Mucocutaneous lymphonodular syndrome (กลุ่มอาการคาวาซากิ): สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

กลุ่มอาการต่อมน้ำเหลืองและผิวหนังที่มีไข้เฉียบพลันในเด็ก (โรคคาวาซากิ โรคคาวาซากิ) เป็นโรคระบบเฉียบพลันที่มีลักษณะเป็นรอยโรคที่หลอดเลือดแดงขนาดกลางและขนาดเล็กเป็นหลัก โดยอาจมีการอักเสบของหลอดเลือดแบบทำลายและแพร่กระจายเหมือนกับหลอดเลือดแดงอักเสบแบบมีปุ่ม และมีอาการทางคลินิกคือมีไข้ มีการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก ผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง และอาจมีรอยโรคที่หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงส่วนอื่นๆ ในอวัยวะภายใน

รหัส ICD 10

M30.3 กลุ่มอาการต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนังและเยื่อบุ (โรคคาวาซากิ)

ระบาดวิทยาของโรคคาวาซากิ

โรคคาวาซากิพบได้บ่อยกว่าโรคหลอดเลือดอักเสบชนิดอื่น ในญี่ปุ่น โรคคาวาซากิพบได้บ่อยกว่าในประเทศอื่น โดยมีรายงานผู้ป่วยโรคนี้ประมาณ 112 รายต่อปีต่อเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี 100,000 คน ในสหรัฐอเมริกา 10-22 ราย ในเยอรมนี ฟินแลนด์ สวีเดน 6.2-9 ราย และในอิตาลี 14.7 ราย นอกจากนี้ยังพบโรคตามฤดูกาลด้วย (ช่วงพีคคือเดือนพฤศจิกายน-กุมภาพันธ์และมิถุนายน-สิงหาคม) โดยมีความแตกต่างกันบ้างในแต่ละประเทศ เด็กส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ อายุตั้งแต่หลายสัปดาห์ถึง 5 ปี อัตราส่วนเด็กชายต่อเด็กหญิงคือ 1.5:1 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานผู้ป่วยโรคคาวาซากิรายเดี่ยวในผู้ใหญ่ที่มีอายุระหว่าง 20-30 ปี

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

สาเหตุของโรคคาวาซากิ

การมีอยู่ของโรคตามฤดูกาลและวัฏจักรบ่งชี้ถึงลักษณะการติดเชื้อ แต่จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการยืนยันสมมติฐานนี้ สิ่งมีชีวิตและสารพิษหลายชนิดถือเป็นตัวการที่ทำให้เกิดโรคได้ เช่น ไวรัส (Epstein-Barr, retrovirus, parvovirus B19), สเตรปโตค็อกคัส, สแตฟิโลค็อกคัส, แคนดิดา, ริคเก็ตเซีย, สไปโรคีต, สารพิษจากแบคทีเรีย (สเตรปโตค็อกคัส, สแตฟิโลค็อกคัส) และการก่อตัวของซูเปอร์แอนติเจนภายใต้อิทธิพลของสารพิษ นอกจากนี้ยังมีการหารือถึงประเด็นของแนวโน้มทางเชื้อชาติที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในประเทศทางตะวันออก

แม้ว่าปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคยังไม่ได้รับการระบุ แต่เป็นที่ยอมรับว่าการกระตุ้นภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทสำคัญในกระบวนการก่อโรค ซึ่งได้รับการยืนยันโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการตรวจพบการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบและการเกิดหลอดเลือดอักเสบแบบทำลายล้างและแพร่กระจาย สันนิษฐานว่าในการตอบสนองต่อผลของสารพิษหรือตัวการติดเชื้อ เซลล์ T โมโนไซต์ และแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นจะหลั่งไซโตไคน์ต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรค

อาการของโรคคาวาซากิ

โรคคาวาซากิมีลักษณะเด่นคืออาการเป็นรอบ ๆ มีไข้รุนแรง ส่งผลให้เกิดอาการเสียหายของเยื่อเมือก ผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง และระบบต่าง ๆ โดยเฉพาะระบบหัวใจและหลอดเลือด

อาการแสดงทั่วไป

โรคคาวาซากิเริ่มมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยปกติจะสูงถึง 39 องศาเซลเซียสขึ้นไป ผู้ป่วยมักมีอาการตื่นเต้นและแสดงออกได้ดีกว่าภาวะไข้ชนิดอื่นๆ ในเด็ก ผู้ป่วยมักมีไข้สูงและมักมีอาการปวดตามข้อเล็กๆ และช่องท้อง หากไม่ได้รับการรักษา ไข้จะคงอยู่ 7-14 วัน (บางครั้งอาจถึง 36 วัน)

เยื่อบุตาเสียหาย เมื่อมีไข้สูง เยื่อบุตาแดงโดยไม่มีอาการซึมอย่างเห็นได้ชัดจะปรากฏขึ้นภายในไม่กี่วัน เยื่อบุตาอักเสบทั้งสองข้างจะคงอยู่เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์และหายไป ตั้งแต่วันแรกของโรค มีอาการแห้ง เยื่อบุตาแดงและแตก เยื่อบุช่องปากแดง ลิ้นบวม ซึ่งจะกลายเป็นสีแดงเข้มในสัปดาห์ที่สอง

ผื่นผิวหนัง ไม่นานหลังจากเริ่มมีไข้หรือเริ่มมีไข้ ผื่นประเภทต่างๆ จะปรากฏขึ้นที่ลำตัว แขนขา และบริเวณขาหนีบ ได้แก่ ผื่นแดงรูปร่างไม่สม่ำเสมอ ผื่นคล้ายไข้แดง หรือผื่นแดงหลายรูปแบบ อาจเกิดผื่นแดงบริเวณฝีเย็บได้ ซึ่งจะกลายเป็นผิวหนังลอกภายใน 48 ชั่วโมง ไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีไข้ ผื่นแดงและ/หรือผิวหนังหนาขึ้นที่ฝ่ามือและฝ่าเท้าจะปรากฎขึ้น พร้อมกับอาการปวดอย่างรุนแรงและนิ้วมือและนิ้วเท้าเคลื่อนไหวได้จำกัด ในเวลาเดียวกัน ผื่นแดงที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า ผื่นแดงรุนแรง และอาการบวมน้ำที่มือและเท้า ผื่นจะค่อยๆ หายไปในสัปดาห์ที่สอง หลังจาก 2-3 สัปดาห์ ผื่นรอบเล็บจะลอกออก ลุกลามไปที่นิ้วมือ และบางครั้งอาจลามไปทั้งมือหรือเท้า

การมีส่วนเกี่ยวข้องของต่อมน้ำเหลือง มีลักษณะเฉพาะคือต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอหนึ่งต่อมหรือมากกว่ามีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด (มีเส้นผ่านศูนย์กลางอย่างน้อย 1.5 ซม.)

ความเสียหายของระบบหัวใจและหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงของหัวใจแสดงอาการทางคลินิกด้วยหัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ จังหวะการวิ่งเร็ว เสียงหัวใจเต้นผิดปกติ อาจเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ลักษณะและตำแหน่งของพยาธิวิทยาจะถูกกำหนดโดยใช้วิธีการทางเครื่องมือ ส่วนใหญ่มักเป็นภาวะเยื่อหุ้มหัวใจมีน้ำไหล การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ และลิ้นหัวใจไมทรัลรั่ว การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มหัวใจมักเกิดขึ้นพร้อมกับระยะเฉียบพลันของโรคและมักมีพลวัตในเชิงบวกเมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้นและฟื้นตัว ในเวลาเดียวกัน ลักษณะเฉพาะของหลอดเลือดอักเสบนี้คือความเสี่ยงของการพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง หลอดเลือดหัวใจโป่งพองมักเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีไข้ ไม่ค่อยพบรอยโรคใหม่หลังจาก 6 สัปดาห์ ความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจข้างเดียวหรือสองข้างแสดงโดยหลอดเลือดขยายตัว โดยส่วนใหญ่ส่วนต้นของหลอดเลือดได้รับผลกระทบ

นอกจากหลอดเลือดหัวใจแล้ว หลอดเลือดอื่น ๆ อาจมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย เช่น หลอดเลือดใหญ่ในช่องท้อง หลอดเลือดแดงส่วนบนในช่องท้อง หลอดเลือดแดงรักแร้ หลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้า หลอดเลือดแดงแขน หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกราน และหลอดเลือดแดงไต ซึ่งมีภาวะขาดเลือดไปเลี้ยงส่วนปลายและเนื้อตายอันเป็นผลจากภาวะหลอดเลือดอักเสบที่ยังดำเนินอยู่

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

อาการแสดงอื่น ๆ

ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีอาการปวดข้อ ร้อยละ 40-45 มีอาการทางเดินอาหารและตับเสียหาย และมีอาการไตและระบบประสาทส่วนกลางเสียหายน้อยกว่าปกติ อาการปวดข้อหรือข้ออักเสบหลายข้อบริเวณข้อเล็ก ๆ ของมือและเท้า ตามด้วยข้อเข่าและข้อเท้าเสียหาย มักปรากฏในสัปดาห์แรกของโรค อาการทางระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ ตับโต ถุงน้ำดีบวม ท้องเสีย และตับอ่อนอักเสบ อาการที่พบได้น้อย เช่น เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ ปอดอักเสบ และเยื่อหุ้มปอดมีน้ำ อาการเหล่านี้จะหายไปอย่างไม่มีร่องรอยหลังจาก 2-3 สัปดาห์

ไหล

โรคคาวาซากิมีลักษณะเฉพาะคือมีระยะการดำเนินโรคสลับกันเป็น 3 ระยะ คือ ระยะไข้เฉียบพลันซึ่งกินเวลา 1-2 สัปดาห์ ระยะกึ่งเฉียบพลันซึ่งกินเวลา 3-5 สัปดาห์ และระยะฟื้นตัวหลังจาก 6-10 สัปดาห์นับจากเริ่มมีโรค ในบางกรณี (ร้อยละ 3) อาจเกิดอาการกำเริบได้ ซึ่งมักเกิดขึ้นภายใน 12 เดือน โดยมักเกิดขึ้นกับเด็กอายุน้อยกว่า 3 ปี และในผู้ที่มีอาการทางหัวใจเมื่อเริ่มมีโรคคาวาซากิ

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การจำแนกโรคคาวาซากิซินโดรม

มีความแตกต่างระหว่างโรคคาวาซากิแบบสมบูรณ์และแบบไม่สมบูรณ์

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัยโรคคาวาซากิซินโดรม

ในการวินิจฉัยโรคคาวาซากิ จะต้องมีเกณฑ์หลัก 5 ใน 6 เกณฑ์ ได้แก่ ไข้ หรือมีอาการหลัก 4 ประการร่วมกับหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง หากเกณฑ์มีน้อยกว่านี้และมีอาการของความเสียหายของหัวใจ ก็จัดเป็นโรคคาวาซากิที่ไม่สมบูรณ์ (ผิดปกติ) เมื่อประเมินอาการ จะพิจารณาว่าการพัฒนาของอาการเหล่านี้ไม่สามารถอธิบายได้จากการมีโรคอื่น เกณฑ์หลักของโรคคาวาซากิ ได้แก่:

• อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างน้อย 5 วัน
• ภาวะเยื่อบุตาแดง
• การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเยื่อเมือกของริมฝีปากและช่องปาก
• อาการผิวหนังแดงที่ฝ่ามือและฝ่าเท้าพร้อมกับอาการบวมและผิวหนังบริเวณนิ้วมือลอกตามมา
• ผื่นหลายรูปแบบ;
• ภาวะต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอโตแบบไม่เป็นหนอง (มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1.5 ซม.)

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

การวินิจฉัยโรคคาวาซากิด้วยห้องปฏิบัติการ

การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ ในระยะเริ่มแรกของโรคจะตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูง ค่า ESR สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มักพบภาวะโลหิตจางสีปกติ และเกล็ดเลือดสูง ในระยะกึ่งเฉียบพลันของโรค จำนวนเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้นและมักสูงถึง 1,000x10 ⁹ /l หรือมากกว่าในสัปดาห์ที่ 3 ของโรค

การตรวจเลือดทางชีวเคมี อาจพบการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ทรานซามิเนสเป็นระยะๆ ในกรณีของถุงน้ำดีบวมน้ำพร้อมกับการอุดตันของทางเดินน้ำดี ระดับบิลิรูบินและยูโรบิลินโดยตรงอาจเพิ่มขึ้น

การตรวจเลือดหาภูมิคุ้มกัน พบว่าปริมาณโปรตีนซี-รีแอคทีฟเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์ปัสสาวะ มักพบในระยะเฉียบพลัน เช่น โปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย ไมโครฮีมาทูเรีย และหนองในปัสสาวะที่เป็นหมัน

การเจาะน้ำไขสันหลัง (ในกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมอง) พบว่าน้ำไขสันหลังมีระดับโปรตีนและกลูโคสปกติ

การวินิจฉัยโรคคาวาซากิด้วยเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในระยะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน อาจสังเกตเห็นการลดลงของแรงดันไฟฟ้าของคลื่น R, การกดทับของส่วน ST, การแบนราบหรือการกลับด้านของคลื่น T ร่วมกับการรบกวนการนำไฟฟ้า - การยืดออกของช่วง PR หรือ QT

ควรทำ EchoCG ตั้งแต่สัปดาห์แรกถึงสัปดาห์ที่สองของโรคคาวาซากิ ภายในสิ้นเดือน และในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจ ควรทำทุก 3 เดือนจนถึง 1 ปี และหลังจากนั้น ควรทำทุก 6 เดือน สามารถตรวจพบภาวะมีน้ำในเยื่อหุ้มหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ และการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไมทรัล ซึ่งส่วนใหญ่มักไม่รุนแรง

การตรวจหลอดเลือดหัวใจด้วยเครื่องเอกซเรย์จะแสดงให้เห็นไม่เพียงแต่หลอดเลือดโป่งพองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดหัวใจตีบในส่วนต่างๆ ด้วย โดยจะทำการตรวจหลังจากที่ผู้ป่วยฟื้นตัวแล้วในระหว่างการสังเกตอาการเพิ่มเติม

การวินิจฉัยแยกโรคคาวาซากิ

ภาพทางคลินิกของโรคคาวาซากินั้นเลียนแบบโรคในวัยเด็กหลายๆ โรค การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับการติดเชื้อไวรัส พิษจากพิษ ไข้ผื่นแดง วัณโรคเทียม โรคผิวหนังอักเสบจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส การติดเชื้อในกระแสเลือด โรคที่เกิดจากการใช้ยา การเริ่มต้นของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็ก โรคหลอดเลือดแดงอักเสบเป็นปุ่ม อาการแดงทั่วไป สะเก็ด จุดเลือดออก จุดเลือดออก การเกิดตุ่มน้ำ ไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคคาวาซากิ และควรทำให้เกิดความสงสัยในโรคอื่น เมื่อพิจารณาถึงเอกลักษณ์ทางสัณฐานวิทยาของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในการวินิจฉัยแยกโรค ควรคำนึงว่าในกลุ่มอาการคาวาซากินั้น ต่างจากหลอดเลือดแดงอักเสบเป็นปุ่ม ไม่พบเนื้องอกที่ส่วนปลาย ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงอักเสบที่ส่วนต่อพ่วงอักเสบ และโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้นที่ไม่สมมาตร

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญท่านอื่น

• แพทย์โรคข้อ - เพื่อวินิจฉัยโรคคาวาซากิหากเด็กเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อ
• ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ - เพื่อแยกแยะโรคติดเชื้อหากเด็กเข้ารับการรักษาในแผนกโรคข้อหรือแผนกกายภาพบำบัด
• ศัลยแพทย์หัวใจ - ในกรณีที่เกิดการตีบของหลอดเลือดหัวใจ รวมถึงในกรณีที่มีภาวะขาดเลือดหัวใจซ้ำๆ ให้ตัดสินใจรักษาด้วยการผ่าตัด

การรักษาอาการคาวาซากิซินโดรม

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่ การเริ่มต้น การกำเริบของโรค กล้ามเนื้อหัวใจตาย ความจำเป็นในการทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจในเด็ก ความจำเป็นในการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจ และการตรวจเพื่อกำหนดโปรโตคอลการรักษาในช่วงที่โรคสงบ

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคคาวาซากิ

เนื่องจากสาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด การบำบัดจึงไม่จำเพาะเจาะจง โดยมุ่งเป้าไปที่การปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง วิธีการรักษาหลักคือการใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกร่วมกับ IVIG การใช้ IVIG จะช่วยลดความเสี่ยงของความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจได้25 % เหลือ 5% หรือต่ำกว่า

IVIG ใช้ในขนาดยา 2 กรัม/กก. (ควรใช้ใน 10 วันแรกของโรค) จากการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังพบว่าการให้ IVIG ครั้งเดียวในขนาดยา 2 กรัม/กก. มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดหลอดเลือดหัวใจโป่งพองมากกว่าการใช้ 0.4 กรัม/กก. ทุกวันเป็นเวลา 5 วัน ควรให้ยาในอัตราไม่เกิน 20 หยดต่อนาที ควรสังเกตอาการผู้ป่วยระหว่างการให้ยาและ 1-2 ชั่วโมงหลังจากให้ยาเสร็จ IVIG ใช้ร่วมกับกรดอะซิติลซาลิไซลิก ซึ่งกำหนดให้ใช้ในขนาดยา 50-80 มก./กก. ต่อวันจนกว่าอุณหภูมิร่างกายที่สูงจะลดลง และในขนาดยา 3-5 มก./กก. ต่อวันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจ ในกรณีที่มีหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง กรดอะซิติลซาลิไซลิกจะถูกกำหนดให้ใช้จนกว่าอาการจะหายไป (12 เดือนขึ้นไป) ผู้ป่วยประมาณ 10% มีไข้ที่ดื้อยาหรือกลับมาเป็นซ้ำแม้จะได้รับการรักษาด้วย IVIG ในกรณีนี้ การให้ IVIG ครั้งที่สองด้วยขนาดยา 1 กรัม/กก. ต่อวันอาจช่วยได้ แต่ยังไม่ทราบว่าจะป้องกันหลอดเลือดโป่งพองได้หรือไม่ ผู้ป่วยบางรายดื้อต่อ IVIG โดยมีความเสี่ยงสูงสุดที่จะเกิดหลอดเลือดโป่งพองและโรคเรื้อรัง มีรายงานว่าการบำบัดด้วยพัลส์สำหรับ PS สามารถใช้ได้ในผู้ป่วยบางรายที่ดื้อต่อ IVIG

การจัดการระยะยาวของผู้ป่วยหลอดเลือดโป่งพองที่มีอาการคาวาซากิ ควรมุ่งเน้นไปที่การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงแข็ง (การใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในระยะยาว การแก้ไขภาวะไขมันในเลือดสูง ฯลฯ)

การรักษาทางศัลยกรรมของโรคคาวาซากิ

ในการพัฒนาของการตีบของหลอดเลือดหัวใจ เช่นเดียวกับอาการขาดเลือดหัวใจซ้ำๆ (หรือหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง ในบุคคลที่มีอาการคาวาซากิ จะต้องมีการทำบายพาสหลอดเลือดแดงใหญ่ การทำบอลลูนขยายหลอดเลือด หรือการใส่ขดลวด

การป้องกันโรคคาวาซากิซินโดรม

การป้องกันเบื้องต้นยังไม่ได้รับการพัฒนา การป้องกันขั้นที่สองสำหรับภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตันจะดำเนินการในกรณีของหลอดเลือดหัวใจโป่งพอง

การพยากรณ์โรคคาวาซากิ

การพยากรณ์โรคมักจะดี ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะหายเป็นปกติ การกำเริบของโรคคาวาซากิซ้ำๆ นั้นพบได้น้อย และมีความเสี่ยงสูงขึ้นในช่วง 12 เดือนแรกหลังจากเกิดโรคครั้งแรก อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 0.1-0.5% สาเหตุการเสียชีวิตในระยะเฉียบพลันของโรคคือกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ ในระยะกึ่งเฉียบพลันคือหลอดเลือดหัวใจโป่งพองแตกหรือหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันอันเนื่องมาจากลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ในช่วงพักฟื้นคือกล้ามเนื้อหัวใจตาย การพยากรณ์โรคคาวาซากิในระยะยาวยังคงไม่ชัดเจน มีการติดตามพลวัตของหลอดเลือดหัวใจโป่งพองในหลายการศึกษา ในเกือบครึ่งหนึ่งของกรณี หลอดเลือดหัวใจโป่งพองจะค่อยๆ ทุเลาลงภายใน 2 ปี อย่างไรก็ตาม มีรายงานผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายสิบปีหลังจากเกิดโรค