Eosinophilia ปอด: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

โรค eosinophilia ในปอดคือกลุ่มของโรคและอาการของโรคที่มีลักษณะแทรกซึมในปอดแบบชั่วคราวและเลือด eosinophilia เกิน 1.5 x 10 ⁹ / L.

แยกแยะความแตกต่างของกลุ่ม eosinophilia ในปอดดังต่อไปนี้:

1. eosinophilia ในปอดในท้องถิ่น
   • eosinophilia ปอดง่าย (Leffler's syndrome)
   • โรคปอดบวมเรื้อรัง eosinophilic (eosinophilia ปอดเป็นเวลานาน, Lera-Kindberg syndrome)
   • eosinophilia ปอดหืดซินโดรม (โรคหอบหืดภูมิแพ้หอบหืดไม่ใช่ภูมิแพ้, แพ้ aspergillosis bronchopulmonary, eosinophilia เขตร้อน)
2. eosinophilia ในปอดที่มีอาการทางระบบ
   • โรคหลอดเลือดตีบเม็ดเลือดแดง eosinophilic granulomatous (Charge-Strauss syndrome)
   • myeloproliferative ดาวน์ซินโดรม Hypereosinophilic

Eohinophilia ปอดในท้องถิ่น

Eosinophilia ปอดง่าย

Eosinophilia ปอดง่าย (Leffler's syndrome) เป็นการรวมกันของปอดแทรกซึม "ระเหย" ด้วยเลือดสูง eosinophilia 1.5 x ^{10 9} / L.

สาเหตุของ eosinophilia ในปอด

ปัจจัยทางจริยธรรมหลักของกลุ่มอาการของโรค Leffler ได้แก่ :

• ความไวต่อสารก่อภูมิแพ้เกสร
• ความไวต่อสารก่อภูมิแพ้ของเชื้อรา Aspergillus ส่วนใหญ่
• (. Ascariasis, strongyloidiasis, schistosomiasis, พยาธิปากขอ, paragonimiasis, toksakaroz ฯลฯ ) การระบาดพยาธิ - เชื้อโรคโรคหนอนพยาธิทดสอบการโยกย้ายระยะตัวอ่อนและป้อนเนื้อเยื่อปอด;
• การทำงานในอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับการใช้นิกเกิล (การสูดดมนิกเกิลคาร์บอเนตไอ);
• แพ้ยา (ยาปฏิชีวนะ, sulfonamides, สาร nitrofuran, salicylates, ยาต้านวัณโรค, ยาอื่น ๆ );
• แพ้อาหารต่างๆ;

ถ้าเป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างสาเหตุหนึ่งควรพูดถึงโรค cryptogenic (idiopathic) ของ Leffler

การเกิดพยาธิสภาพของ eosinophilia ในปอด

กับ eosinophilia ในปอดมีการสะสมของ eosinophils ในเนื้อเยื่อปอดในการตอบสนองต่อผลกระทบของปัจจัยทางจุลชีววิทยาดังกล่าวแอนติเจน บนผิวเมมเบรนของ eosinophils มี receptors สำหรับ chemotactic factors ที่ทำให้เกิดการสะสมของ eosinophils ในปอด ปัจจัยทางเคมี chemotactic หลักสำหรับ eosinophils คือ:

• ปัจจัยทางเคมีเคมีบำบัดของ eosinophilic ของการเกิดภาวะภูมิแพ้ (anaphylaxis) (ที่ถูกขับออกจากเซลล์เสาและฐานอิมัลชัน);
• ปัจจัยที่ช่วยกระตุ้นการอพยพของ eosinophils (secreted by T-lymphocytes);
• ปัจจัยทางเคมี chemotactic eosinophilic ของนิวโทรฟิล

Chemotaxis ของ eosinophils ยังถูกกระตุ้นโดยส่วนประกอบที่กระตุ้นการทำงานของระบบเสริม histamine และ mediators อื่น ๆ ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการเสื่อมสลายของเซลล์ mast (แทนนิน, leukotrienes); แอนติเจนของหนอนพยาธิ แอนติเจนของเนื้อเยื่อเนื้องอก

การไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อในปอด eosinophils มีผลต่อการป้องกันและภูมิคุ้มกัน

ป้องกันผลกระทบของ eosinophil เกี่ยวข้องกับการแยกของเอนไซม์ที่ยับยั้ง kinins (kininaza), ฮีสตามี (histaminase) leukotrienes (arylsulfatase) เกล็ดเลือดเปิดใช้ปัจจัย (phospholipase ก) - นั่นคือ ผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบและอาการแพ้ นอกจากนี้ eosinophils, peroxidase eosinophil ผลิตซึ่งทำลาย schistosomes, Toxoplasma, Trypanosoma ทำให้เกิดการทำลายของเซลล์มะเร็ง ผลกระทบเหล่านี้ถูกควบคุมโดยการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จำนวนมากภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์เปอร์ออกซิเดส

