โรคอีโอซิโนฟิลในปอด: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคอีโอซิโนฟิลปอดเป็นกลุ่มโรคและกลุ่มอาการที่มีลักษณะเฉพาะคือมีการแทรกซึมของปอดชั่วคราวและมีค่าอีโอซิโนฟิลในเลือดเกิน 1.5 x 10 ⁹ /l

กลุ่มของโรคอีโอซิโนฟิเลียในปอดต่อไปนี้ถูกแยกออก:

1. โรคอีโอซิโนฟิเลียในปอดเฉพาะที่
   • โรคอีโอซิโนฟิลปอดชนิดธรรมดา (กลุ่มอาการเลิฟเฟลอร์)
   • โรคปอดอักเสบจากอิโอซิโนฟิลเรื้อรัง (โรคอิโอซิโนฟิลปอดเรื้อรัง, กลุ่มอาการ Lehr-Kindberg)
   • โรคอีโอซิโนฟิลปอดร่วมกับกลุ่มอาการหอบหืด (โรคหอบหืดจากภูมิแพ้; โรคหอบหืดจากไม่ใช่ภูมิแพ้; โรคแอสเปอร์จิลโลซิสจากหลอดลมปอดที่เกิดจากภูมิแพ้; โรคอีโอซิโนฟิลเขตร้อน)
2. โรคอีโอซิโนฟิลในปอดที่มีอาการทางระบบ
   • โรคหลอดเลือดอักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลอักเสบจากภูมิแพ้ (กลุ่มอาการ Churg-Strauss)
   • กลุ่มอาการไฮเปอร์อีโอซิโนฟิลไมเอโลโพรลิเฟอเรทีฟ

โรคปอดบวมชนิดอีโอคิโนฟิลเฉพาะที่

โรคปอดบวมจากอีโอซิโนฟิเลียชนิดธรรมดา

โรคอีโอซิโนฟิลปอดชนิดธรรมดา (กลุ่มอาการเลฟเฟลอร์) คือการรวมกันของภาวะที่เลือดไหลเวียนในปอดแบบ "รวดเร็ว" ชั่วคราวกับภาวะอีโอซิโนฟิลในเลือดสูง 1.5 x10 ⁹ /ลิตร

สาเหตุของโรคอีโอซิโนฟิเลียในปอด

ปัจจัยก่อโรคหลักของโรค Löffler ได้แก่:

• การเกิดอาการแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ละอองเกสรดอกไม้
• การเกิดอาการแพ้ต่อเชื้อรา โดยเฉพาะเชื้อราแอสเปอร์จิลลัส
• การระบาดของหนอนพยาธิ (โรคพยาธิไส้เดือน, โรคพยาธิสตรองจิโลอิเดีย, โรคใบไม้ในปอด, โรคพยาธิไส้เดือน, โรคพยาธิพาราโกนิมิเอซิส, โรคพิษสุนัขบ้า เป็นต้น) - เชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคหนอนพยาธิจะผ่านระยะการอพยพของตัวอ่อนและเข้าสู่เนื้อเยื่อปอด
• การทำงานในอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารนิกเกิล (การสูดดมไอของนิกเกิลคาร์บอเนต)
• แพ้ยา (ยาปฏิชีวนะ ซัลโฟนาไมด์ สารไนโตรฟูแรน ซาลิไซเลต ยาต้านวัณโรค ยาอื่นๆ)
• อาการแพ้ผลิตภัณฑ์อาหารต่างๆ;

หากไม่สามารถระบุสาเหตุได้ ควรกล่าวถึงโรค Leffler ที่ไม่ทราบสาเหตุ (ไม่ทราบสาเหตุ)

พยาธิสภาพของโรคอีโอซิโนฟิลในปอด

ในโรคอีโอซิโนฟิลในปอด จะมีการสะสมของอีโอซิโนฟิลในเนื้อเยื่อปอดเพื่อตอบสนองต่อปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคดังกล่าวข้างต้น ซึ่งก็คือ แอนติเจน บนพื้นผิวเยื่อหุ้มของอีโอซิโนฟิลจะมีตัวรับสำหรับปัจจัยเคมีแทกติกที่ทำให้มีอีโอซิโนฟิลสะสมในปอด ปัจจัยเคมีแทกติกหลักของอีโอซิโนฟิล ได้แก่:

