โรคโพลีไมอัลเจียจากโรคไขข้ออักเสบ

โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา (Polymyalgia rheumatica: PMR) เป็นโรคไขข้ออักเสบชนิดหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการปวดและตึงบริเวณคอ ไหล่ และสะโพก โรคนี้พบได้บ่อยในผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี โดยเป็นภาวะอักเสบที่สัมพันธ์กับอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (erythrocyte sedimentation rate: ESR) และโปรตีนซี-รีแอคทีฟ (CRP) ที่สูงขึ้นหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA) อาจเกิดขึ้นพร้อมกันและ/หรือเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา ผู้เขียนบางคนถือว่าหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์เป็นอาการที่รุนแรงของโรคในกลุ่มเดียวกับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา ความท้าทายในการจัดการกับโรค PMR ได้แก่ การวินิจฉัยโรคอย่างถูกต้องและการรักษาที่เหมาะสม ซึ่งต้องมีการติดตามผลในระยะยาว บทความนี้ทบทวนสาเหตุ พยาธิสรีรวิทยา และอาการแสดงของโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา [ 1 ]

ระบาดวิทยา

พบว่าอุบัติการณ์โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาต่อปีต่อประชากร 100,000 คนที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไปอยู่ระหว่าง 58 ถึง 96 รายในกลุ่มประชากรที่เป็นคนผิวขาวเป็นส่วนใหญ่ อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นตามอายุจนถึง 80 ปี[ 2 ],[ 3 ] PMR ถือเป็นโรคไขข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในกลุ่มประชากรที่เป็นคนผิวขาวเป็นส่วนใหญ่ โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาพบได้น้อยกว่ามากในกลุ่มประชากรที่เป็นคนผิวดำ เอเชีย และฮิสแปนิก

สาเหตุ โรคโพลีไมอัลเจียจากรูมาติก

สาเหตุของโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกายังไม่เข้าใจเป็นอย่างดี

การรวมกลุ่มทางพันธุกรรมของ PMR ชี้ให้เห็นถึงความเสี่ยงทางพันธุกรรม[ 4 ] อัลลีล HLA คลาส II เกี่ยวข้องกับ PMR และในอัลลีลเหล่านั้น อัลลีลที่มีความสัมพันธ์กันบ่อยที่สุดคือ HLA-DRB1*04 ซึ่งพบได้มากถึง 67% ของกรณี[ 5 ] พหุสัณฐานทางพันธุกรรมของตัวรับ ICAM-1, RANTES และ IL-1 ยังดูเหมือนจะมีบทบาทในพยาธิสรีรวิทยาของ PMR ในบางประชากรอีกด้วย[ 6 ]

มีรายงานอุบัติการณ์ PMR ที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับ GCA ในระหว่าง การระบาดของโรคปอดบวม จากไมโคพลาสมาและพาร์โวไวรัส B19ในประเทศเดนมาร์ก ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อในสาเหตุของโรค[ 7 ] ไวรัส Epstein-Barr (EBV) ยังได้รับการเสนอแนะว่าอาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา[ 8 ] อย่างไรก็ตาม การศึกษาอื่นๆ อีกหลายชิ้นไม่สนับสนุนสมมติฐานสาเหตุการติดเชื้อ[ 9 ],[ 10 ]

นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่าง PMR และโรคไดเวอร์ติคูลิติสซึ่งอาจชี้ให้เห็นถึงบทบาทของจุลินทรีย์ที่เปลี่ยนแปลงไปและการอักเสบของลำไส้เรื้อรังในการเกิดโรคทางภูมิคุ้มกัน[ 11 ]

ยังมีรายงานกรณีศึกษาของผู้ป่วยที่เคยมีสุขภาพดีซึ่งเกิด GCA/PMR หลังจากได้รับวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ [ 12 ] สารเสริมวัคซีนสามารถกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำลายตนเองซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการอักเสบ/ภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่เกิดจากสารเสริม (ASIA) ซึ่งอาจมีอาการทางคลินิกคล้ายกับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา

กลไกการเกิดโรค

โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาเป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน และค่าตัวบ่งชี้การอักเสบที่สูงเป็นลักษณะที่พบบ่อยที่สุด IL-6 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยการอักเสบ[ 13 ] อินเตอร์เฟอรอน (IFN) อาจมีอยู่ในชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับในผู้ป่วยที่มี GCA แต่ไม่มีในผู้ป่วยที่มี PMR ซึ่งชี้ให้เห็นว่ามีบทบาทในการพัฒนาของหลอดเลือดแดงอักเสบ[ 14 ] พบระดับ IgG4 ที่สูงขึ้นในผู้ป่วย PMR แต่พบน้อยกว่าในผู้ป่วย GCA[ 15 ] การศึกษาเดียวกันนี้พบผู้ป่วยที่มีลักษณะของโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาและไม่มีระดับ IgG4 ที่สูงซึ่งมี GCA ด้วยเพิ่มมากขึ้น

ผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาจะมีจำนวนเซลล์ B ที่ไหลเวียนน้อยกว่าผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแข็งแรง จำนวนเซลล์ B ที่ไหลเวียนมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับ ESR และ CRP การกระจายตัวของเซลล์ B ที่เปลี่ยนแปลงนี้อาจส่งผลต่อการตอบสนองของ IL-6 ใน PMR[ 16 ] แอนติบอดีต่อตนเองซึ่งมีบทบาทสำคัญในกระบวนการก่อโรคไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา ผู้ป่วยโรค PMR จะมีจำนวนเซลล์ Treg และ Th1 ลดลงและมีจำนวนเซลล์ TH 17 เพิ่มขึ้น[ 17 ] การแสดงออกของตัวรับ Toll-like 7 และ 9 ที่เพิ่มขึ้นในโมโนไซต์ของเลือดส่วนปลายยังชี้ให้เห็นถึงบทบาทของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในกระบวนการก่อโรคอีกด้วย[ 18 ]

อาการ โรคโพลีไมอัลเจียจากรูมาติก

โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกามีลักษณะเด่นคือมีอาการปวดและตึงแบบสมมาตรที่ไหล่ คอ และสะโพก อาการปวดและตึงจะแย่ลงในตอนเช้า และจะแย่ลงหลังจากพักผ่อนหรือไม่ได้เคลื่อนไหวร่างกายเป็นเวลานาน มักมีการเคลื่อนไหวไหล่ได้จำกัด ผู้ป่วยมักบ่นว่ามีอาการปวดและตึงที่ปลายแขน สะโพก ต้นขา หลังส่วนบนและล่าง อาการจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 1 วันถึง 2 สัปดาห์ ซึ่งส่งผลต่อคุณภาพชีวิต เนื่องจากอาการปวดอาจรบกวนการนอนหลับตอนกลางคืนและกิจกรรมประจำวัน เช่น การลุกจากเตียงหรือเก้าอี้ การอาบน้ำ การหวีผม การขับรถ เป็นต้น

อาการปวดและตึงที่เกี่ยวข้องกับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาส่วนใหญ่มักเกิดจากการอักเสบของไหล่และข้อสะโพก และที่แขนส่วนบน ถุงน้ำใต้ไหล่ ใต้เดลตอยด์ และโทรแคนเทอริค[ 19 ] ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งมีอาการทั่วไป เช่น อ่อนเพลีย อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร น้ำหนักลด หรือมีไข้ต่ำ[ 20 ] ไข้สูงอย่างต่อเนื่องไม่ค่อยพบในโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา และควรทำให้สงสัยว่าเป็นหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์[ 21 ]

