โรคไตในหญิงตั้งครรภ์

โรคไตในระหว่างตั้งครรภ์เป็นภาวะแทรกซ้อนในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ซึ่งแสดงอาการด้วยภาวะความดันโลหิตสูง โปรตีนในปัสสาวะ มักเกิดร่วมกับอาการบวมน้ำ ซึ่งอาจลุกลามมากขึ้นเมื่อมีภาวะวิกฤตในตัวมารดาและทารกในครรภ์เกิดขึ้น (ครรภ์เป็นพิษ กลุ่มอาการ HELLP กลุ่มอาการ DIC การเจริญเติบโตช้าในครรภ์ และทารกเสียชีวิต)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ โรคไตในมารดา

สาเหตุของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ยังไม่ชัดเจน ในขณะที่กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคยังได้รับการศึกษาค่อนข้างดี ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของระบบในระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งอวัยวะสำคัญเกือบทั้งหมดได้รับผลกระทบ และความดันโลหิตสูงเป็นเพียงด้านหนึ่งของปัญหา ลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักของครรภ์เป็นพิษคือความเสียหายและความผิดปกติของเอ็นโดทีเลียมหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้นไมโครซิสเต็มของรกและไต

เนื่องมาจากพยาธิวิทยาของหลอดเลือด ปัจจัยที่ทำให้เกิดการสังเคราะห์ของยาขยายหลอดเลือด ยาต้านเกล็ดเลือด และยาต้านการแข็งตัวของเลือด (พรอสตาไซคลิน ไนตริกออกไซด์ แอนติทรอมบิน III) ซึ่งทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติของหลอดเลือดจะลดลง และในทางกลับกัน การปล่อยยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวและยาที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด (เอนโดทีลิน ธรอมบอกเซน ปัจจัยฟอนวิลเลอบรันด์ ไฟโบนิกติน ยาต้านตัวกระตุ้นพลาสมินเจน) จะเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่ความผิดปกติต่อไปนี้:

• เพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อผลกดหลอดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือด
• เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดโดยมีการรั่วไหลของพลาสมาบางส่วนเข้าไปในช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อ ซึ่งมาพร้อมกับการเกิดอาการบวมน้ำ ปริมาตรของของเหลวที่ไหลเวียนลดลง และเลือดข้น
• การกระตุ้นการเชื่อมโยงของเกล็ดเลือดและพลาสมาในการหยุดเลือดโดยพัฒนาการของการแข็งตัวของเลือดภายในหลอดเลือด

ภาวะหลอดเลือดหดตัว การลดลงของปริมาตรของเหลวที่ไหลเวียน และการเกิดลิ่มเลือด ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อหยุดชะงัก และเกิดภาวะขาดเลือดในอวัยวะ โดยเฉพาะรก ไต สมอง และตับ

กลไกกระตุ้นที่เริ่มต้นกระบวนการที่อธิบายนั้นยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ตามสมมติฐานที่พบมากที่สุดในปัจจุบันของ CJM de Groot และ RN Taylor กลไกหลักถือเป็นการละเมิดการปรับตัวของหลอดเลือดแดงเกลียวของมดลูกให้เข้ากับการพัฒนาของการตั้งครรภ์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของความไม่เพียงพอของการไหลเวียนของรก ส่งผลให้รกขาดเลือดผลิตปัจจัยที่มีคุณสมบัติของสารพิษต่อหลอดเลือดและทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดในโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์อย่างเป็นระบบ ปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดในครรภ์เป็นพิษ ได้แก่ การกระตุ้นนิวโทรฟิลที่เกิดจากไซโตไคน์ การเกิดออกซิเดชันของไขมัน และความเครียดออกซิเดชัน

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงหลักต่อโรคไตในหญิงตั้งครรภ์คือการตั้งครรภ์ครั้งแรก ซึ่งมีโอกาสเกิดโรคไตสูงกว่าการตั้งครรภ์ซ้ำ 15 เท่า นอกจากนี้ ความดันโลหิตสูงระหว่างตั้งครรภ์ยังเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งแรกอีกด้วย

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญอีกประการหนึ่งของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์คือพยาธิสภาพทางร่างกาย ได้แก่ โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (โดยเฉพาะความดันโลหิตสูง) ไต โรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคเบาหวาน โรคอ้วน

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ ได้แก่ อายุมารดา (มากกว่า 35 ปีและต่ำกว่า 19 ปี) การสูบบุหรี่ ประวัติครอบครัวที่มีโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ของมารดา และการตั้งครรภ์แฝด

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

กลไกการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงหลักในโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์เกิดขึ้นที่หลอดเลือดของรกและไต ซึ่งสังเกตได้อย่างต่อเนื่อง โดยไม่คำนึงถึงว่าอวัยวะและระบบอื่นๆ จะมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการหรือไม่

พยาธิสรีรวิทยาของมดลูกและรก

ในระหว่างตั้งครรภ์ตามปกติ การสร้างระบบหลอดเลือดของรกจะเกิดขึ้นผ่านปฏิสัมพันธ์ระหว่าง trophoblast (ชั้นนอกของเซลล์ตัวอ่อน) กับหลอดเลือดแดงเกลียวของมดลูก trophoblast มีความสามารถในการเจริญเติบโตอย่างรุกรานเข้าไปในมดลูกและสร้างวิลลัส วิลลัสจะค่อยๆ เติบโตขึ้นจนสร้างระบบหลอดเลือดของตัวเองที่เชื่อมต่อผ่านสายสะดือกับระบบไหลเวียนโลหิตของทารกในครรภ์ ในเวลาเดียวกัน เมื่อ trophoblast บุกรุกเข้าไปในหลอดเลือดแดงเกลียวของมดลูก การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดเลือดเหล่านี้จะเกิดขึ้น โดยแสดงออกมาในรูปของการสูญเสียชั้นของเอ็นโดทีเลียมและกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นเยื่อยืดหยุ่นภายใน ส่งผลให้หลอดเลือดเหล่านี้เปลี่ยนจากหลอดเลือดแดงกล้ามเนื้อเป็นไซนัสซอยด์ที่อ้าออก ในกระบวนการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว หลอดเลือดแดงเกลียวจะสั้นลง ขยายขึ้น และยืดออก ทำให้สูญเสียความสามารถในการตอบสนองต่อผลของตัวเร่งปฏิกิริยา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ซึ่งหลอดเลือดแดงเกลียวแต่ละเส้นต้องเผชิญเป็นกลไกการปรับตัวที่ช่วยให้เลือดของมารดาไหลเข้าสู่ช่องว่างระหว่างมดลูกได้ตามความต้องการในทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเกลียวของมดลูกและการสร้างระบบหลอดเลือดของรกและทารกในครรภ์จะเสร็จสมบูรณ์ภายในสัปดาห์ที่ 18-22 ของการตั้งครรภ์ จากช่วงเวลานี้เป็นต้นไป ภาวะครรภ์เป็นพิษ (eclampsia) สามารถเกิดขึ้นได้

ในโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ หลอดเลือดแดงเกลียวประมาณครึ่งหนึ่งถึงสองในสามจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางการปรับตัว และโครงสร้างภายในหลอดเลือดดังกล่าวจะไม่ได้รับการปรับโครงสร้างใหม่ เนื่องจากชั้นกล้ามเนื้อยังคงอยู่ในหลอดเลือดบางส่วนหรือทั้งหมด การที่ระบบปรับโครงสร้างใหม่ทางสรีรวิทยาไม่เพียงพอทั้งในด้านคุณภาพและปริมาณดังกล่าว ส่งผลให้การไหลเวียนเลือดไปยังรกลดลง ซึ่งจะเพิ่มขึ้นเมื่อการตั้งครรภ์ดำเนินไป นอกจากนี้ ชั้นกล้ามเนื้อที่เหลืออยู่ในหลอดเลือดยังคงไวต่อสิ่งกระตุ้นที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว จึงทำให้หลอดเลือดหดตัวได้

อาการแสดงทั่วไปอีกประการหนึ่งของโรคหลอดเลือดบริเวณรกในโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์แม้จะไม่จำเพาะเจาะจง คือ "หลอดเลือดแข็งเฉียบพลัน" คำนี้หมายถึงหลอดเลือดแข็งแบบเน่า ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการตายของเนื้อเยื่อไฟบรินอยด์ที่ผนังหลอดเลือด มีการสะสมของเซลล์โฟม (แมคโครฟาจที่มีไขมันเป็นองค์ประกอบ) ในผนังหลอดเลือดที่เสียหาย มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ไฟโบรบลาสต์ และมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์แทรกซึมรอบหลอดเลือด

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลให้เกิดภาวะขาดเลือดของรกมากขึ้น ซึ่งในกรณีร้ายแรงที่สุดอาจเกิดภาวะรกตายและทารกในครรภ์ได้รับความเสียหาย โดยโอกาสที่ทารกจะเจริญเติบโตช้าและเสียชีวิตของทารกในครรภ์เป็นพิษจะเพิ่มขึ้น 2-10 เท่า

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

พยาธิสภาพของไต

อาการทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์คือ ภาวะเยื่อบุหลอดเลือดฝอยอุดตันจากไต (glomerular-capillary endotheliosis) ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงในไตที่เกิดจากพยาธิสภาพของหลอดเลือด ไตจะขยายใหญ่ขึ้น ลูเมนของห่วงหลอดเลือดฝอยจะแคบลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดบวม ในกรณีส่วนใหญ่ พบว่าเมทริกซ์เมแซนเจียลเพิ่มขึ้นด้วย โดยมีการแทรกตัวของกระบวนการเมแซนเจียลระหว่างเยื่อฐานและเยื่อบุหลอดเลือดพร้อมกับการสะสมของเมทริกซ์ในบริเวณนี้ ซึ่งอาจทำให้เยื่อฐานหนาขึ้นได้ บางครั้งอาจพบการสะสมของไฟบรินและ IgM ในไต ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะเยื่อบุหลอดเลือดฝอยอุดตันจากไตสามารถกลับคืนสู่สภาพปกติได้และจะหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์หลังคลอด

อาการทางสัณฐานวิทยาที่พบได้น้อยของครรภ์เป็นพิษ (โดยทั่วไปสำหรับกรณีที่เริ่มมีอาการเร็วและมีอาการรุนแรง) ถือเป็นภาวะ glomerular hyalinosis แบบเฉพาะส่วน ซึ่งตรวจพบระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อไตในช่วงหลังคลอด การพัฒนาของภาวะนี้เกี่ยวข้องกับ glomerular endotheliosis และการแข็งตัวของเลือดภายใน glomerular ซึ่งนำไปสู่ภาวะไตขาดเลือด อาการทางสัณฐานวิทยาที่พบได้น้อยอีกอย่างหนึ่งของโรคไตรุนแรงในระหว่างตั้งครรภ์คือเนื้อตายจากไฟบรินอยด์และหลอดเลือดแดงระหว่างกลีบแข็ง ซึ่งเกิดจากผลโดยตรงที่เป็นอันตรายจากความดันโลหิตสูงเฉียบพลันและสูง ในผู้หญิงที่มี glomerular hyalinosis แบบเฉพาะส่วนและหลอดเลือดภายในไตแข็ง ความดันโลหิตสูงจะคงอยู่ต่อไปในภายหลัง โดยบางครั้งอาจมีอาการร้ายแรง

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะ

ในระหว่างตั้งครรภ์ตามปกติ ไตจะมีขนาดเพิ่มขึ้น โดยความยาวจะเพิ่มขึ้น 1.5-2 ซม. การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคหลักๆ ส่งผลต่ออุ้งเชิงกรานของไต ได้แก่ การขยายตัวของอุ้งเชิงกรานของไต ไตเทียม และท่อไต ซึ่งเกิดจากภาวะโปรเจสตินในเลือดสูง จะสังเกตเห็นได้ตั้งแต่ในระยะแรกของการตั้งครรภ์ ตามปกติแล้ว การขยายตัวของอุ้งเชิงกรานของไตจะเห็นได้ชัดขึ้นทางด้านขวา ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ การเปลี่ยนแปลงในระบบทางเดินปัสสาวะจะยังคงดำเนินต่อไป เนื่องจากไม่เพียงแต่ปัจจัยด้านฮอร์โมนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลทางกลของมดลูกที่ขยายใหญ่ขึ้นด้วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ส่งผลให้ระบบไหลเวียนของปัสสาวะทำงานผิดปกติและปัสสาวะคั่งค้าง ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ (ตั้งแต่การติดเชื้อแบคทีเรียในปัสสาวะโดยไม่มีอาการไปจนถึงไตอักเสบเฉียบพลัน) ในหญิงตั้งครรภ์