• ปัจจัยทางเคมีอีโอซิโนฟิลของอาการแพ้รุนแรง (หลั่งออกมาจากเซลล์มาสต์และบาโซฟิล)
• ปัจจัยกระตุ้นการย้ายถิ่นฐานของอีโอซิโนฟิล (หลั่งโดยทีลิมโฟไซต์)
• ปัจจัยเคโมแทกติกของนิวโทรฟิลอีโอซิโนฟิล

การเคลื่อนไหวทางเคมีของอีโอซิโนฟิลยังได้รับการกระตุ้นโดยส่วนประกอบที่ถูกกระตุ้นของระบบคอมพลีเมนต์ ฮีสตามีนและตัวกลางอื่น ๆ ที่ถูกปล่อยออกมาในระหว่างการย่อยสลายเม็ดของเซลล์มาสต์ (แทนนิน ลิวโคไตรอีน) แอนติเจนของเฮลมินธ์ และแอนติเจนของเนื้อเยื่อเนื้องอก

การที่อีโอซิโนฟิลเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดมีผลทั้งในการปกป้องและทางภูมิคุ้มกัน

กลไกการป้องกันของอีโอซิโนฟิลประกอบด้วยการหลั่งเอนไซม์ที่ทำให้ไคนิน (ไคนิเนส) ฮีสตามีน (ฮิสตามีนเอส) ลิวโคไตรอีน (เอริลซัลฟาเทส) ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (ฟอสโฟไลเปส เอ) ไม่ทำงาน ซึ่งเป็นตัวกลางที่มีส่วนร่วมในการพัฒนาปฏิกิริยาอักเสบและอาการแพ้ นอกจากนี้ อีโอซิโนฟิลยังผลิตอีโอซิโนฟิลเปอร์ออกซิเดส ซึ่งทำลายพยาธิใบไม้ ท็อกโซพลาสม์ ไทรพาโนโซม และทำให้เซลล์เนื้องอกถูกทำลาย ผลกระทบเหล่านี้เกิดจากการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จำนวนมากภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์เปอร์ออกซิเดส

นอกเหนือจากผลการปกป้องแล้ว อีโอซิโนฟิลยังมีผลทางพยาธิวิทยา โดยการหลั่งโปรตีนเบสขนาดใหญ่และโปรตีนเคชั่นอีโอซิโนฟิล

โปรตีนเบสขนาดใหญ่ของเม็ดอีโอซิโนฟิลจะทำลายเซลล์ของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียของเยื่อบุหลอดลม ซึ่งจะไปขัดขวางการขนส่งของเมือกและซิเลียตามธรรมชาติ นอกจากนี้ เมื่อได้รับอิทธิพลจากโปรตีนเบสขนาดใหญ่ของเม็ดอีโอซิโนฟิล ฮีสตามีนจากเม็ดมาสต์เซลล์จะถูกกระตุ้น ซึ่งจะทำให้ปฏิกิริยาอักเสบรุนแรงขึ้น

โปรตีนที่มีประจุบวกอีโอซิโนฟิลจะกระตุ้นระบบแคลลิเครอิน-ไคนิน การสร้างไฟบริน และทำให้ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปารินเป็นกลางในเวลาเดียวกัน ผลกระทบเหล่านี้อาจทำให้เกล็ดเลือดเกาะกันมากขึ้นและระบบไหลเวียนเลือดในปอดบกพร่อง

นอกจากนี้ อีโอซิโนฟิลยังหลั่งพรอสตาแกลนดิน E2 และ R จำนวนมาก ซึ่งมีผลในการควบคุมกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกัน

ดังนั้นกลไกการก่อโรคหลักในการพัฒนาของอีโอซิโนฟิลในปอดโดยทั่วไปและอีโอซิโนฟิลในปอดแบบธรรมดา (กลุ่มอาการเลฟเฟลอร์) โดยเฉพาะมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการทำงานของอีโอซิโนฟิลที่สะสมอยู่ในระบบหลอดลมปอด ปัจจัยกระตุ้นการพัฒนาของถุงลมอักเสบจากอีโอซิโนฟิลภายใต้อิทธิพลของแอนติเจนคือการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ในปอดเนื่องจากการผลิตส่วนประกอบคอมพลีเมนต์ C3 และ C5 ในท้องถิ่นเป็นไปได้ในปอด ในเวลาต่อมา ปฏิกิริยาของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้น) หรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดทันที (ขึ้นอยู่กับ IgE) จะเกิดขึ้น

ลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักของโรค Löffler ได้แก่:

• การเติมเต็มของถุงลมด้วยอีโอซิโนฟิลและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ขนาดใหญ่
• การแทรกซึมของผนังกั้นช่องถุงลมโดยเซลล์อีโอซิโนฟิล เซลล์พลาสมา เซลล์โมโนนิวเคลียร์
• การแทรกซึมของหลอดเลือดด้วยอีโอซิโนฟิล
• การก่อตัวของเกล็ดเลือดรวมตัวกันในบริเวณจุลภาคไหลเวียนเลือด แต่ไม่มีสัญญาณของภาวะหลอดเลือดอักเสบเน่าตายและการเกิดเนื้อเยื่ออักเสบ

อาการของโรคอีโอซิโนฟิเลียในปอด

ผู้ป่วยที่เป็นโรค Löffler syndrome มักมีอาการไอแห้ง (โดยมากมักมีเสมหะสีออกเหลือง) อ่อนแรง สมรรถภาพลดลง เหงื่อออกมาก และอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น (โดยปกติจะไม่สูงกว่า 38°C) ผู้ป่วยบางรายบ่นว่าเจ็บหน้าอกซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อไอและหายใจ (โดยปกติจะเกิดร่วมกับโรค Löffler syndrome ร่วมกับเยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง) อาจเกิดภาวะไอเป็นเลือดได้เมื่อมีการติดเชื้อเฮลมินธ์ (ระยะที่ตัวอ่อนเคลื่อนตัวและเข้าสู่ปอด) อาจเกิดอาการคันผิวหนัง อาการบวมน้ำแบบ Quincke ที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและกลับมาเป็นซ้ำ และลมพิษ อย่างไรก็ตาม โรคนี้มักไม่มีอาการและตรวจพบได้เฉพาะในระหว่างการตรวจร่างกายผู้ป่วยแบบสุ่มด้วยเหตุผลอื่น

โดยทั่วไปแล้วอาการของผู้ป่วยส่วนใหญ่ค่อนข้างน่าพอใจ การตรวจร่างกายปอดจะพบว่าเสียงกระทบกันในบริเวณที่ปอดถูกแทรกซึมนั้นไม่ชัดเจน ในบริเวณเดียวกันนั้น จะได้ยินเสียงดังคล้ายฟองอากาศละเอียดชื้นๆ ร่วมกับเสียงหายใจของถุงลมที่อ่อนแรงลง เมื่อเกิดร่วมกับอาการปอดอักเสบจากเชื้ออีโอซิโนฟิลที่ "ลอย" และเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบแห้ง (มีไฟบริน) จะได้ยินเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอด อาการทางกายภาพจะมีลักษณะเฉพาะคือมีพลวัตที่รวดเร็ว (ลดลงอย่างรวดเร็วและหายไป)

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจเลือดทั่วไป - ลักษณะเด่น - อิโอซิโนฟิล, เม็ดเลือดขาวสูงปานกลาง, ค่า ESR อาจเพิ่มขึ้น
2. การตรวจเลือดทางชีวเคมี - มีปริมาณซีโรคูด์ กรดซาลิก ไฟบรินเพิ่มขึ้น (เป็นอาการแสดงของ "กลุ่มอาการอักเสบ" ทางชีวเคมีที่ไม่เฉพาะเจาะจง) และมักมีระดับของอัลฟา 2 และ วาย-โกลบูลินเพิ่มขึ้นน้อยกว่า
3. การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน - พบว่าจำนวนของเซลล์ทีซับเพรสเซอร์ลดลง ระดับของอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น และการปรากฏของกลุ่มภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่เป็นไปได้ แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่สอดคล้องกัน
4. การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป – ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ
5. การตรวจเสมหะทั่วไป - การตรวจเซลล์วิทยาพบอีโอซิโนฟิลจำนวนมาก

การวิจัยเชิงเครื่องมือ

1. การตรวจเอกซเรย์ปอด ตรวจพบจุดแทรกซึมที่ไม่สม่ำเสมอและมีขอบเป็นขนที่มีขนาดแตกต่างกันในปอด จุดแทรกซึมเหล่านี้ตั้งอยู่ในหลายส่วนของปอดข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง ในผู้ป่วยบางราย จุดแทรกซึมมีขนาดเล็กและอาจครอบครองเพียงส่วนเดียว ลักษณะเด่นที่สุดของจุดแทรกซึมเหล่านี้คือ "การไม่แน่นอน" - ใน 7-8 วัน จุดแทรกซึมจะถูกดูดซึม ในบางกรณี ยังคงอยู่เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ แต่จากนั้นก็หายไปอย่างไร้ร่องรอย ในผู้ป่วยบางราย รูปแบบปอดที่เพิ่มขึ้นอาจยังคงอยู่ที่บริเวณที่จุดแทรกซึมหายไปเป็นเวลา 3-4 วัน "การไม่แน่นอน" ของจุดแทรกซึมเป็นลักษณะการวินิจฉัยที่แตกต่างกันหลักที่ทำให้โรคนี้แตกต่างจากปอดบวมและวัณโรคปอด หากโรค Leffler เกิดจากการติดเชื้อพยาธิ การเกิดจุดทำลายในเนื้อเยื่อปอด จะทำให้หายไปช้า และในผู้ป่วยบางราย อาจเกิดซีสต์ที่มีตะกอนของเกลือแคลเซียมได้
2. การศึกษาการทำงานของระบบหายใจของปอด ตามกฎแล้ว ไม่พบความผิดปกติที่สำคัญของการทำงานของระบบหายใจภายนอก หากมีการแทรกซึมเข้าไปในปอดอย่างกว้างขวาง อาจพบภาวะหายใจล้มเหลวปานกลางแบบผสมที่มีการจำกัดและอุดตัน (VC, FEV1 ลดลง)

อาการของอีโอซิโนฟิลในปอดแบบธรรมดาเป็นไปในทางที่ดี ไม่พบภาวะแทรกซ้อนใดๆ และหายเป็นปกติ หากไม่สามารถกำจัดสารก่อภูมิแพ้ได้ โรคก็อาจกลับมาเป็นซ้ำได้

โปรแกรมสำรวจ

1. การตรวจทั่วไป ได้แก่ เลือด ปัสสาวะ อุจจาระ (เพื่อตรวจเฮลมินธ์) เสมหะ (วิเคราะห์ทางเซลล์วิทยา)
2. การตรวจเลือดทางชีวเคมี - การกำหนดปริมาณซีโรมิวคอยด์ กรดไซอะลิก ไฟบริน โปรตีนทั้งหมด เศษส่วนโปรตีน
3. การศึกษาทางภูมิคุ้มกัน - การกำหนดปริมาณของเซลล์บีและทีลิมโฟไซต์ กลุ่มย่อยของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ อิมมูโนโกลบูลิน คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในระบบหมุนเวียน
4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
5. ภาพเอกซเรย์ปอดจำนวน 3 จุด
6. การตรวจสมรรถภาพปอด
7. การตรวจภูมิแพ้เพื่อระบุอาการแพ้ต่อละอองเกสร อาหาร เชื้อรา เฮลมินธ์ ยา และสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]