้เกลือแกงและอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล ระยะเวลาของอาหารแต่ละรักษา (ตาราง) - 7-15 วันเพื่อรักษา 6-12 เดือน ฟู้ดส์มีผลต้านการหลั่งสูง ได้แก่ ครีมเนื้อชีส คุณสามารถใช้อาหารการรักษา: ยาแก้ท้องเฟ้อ Bifilakt อุดมไปด้วยวิตามิน C และ E; laktobakterin แลคติคที่อุดมด้วยปริมาณทางสรีรวิทยาของสังกะสีซัลเฟต

ยาสมุนไพร - การรักษาผลกระทบของเงินทุนและ decoctions จากพืชบนพื้นฐานของพวกเขาต้านการอักเสบ, ยากล่อมประสาท, แบคทีเรียผล antispasmodic บนเยื่อบุ gastroduodenal ขึ้นอยู่กับระยะของโรคที่พวกเขาจะกำหนด: กับกำเริบ infusions และ broths ของดอกคาโมไมล์, valerian, สะระแหน่, blood-grouse, yarrow, dog rose; ในการให้อภัย - ไข้หวัด, ขนมหวานยา, สาโทเซนต์จอห์น, สุกรสุกร, plantain ใหญ่, ตำแยตำแย

การรักษาด้วยกายภาพบำบัดในรูปแบบของขั้นตอนการประหยัดในปริมาณที่น้อยจะใช้จาก 2 และ 3 สัปดาห์ (ขั้นตอนการรักษาความร้อน) ของการรักษาขั้นพื้นฐาน: พาราฟิน, ozocerite; electrosleep (ผู้ป่วยที่มีความตื่นเต้นเพิ่มขึ้น); bromoelectrophoresis บริเวณปกและห้องอาบน้ำ coniferous (สำหรับเด็กที่มีความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่รุนแรง) อัลตราซาวนด์และการบำบัดด้วยคลื่น (การสลายตัวของกระบวนการเผาผลาญและการรักษาเยียวยารอยคล้ำของเยื่อเมือก) electrophoresis ของสารยา (novocaine, papaverine, platyfilin, สังกะสีซัลเฟต, lidase, terrylitin), มีอาการปวด, ซ่อมแซมและแก้ไขผล; กระแส sinusoidal modulated มีผลต่อการทำงานของมอเตอร์และมีฤทธิ์ลดอาการปวดที่ดี ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบบ่อยๆจะได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์และการฝังเข็มเช่นเดียวกับการให้ออกซิเจน hyperbaric (8-10)

การรักษาด้วยยาขึ้นอยู่กับหลักการทางเชื้อโรค: ผลกระทบต่อเนื่องหรือตามลำดับต่อกลไกการทำให้เกิดโรคหลัก:

• eradication therapy สำหรับการติดเชื้อ HP
• การปราบปรามการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร

การรักษาโรคกระเพาะเยื่อหุ้มปอดอักเสบในเด็กที่เกี่ยวข้องกับ H. Pylori

วัตถุประสงค์ของการรักษา:

• กำจัดเชื้อ Helicobacter pylori;
• เพื่อปราบปรามการอักเสบที่ใช้งานอยู่ในเยื่อเมือก;
• เพื่อให้แน่ใจว่าการรักษาของการพังทลายและแผล;
• ลดความเสี่ยงต่อการกำเริบของโรค

อัลกอริทึมของการรักษาด้วยการกำจัดการอนุมัติจากยุโรปฉันทามติ (2000, Maastricht) และกลุ่มรัสเซียที่ HP ศึกษา (ศ. ซอฟ IA, ศ. Shcherbakov PL, ศ. Ivanikov IO ศ Korsunsky AA) และผู้เชี่ยวชาญด้าน WHO ได้พัฒนาสูตรการรักษาสำหรับเด็ก