อาการข้างเคียงที่เกิดขึ้นกับส่วนปลายยังพบได้บ่อยในโรคข้ออักเสบ โดยเกิดขึ้นในผู้ป่วยมากถึงหนึ่งในสี่ราย อาจมีอาการข้างเคียงอื่นๆ เช่น กลุ่มอาการอุโมงค์ข้อมือ อาการบวมของแขนขาส่วนปลายที่มีอาการบวมเป็นหลุม และเอ็นยึดข้ออักเสบส่วนปลายอักเสบ โรคข้ออักเสบไม่ทำให้เกิดการสึกกร่อน ความผิดปกติ หรือการพัฒนาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์[ 22 ] อาการบวมของแขนขาส่วนปลายที่มีอาการบวมเป็นหลุมตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างรวดเร็ว[ 23 ]

จากการตรวจร่างกาย มักมีอาการเจ็บไหล่แบบกระจายทั่วๆ ไป โดยไม่มีตำแหน่งเฉพาะที่ อาการปวดมักจะจำกัดการเคลื่อนไหวของไหล่ และการเคลื่อนไหวแบบเฉยๆ อาจเป็นเรื่องปกติหากได้รับการตรวจอย่างละเอียด นอกจากนี้ การเคลื่อนไหวคอและสะโพกที่จำกัดเนื่องจากอาการปวดก็พบได้บ่อยเช่นกัน อาจมีอาการเจ็บกล้ามเนื้อคอ แขน และต้นขา แม้ว่าผู้ป่วยอาจบ่นว่าอ่อนแรงแบบไม่เฉพาะเจาะจง แต่ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อมักจะปกติหากได้รับการตรวจอย่างใกล้ชิด

โรคหลอดเลือดแดงอักเสบเซลล์ยักษ์และโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา

มักเกิดร่วมกันกับ PMR และ GCA และผู้ป่วย PMR ร้อยละ 20 จะได้รับการวินิจฉัยในภายหลังว่าเป็น GCA ในหลอดเลือดแดงอักเสบจากเซลล์ยักษ์ที่ได้รับการพิสูจน์ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ พบว่ามีอาการ polymyalgia rheumatica มากถึงร้อยละ 50 ของผู้ป่วย

จากการศึกษาผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาที่มีอาการคลาสสิกอย่างต่อเนื่องแต่ไม่มีอาการคล้าย GCA ของกะโหลกศีรษะ พบว่าการสแกน PET/CT ให้ผลบวกต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ใน 60.7% อาการปวดอักเสบในบริเวณเอว กระดูกเชิงกราน และอาการปวดบริเวณขาส่วนล่างแบบกระจายยังเป็นตัวทำนายผลการสแกน PET/CT ให้ผลบวกในผู้ป่วยเหล่านี้ด้วย[ 24 ] จากการศึกษาอีกกรณีหนึ่ง พบว่าผู้ป่วยที่ต้องใช้สเตียรอยด์ในปริมาณที่สูงขึ้นหรือผู้ที่มีอาการผิดปกติ เช่น มีไข้ต่ำและน้ำหนักลด 48% มีหลอดเลือดขนาดใหญ่อักเสบจากการสแกน PET/CT พบว่าค่า CRP ที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับหลอดเลือดขนาดใหญ่อักเสบ[ 25 ]

จากการศึกษาที่สุ่มเลือกกลุ่มตัวอย่างผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา "ชนิดบริสุทธิ์" จำนวน 68 ราย พบว่าการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับพบการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในผู้ป่วยเพียง 3 ราย (4.4%)[ 26 ]

ผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาควรได้รับการประเมินอาการที่บ่งชี้ถึงหลอดเลือดแดงอักเสบเซลล์ยักษ์ในแต่ละครั้งที่ไม่แนะนำให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับเป็นประจำ อาการต่างๆ เช่น ปวดศีรษะใหม่ มีอาการทางสายตาและขากรรไกร เจ็บหลอดเลือดแดงขมับและไม่มีชีพจร ชีพจรไม่เต้น มีอาการอักเสบเรื้อรัง มีไข้สูง และอาการทั่วไปไม่ตอบสนองต่อการรักษา เป็นสัญญาณเตือนที่ควรได้รับการประเมินหลอดเลือดแดงอักเสบเซลล์ยักษ์โดยด่วน

