สาเหตุของโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจาย

ขณะนี้โรคงูสวัดเปื้อนกระจาย (DTZ) ถือเป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่เฉพาะอวัยวะ ตัวละครที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของมันได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่ามีกรณีครอบครัวของคอพอกระบุแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ในเลือดญาติของผู้ป่วยที่มีอุบัติการณ์สูงของโรคอื่น ๆ autoimmune ในหมู่สมาชิกในครอบครัว (โรคเบาหวานชนิดที่ผมโรคแอดดิสัน, โรคโลหิตจางอันตราย myastenia gravis) และการปรากฏตัวของเฉพาะ HLA-แอนติเจน (HLA B8, DR3) การพัฒนาของโรคมักกระตุ้นให้เกิดความเครียดทางอารมณ์

พยาธิกำเนิดของโรค (โรค Basedow) เกรฟส์ที่เกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเห็นได้ชัดต้านขาด T-lymphocytes ซึ่งนำไปสู่การกลายพันธุ์ของโคลนที่ต้องห้ามของผู้ช่วย T-lymphocytes T-lymphocytes Immunocompetent ทำปฏิกิริยากับ autoantigens ของต่อมไทรอยด์กระตุ้นการสร้าง autoantibodies กระบวนการภูมิคุ้มกันคุณสมบัติในคอพอกเป็นพิษกระจายประกอบด้วยในความจริงที่ว่า autoantibodies มีผลกระตุ้นเซลล์ที่นำไปสู่การ hyperfunction และเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมลูกหมากในขณะที่โรคภูมิอื่น ๆ ที่มี autoantibodies ดำเนินการปิดกั้นหรือแอนติเจนผูก

Lymphocytes B ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ภายใต้การทำงานของแอนติเจนที่สอดคล้องกันจะสร้างภูมิคุ้มกันจำเพาะเฉพาะกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์และเลียนแบบผลของ TSH พวกเขาอยู่ภายใต้ชื่อทั่วไป TSI สาเหตุที่ทำให้เกิดการหลั่ง immunoglobulins คือการขาดแคลนหรือลดลงในการทำงานของ T-suppressors TSIs ไม่ใช่สัญญาณที่เฉพาะเจาะจงอย่างเฉพาะเจาะจงของโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจาย แอนติบอดีเหล่านี้พบในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์ชนิดกึ่งเฉียบพลัน thyroiditis ของ Hashimoto

พร้อมกับแอนติบอดี TSI-รับไป thyrocytes เยื่อหุ้มนิวเคลียส (อาจ TSH รับ) ในผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายโรคคอพอกเป็นพิษมักจะตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนอื่น ๆ ต่อมไทรอยด์ (thyroglobulin, ส่วนที่สองคอลลอยด์เศษส่วนไมโครส่วนประกอบนิวเคลียร์) ความถี่ที่สูงขึ้นของการตรวจสอบของแอนติบอดีเพื่อ microsomal ส่วนเป็นที่สังเกตได้ในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการเตรียมสารไอโอดีน ให้ความจริงที่ว่าพวกเขามีผลเสียหายต่อเยื่อบุผิว follicular ของต่อมไทรอยด์ที่สามารถอธิบายได้ด้วยการพัฒนาของโรค Jod-Basedow (yodbazedov) ใช้ในระยะยาวของการเตรียมสารไอโอดีนในผู้ป่วยที่มีโรคคอพอกเป็นพิษกระจายและถิ่นคอพอก ความเสียหายให้กับเยื่อบุผิว follicular นำไปสู่การเข้าขนาดใหญ่เข้าสู่กระแสเลือดของฮอร์โมนไทรอยด์และบัตรประจำตัวของ hyperthyroidism ทางคลินิกหรือทำให้รุนแรงขึ้นของการให้อภัยก่อนหน้านี้ในผู้ป่วยที่ได้รับการเตรียมไอโอดีน ไอโอดีน bazedovizm ภาพทางคลินิกไม่แตกต่างจากโรคปัจจุบันหลุมฝังศพของ คุณลักษณะของ hyperthyroidism ที่เกิดจากการหดตัวของไอโอดีนเป็นกรณีที่ไม่มีหรือการดูดซึมต่ำของไอโซโทปไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์

ก่อนหน้านี้เชื่อว่า hyperthyroidism พัฒนากับการผลิตที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ พบว่าระดับ TSH ในโรคนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือลดลงมากเนื่องจากการปราบปรามของต่อมใต้สมองโดยความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์สูง ในบางกรณีผู้ป่วยที่มี adenoma ที่ผลิต TTG ของต่อมใต้สมองส่วนเนื้อหา TSH ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญไม่มีปฏิกิริยา TSH ต่อ TRH ในบางรูปแบบของโรคระดับ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับสูงจะพบได้ในเวลาเดียวกัน เป็นที่เชื่อกันว่ามีความต้านทานบางส่วนของ thyrotrophs ต่อฮอร์โมนไทรอยด์เป็นผลจากการที่อาการของ thyrotoxicosis พัฒนา.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

การชันสูตรศพ

Diffuse goiter ที่เป็นพิษจัดเป็น primary hyperplasia ต่อมธัยรอยด์และการเจริญเติบโตมากเกินไป พื้นผิวของต่อมเรียบเมื่อตัดเนื้อหาของมันมีความหนาแน่นของโครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกันสีเทาอมชมพูบางครั้งแวววาวหรือคอลลอยด์ อาจมีการผสมสีขาวขนาดเล็ก (lymphoid infiltrates), foci หรือ interlayers ของเนื้อเยื่อเป็นเส้น ๆ เราสามารถแยกแยะความแตกต่างของตัวแปรหลักสามชนิดของโรคมะเร็งกระเพาะกระจาย (Graves 'disease):

1. hyperplastic เปลี่ยนแปลงร่วมกับ lymphoid แทรกซึม;
2. ไม่มีการแทรกซึม lymphoid;
3. คอลลอยด์ขยายตัวคอพอกที่มีอาการทางสัณฐานวิทยาของการเพิ่มการทำงานของไทรอยด์ epithelium

ตัวเลือกแรกเป็นแบบคลาสสิก เป็นลักษณะการขยายตัวที่เพิ่มขึ้นของไทรอยด์ epithelium กับการก่อตัวของ outpants โพแทสเซียมในรูขุมขนที่ให้พวกเขามีลักษณะ stellate เยื่อบุผิวมักจะต่ำกระบอกหรือลูกบาศก์ การแทรกซึม Lymphoid ของ stroma จะแสดงในองศาที่แตกต่างกันเป็นโฟกัส ด้วยการแสดงออกที่อ่อนแอของมัน, foci ของเซลล์ lymphoid เป็นส่วนใหญ่อยู่ภายใต้แคปซูล มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับของการปรากฏตัวของการแทรกซึม lymphoid และระดับของแอนติบอดี antithyroid เช่นเดียวกับความรุนแรงของการตอบสนองต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ในต่อมดังกล่าวมีการระบุถึงพัฒนาการของ thyroiditis autoimmune โฟกัส ในหลาย ๆ กรณีผลของโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจาย (โรค Graves ') พบได้ใน autoimmune thyroiditis

ตัวแปรที่สองของโรคเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในคนหนุ่มสาว hyperplasia ของไทรอยด์ epithelium เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การแพร่กระจายของไทรอยด์เยื่อบุผิวจะมาพร้อมกับเนื้องอกของรูขุมขนขนาดเล็กที่เรียงรายไปด้วยเยื่อบุทรงกระบอกและไม่ค่อยมีปริมาตร กลุ่มของรูขุมขนดังกล่าวมีปริมาณของของเหลวเพียงเล็กน้อยที่ดูดกลืนคอลลอยด์หรือไม่มีเลย รูขุมขนตั้งอยู่ใกล้กัน นี่คือสิ่งที่เรียกว่า parenchymal ชนิดของโครงสร้างของต่อม

Colloidal proliferating Struma แตกต่างจากโรคคอพอกคอลลอยด์ถิ่นที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิว follicular ในรูปแบบ papillary outgrowths หรือแผ่น sandersonovskih หลาย เนื้องอก follicular ส่วนใหญ่เป็นลูกบาศก์มีอาการทางสัณฐานวิทยาของการเพิ่มกิจกรรมการทำงานของ คอลลอยด์ในกลุ่มของรูขุมเป็นของเหลวที่ถูกดูดซับอย่างละเอียด

ในการกำเริบของโรคคอพอกเป็นพิษกระจาย (โรคเกรฟส์) โครงสร้างของต่อมไทรอยด์มักจะซ้ำโครงสร้างของแรกเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ระยะไกล แต่มันก็มักจะเป็นที่สังเกต subcapsular fibrosis และสิ่งของมีแนวโน้มที่จะเกิดปม

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นในบริเวณพื้นหลังของโรคมะเร็งช่องคลอด (Graves 'disease) มักเป็น microrakies ส่วนใหญ่มีความแตกต่างกันมาก: papillary เช่น Graham adenocarcinoma, follicular หรือ mixed ซึ่งการกำจัดซึ่งตามปกติจะส่งผลให้เกิดการฟื้นตัว เราไม่ได้สังเกตการกำเริบของโรคหรือการแพร่กระจายในกรณีเหล่านี้

ในคนที่เป็นโรคมะเร็งกระเพาะกระจาย (Graves 'disease) ผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มหัวใจด้วยการขยายตัวของแอ็ทเทิลและการขยายตัวของหลอดเลือดแดงอย่างอ่อนและการขยายตัวของโพรงทั้งสองข้าง ในเนื้อเยื่ออัณฑะของห้องขังด้านซ้ายพบว่ามีการสะสมของเนื้อร้ายและเป็นพังผืด มักจะมีการเพิ่มขึ้นของไธมัส, ต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและแม้แต่ต่อมทอนซิล ตับพัฒนาไขมันเสื่อม ในกระดูกบางครั้งกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ osteoclasts กับปรากฏการณ์ของการ resorption กระดูก พิษที่เกิดจากไธโรโคปีเป็นลักษณะการยุบตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างที่มีปรากฏการณ์การซึมผ่านของไขมัน