รายการของยาเสพติดที่มีฤทธิ์ antihelikobakterialnoy รวม: metronidazole (Trichopolum, clione, tiberal) tinidazole, clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracycline, subcitrate บิสมัทคอลลอยด์ เมื่อความไวของสายพันธุ์ HP ลดลงไปเป็น metronidazole จะถูกแทนที่ด้วย furazolidone การรักษาจะขึ้นอยู่กับการใช้สารต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพสูงในการรวมกันกับตัวแทนซึ่งปราบปรามการผลิตกรด - สามและสี่เท่าบำบัด: การใช้ยาปฏิชีวนะกรดกลุ่มการดูดซึมของซึ่งในการปรากฏตัวของ subcitrate บิสมัทและยาเสพติด antisecretory ชะลอตัวซึ่งทำให้การสะสมของพวกเขาในกระเพาะอาหาร การกำหนดสูตรที่มีการขยายน้อยที่สุดในช่วงวันที่ (2 ครั้ง) และไม่เกิน 7-10 วันโดยคำนึงถึงลักษณะของครอบครัวของเอชติดเชื้อ pylori (การปฏิบัติตามมาตรฐานด้านสุขอนามัยและการดำเนินการป้องกัน Helicobacter บำบัดทุกญาติร่วมถิ่น) พิจารณาวิธีการที่รุนแรงที่สุดและมีประสิทธิภาพสูงของการรักษาด้วยเหตุผล .

โครงการให้การกำจัด HP มากกว่า 80% ของคดี

การบำบัดด้วยสามสัปดาห์ด้วยยาบิสมัท

1. บิสมัท tricalcium dicitrate-de-nol - 4 มก. / กก.
2. Amoxicillin - 25-50 มก. / กก. หรือ clarithromycin - 7.5 มก. / กก.
3. Furazolidone - 20 มก. / กก.

การบำบัดด้วยสามครั้งในหนึ่งสัปดาห์ที่มี H +

1. K + -ATPase
2. Omeprazole (lozenge, omez, gastrozole) - 0.5 มก. / กก
3. amoxicillin หรือ clarithromycin หรือ roxithromycin (rulid) - วันที่ 5-8 มก. / กก. และ furazolidone

การทำ Quadrotherapy หนึ่งสัปดาห์

1. บิสมัท tricalcium บิสมัท dicitrate + amoxicillin / clarithromycin / roxithromycin
2. Furazolidone + omeprazole

ผลลัพธ์ของการรักษาโรคหลอดเลือดเลี้ยงชีพเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับ HP แสดงให้เห็นถึงพลวัตทางคลินิกที่สมบูรณ์ (100%) และการกำจัดแบคทีเรียไปเป็น 94.6% ด้วยการรวมกันของยาต่อไปนี้:

1. de-nol + metronol + การขาย;
2. pyloride (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1.5 ล้านหน่วย / น้ำหนักตัว 10 กก.
3. pyloride - 400 มก. วันละสองครั้ง + clarithromycin หรือ tetracycline หรือ amoxicillin;
4. สูตรสิบวัน ได้แก่ Ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้งหรือ gastrosidin (kvamatel) - 40 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้งหรือยับยั้งโปรตอนปั๊ม (losek, omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo เกลือโพแทสเซียมบิสมัทซิเตรต ( 108 มิลลิกรัมต่อ 5 ครั้งต่อวัน) หรือยกเลิกการ NOL - 120 มก. + 4 ครั้งทุกวัน metronidazole - 250 มก. ครั้งที่ 4 วันที่ + ไฮโดรคลอไร tetracycline 500 มิลลิกรัมวันละ 4 ครั้งหรือ klatsid - 2 ครั้งต่อวัน

สำหรับการกำจัดของ HP ที่คุณสามารถใช้ชุดที่ซับซ้อนของยาเสพติดที่ลงทะเบียน - pilobakt (romesek, tinidazole, clarithromycin) และ gastrostat (tetracycline, metronidazole, บิสมัทคอลลอยด์) ในเด็กวัยเรียนสูง

อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มผลกระทบของการกำจัดการรักษาด้วยการรวมตัวกันเป็นมันของ immunomodulators (derinat, viferon) ehnterosorbentov (ผลรวม, algisorb) โปรไบโอติกแผนกต้อนรับส่วนหน้าซับซ้อนที่มี bifidobacteria และแลคโต หลังจากการรักษาด้วยการกำจัดที่ประสบความสำเร็จ stoped อาการอักเสบเยื่อเมือกเฉพาะ (พื้นที่ mezhepitelialnogo แทรกซึมโทรศัพท์มือถือและบาง propria) ในการกู้คืนความสมดุลระหว่างปัจจัยในเชิงรุกและการป้องกันกำจัด HP ติดตา

การรักษาโรคกระเพาะและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในเด็กที่ไม่เกี่ยวข้องกับ H. Pylori

เป้าหมายของการรักษา - จับกุมอาการของโรคและให้แน่ใจว่า epithelialization ของ erosions, แผลรอยแผลเป็นที่เกิดจากความจริงที่ว่ากรดในกระเพาะอาหารและกิจกรรม - สาเหตุของแผลในกระเพาะอาหารที่จะเพิ่มโอกาสของการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร กำจัดกรด-หนองข้อบกพร่องเยื่อเมือกอำนวยความสะดวกในการกำหนดยาเสพติด antisecretory ความสามารถในการ "ถือ" กระเพาะอาหารค่า pH ดังกล่าวข้างต้น 3 วัน (เงื่อนไขสำหรับแผลเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นใน 4 สัปดาห์)

สำหรับยาเสพติดที่มีผลกระทบ antisecretory รวมต่อไปนี้: H2 รับอัพ - Ranitidine, zantak, kvamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (H K ATPase ปั๊ม) - ราบีปราโซล (pariet) omeprazole (losek, omez, gastrozol, romesek) lansoprazole (laksofed, lanzap); ยาลดกรด - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid เจลอลูมิเนียมฟอสเฟต remagel, topalkan, กุสตาฟ Maalox, megalak, gasterin, Gelos มีประสิทธิภาพมากที่สุด Ranitidine H2 รับการยอมรับป้องกัน - ผลกระทบ antisecretory เนื่องจากการปราบปรามของฐานและกระตุ้นการผลิตน้ำย่อย, การเพิ่มการผลิตเมือกในกระเพาะอาหารและการหลั่งของไบคาร์บอเนตปรับปรุงจุลภาคในเยื่อบุ gastroduodenal และฟื้นฟูการเคลื่อนไหว gastroduodenal สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม - สารยับยั้งของ H +, K + ATPase นาในเซลล์ข้างขม่อมกิจกรรม antisecretory ของพวกเขาคือสูงกว่าวิธีการอื่น ๆ ที่มีผลกระทบเหมือนกัน สะสมที่เกิดขึ้นใน canaliculi หลั่งของเซลล์ที่ขม่อมที่พวกเขาจะกลายเป็นสัญญาซื้อขายล่วงหน้า sulfenamide ซึ่งรูปแบบพันธะโควาเลนกับโมเลกุลของ cysteine H +, K + ATPase นาและจึงยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ เมื่อยา 1 ครั้งต่อวันสำหรับวัน kislotovydelenie กระเพาะอาหารยับยั้งโดย 80-90% และค่าพีเอชจะยังคงอยู่เหนือดัชนี 3.0 มากกว่า 18 ชั่วโมงต่อวัน ตัวแทนที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดของกลุ่มนี้ถือว่า pariet (ราบีปราโซล) กลไกของการกระทำที่เกี่ยวข้องกับการปิดกั้นการทำงานของเอนไซม์ของ H +, K + ATPase นา (สังเคราะห์ให้กรดไฮโดรคลอ) - เมมเบรนโปรตอนปั๊มของเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร ระดับสูงของการคัดสรรให้บริการโดยการสะสมของยาเสพติดที่จะซัลฟานิลาไมด์รูปแบบของการใช้งานที่ส่วนปลายของเซลล์ข้างขม่อม โดยจับกับกลุ่ม sulfhydryl ของเอนไซม์และยับยั้ง K + phosphorylation -dependent ก็ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์และเป็นผลให้ป้องกันการหลบหนีของไฮโดรเจนไอออนฟรีในกระเพาะอาหารลูเมนของวันแรกของการรักษา ยาลดกรดที่มีอลูมิเนียมในโครงสร้างและสารประกอบแมกนีเซียมซึ่งกำหนดดำเนินการป้องกันของพวกเขาและยาแก้ท้องเฟ้อ; พวกเขาลดความเป็นกรดของน้ำย่อยขจัดอาการปวดท้องและอิจฉาริษยา ปล่อยฟอร์ม - tableted, suspensions, เจล การใช้งานที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือ Maalox ยาลดกรดที่ไม่ได้กำหนดไว้ในร่วมกับ tetracycline และ H2 ฮีสตามีอัพเนื่องจากพวกเขาลดการดูดซึมของหลัง