[ 20 ]

การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนเลือดและการทำงานของไต

การตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยามีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ซึ่งเกิดขึ้นตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ ในสตรีมีครรภ์ การไหลเวียนเลือดในไตและ SCF จะเพิ่มขึ้น โดยค่าสูงสุดของตัวบ่งชี้เหล่านี้ถูกบันทึกไว้แล้วในไตรมาสแรก และโดยเฉลี่ยแล้วจะสูงกว่าในสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ 35-50% การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนเลือดในไตและ SCF เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดในไตและการไหลเวียนของพลาสมาในไตที่เพิ่มขึ้น ซึ่งได้รับการยืนยันโดยวิธีการเจาะเลือดขนาดเล็กบนแบบจำลองการทดลองการตั้งครรภ์ในหนู

• ในระหว่างตั้งครรภ์ การผลิตครีเอตินินจะไม่เพิ่มขึ้น ดังนั้น SCF ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือด รวมถึงผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของการเผาผลาญไนโตรเจน ระดับครีเอตินินปกติในระหว่างตั้งครรภ์ไม่เกิน 1 มก. / ดล. กรดยูริก - 4.5 มก. / ดล. ไนโตรเจนยูเรีย - 12 มก. / ดล.
• การเพิ่มขึ้นของ SCF โดยที่การดูดซึมกลับของท่อไตไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างตั้งครรภ์เป็นสาเหตุของการขับกลูโคส กรดยูริก แคลเซียม กรดอะมิโน และไบคาร์บอเนตทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น ไบคาร์บอเนตในปัสสาวะถือเป็นปฏิกิริยาชดเชยที่ตอบสนองต่อการเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำ (ภาวะด่างในเลือดในระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นในสตรีมีครรภ์เนื่องจากการหายใจเร็วเกินไป) ปฏิกิริยาต่อปัสสาวะที่มีฤทธิ์เป็นด่างอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการตั้งครรภ์ เป็นอีกปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ
• เนื่องจาก SCF ที่เพิ่มขึ้น โปรตีนในปัสสาวะของสตรีมีครรภ์ก็เกิดขึ้นด้วย ปริมาณโปรตีนที่ขับออกมาต่อวันระหว่างตั้งครรภ์คือ 150-300 มก.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

การเปลี่ยนแปลงสมดุลของน้ำและเกลือ

ในระหว่างการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยาจะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในความสมดุลของน้ำและเกลือ เป็นผลจากการผลิตมิเนอรัลคอร์ติคอยด์มากเกินไปทำให้เกิดการกักเก็บไอออนโซเดียมและน้ำอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์โซเดียมจะสะสมในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ประมาณ 900 mEq ซึ่งสอดคล้องกับของเหลว 6-8 ลิตร ซึ่งทำให้ปริมาตรของพลาสมาที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น 40-50% ในระหว่างการตั้งครรภ์ โดยเพิ่มขึ้นสูงสุดในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ประมาณสองในสามของโซเดียมที่สะสม (หรือปริมาตรเทียบเท่า) จะอยู่ในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ หนึ่งในสามอยู่ในร่างกายของแม่ กระจายอย่างสม่ำเสมอระหว่างชั้นหลอดเลือดและเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง เป็นผลให้พร้อมกับปริมาณเลือดในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น เนื้อเยื่อชอบน้ำจะเพิ่มขึ้นและเกิดอาการบวมตามสรีรวิทยา ซึ่งตรวจพบได้ในระยะต่างๆ ของการตั้งครรภ์ในสตรี 80% อาการบวมน้ำเหล่านี้ไม่เสถียร ไม่ได้รวมกับโปรตีนในปัสสาวะ และ/หรือความดันโลหิตสูง และไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาในเรื่องนี้

เนื่องมาจากการกักเก็บไอออนโซเดียมและน้ำ ทำให้เกิดปรากฏการณ์เลือดเจือจาง โดยสามารถวินิจฉัยได้จากค่าฮีมาโตคริตลดลงเหลือ 35-36% ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงเหลือ 120-100 กรัมต่อลิตร และความเข้มข้นของโปรตีนและอัลบูมินรวมในเลือดลดลงเฉลี่ย 10 กรัมต่อลิตร

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

การควบคุมความดันโลหิตในระหว่างตั้งครรภ์

ความดันโลหิตในระหว่างตั้งครรภ์จะลดลง โดยจะถึงค่าต่ำสุดเมื่อสิ้นสุดไตรมาสแรก ในหญิงตั้งครรภ์ ความดันโลหิตซิสโตลิกโดยเฉลี่ยจะอยู่ที่ 10-15 มม. ปรอท และความดันโลหิตไดแอสโตลิกจะต่ำกว่าก่อนตั้งครรภ์ 5-15 มม. ปรอท ตั้งแต่ต้นไตรมาสที่สอง ความดันโลหิตจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ และเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ ความดันโลหิตจะลดลงแม้ว่าปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจะเพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดที่ไหลเวียนน้อยลง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการตั้งครรภ์ สาเหตุหลักของความดันโลหิตลดลงคือการเกิดภาวะหลอดเลือดขยาย ซึ่งเป็นผลมาจากผลของฮอร์โมนรกต่อเอนโดทีเลียมหลอดเลือด ในระหว่างการตั้งครรภ์ รกจะผลิตพรอสตาไซคลิน 1,2 _และไนตริกออกไซด์ในปริมาณมาก ซึ่งมีคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดและป้องกันเกล็ดเลือด นอกจากภาวะหลอดเลือดขยายแล้ว การกระทำของพรอสตาไซคลินและไนตริกออกไซด์ในระหว่างตั้งครรภ์ยังเกี่ยวข้องกับความไม่ทนต่อการกระทำของปัจจัยกดดันผนังหลอดเลือด ซึ่งท้ายที่สุดแล้วนำไปสู่การลดลงของความดันโลหิต ในการตอบสนองต่อภาวะหลอดเลือดขยายและการลดลงของความดันโลหิตในระหว่างตั้งครรภ์ RAAS จะถูกกระตุ้น

ตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนของกิจกรรมเรนินในพลาสมา โดยจะถึงค่าสูงสุด (โดยเฉลี่ยมากกว่าก่อนตั้งครรภ์ 4 เท่า) ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์

• การเพิ่มขึ้นของระดับเรนินในเลือดจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของอัลโดสเตอโรน
• ยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับภาวะการผลิตแองจิโอเทนซิน II ในหญิงตั้งครรภ์อย่างเพียงพอ แต่ดูเหมือนว่าระดับของแองจิโอเทนซิน II จะสูงขึ้นเช่นกัน เนื่องจากตรวจพบการตอบสนองที่มากเกินไปต่อการปิดกั้น ACE เฉียบพลันในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตปกติ

ดังนั้น จึงสันนิษฐานได้ว่าการกระตุ้น RAAS ในระหว่างตั้งครรภ์เป็นกลไกสำคัญในการป้องกันความดันโลหิตต่ำ เนื่องจากความดันโลหิตยังคงปกติ

อาการ โรคไตในมารดา

โรคไตในหญิงตั้งครรภ์มักจะเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ อาการของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์มีดังต่อไปนี้

• อาการหลักของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์คือโปรตีนในปัสสาวะเกิน 0.3 กรัมต่อวัน ซึ่งความรุนแรงของโปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้ความรุนแรงของโรค ลักษณะเด่นของโปรตีนในปัสสาวะในครรภ์เป็นพิษคืออัตราการเพิ่มขึ้น บางครั้งใช้เวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงจากช่วงที่มีโปรตีนในปัสสาวะจนกระทั่งเกิดโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก (5-10 หรือ 15-30 กรัมต่อลิตร) ในเรื่องนี้ หากคลอดลูกตรงเวลา อาจไม่มีกลุ่มอาการไตวายเกิดขึ้นได้ หากมีโปรตีนในปัสสาวะเกิน 3 กรัมต่อวันเป็นเวลานานพอสมควร (1 สัปดาห์ขึ้นไป) ก็อาจเกิดกลุ่มอาการไตวายได้ ซึ่งตัวบ่งชี้ในหญิงตั้งครรภ์คือความเข้มข้นของอัลบูมินในเลือดน้อยกว่า 25 กรัมต่อลิตร ตามกฎแล้ว โปรตีนในปัสสาวะมักจะรวมกับความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งไม่ตัดความเป็นไปได้ของการเกิดครรภ์เป็นพิษ/ครรภ์เป็นพิษ ซึ่งแสดงอาการเป็นโปรตีนในปัสสาวะเพียงชนิดเดียว
• ความดันโลหิตสูงเป็นอาการสำคัญอีกประการหนึ่งของโรคไตในหญิงตั้งครรภ์ เกณฑ์สำหรับความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์คือความดันโลหิตสูงขึ้นซ้ำๆ จนถึง 140/90 มม.ปรอท
  • ความดันโลหิตไดแอสโตลิกที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจนเกิน 90 มม. ปรอท ซึ่งบันทึกได้หลังจากตั้งครรภ์ได้ 20 สัปดาห์ บ่งชี้ถึงการพัฒนาของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ และมีค่าการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เนื่องจากได้มีการพิสูจน์แล้วว่าความดันโลหิตไดแอสโตลิกที่สูงเกินระดับนี้ในหญิงตั้งครรภ์จะมาพร้อมกับอัตราการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ที่เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตไดแอสโตลิกที่เท่ากับ 110 มม. ปรอท หรือมากกว่านั้นถือเป็นสัญญาณของครรภ์เป็นพิษ
  • ในโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ ค่าความดันโลหิตซิสโตลิกไม่มีค่าในการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรค
  • ความดันโลหิตสูงอาจมีอาการแย่ลงหรือรุนแรงขึ้น ความดันโลหิตสูงขึ้นในเวลากลางคืนเป็นเรื่องปกติ หากความดันโลหิตสูงเกิน 180/110 มม.ปรอท อาจเกิดโรคสมองจากความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดสมองแตก ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน ร่วมกับอาการบวมน้ำในปอด และจอประสาทตาหลุดลอก
• สตรีส่วนใหญ่ที่เป็นโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์มักมีอาการบวมน้ำ ซึ่งมาพร้อมกับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่แม้ในครรภ์เป็นพิษหรือครรภ์เป็นพิษรุนแรง ก็อาจไม่มีอาการบวมน้ำก็ได้ ปัจจุบันอาการบวมน้ำไม่รวมอยู่ในเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตเนื่องจากไม่มีความจำเพาะ
• อาการสำคัญอย่างหนึ่งของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์คือภาวะกรดยูริกในเลือดสูง (มากกว่า 357 μmol/l) ซึ่งมักเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดโปรตีนในปัสสาวะ ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงทำให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างภาวะครรภ์เป็นพิษ (preeclampsia) ซึ่งกรดยูริกในเลือดอาจสูงถึง 595 μmol/l กับภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงชั่วคราว ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือกรดยูริกในเลือดมีความเข้มข้นต่ำกว่า ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงน่าจะเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในไตบกพร่อง
• ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีโรคไต พบว่าการไหลเวียนเลือดในไตและ SCF ลดลง แม้ว่าการกรองของครีเอตินินจะลดลง แต่ระดับครีเอตินินในเลือดมักจะยังปกติ
• ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ ได้แก่ ภาวะเนื้อตายเฉียบพลันของหลอดไต และในบางกรณี ภาวะเนื้อตายเฉียบพลันของเปลือกสมอง ซึ่งแสดงอาการเป็นภาพทางคลินิกของไตวายเฉียบพลัน

ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง (eclampsia)

ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง (eclampsia) ในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากการดำเนินไปของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ใน 15-20% ของกรณี eclampsia อาจเกิดขึ้นโดยที่ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะและความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงมาก่อนหน้า eclampsia ถือเป็นสัญญาณของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางจากการขาดเลือด ซึ่งดูเหมือนว่าจะเกิดจากอาการกระตุกของหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดฝอยแตกเนื่องจากเลือดแข็งตัวมากเกินไปในหลอดเลือด eclampsia จะเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ โดยปกติจะเกิดขึ้นก่อนคลอดหรือภายในหนึ่งสัปดาห์หลังคลอด (ในผู้ป่วยบางรายเกิดขึ้นโดยตรงระหว่างคลอด) โดยมีอาการชักคล้ายอาการชักจากโรคลมบ้าหมู และโดยทั่วไปจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดง แต่ไม่จำเป็นต้องรุนแรง การพัฒนาของอาการชักอาจเริ่มต้นด้วยอาการนำสั้นๆ เช่น อาการปวดศีรษะ ความบกพร่องทางสายตา อาการปวดท้องน้อย คลื่นไส้หรืออาเจียน เอนไซม์ตับในเลือดมีการทำงานเพิ่มขึ้น อาจทำให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูง เกล็ดเลือดต่ำ และความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด เมื่อคำนึงถึงความเป็นไปได้ในการเกิดครรภ์เป็นพิษในกรณีที่ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะและความดันโลหิตสูง แนะนำให้สตรีในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์พิจารณาอาการเริ่มต้นของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ที่อธิบายไว้เป็นอาการเริ่มต้นของครรภ์เป็นพิษจนกว่าจะพบสาเหตุอื่น

ความเสียหายของตับ

ความเสียหายของตับเกิดขึ้นในระยะที่รุนแรงที่สุดของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ และเกิดจากภาวะหลอดเลือดภายในตับเกิดการอุดตัน ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะเนื่องจากการขาดเลือด

เมื่อพิจารณาทางสัณฐานวิทยา โรคประเภทนี้มีลักษณะเด่นคือ มีเลือดออกในตับ มีการสะสมของไฟบรินรอบพอร์ทัล และมีเนื้อตับตายเป็นบริเวณจุดหนึ่ง

การรวมกันของความเสียหายของตับและโรคโลหิตจางจากไมโครแองจิโอพาธิกในผู้ป่วยครรภ์เป็นพิษ (eclampsia) เรียกว่ากลุ่มอาการ HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - hemolysis, increased activity of liver enzymes, thrombocytopenia) ซึ่งเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ 0.2-0.9% กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่า 2 เท่าในการตั้งครรภ์ซ้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ในครั้งแรก และมาพร้อมกับอัตราการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ (30-60%) และมารดา (24-30%) สูง และทารกแรกเกิดเกือบ 50% แสดงอาการการเจริญเติบโตช้าในครรภ์ ใน 70% ของกรณี กลุ่มอาการ HELLP เกิดขึ้นทันทีก่อนคลอด แม้ว่าอาจเกิดขึ้นได้ 24-48 ชั่วโมงหลังคลอดก็ตาม ภาพทางคลินิกของโรค HELLP ได้แก่ อาการของความเสียหายของตับ (กิจกรรมของทรานส์อะมิเนสและแกมมา-กลูตาเมลทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นในเลือด) โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (การมีอยู่ของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะพิจารณาจากการเพิ่มขึ้นของเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดแดงที่แตกเป็นเสี่ยงๆ ในสเมียร์เลือดส่วนปลายและกิจกรรมของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสมากกว่า 600 IU/l) เกล็ดเลือดต่ำ (น้อยกว่า 100,000 ใน 1 μl) ตามด้วยไตวายเฉียบพลัน หรือในบางกรณีคือมีอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ในผู้ป่วย 25% พยาธิสภาพนี้มีความซับซ้อนจากการพัฒนาของโรค DIC ในบางกรณี โรค HELLP อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตในผู้หญิงได้ เช่น เลือดออกใต้แคปซูล เลือดออกในเนื้อ และตับแตก การรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวสำหรับโรค HELLP คือการคลอดฉุกเฉิน

พยาธิวิทยาของระบบการแข็งตัวของเลือด

ในผู้ป่วยโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ จะสังเกตเห็นการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด เป็นผลให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด ซึ่งสังเกตได้จากจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลง (เนื่องจาก "การบริโภค" ของเกล็ดเลือดในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียม) ความเข้มข้นของสารที่มีอยู่ในเกล็ดเลือด (ทรอมโบโกลบูลิน ทรอมบอกเซน เอ1 เซโรโทนิน) ในเลือดเพิ่มขึ้น และคุณสมบัติการรวมตัวของเซลล์เหล่านี้ในตัวอย่างในหลอดทดลองลดลง ร่วมกับการกระตุ้นของเกล็ดเลือด การกระตุ้นการเชื่อมโยงพลาสมาของการแข็งตัวและการสลายไฟบรินจะเกิดขึ้น โดยสัญญาณทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นและคอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ ในกรณีที่รุนแรงที่สุด ความก้าวหน้าของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์จะซับซ้อนด้วยการพัฒนาของกลุ่มอาการ DIC เฉียบพลัน ซึ่งแสดงอาการเป็นเลือดออกทั่วไปและอาการของอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ในกลุ่มอาการ DIC เฉียบพลัน ผู้ป่วยจะมีเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง (น้อยกว่า 50,000 ใน 1 μl) และมีภาวะไฟบรินในเลือดต่ำอย่างเห็นได้ชัด โดยมีเม็ดเลือดแดงแตกเป็นเสี่ยงๆ จำนวนมาก

การดำเนินโรคไตในสตรีมีครรภ์

โรคไตในระหว่างตั้งครรภ์มักจะเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ในกรณีส่วนใหญ่ จะเกิดขึ้นหลังจากตั้งครรภ์ได้ 34 สัปดาห์ การพัฒนาในระยะเริ่มต้น (ก่อน 34 สัปดาห์) และโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ที่รุนแรงเป็นลักษณะทั่วไปในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด ครรภ์เป็นพิษมีลักษณะที่ดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไป โดยแสดงออกมาในรูปของโปรตีนในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและความดันโลหิตสูง หรืออาการทางคลินิกใหม่ๆ ปรากฏขึ้น ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะวิกฤต เช่น ครรภ์เป็นพิษ กลุ่มอาการ DIC เฉียบพลัน ตับหรือไตวาย รกหลุดก่อนกำหนดซึ่งอยู่ตำแหน่งปกติ และทารกเสียชีวิต ระยะเวลาตั้งแต่อาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไตจนกระทั่งเกิดภาวะดังกล่าวแตกต่างกันไปตั้งแต่ 2 วันถึง 3 สัปดาห์ โดยไม่เกิน 12 วันในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ระยะก่อนวิกฤตของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์มักใช้เวลา 4-5 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม อาจเกิดภาวะครรภ์เป็นพิษแบบรุนแรงได้ ซึ่งใช้เวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงนับจากที่มีอาการโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ครั้งแรกจนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิต

รูปแบบ

คำศัพท์ในประเทศ "โรคไตในหญิงตั้งครรภ์" นั้นใกล้เคียงกับคำศัพท์สากล "ครรภ์เป็นพิษ" หรือ "ความดันโลหิตสูงจากโปรตีนในปัสสาวะ" อย่างไรก็ตาม โรคนี้มีการจำแนกประเภทที่แตกต่างกันในรัสเซียและต่างประเทศ ในรัสเซีย โรคไตในหญิงตั้งครรภ์เป็นหนึ่งในระยะของ gestosis (ย่อมาจากคำภาษาเยอรมัน Gestationstoxicose - toxicosis of pregnancy) ซึ่งแบ่งออกเป็น อาการบวมน้ำ (อาการบวมน้ำที่แยกตัวออกมา) โรคไตในหญิงตั้งครรภ์ (การรวมกันของโปรตีนในปัสสาวะและความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดง) ครรภ์เป็นพิษ (การรวมกันของโรคไตที่มีความเสียหายปานกลางต่อระบบประสาทส่วนกลาง) และ eclampsia (โรคไตและความเสียหายรุนแรงต่อระบบประสาทส่วนกลางที่มีอาการชักและมักโคม่า) ในต่างประเทศ ตามการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก (1996) ครรภ์เป็นพิษถือเป็นรูปแบบหนึ่งของความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงในหญิงตั้งครรภ์

ภาวะความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์มี 4 รูปแบบ

1. ครรภ์เป็นพิษ/ครรภ์เป็นพิษ
2. ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
3. ภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรังร่วมกับภาวะครรภ์เป็นพิษ/ครรภ์เป็นพิษ
4. ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์

• ครรภ์เป็นพิษ (ภาวะความดันโลหิตสูงจากโปรตีนในปัสสาวะ โรคไตในหญิงตั้งครรภ์) เป็นกลุ่มอาการเฉพาะที่เกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ โดยมีลักษณะเด่นคือความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงและโปรตีนในปัสสาวะ ปัจจุบันอาการบวมน้ำไม่ถือเป็นสัญญาณบ่งชี้ของครรภ์เป็นพิษเนื่องจากไม่มีความจำเพาะเจาะจง ครรภ์เป็นพิษคือโรคทางระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดขึ้นจากภาวะครรภ์เป็นพิษที่ลุกลาม
• ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง คือ ความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นก่อนการตั้งครรภ์ (ความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงรอง รวมถึงสาเหตุจากไต) โดยมีเกณฑ์ดังต่อไปนี้
  • การลงทะเบียนความดันโลหิตเท่ากับ 140/90 มม.ปรอท ขึ้นไป อย่างน้อย 2 ครั้งก่อนการตั้งครรภ์
  • การตรวจพบความดันโลหิตสูงในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์
  • ภาวะความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องเกินกว่า 12 สัปดาห์หลังคลอดหากมีการบันทึกครั้งแรกในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์
• ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์คือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตแบบเดี่ยวๆ โดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน (โดยไม่มีโปรตีนในปัสสาวะ) โดยตรวจพบครั้งแรกในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ สตรีที่มีความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์ควรได้รับการสังเกตอาการอย่างน้อย 12 สัปดาห์หลังคลอดก่อนกำหนดการวินิจฉัย ซึ่งอาจใช้รูปแบบการวินิจฉัยต่อไปนี้
  • ภาวะความดันโลหิตสูงชั่วคราว (ในกรณีที่ความดันโลหิตปกติ)
  • ภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรัง (โดยมีระดับความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง)

ในต่างประเทศ มักใช้คำว่า "ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์" ซึ่งประกอบด้วยภาวะครรภ์เป็นพิษและความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงชั่วคราว ในกรณีนี้ ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงชั่วคราวเรียกว่าความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์ระดับปานกลาง และภาวะครรภ์เป็นพิษเรียกว่าความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์ระดับรุนแรง โดยแบ่งตามความรุนแรงของความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงและภาวะโปรตีนในปัสสาวะ

ความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและแพร่หลายที่สุดอย่างหนึ่งในระหว่างตั้งครรภ์ที่มีลักษณะทางการรักษา ในประเทศต่างๆ ทั่วโลก พบในหญิงตั้งครรภ์ 8-15% อุบัติการณ์ของภาวะครรภ์เป็นพิษ (โรคไตในหญิงตั้งครรภ์) อยู่ที่ประมาณ 3% และภาวะครรภ์เป็นพิษ - 0.1% ในรัสเซีย จากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่ดำเนินการในปี 1998 พบความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์ 20% การวินิจฉัย "ภาวะตั้งครรภ์ก่อนกำหนด" พบในหญิงตั้งครรภ์ทั้งหมด 13.5% ความแปรปรวนของข้อมูลทางระบาดวิทยาดังกล่าวเกิดจากความแตกต่างในการจำแนกประเภทและเกณฑ์การวินิจฉัยที่ใช้ในรัสเซียและต่างประเทศ

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การรักษา โรคไตในมารดา

การรักษาโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์แบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล การพยายามรักษาการตั้งครรภ์โดยการลดความดันโลหิตอาจเป็นอันตรายต่อแม่และทารกในครรภ์ เนื่องจากการแก้ไขความดันโลหิตสูงไม่ส่งผลต่อการดำเนินไปของภาวะตั้งครรภ์ก่อนกำหนดและไม่ตัดความเป็นไปได้ของการเกิดครรภ์เป็นพิษและภาวะรกเกาะต่ำอย่างรุนแรง ในเรื่องนี้ การวินิจฉัยโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ที่ได้รับการยืนยันถือเป็นข้อบ่งชี้ในการคลอดบุตร ซึ่งถือเป็นวิธีการรักษาเพียงวิธีเดียวที่มีประสิทธิผล หลังการคลอดบุตร อาการทางคลินิกทั้งหมดจะพัฒนาอย่างรวดเร็วและย้อนกลับ

ผู้ป่วยที่มีโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยวิกฤตทันที ควรพักผ่อนบนเตียง (ซึ่งจะช่วยให้เลือดไหลเวียนไปยังมดลูกและรกได้ดีขึ้น) ติดตามอาการของมารดาและทารกในครรภ์ ป้องกันครรภ์เป็นพิษ ให้ยาคลายเครียดและยาลดความดันโลหิต แก้ไขภาวะเลือดจาง การไหลเวียนของเลือดผิดปกติ และการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ จำเป็นต้องประเมินความรุนแรงของสตรีและทารกในครรภ์อย่างเป็นพลวัตเพื่อให้สามารถตัดสินใจคลอดลูกได้ทันท่วงที เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงต้องติดตามความดันโลหิตอย่างระมัดระวัง ตรวจวัดโปรตีนในปัสสาวะและขับปัสสาวะทุกวัน (บางครั้งทุกชั่วโมง) ตรวจเลือดทางชีวเคมีทุกวัน รวมถึงตรวจวัดความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมด ครีเอตินิน กรดยูริก กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสของตับ ปริมาณฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริต จำนวนเกล็ดเลือดในเลือด และติดตามพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด การตรวจทารกในครรภ์ประกอบด้วยการอัลตราซาวนด์และวิธีการทางชีวฟิสิกส์

• แมกนีเซียมซัลเฟตถือเป็นยาที่เลือกใช้เพื่อป้องกันครรภ์เป็นพิษ เนื่องจากช่วยลดการกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลางได้ดีกว่ายาคลายเครียดและยาคลายเครียด และยังมีความปลอดภัยต่อแม่และทารกในครรภ์มากกว่ายาเหล่านี้ แม้ว่าปัจจุบันแมกนีเซียมซัลเฟตจะไม่ถือเป็นยาลดความดันโลหิต แต่การใช้ยานี้จะทำให้ความดันโลหิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่ลดลง แนะนำให้รับประทานแมกนีเซียมซัลเฟตทันทีหลังคลอด เนื่องจากอาการชักมักเกิดขึ้นในช่วงแรกหลังคลอด การใช้ยานี้ก่อนคลอดเป็นสิ่งที่ไม่ควรทำ เนื่องจากอาจทำให้การคลอดบุตรแย่ลงหรือเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการดมยาสลบระหว่างการผ่าตัดคลอด
• เป้าหมายของการบำบัดด้วยการให้สารทางเส้นเลือดคือการแก้ไขสภาวะการไหลของเลือดและภาวะเลือดไม่ไหลเวียน เพื่อให้แน่ใจว่าอวัยวะต่างๆ ได้รับการไหลเวียนอย่างเพียงพอ โดยเฉพาะกลุ่มมดลูกและรกและไต เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำในร่างกายมากเกินไปและอาการบวมน้ำในปอด จำเป็นต้องติดตามการขับปัสสาวะ ความดันโลหิต และค่าฮีมาโตคริตอย่างใกล้ชิด โดยใช้สารละลายของสารโมเลกุลต่ำ (กลูโคส เดกซ์แทรน) และผลิตภัณฑ์จากเลือด (อัลบูมิน พลาสมาสดแช่แข็ง)
• ในการพัฒนาของโรค DIC แพทย์จะกำหนดให้ใช้พลาสมาแช่แข็งสด ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งธรรมชาติของแอนติทรอมบิน III ซึ่งมีคุณสมบัติในการปิดกั้นการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ขนาดของพลาสมาแช่แข็งสดคือ 6-12 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน ในการพัฒนาของโรค HELLP แพทย์จะแนะนำให้รวมการให้พลาสมาแช่แข็งสดกับพลาสมาเฟอเรซิส การใช้พลาสมาแช่แข็งสดในผู้ป่วยที่มีภาวะการแข็งตัวของเลือดสูงอย่างรุนแรงจะรวมกับการให้เฮปารินในขนาด 10,000-20,000 ยูนิตต่อวัน ในกรณีที่มีเลือดออก ขนาดของเฮปารินไม่ควรเกิน 5,000 ยูนิตต่อวัน และควรให้ยาโดยตรงในพลาสมาแช่แข็งสดเพื่อให้แอนติทรอมบิน III ซึ่งมีโคแฟกเตอร์คือเฮปารินทำงานได้เร็วขึ้น
• การแก้ไขความดันโลหิตสูงเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีของโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน เช่น เลือดออกในสมอง ปอดบวม จอประสาทตาหลุดลอก ควรกำหนดให้ใช้ยาลดความดันโลหิตสำหรับโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อความดันโลหิตสูงกว่า 160/100 มม. ปรอท อย่างไรก็ตาม ความดันโลหิตที่ลดลงอย่างรวดเร็วอาจส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดไปยังรก สมอง และไตลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งจะส่งผลให้สภาพของแม่และทารกในครรภ์แย่ลงจนถึงขั้นเกิดครรภ์เป็นพิษและทารกเสียชีวิตในครรภ์ได้ ดังนั้น การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตในหญิงตั้งครรภ์ที่มีครรภ์เป็นพิษจึงควรดำเนินการด้วยความระมัดระวัง และควรพิจารณาระดับความดันโลหิตเป้าหมายสำหรับโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ที่ 130-140/85-90 มม. ปรอท
  • หากมีกำหนดคลอดภายใน 24 ชั่วโมงข้างหน้า ควรให้ยาลดความดันโลหิตทางเส้นเลือด ในกรณีนี้ ควรใช้ยาเบตาบล็อกเกอร์ ลาเบทาลอล (ฉีดเข้าเส้นเลือด) หรือไฮดราลาซีน (ฉีดเข้าเส้นเลือดหรือเข้ากล้ามเนื้อ) ยาบล็อกช่องแคลเซียมแบบใต้ลิ้นก็สามารถใช้ได้เช่นกัน หากไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ด้วยยาเหล่านี้ การให้โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ทางเส้นเลือดก็สมเหตุสมผล แม้ว่าจะมีพิษต่อทารกในครรภ์ก็ตาม
  • ในกรณีที่อาจล่าช้าในการคลอด จะให้ยาทางปาก
    • ยาต้านความดันโลหิตที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในระหว่างตั้งครรภ์คืออัลฟาเมทิลโดปาซึ่งควรกำหนดในขนาดที่สูงกว่าที่ยอมรับกันโดยทั่วไป 2-3 เท่าเนื่องจากลักษณะเฉพาะของการเผาผลาญยาในตับในหญิงตั้งครรภ์ การใช้เบต้าบล็อกเกอร์ก็ระบุไว้เช่นกัน: อะทีโนลอลในขนาด 50-100 มก. / วันใน 2 ครั้ง, เมโทโพรลอลในขนาด 100-200 มก. / วันใน 2 ครั้ง, เบตาโซลอลในขนาด 5-20 มก. / วันใน 1 ครั้ง นอกจากยาเหล่านี้แล้ว ยังสามารถใช้ตัวบล็อกช่องแคลเซียมแบบช้าได้ ซึ่งโดยปกติจะเป็นนิเฟดิปินซีรีส์
    • การจ่ายยาไทอาไซด์และยาขับปัสสาวะชนิดอื่นเป็นยาลดความดันโลหิตไม่เหมาะสำหรับสตรีมีครรภ์ เนื่องจากการใช้ยาอาจทำให้ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลง ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในอวัยวะต่างๆ ได้ การจ่ายยาขับปัสสาวะสามารถทำได้เฉพาะในกรณีที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อยาชนิดอื่นและมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากความดันโลหิตสูงเท่านั้น
    • การตั้งครรภ์ถือเป็นข้อห้ามโดยเด็ดขาดในการใช้ยา ACE inhibitor ซึ่งอาจทำให้ทารกเสียชีวิตในครรภ์ ไตวายเฉียบพลัน และ ductus arteriosus ที่เปิดกว้างในทารกแรกเกิด

การป้องกัน

การป้องกันโรคไตในหญิงตั้งครรภ์ยังไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์ สตรีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคไต โดยคำนึงถึงความสำคัญทางพยาธิวิทยาของโรคเยื่อบุผนังหลอดเลือดและเกล็ดเลือด ควรได้รับคำแนะนำให้กำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณน้อย (60-125 มก./วัน) ซึ่งจะยับยั้งการสังเคราะห์ธรอมบอกเซนในเกล็ดเลือดและไม่ส่งผลต่อการผลิตพรอสตาไซคลินของเยื่อบุผนังหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาวิจัยแบบควบคุมด้วยยาหลอกขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูง พบว่าประสิทธิภาพของยานี้ในการป้องกันโรคไตในหญิงตั้งครรภ์ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ ยกเว้นสตรีที่มีกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด ซึ่งการให้กรดอะซิติลซาลิไซลิกสามารถป้องกันการเกิดโรคไตในระยะเริ่มต้นในหญิงตั้งครรภ์ได้ นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าในผู้ป่วยที่เป็นกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด ความเสี่ยงของครรภ์เป็นพิษจะลดลงด้วยการใช้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด (เฮปาริน)

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

พยากรณ์

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

การอพยพเพื่อแม่

จนถึงปัจจุบัน โรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ยังคงเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของมารดาในประเทศที่พัฒนาแล้ว โดยมีสัดส่วนในโครงสร้างการเสียชีวิตของมารดาอยู่ที่ 20-33% ทุกปีมีผู้หญิง 50,000 รายเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ที่รุนแรงนี้ทั่วโลก สาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากภาวะครรภ์เป็นพิษ (eclampsia) ได้แก่ ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง (โรคหลอดเลือดสมองแตกและขาดเลือด อาการบวมในสมอง) อาการบวมน้ำในปอด การตายของเนื้อตับ และกลุ่มอาการ DIC เฉียบพลัน ในสตรีที่มีโรคไตในระหว่างตั้งครรภ์ อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงในอนาคตจะไม่เกินประชากรทั่วไป อย่างไรก็ตาม หากโรคไตเกิดขึ้นก่อนกำหนด (ก่อนอายุครรภ์ 34 สัปดาห์) หรือเกิดขึ้นซ้ำในระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งต่อไป ความเสี่ยงในการเกิดความดันโลหิตสูงในอนาคตจะเพิ่มขึ้น

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

ผลลัพธ์สำหรับทารกในครรภ์

ครรภ์เป็นพิษสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดสูง โดยมีผู้ป่วย 33.7 รายต่อทารกแรกเกิด 1,000 ราย (ในสตรีที่มีความดันโลหิตปกติ ตัวเลขนี้คือ 19.2 รายต่อทารกแรกเกิด 1,000 ราย) นอกจากนี้ ครรภ์เป็นพิษสัมพันธ์กับอุบัติการณ์การคลอดก่อนกำหนดและการเจ็บป่วยของทารกแรกเกิดที่มีสาเหตุมาจากการเจริญเติบโตช้าในครรภ์และภาวะขาดออกซิเจน