รูปแบบ

เกณฑ์การจำแนกเบื้องต้นสำหรับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา ปี 2012: ความคิดริเริ่มร่วมกันของ European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology [30]

ผู้ป่วยที่มีอายุตั้งแต่ 50 ปีขึ้นไปที่มีอาการปวดไหล่ทั้งสองข้างและมีค่า C-reactive protein หรือ ESR ผิดปกติบวกกับอย่างน้อย 4 จุด (โดยไม่ใช้อัลตราซาวนด์) หรือ 5 จุดขึ้นไป (ใช้อัลตราซาวนด์)

• อาการข้อแข็งในตอนเช้าที่มีระยะเวลานานกว่า 45 นาที (2 คะแนน)
• อาการปวดสะโพกหรือเคลื่อนไหวได้จำกัด (จุดเดียว)
• การขาดปัจจัยรูมาตอยด์หรือแอนติบอดีต่อโปรตีนซิตรูลลิเนต (สองจุด)
• ไม่มีโรคร่วมอื่น (1 คะแนน)
• หากมีอัลตราซาวนด์ ไหล่อย่างน้อยหนึ่งข้างมีถุงน้ำบริเวณใต้กระดูกเดลตอยด์ เอ็นกล้ามเนื้อลูกหนูอักเสบ หรือเยื่อหุ้มข้อแขนอักเสบ (ด้านหลังหรือรักแร้) และสะโพกอย่างน้อยหนึ่งข้างมีถุงน้ำบริเวณข้อหรือกระดูกสะโพกอักเสบ (จุดเดียว)
• หากมีอัลตราซาวนด์ ไหล่ทั้งสองข้างมีถุงน้ำใต้กล้ามเนื้อเดลทอยด์อักเสบ เอ็นกล้ามเนื้อลูกหนูอักเสบ หรือเยื่อหุ้มข้อแขนอักเสบ (จุดเดียว)

“คะแนน 4 มีความไว 68% และความจำเพาะ 78% ในการแยกแยะผู้ป่วยที่เปรียบเทียบได้ทั้งหมดจากโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา ความจำเพาะสูงกว่า (88%) สำหรับการแยกแยะภาวะไหล่จากโรค PMR และต่ำกว่า (65%) สำหรับการแยกแยะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จากโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา การเพิ่มคะแนนอัลตราซาวนด์ 5 คะแนน เพิ่มความไวเป็น 66% และความจำเพาะ 81% เกณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย” [ 27 ]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

จากการศึกษาต่างๆ พบว่าผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาจะมีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น โดยอยู่ที่ 1.15 ถึง 2.70 ภาวะหลอดเลือดแดง แข็งก่อนวัย อันควรอันเป็นผลจากการอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัยอันควร [ 28 ]

ความสัมพันธ์ระหว่างมะเร็งกับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาไม่ชัดเจนนัก[ 29 ] จากการศึกษาความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดลิมโฟพลาสมา ไซติก พบว่า มาโครโกลบูลิน ของ Waldenstrom เกี่ยวข้องกับโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา โดยมี OR เท่ากับ 2.9[ 30 ]

ผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกามีโอกาสเป็นโรคข้ออักเสบจากการอักเสบ สูงกว่า พบว่าอาการข้ออักเสบขนาดเล็ก อายุน้อย และผลบวกของยาต้าน CCP ในผู้ป่วยโรค PMR เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงในการเกิดโรคข้ออักเสบจากการอักเสบ[ 31 ]

