โรคกระเพาะไม่กัดกร่อน

โรคกระเพาะไม่กัดกร่อนหมายถึงกลุ่มของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการติดเชื้อ Helicobacter pylori. У ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการเจ็บป่วย การตรวจพบการเปลี่ยนแปลงโดย endoscopy การรักษาโรคกระเพาะที่ไม่ก่อให้เกิดการกัดกร่อนมีวัตถุประสงค์เพื่อทำลาย H. Pylori и บางครั้งปราบกรด.

อ่าน:

• โรคกระเพาะเรื้อรังที่เกิดจาก Helicobacter pylori

[1], [2], [3], [4]

พยาธิวิทยาของโรคกระเพาะที่ไม่กัดกร่อน

โรคกระเพาะในตับ

เซลล์เม็ดเลือดขาวพลาสมาร่วมกับนิวโทรฟิลมีส่วนสำคัญในบริเวณที่มีการอักเสบแทรกซึม การอักเสบตามกฎเป็นผิวเผินและสามารถยึดทวารหนัก, เนื้อในกระเพาะอาหารหรือทั้งสองอย่าง กระบวนการนี้มักจะมาพร้อมกับการยุบหรือ metaplasia ของเยื่อเมือก ความชุกของโรคเพิ่มขึ้นตามอายุ

โรคกระเพาะในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะในกระเพาะอาหารส่วนลึกมักมีอาการทางคลินิก (อาการ) (เช่นอาการอาหารไม่ย่อย) เซลล์เม็ดเลือดขาวและ neutrophils แทรกซึมทั้งเยื่อเมือกไปยังชั้นกล้ามเนื้อ แต่ฝีเสมหะหรือ crypt ไม่ค่อยพัฒนาแม้จะมีการแทรกซึมดังกล่าว การแพร่กระจายของกระบวนการนี้อาจไม่เหมือนกัน อาจมีโรคกระเพาะในพื้นผิวเช่นเดียวกับการฝ่อบางส่วนของต่อมและ metaplasia

[5], [6]

การฝ่อในกระเพาะอาหาร

การเสื่อมของต่อมกระเพาะอาหารสามารถสังเกตเห็นได้จากโรคกระเพาะส่วนใหญ่มักเป็น antrum-gastritis (ในกรณีที่มีการติดเชื้อ Hp เรียกว่าชนิด B) ผู้ป่วยบางรายที่มีอาการกระเพาะอาหารผิดปกติจะตรวจพบแอนติบอดีต่อเซลล์ขีปนาวุธโดยมักเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะในกระเพาะอาหาร (ชนิด A) และโรคโลหิตจางที่เน่าเปื่อย

การเกิดอาการฝ่ออาจเกิดขึ้นได้หากไม่มีอาการบางอย่าง จนกว่าเยื่อแผลพุพองอาจเกิดขึ้นได้ตามปกติหากมีการตรวจสอบการเกิด vascularization ในชั้นเยื่อบุโพรงมดลูก เนื่องจากเยื่อหุ้มสมองเสื่อมทำให้เยื่อเมือกทั้งหมดมีการหลั่งของกรดและเสมหะลดลงและการพัฒนาของปัจจัยภายในสามารถหยุดชะงักได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งจะนำไปสู่การดูดซึมวิตามินบี₁₂ได้ง่าย

Myetaplaziya

Metaplasia มีสองประเภทในโรคกระเพาะที่ไม่ทำให้เกิดการกัดกร่อนแบบเรื้อรัง: metaplasia ของต่อมน้ำเหลืองและ metaplasia ในลำไส้

ต่อมเมือก metaplasia (metaplasia psevdopiloricheskaya) เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาฝ่อของต่อมในกระเพาะอาหารซึ่งมีความก้าวหน้าแทนที่เซลล์เมือก (เยื่อบุ antral) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโค้งน้อย แผลในกระเพาะอาหารอาจจะนำเสนอ (โดยปกติในพื้นที่ของเยื่อบุเปลี่ยนแปลง antral ในร่างกายกระเพาะอาหาร) แต่ไม่ว่าจะเป็นสาเหตุหรือผลของการเปลี่ยนแปลง metaplastic เหล่านี้ก็ไม่มีความชัดเจน

Metaplasia ในลำไส้มักจะเริ่มขึ้นใน antrum ในการตอบสนองต่อความเสียหายเรื้อรังที่เยื่อเมือกและสามารถโยกย้ายไปที่ร่างกาย เซลล์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารมีการเปลี่ยนแปลงและมีลักษณะคล้ายกับเยื่อบุลำไส้กับเซลล์ถ้วยต่อมไร้ท่อ (enterochromaffin หรือ enterohromaffinpodobnymi) เซลล์และเส้นใยพื้นฐานและยังสามารถได้รับการทำงานคุณสมบัติ (ดูดซึม) จัดเป็น histologically metaplasia ที่สมบูรณ์ (บ่อยที่สุด) หรือไม่สมบูรณ์ ด้วย metaplasia สมบูรณ์ของเยื่อบุกระเพาะอาหารจะถูกเปลี่ยนเข้าไปในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและการตรวจชิ้นเนื้อและการทำงานที่มีความสามารถในการดูดซับสารอาหารและหลั่งเปปไทด์ เมแทบเลียสไม่สมบูรณ์เยื่อบุผิวใช้โครงสร้างทางเนื้อเยื่อใกล้กับลำไส้ใหญ่และมักแสดงให้เห็นถึง dysplasia metaplasia ในลำไส้สามารถนำไปสู่มะเร็งกระเพาะอาหาร

อาการของโรคกระเพาะที่ไม่กัดกร่อน

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่โรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ Helicobacter pylori ไม่มีอาการแม้ว่าผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการไม่หายจากอาการอ่อนหรืออาการอื่น ๆ ที่ไม่ชัดเจน

การวินิจฉัยโรคกระเพาะที่ไม่กัดกร่อน

บ่อยครั้งที่มีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงด้วยการส่องกล้องเพื่อวัตถุประสงค์อื่น การศึกษาไม่ได้ระบุไว้สำหรับการไหลไม่แสดงอาการ ในการตรวจหาโรคกระเพาะขั้นต้นจะมีการตรวจหา Helicobacter pylori

[7], [8], [9]

การรักษาโรคกระเพาะที่ไม่กัดกร่อน

การรักษาโรคกระเพาะที่ไม่ก่อให้เกิดการกัดกร่อนเกี่ยวข้องกับการทำลาย Helicobacter pylori การรักษาผู้ป่วยที่ไม่มีอาการของโรคค่อนข้างขัดแย้งเนื่องจากความชุกสูงของโรคกระเพาะตื้น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori และร้อยละที่ค่อนข้างต่ำของภาวะแทรกซ้อนทางคลินิก (เช่นแผลในกระเพาะอาหาร) อย่างไรก็ตามเชื้อ Helicobacter pylori เป็นสารก่อมะเร็งชนิดที่ 1 การทำลายจุลินทรีย์ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็ง ผู้ป่วยที่มีการขาดการรักษา Helicobacter pylori - อาการและนำไปยับยั้งยาเสพติดความเป็นกรด (. ตัวอย่างเช่น H ₂อัพ, สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม) และยาลดกรด