รูปแบบของการรักษาด้วยยา ได้แก่ ยา antisecretory ร่วมกับ cytoprotector - sucralfate (venter) - 4 กรัมต่อวันและ gel sucrat - 2 กรัมต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์; เพิ่มเติม - ในครึ่งยาสำหรับเดือน

1. Ranitidine 300 มก. วันละครั้ง - เวลา 19-20 ชั่วโมง + ยาแก้ท้องเฟ้อ 1 เม็ดหรือ 1 ช้อนโต๊ะหรือ 1 แพ็คเก็ตรับ 3 ครั้งต่อวัน 40 นาทีก่อนอาหารและค้างคืน
2. Famotidine - 40 มก. ต่อวันในตอนเย็น (เวลา 20 ชั่วโมง) + antacid gastal - 1/2 เม็ด (ละลาย) 1 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร 4-6 ครั้งต่อวัน
3. Omeprazole หรือ pariet (20 มก. ต่อวัน) หรือ lansoprazole - 30 มก. ต่อวันใน 14-15 ชั่วโมง

รวมถึงการอักเสบรักษาอาการเมื่อประเภทดาวน์ซินโดรอาการอาหารไม่ย่อย dyskinetic: Domperidone (Motilium) ปากเปล่าหรือ 10 มิลลิกรัมต่อ metoclopramide 15-3O นาทีก่อนรับประทานอาหาร 3-4 ครั้งทุกวัน + ยาแก้ท้องเฟ้อเป็นเวลา 2 สัปดาห์แล้ว - พนักงานต้อนรับบน "ความต้องการ"

ด้วยโรคกระเพาะที่เป็นกรดไหลย้อนตัวยาที่ได้รับเลือกคือ megalphil-800 และยาลดกรดซึ่งดูดซับกรดน้ำดีและสารอื่น ๆ ที่เป็นอันตรายต่อเยื่อบุผิวจากการไหลย้อนของ duodenal reflux ยาเสพติดมีกำหนด 2-3 สัปดาห์

ความต้องการสำหรับผลลัพธ์ของการรักษา: บรรเทาอาการทางคลินิกและการส่องกล้องผ่านของโรคที่มีการทดสอบเอชพีสองฉบับที่เป็นค่าลบ (การให้อภัยที่สมบูรณ์) การตรวจด้วยกล้องส่องกล้อง - หลังจาก 4 สัปดาห์ที่มีแผลในกระเพาะอาหาร - หลังจาก 8 สัปดาห์ การให้อภัยที่ไม่สมบูรณ์ - การหยุดยั้งความเจ็บปวดและความผิดปกติของ dyspeptic การลดลงของสัญญาณทาง histological ของการทำงานของกระบวนการโดยไม่ต้องกำจัด HP

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis เป็นอย่างไร?

วิธีการป้องกันโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรังและ gastroduodenitis ในเด็ก?

ระยะเวลาในการรักษาผู้ป่วยในขึ้นอยู่กับลักษณะทางจิตวิทยาและอาการทางคลินิกและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 10 วันขึ้นไปโดยใช้การบำบัดที่เป็นไปได้ในการตั้งค่าผู้ป่วยนอก การติดตามผลทางคลินิกควรดำเนินการตลอดหลักสูตรชีวิตและการรักษาและการตรวจจะดำเนินการ "ตามต้องการ" ในกรณีที่อาการไม่ปิดการใช้งาน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารไม่สามารถให้การรักษาได้โดยสมบูรณ์

• การรักษาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือนพร้อมด้วยยา antisecretory ในปริมาณครึ่งหนึ่งของทุกเย็น
• การรักษาด้วยยา "ตามความต้องการ" - ด้วยอาการลักษณะอาการโดยการใช้ยาต้านอาการซากยาอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นเวลา 3 วันในปริมาณที่เต็มวันและหลังจากนั้นครึ่งหนึ่งเป็นเวลา 3 สัปดาห์

ในกรณีที่มีอาการกลับเป็นซ้ำจำเป็นต้องใช้ EGDS หลักสูตรความก้าวหน้าของ gastroduodenitis กัดกร่อนและโรคแผลในกระเพาะอาหารมักจะเกี่ยวข้องกับความไม่มีประสิทธิภาพของการรักษาด้วยการกำจัดและไม่บ่อย - จากการติดเชื้อ ได้มีการพัฒนาระบบการฟื้นฟูสมรรถภาพทางการแพทย์และระบบนิเวศน์สำหรับเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรัง การรักษาโรงพยาบาล (36-45 วัน) ได้รับการดำเนินการในสถานประกอบการในท้องถิ่นตั้งอยู่ที่รีสอร์ทค่ายโรงพยาบาลโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยในโรงพยาบาลเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและยืดอายุการให้อภัย แผนกโรงพยาบาลของโรงพยาบาลได้รับการออกแบบในการรักษาผู้ป่วยหนักของวัยแรกรุ่นที่มีโรคแผลในกระเพาะอาหารและผู้ป่วยที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมภาระกับอาการกำเริบบ่อยและภาวะแทรกซ้อนของโรค การรักษาโรงพยาบาล (ทิศทางใน 3 เดือนแรกหลังจากเฉียบพลัน) รวมถึงปัจจัยดังต่อไปนี้: การออกกำลังกายการรักษาระบบการปกครอง, อาหาร, การประยุกต์ใช้ภายในและภายนอกของน้ำแร่แพ็คโคลนบำบัดทางกายภาพบำบัดร่างกายจิตใจและการฝังเข็มในโอวาท - ยา . การรักษาจะดำเนินการเป็นประจำทุกปีเป็นเวลา 3 ปี

การปฐมพยาบาลเบื้องต้น: การระบุปัจจัยเสี่ยงที่ก่อให้เกิดโรคซึ่งการลดซึ่งจะช่วยลดโอกาสที่เกิดอาการไม่พึงประสงค์

การป้องกันทุติยภูมิ: มาตรการฟื้นฟูที่ซับซ้อนของระบบกลุ่มของการตรวจสุขภาพ เป็นเกณฑ์หลักในการกำหนดปริมาณของพวกเขาขั้นตอนของโรคจะขึ้นอยู่กับที่กลุ่มการลงทะเบียนจะถูกระบุ: ขั้นตอนของการให้อภัยถาวร, remission, reconvalescence, กำเริบของโรค

การดูแลรักษาทางคลินิกสามารถดำเนินการได้ในสภาวะของโพลีคลินิกศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพโรงเรียนกินนอนในระบบทางเดินอาหาร การใช้ระบบของการสังเกตยาในขั้นตอนการผู้ป่วยนอกในสภาพแวดล้อมทางเศรษฐกิจในปัจจุบันได้มีการปรับปรุงคุณภาพของการดูแลทางการแพทย์เฉพาะที่ต่ำกว่าใน 1,5-3,6 เท่าของจำนวนอาการกำเริบของโรคและบรรเทาความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ภาพ

การรักษาด้วยการกำจัดที่มีประสิทธิภาพช่วยให้การพยากรณ์โรคได้ดี H. Pylori ซ้ำติดเชื้อเกิดขึ้นไม่เกิน 1-1.5% (มีเงื่อนไขว่าไม่มีสภาพแวดล้อมจุลินทรีย์บริการสำหรับเด็กในกรณีที่ติดเชื้อนี้เกิดขึ้นใน 15-30%)

หลังจากการกำจัดเชื้อ H. Pylori การอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจะหายไปภายใน 2-6 เดือน ไม่มีอาการทางคลินิกโรคนี้ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม 

[15], [16], [17],