นอกจากนี้ eosinophils ยังมีฤทธิ์ทางพยาธิวิทยาโดยปล่อยโปรตีนจากโปรตีนขนาดใหญ่และโปรตีน cationic eosinophilic

โปรตีนขั้นพื้นฐานขนาดใหญ่ของเม็ดเลือดแดง eosinophil ทำให้เซลล์ของเยื่อบุผิว ciliated ของเยื่อบุผิวหลอดลมซึ่งตามธรรมชาติรบกวนการขนส่ง mucociliary นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของโปรตีนขั้นพื้นฐานที่มีขนาดใหญ่ของเม็ดเลือดแดง eosinophil การปลดปล่อยฮีสตามีนออกจากเม็ดเล็ก ๆ ของเซลล์กระดูกจะเริ่มทำงานซึ่งจะทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบแย่ลง

Eocinophilic cationic protein กระตุ้นระบบ kallikrein-kinin การสร้าง fibryne และพร้อมกัน neutralizes anticoagulant effect ของ heparin ผลกระทบเหล่านี้สามารถส่งเสริมการสะสมเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการหมุนเวียนของจุลภาคบกพร่องในปอด

Eosinophils ในปริมาณมากยังได้รับการจัดสรร prostaglandins E2 และ R ซึ่งมีผลตามกฎข้อบังคับในกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกัน

ดังนั้นกลไกของกระบวนการก่อโรคหลักของ eosinophilia ปอดทั่วไปและง่าย eosinophilia ปอด (ซินโดรม Loeffler) โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมการทำงานสะสมใน eosinophils ระบบปอด เริ่มต้นของแรงบิด alveolitis eosinophilic สัมผัสกับแอนติเจนคือการเปิดใช้งานของระบบการเติมเต็มในปอดเนื่องจากความจริงที่ว่าในแง่ของการผลิตในประเทศเป็นไปได้ขององค์ประกอบที่สมบูรณ์และ C3 C5 ในอนาคตจะมีการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เกิดขึ้นบ่อยๆ) หรืออาการแพ้ของชนิดที่เกิดขึ้นทันที (ขึ้นอยู่กับ IgE)

ลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักของกลุ่มอาการ Leffler คือ:

• การกรอกข้อมูลของ alveoli กับ eosinophils และเซลล์ mononuclear ขนาดใหญ่;
• การแทรกซึมของ interepveolar septa โดย eosinophils เซลล์พลาสม่าเซลล์โมโนนิวเคลียร์;
• การแทรกซึมของเรือที่มี eosinophils;
• การก่อตัวของเกล็ดเลือดในเตียงหมุนเวียน แต่ไม่มีสัญญาณของ vasculitis necrotizing และการพัฒนาของ granulomas

อาการของ eosinophilia ในปอด

ผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากโรค Loeffler ของให้ร้องเรียนทั่วไปเพียงพอของอาการไอแห้ง (บางครั้งมีเสมหะ "นกขมิ้น" สี), อ่อนแอ, ประสิทธิภาพการทำงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญเหงื่อออกไข้ (ปกติไม่เกิน 38 ° C) ผู้ป่วยบางรายบ่นว่าอาการปวดที่หน้าอกแย่ลงด้วยการไอและการหายใจ (โดยปกติจะมีกลุ่มอาการของโรค Leffler's และโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ) การปรากฏตัวของโรคหัดเยอรมันเป็นไปได้ด้วยการติดเชื้อของหนอน (ระยะการอพยพของตัวอ่อนและการเข้าสู่ปอด) บางทีการปรากฏตัวของอาการคันผิวหนัง, อาการบวมน้ำอย่างฉับพลันและอาการกำเริบของ Quinck, ลมพิษ อย่างไรก็ตามมักเป็นโรคที่ไม่มีอาการและตรวจพบได้เฉพาะเมื่อผู้ป่วยสุ่มตรวจด้วยเหตุผลอื่น ๆ

สภาพทั่วไปของผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นที่น่าพอใจ ในการตรวจร่างกายของปอดจะมีการพิจารณาการบีบอัดเสียงกระทบจากพื้นที่แทรกซึม ในบริเวณเดียวกันนี้จะได้ยินเสียงชื้นและเสียงระลอกคลื่นที่เกิดจากพื้นหลังของการหายใจลำไส้ที่อ่อนลง เมื่อรวมกับการแทรกซึม eosinophilic "ระเหย" และเยื่อหุ้มปอดอักเสบ (fibrinous) แห้งได้ยินแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอด พลวัตอย่างรวดเร็วโดยทั่วไป (ลดลงอย่างรวดเร็วและการหายตัวไป) ของอาการทางกายภาพ

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจเลือดโดยทั่วไป - ลักษณะเฉพาะ - eosinophilia, leukocytosis อ่อนอาจเพิ่มขึ้นใน ESR
2. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด - เพิ่มขึ้น seromucoid เนื้อหากรด sialic, ไฟบริน (ตามประกาศของทางชีวเคมี "อักเสบโรค" ไม่เฉพาะเจาะจง) อย่างน้อย A2 เพิ่มระดับและ globulins
3. การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน - สามารถลดจำนวน T-lymphocytes-suppressors เพิ่มระดับอิมมูโนโกลบูลิน, การปรากฏตัวของระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือด แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ปกติ
4. การวิเคราะห์ปัสสาวะโดยทั่วไป - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ
5. การศึกษาทางคลินิกทั่วไปของเสมหะ - ในการศึกษาทาง cytological จำนวนมาก eosinophils พบ

การวิจัยเชิงบรรเจิด

1. การตรวจเอ็กซ์เรย์ของปอด ในปอดไม่เป็นเนื้อเดียวกันจะมีการตรวจพบการแพร่ระบาดของการแทรกซึมในหลายขนาด พวกเขาอยู่ในหลายส่วนของปอดหนึ่งหรือทั้งสองในผู้ป่วยบางคนเว็บไซต์การแทรกซึมมีขนาดเล็กและสามารถครอบครองเพียงหนึ่งส่วน คุณลักษณะส่วนใหญ่ของการแทรกซึมเหล่านี้คือ "ความผันผวน" ของพวกเขา - หลังจาก 7-8 วันแทรกซึมละลายในบางกรณีพวกเขายังคงอยู่เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ แต่แล้วหายไปอย่างสมบูรณ์ ในผู้ป่วยบางรายการสร้างความเข้มแข็งของรูปแบบของปอดอาจอยู่ได้ 3-4 วันที่บริเวณที่มีการแทรกซึมที่หายไป "ความผันผวน" ของการแทรกซึมเป็นคุณลักษณะหลักในการวินิจฉัยความแตกต่างที่ทำให้เกิดโรคนี้จากโรคปอดบวมและวัณโรคปอด ถ้ากลุ่มอาการของโรค Leffler เกิดจากการติดเชื้อหนอนพยาธิช่วยให้เกิดการทำลายล้างในเนื้อเยื่อปอดการหายตัวช้าของพวกเขาและในผู้ป่วยบางรายการก่อตัวของซีสต์ด้วยการสะสมของเกลือแคลเซียม
2. การวิจัยการระบายอากาศของปอด ตามกฎแล้วไม่มีการละเมิดอย่างมีนัยสำคัญของการทำงานของการหายใจภายนอก มีการแทรกซึมเข้าไปในปอดมากขึ้นความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในระดับปานกลางของชนิดที่มีข้อ จำกัด การอุดตันสามารถสังเกตได้ (ลด GEL, FEV1)

ลักษณะของ eosinophilia ในปอดง่ายเป็นสิ่งที่ดีภาวะแทรกซ้อนไม่ได้สังเกตมีการกู้คืนที่สมบูรณ์ หากสารก่อภูมิแพ้ไม่สามารถกำจัดได้การกลับเป็นซ้ำของโรคเป็นไปได้

โครงการสำรวจ

1. การตรวจทั่วไปของเลือดปัสสาวะอุจจาระ (สำหรับหนอนพยาธิ) เสมหะ (cytological analysis)
2. การทดสอบเลือดทางชีวเคมี - การตรวจสอบเนื้อหาของ seromucoid กรด sialic ไฟบรินโปรตีนรวมโปรตีนเศษส่วน
3. การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน - การกำหนดเนื้อหาของ B- และ T-lymphocytes, subpopulations ของ T-lymphocytes, immunoglobulins, ระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดหมุนเวียน
4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
5. การฉายรังสีของปอดในสามครั้ง
6. Spirography
7. การตรวจสอบทางอวัยวะเพื่อตรวจจับความไวต่อละอองเกสรอาหารเชื้อราโรคหนอนพยาธิสารก่อมะเร็งและสารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],