การวินิจฉัย โรคโพลีไมอัลเจียจากรูมาติก

การวินิจฉัยโรคโพลีไมอัลเจียจากโรคไขข้ออักเสบเป็นไปได้เฉพาะเมื่อแยกโรคอื่นๆ ที่เกิดร่วมกับอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่คล้ายคลึงกันออกแล้วเท่านั้น (มะเร็งพยาธิวิทยา โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เป็นต้น)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ค่า ESR ที่สูงขึ้นเป็นลักษณะทั่วไปของโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา โดยผู้เขียนส่วนใหญ่มองว่าค่า ESR ที่สูงกว่า 40 มม. ถือว่ามีความสำคัญ [ 32 ], [ 33 ] ค่า ESR ที่ต่ำกว่า 40 มม./ชม. พบในผู้ป่วย 7-20% ผู้ป่วยที่มีค่า ESR ต่ำมักไม่ค่อยมีอาการทั่วร่างกาย เช่น ไข้ น้ำหนักลด และโลหิตจาง การตอบสนองต่อการรักษา อัตราการกำเริบของโรค และความเสี่ยงในการเกิดหลอดเลือดแดงอักเสบของเซลล์ขนาดใหญ่ในผู้ป่วยเหล่านี้เทียบได้กับผู้ป่วยที่มีค่า ESR สูง [ 34 ], [ 35 ] โปรตีนซีรีแอคทีฟมักจะสูงขึ้นเช่นกัน การศึกษาวิจัยหนึ่งพบว่าค่า CRP เป็นตัวบ่งชี้กิจกรรมของโรคที่ไวต่อความรู้สึกมากกว่า และค่า ESR เป็นตัวทำนายการกำเริบของโรคที่ดีกว่า [ 36 ]

อาจมีภาวะโลหิตจางและเกล็ดเลือดสูงผิดปกติ เอนไซม์ตับ โดยเฉพาะฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ อาจสูงขึ้นในบางครั้ง การทดสอบทางซีโรโลยี เช่น แอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA) ปัจจัยรูมาตอยด์ (RF) และแอนติบอดีต่อโปรตีนซิทรูลลิเนต (Anti-CCP AB) ให้ผลลบ ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส (CPK) อยู่ในเกณฑ์ปกติ

การศึกษาด้านภาพ

• อัลตราซาวนด์

อัลตราซาวนด์มีประโยชน์ในการวินิจฉัยและติดตามการรักษาโดยการประเมินขอบเขตของการอักเสบของถุงน้ำบริเวณใต้ไหล่/ใต้เดลตอยด์ เอ็นกล้ามเนื้อลูกหนูอักเสบที่หัวไหล่ และเยื่อหุ้มข้ออักเสบบริเวณแขน ในการศึกษาวิจัยหนึ่ง พบว่าสัญญาณพาวเวอร์ดอปเปลอร์ (PD) ในถุงน้ำบริเวณใต้ไหล่/ใต้เดลตอยด์พบในผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา 1 ใน 3 ราย สัญญาณ PD ที่เป็นบวกเมื่อได้รับการวินิจฉัยมีความสัมพันธ์กับอัตราการเกิดซ้ำที่เพิ่มขึ้น แต่การตรวจพบ PD อย่างต่อเนื่องไม่มีความสัมพันธ์กับการกำเริบ/การกำเริบ[ 37 ] เกณฑ์การจำแนกประเภท PMR ของ ACR/EULAR ปี 2012 ได้แก่ อัลตราซาวนด์

• การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI)

MRI มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคถุงน้ำบริเวณอุ้งเชิงกรานอักเสบ เยื่อหุ้มข้ออักเสบ และเอ็นอักเสบเช่นเดียวกับอัลตราซาวนด์ แต่มีความไวต่อผลการตรวจที่บริเวณสะโพกและกระดูกเชิงกรานมากกว่า[ 38 ] MRI ของกระดูกเชิงกรานมักเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นทางช่องท้องทั้งสองข้างของเอ็นกระดูกเชิงกรานและบางครั้งอาจพบเยื่อหุ้มข้ออักเสบระดับต่ำของสะโพก การขยายใหญ่ของต้นกำเนิดส่วนต้นของกล้ามเนื้อตรงต้นขาดูเหมือนจะเป็นการตรวจที่จำเพาะและละเอียดอ่อนมาก[ 39 ]

• การตรวจเอกซเรย์ด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีโพซิตรอน (PET)

การสแกน PETแสดงให้เห็นการดูดซึม FDG ในไหล่ กระดูกก้นกบ กระดูกต้นขาใหญ่ ข้อต่อระหว่างไหล่กับกระดูกไหปลาร้าในผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา[ 40 ] บทบาทของ PET ในการวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดอักเสบของหลอดเลือดขนาดใหญ่จะอธิบายไว้ด้านล่างในการอภิปรายเกี่ยวกับหลอดเลือดอักเสบเซลล์ยักษ์

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกามีลักษณะเฉพาะที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งสามารถเลียนแบบโรคอื่นๆ ได้หลายชนิด ควรแยกโรคอื่นๆ ออกจากการตรวจสอบหากจำเป็นเนื่องจากความสงสัยทางคลินิก ก่อนที่จะวินิจฉัยว่าเป็น PMR ความแตกต่างที่สำคัญบางประการมีดังต่อไปนี้: [ 41 ]

• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• โรคหลอดเลือดแดงอักเสบเซลล์ยักษ์
• หลอดเลือดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีไซโตพลาสมิกนิวโทรฟิล (ANCA)
• กล้ามเนื้ออักเสบและกล้ามเนื้ออักเสบจากสแตติน
• โรคเกาต์และการสะสมผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตไดไฮเดรต (CPPD)
• โรคไฟโบรไมอัลเจีย
• โรคจากการใช้งานมากเกินไปหรือภาวะเสื่อมของไหล่ เช่น ข้อเข่าเสื่อม เอ็นหมุนไหล่อักเสบ เอ็นฉีกขาด และข้อไหล่อักเสบ
• โรคของกระดูกสันหลังส่วนคอ เช่น โรคข้อเสื่อม โรครากประสาทอักเสบ
• ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย
• ภาวะหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้น
• ภาวะซึมเศร้า.
• การติดเชื้อไวรัส เช่น EBV, ไวรัสตับอักเสบ, ไวรัสเอชไอวี, พาร์โวไวรัส B19
• โรคติดเชื้อแบคทีเรียในระบบ ข้ออักเสบติดเชื้อ
• มะเร็ง.
• โรคเบาหวาน.

การรักษา โรคโพลีไมอัลเจียจากรูมาติก

กลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดรับประทาน (GC) ถือเป็นทางเลือกการรักษาที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง ประเด็นหลักของแนวทางการรักษา EULAR-ACR ปี 2015 สรุปไว้ด้านล่างนี้: [ 42 ]

• 12.5 ถึง 25 มก./วัน เทียบเท่าเพรดนิโซนเป็นการรักษาเริ่มต้น
• ระดับกลูโคคอร์ติคอยด์ควรค่อยๆ ลดลง
• ลดขนาดยาลงเหลือเทียบเท่าเพรดนิโซน 10 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4-8 สัปดาห์
• เมื่ออาการทุเลาลงแล้ว ให้ลดปริมาณเพรดนิโซนรับประทานรายวันลง 1 มก. ทุก 4 สัปดาห์จนกว่าจะหยุดยา
• ระยะเวลาการรักษาขั้นต่ำ 12 เดือน
• หากเกิดการกำเริบ ให้เพิ่มขนาดยาเพรดนิโซนช่องปากเป็นขนาดก่อนเกิดการกำเริบ และค่อยๆ ลดขนาดยาลง (ในเวลา 4-8 สัปดาห์) เป็นขนาดยาที่เกิดการกำเริบ
• กำหนดตารางการลดขนาดยาเป็นรายบุคคลโดยอิงตามการติดตามกิจกรรมโรคของผู้ป่วย เครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการ และเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์อย่างสม่ำเสมอ
• พิจารณาการแนะนำการใช้เมโทเทร็กเซต (MTX) ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะเริ่มต้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการกลับเป็นซ้ำและ/หรืออยู่ในการบำบัดในระยะยาว และในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยง โรคร่วม และ/หรือยาที่ใช้ร่วมกัน ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับ GC ได้มากกว่า

การทดลองทางคลินิกได้ใช้เมโธเทร็กเซตชนิดรับประทานในขนาด 7.5 ถึง 10 มก. ต่อสัปดาห์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเลฟลูโนไมด์เป็นยาที่มีประสิทธิภาพในการประหยัดสเตียรอยด์ซึ่งสามารถใช้รักษาโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาได้ด้วย[ 43 ] ยานี้อาจเป็นทางเลือกหากผู้ป่วยไม่สามารถใช้เมโธเทร็กเซตได้ด้วยเหตุผลต่างๆ มีข้อมูลจำกัดเกี่ยวกับอะซาไทโอพรีนสำหรับการรักษาโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกา และการใช้ยานี้อาจเป็นทางเลือกในกรณีที่มีข้อห้ามใช้เมโธเทร็กเซต[ 44 ] แนวทาง EULAR-ACR ปี 2015 ไม่แนะนำให้ใช้ยาต้าน TNF

ผลการศึกษาชุดการสังเกตและแบบเปิดแสดงให้เห็นว่าโทซิลิซูแมบ (TCZ) มีประโยชน์ในโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาที่มีอาการกำเริบหรือตอบสนองต่อยา GC ไม่เพียงพอ[ 45 ] ผลการศึกษาแบบเปิดแสดงให้เห็นว่าเมื่อใช้กับผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย ผู้ป่วยสามารถหายจากอาการกำเริบได้โดยไม่ต้องรักษาด้วย GC ภายใน 6 เดือน[ 46 ] จำเป็นต้องมีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเพื่อประเมินว่า TCZ สามารถให้ประโยชน์กับผู้ป่วย PMR บางรายเป็นประจำหรือไม่

ผู้ป่วยที่ต้องใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานมักแนะนำให้รับประทานวิตามินดีและแคลเซียมเสริม การป้องกันด้วยบิสฟอสโฟเนตเป็นทางเลือกที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักปานกลางถึงสูง ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีที่มีคะแนน FRAX > 1% และมีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกสะโพกหักและกระดูกพรุนรุนแรง 10% ตามลำดับ[ 47 ]

แนะนำให้ติดตามอย่างใกล้ชิด แนวทางที่เผยแพร่โดย BSR และ BHPR แนะนำให้ติดตามในสัปดาห์ที่ 0.1–3 และ 6 จากนั้นในเดือนที่ 3, 6, 9 และ 12 ในปีแรกของชีวิต (พร้อมการเยี่ยมเพิ่มเติมในกรณีที่เกิดอาการกำเริบหรือเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์) [ 48 ] ดูเหมือนว่าการติดตามผู้ป่วยทุก ๆ 3 เดือนจนกว่าจะหายจากโรค จากนั้นจึงติดตามทุก ๆ 6 เดือนต่อปีเพื่อติดตามอาการกำเริบ อาการกำเริบมักเกี่ยวข้องกับ ESR และ CRP ที่เพิ่มขึ้นและอาการกลับมาเป็นอีก พบว่าความเสี่ยงของการกำเริบที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับการใช้สเตียรอยด์ในปริมาณเริ่มต้นที่สูงขึ้น การลดปริมาณสเตียรอยด์อย่างรวดเร็ว HLA-DRB1*0401 และตัวบ่งชี้การอักเสบที่สูงอย่างต่อเนื่อง [ 49 ], [ 50 ]

พยากรณ์

หากได้รับการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นและได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม โรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาจะมีแนวโน้มที่ดี อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคโพลีไมอัลเจียรูมาติกาจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป