โรคฝุ่นจับปอด

โรคฝุ่นปอด (จากภาษากรีก pneumon ซึ่งแปลว่า ปอด, conis ซึ่งแปลว่า ฝุ่น) เป็นปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อปอดต่อการสะสมของฝุ่นละอองในนั้น

โรคฝุ่นปอดเป็นโรคปอดเรื้อรังที่เกิดจากการหายใจเอาฝุ่นอุตสาหกรรมเข้าไปเป็นเวลานาน ส่งผลให้เกิดพังผืดในเนื้อปอดแพร่หลาย

โรคมีหลายประเภท ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ทำให้เกิด แต่ลักษณะทางคลินิกของโรคฝุ่นฝุ่นที่พบได้บ่อยที่สุดยังคงแยกแยะได้

ดังนั้นผู้ป่วยจึงเกิดอาการไอแห้ง หายใจถี่ขึ้น เจ็บหน้าอก ซึ่งเกิดจากการเกิดหลอดลมผิดรูปและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง

การวินิจฉัยโรคจะพิจารณาจากประสบการณ์การทำงานและสภาวะที่เป็นอันตรายซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอด นอกจากข้อมูลการตรวจร่างกายแล้ว ยังใช้การตรวจสมรรถภาพปอด การตรวจเอกซเรย์ การกำหนดองค์ประกอบของก๊าซในเลือดและความสมดุลของกรด-ด่างอีกด้วย

แนวทางหลักในการรักษาคือการกำจัดปัจจัยที่เป็นอันตรายซึ่งก่อให้เกิดโรคฝุ่นจับปอด นอกจากนี้ ยังมีการใช้ยาเพื่อบรรเทาอาการของผู้ป่วยและลดพื้นที่ที่เนื้อเยื่อปอดถูกทำลาย ได้แก่ ยาขยายหลอดลม ยาขับเสมหะ ฮอร์โมน รวมถึงการใช้กระบวนการกายภาพบำบัด การสูดออกซิเจน และออกซิเจนแรงดันสูง

โรคฝุ่นควันถือเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในบรรดาโรคทางวิชาชีพ โดยส่วนใหญ่มักพบในคนงานในอุตสาหกรรมแก้ว เครื่องจักร ถ่านหิน และแร่ใยหิน ซึ่งมีประสบการณ์การทำงานเกิน 5-15 ปี ขึ้นอยู่กับสภาพการทำงาน

ฝุ่นละอองที่เข้าสู่ร่างกายสามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเนื้อปอด ส่งผลให้เกิดพังผืดในปอดและภาวะระบบทางเดินหายใจทำงานผิดปกติ โรคที่เกิดจากการสัมผัสฝุ่นละอองมักจัดเป็นโรคที่เกิดจากการประกอบอาชีพ การวินิจฉัยและการรักษาจะดำเนินการโดยนักพยาธิวิทยาการประกอบอาชีพ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการดำเนินไปของโรคฝุ่นจับปอดหลังจากหยุดสัมผัสกับฝุ่นคือภาวะแทรกซ้อนจากวัณโรคโรคซิลิโคซิสถือเป็นโรคที่สำคัญที่สุดในบรรดาโรคฝุ่นจับปอดในแง่ของความถี่ของการติดเชื้อเฉพาะ โรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิสซึ่งเป็นโรคใหม่ที่มีคุณภาพซึ่งมีลักษณะเฉพาะของทั้งโรคซิลิโคซิสและวัณโรค

อัตราการพัฒนาของโรคฝุ่นฝุ่นในปอดมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากสภาพการทำงานที่ดีขึ้น ทำให้ปัจจุบันโรคฝุ่นฝุ่นและโรคฝุ่นทูเบอร์คูโลซิสแบบลุกลาม ซึ่งได้รับการระบุในช่วงทศวรรษปี 1950 มักได้รับการวินิจฉัยได้ยากมาก

รหัส ICD-10

โรคซิลิโคซิส (J62)

โรคฝุ่นซิลิโคซิสเกิดจากการสูดดมฝุ่นละอองที่มีซิลิกอนไดออกไซด์ (SiO ₂ ) ในรูปของละอองละเอียดที่มีขนาดอนุภาคตั้งแต่ 0.5 ถึง 5 ไมครอน โรคฝุ่นซิลิโคซิสตรวจพบในคนงานในอุตสาหกรรมเหมืองแร่และการแปรรูปโลหะ (คนงานเหมือง คนงานเหมือง) โอกาสที่จะเกิดโรคฝุ่นซิลิโคซิสขึ้นอยู่กับปริมาณของฝุ่นละอองที่สะสมในปอด ขนาด ลักษณะพื้นผิว และโครงสร้างผลึกของอนุภาคซิลิกอนออกไซด์ การเกิดพังผืดในเนื้อเยื่อปอดจะก่อตัวขึ้นจากปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อปอดต่อฝุ่นละอองในรูปแบบของก้อนเนื้อซิลิโคซิสตามเส้นทางของหลอดเลือดขนาดเล็ก เมื่อกระบวนการดำเนินไป จะทำให้มีก้อนเนื้อซิลิโคซิส ซึ่งอาจเพิ่มขึ้นได้ 1-1.5 ซม. หรือมากกว่านั้น การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาพบก้อนเนื้อที่เป็นเส้นใยและเซลล์ที่มีเส้นใยที่มีการเรียงตัวกันของคอลลาเจนและเส้นใยอาร์ไจโรฟิล โดยมีอนุภาคฝุ่นอยู่ตรงกลางของก้อนเนื้อ ก้อนเนื้อเดียวกันนี้จะอยู่ในต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น โรคซิลิโคซิสมีลักษณะอาการที่ค่อยๆ แย่ลงแม้จะหยุดสัมผัสกับฝุ่นแล้ว และมักมีภาวะแทรกซ้อนจากวัณโรคด้วย

โรคกลุ่มหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของฝุ่นละอองในปอดซึ่งประกอบด้วยซิลิกอนไดออกไซด์อิสระจำนวนเล็กน้อย (J.62.8) ได้แก่ โรคเคโอลิน โรคซีเมนต์ โรคไมกา โรคเนเฟลีน และโรคฝุ่นจับปอดชนิดอื่น

โรคฝุ่นฝุ่นในปอดที่เกิดจากฝุ่นแป้งทัลคัม (J62.0) ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคคือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันพัฒนาขึ้นโดยไม่มีก้อนเนื้อในเนื้อปอดและต่อมน้ำเหลืองในช่องอก การดำเนินของโรคเป็นไปในทางที่ดี

แอนทราโคส (J60)

โรคแอนทราโคซิส - โรคปอดอักเสบจากฝุ่นถ่านหินในคนงานเหมืองถ่านหิน โรคนี้เกิดจากฝุ่นถ่านหินสะสมอยู่ในปอด การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาพบการสะสมของฝุ่นถ่านหิน (ก้อนเนื้อแอนทราโคซิส) ปอดมีสีเทา (บางครั้งเป็นสีดำ) พบการสะสมของฝุ่นในต่อมน้ำเหลืองในช่องกลางทรวงอก ตับ และม้าม

[ 1 ]

โรคแอสเบสโทซิส (J61)

การเกิดโรคแอสเบสทอซิสสัมพันธ์กับการสะสมของใยหินในปอด อาการแสดงทางสัณฐานวิทยา ได้แก่ ถุงลมอักเสบแบบมีพังผืดและเนื้อเยื่อระหว่างปอดเป็นพังผืด เมื่อสัมผัสกับฝุ่นแอสเบสทอซิสเพียงเล็กน้อยหรือในระยะสั้น มักจะพบความเสียหายเป็นบริเวณเฉพาะ โดยพบเนื้อเยื่อแอสเบสทอซิสในบริเวณดังกล่าว

ICD-10 ระบุกลุ่มใหญ่ของโรคปอดบวมจากฝุ่นอนินทรีย์ชนิดอื่น (ไม่ใช่ซิลิกอน) (J63): อะลูมิโนซิส (J63.0), เบริลเลียม (J63.2), ไซเดอโรซิส (J63.4), สแตนโนซิส (J63.5), กราไฟต์ไฟโบรซิส (J63.3) ฯลฯ ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาและอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับปัจจัยที่มีอิทธิพล

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

พยาธิสภาพของโรคฝุ่นจับปอด

เนื่องจากมลพิษทางอากาศที่ร้ายแรงเกินกว่าระดับที่อนุญาตและการทำงานของระบบเมือกและขนจมูกที่ไม่เพียงพอ อนุภาคฝุ่นจึงแทรกซึมเข้าไปในถุงลมปอด จากนั้นแมคโครฟาจจะดูดซึมอนุภาคเหล่านี้หรือแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างช่องปอด

พยาธิสภาพของโรคฝุ่นจับปอดเกิดจากการที่อนุภาคฝุ่นมีพิษต่อเซลล์แมคโครฟาจ ส่งผลให้เกิดการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันและการหลั่งเอนไซม์ไลโซคอนเดรียและไลโซโซม ส่งผลให้กระบวนการแบ่งตัวของไฟโบรบลาสต์และการสร้างเส้นใยคอลลาเจนในเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้น

นอกจากนี้ ยังได้มีการพิสูจน์แล้วว่ากระบวนการทางภูมิคุ้มกันมีอยู่ในพัฒนาการของโรคฝุ่นจับปอด พังผืดในเนื้อเยื่อสามารถจำแนกได้เป็นก้อน ก้อน หรือเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ พังผืดในก้อนประกอบด้วยก้อนแข็งของแมคโครฟาจที่เต็มไปด้วยฝุ่นและกลุ่มของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

สังเกตได้จากการไม่มีก้อนเนื้อในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อย่างไรก็ตาม พบว่าผนังถุงลมหนาขึ้น มีพังผืดรอบหลอดเลือดและรอบหลอดลม

การเกิดโรคฝุ่นจับปอดสามารถทำให้มีต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่เนื่องมาจากต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กรวมกัน ส่งผลให้ปอดส่วนสำคัญสูญเสียความสามารถในการระบายอากาศ

กระบวนการพังผืดจะมาพร้อมกับภาวะถุงลมโป่งพอง (เฉพาะที่หรือกระจายไปทั่ว) ซึ่งอาจมีลักษณะเป็นตุ่ม นอกจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดแล้ว ยังพบกระบวนการทางพยาธิวิทยาในหลอดลมด้วยการพัฒนาของการอักเสบของเยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลมฝอย

โรคฝุ่นควันจะผ่านหลายระยะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเกิดปฏิกิริยาอักเสบ อาการผิดปกติ และอาการแข็งเกร็ง

อาการของโรคฝุ่นจับปอด

ลักษณะเด่นของโรคซิลิโคซิสต์คืออาการทางคลินิกมีน้อย ในระยะเริ่มแรกของโรค อาการจะแสดงออกมาไม่ชัดเจนและไม่เฉพาะเจาะจง เช่น หายใจถี่เมื่อออกแรง ไอแห้ง อ่อนเพลียมากขึ้น อาจเป็นอาการของโรคซิลิโคซิสต์ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและพยาธิสภาพเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงร่วมด้วย

ภาพทางคลินิกของหลอดลมอักเสบจากวัณโรคร่วมกับโรคซิลิโคซิสเกิดจากอาการมึนเมาอย่างรุนแรง ได้แก่ มีไข้ อ่อนแรง เหงื่อออก การเกิดรูรั่วระหว่างหลอดลมและต่อมน้ำเหลืองจะมาพร้อมกับอาการไอแห้งและไอมีเสมหะ หากไม่ได้รับการรักษา โรคนี้จะลุกลามและโรคจะรุนแรงขึ้น เมื่อโรคซิลิโคซิสลุกลามมากขึ้น อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้

โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากวัณโรคในโรคฝุ่นจับปอดอาจเป็นอาการแสดงครั้งแรกของกระบวนการเฉพาะอย่างหนึ่ง ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของหลอดลมอักเสบจากวัณโรค หรือการทำลายปอดในโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิสจำนวนมาก

โรคซิลิโคซิสต์วัณโรคระยะรุนแรง ซึ่งสอดคล้องกับโรคซิลิโคซิสต์ระยะที่ 3 มีลักษณะเด่นคือมีการสร้างจุดโฟกัสขนาดใหญ่ที่มีโครงสร้างแตกต่างกันในปอดส่วนบน เนื่องจากมีการสะสมของแคลเซียมในแต่ละจุดและเกิดบริเวณที่ถูกทำลาย ซึ่งต่างจากวัณโรคตรงที่บริเวณที่ถูกทำลายสามารถคงสภาพได้เป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงในปอดที่ระบุเกิดจากการรวมตัวของจุดโฟกัสแต่ละจุดและการก่อตัวของก้อนเนื้อ หรือจากภาวะแทรกซ้อนทางต่อมน้ำเหลืองและหลอดลมจากรอยโรควัณโรคของต่อมน้ำเหลือง เมื่อกระบวนการดำเนินไป บริเวณที่ถูกทำลายจะเพิ่มมากขึ้น และเกิดการแพร่กระจายแบบเฉพาะจุด

โรคฝุ่นในเครื่องเชื่อมไฟฟ้า

ในระหว่างกระบวนการเชื่อมไฟฟ้า อนุภาคของเหล็กและฝุ่นโลหะอื่นๆ ซิลิกอนไดออกไซด์ และก๊าซพิษจะก่อตัวขึ้น เมื่อส่วนประกอบเหล่านี้ส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ ความเสียหายจะเกิดขึ้น รวมถึงอาการบวมน้ำในปอด

การสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ทำให้เกิดหลอดลมอักเสบที่มีส่วนประกอบของโรคหอบหืด ในกรณีส่วนใหญ่ โรคฝุ่นจับปอดจะมีลักษณะเป็นอาการที่ไม่รุนแรง ในกรณีของการเชื่อมโลหะในห้องปิด ความเข้มข้นของฝุ่นจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก และไฮโดรเจนฟลูออไรด์ที่เกิดขึ้นพร้อมกับผลพิษจะกระตุ้นให้เกิดโรคปอดบวมและโรคทางเดินหายใจที่พบบ่อย

โรคฝุ่นควันในเครื่องเชื่อมไฟฟ้าส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหลังจาก 15 ปี โดยโรคฝุ่นควันซิลิโคซิสรูปแบบทั่วไปพบในคนงานที่สัมผัสกับฝุ่นที่มีซิลิกอนไดออกไซด์

โรคฝุ่นจับปอดชนิดไม่มีภาวะแทรกซ้อนมีลักษณะอาการคือ ไอ มีเสมหะน้อย เจ็บหน้าอก หายใจถี่ขณะออกกำลังกาย นอกจากนี้ การตรวจร่างกายอย่างละเอียดยังพบอาการคออักเสบ โพรงจมูกอักเสบ หายใจมีเสียงหวีด และมีอาการถุงลมโป่งพองด้วย

โรคฝุ่นจับปอดในเครื่องเชื่อมไฟฟ้าจะตรวจพบได้หลังจากการตรวจเอกซเรย์ ซึ่งแตกต่างจากโรคซิลิโคซิส ภาพจะแสดงฝุ่นเหล็กทึบรังสี เมื่อการสัมผัสกับฝุ่นสิ้นสุดลงหลังจาก 3-5 ปี โรคฝุ่นจับปอดสามารถ "รักษา" ได้โดยการทำความสะอาดฝุ่นเหล็ก อย่างไรก็ตาม กรณีเหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของหลอดลมอุดตันและวัณโรคเท่านั้น

ระยะของโรคฝุ่นจับปอด

การพัฒนาของโรคฝุ่นจับปอดอาจมีลักษณะเป็นการพัฒนาอย่างช้าๆ หรืออย่างรวดเร็ว ช้าๆ หรือถดถอย การพัฒนาของโรคช้าๆ เกิดจากการสัมผัสกับฝุ่นเป็นเวลา 10-15 ปี

รูปแบบที่ลุกลามอย่างรวดเร็วจะเริ่มแสดงอาการหลังจากผ่านไปหลายปี (นานถึง 5 ปี) นับจากเริ่มสัมผัสกับปัจจัยฝุ่นละออง โดยมีอาการเพิ่มขึ้นในช่วง 2-3 ปี รูปแบบในระยะหลังมีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการหลังจากผ่านไปหลายปีนับจากสิ้นสุดการสัมผัสกับปัจจัยทางพยาธิวิทยา สังเกตได้ว่าโรคฝุ่นจับปอดลดลงในกรณีที่กำจัดอนุภาคฝุ่นละอองออกจากอวัยวะทางเดินหายใจหลังจากสิ้นสุดการสัมผัสกับฝุ่นละออง

แม้ว่าโรคฝุ่นจับปอดจะมีสาเหตุต่างๆ กัน แต่ระยะการพัฒนาของโรคส่วนใหญ่ก็มีลักษณะคล้ายคลึงกัน ระยะเริ่มต้นของโรคฝุ่นจับปอด ได้แก่ หายใจถี่ ไอแห้งหรือไอมีเสมหะน้อย มีอาการปวดเมื่อขยับหน้าอก ใต้สะบักและระหว่างสะบัก

เมื่อกระบวนการดำเนินไป ในระยะที่สองของโรคฝุ่นจับปอด อาการปวดจะคงที่ นอกจากนี้ อาการอ่อนแรงจะเพิ่มขึ้น อุณหภูมิร่างกาย (37.0 ถึง 37.9 องศา) เหงื่อออกมากขึ้น น้ำหนักลดลงเรื่อยๆ และหายใจถี่มากขึ้น

ในระยะที่ 3 ของโรคฝุ่นจับปอด จะมีอาการไอตลอดเวลา บางครั้งไอเป็นพักๆ หายใจถี่ขณะพักผ่อน หายใจล้มเหลวมากขึ้น ริมฝีปากเขียว และมีการเปลี่ยนแปลงของรูปร่างนิ้วมือและแผ่นเล็บ

จากนั้นโรคหัวใจปอดจะพัฒนาขึ้นและความดันในหลอดเลือดแดงปอดจะเพิ่มขึ้น ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ หลอดลมอักเสบเรื้อรัง (อุดตัน มีส่วนประกอบของโรคหอบหืด) วัณโรค (ซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส) ความเสียหายของผนังหลอดเลือดทำให้มีเลือดออกในปอด และการเกิดหลอดลมอักเสบ

นอกจากนี้ ในบางกรณี อาจตรวจพบโรคหลอดลมโป่งพอง โรคถุงลมโป่งพอง โรคหอบหืด โรคปอดรั่ว และโรคระบบอื่นๆ (โรคไขข้ออักเสบ โรคผิวหนังแข็ง) การมีโรคซิลิโคซิสหรือแอสเบสโทซิสจะเพิ่มโอกาสในการเกิดมะเร็งหลอดลมหรือปอด รวมถึงมะเร็งเยื่อหุ้มปอด

ประเภทของโรคฝุ่นจับปอด

พิจารณาจากปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหาย ยอมรับให้แยกแยะโรคฝุ่นจับปอดบางประเภทได้ เช่น โรคซิลิโคซิส โรคคาร์โบโคนิโอซิส โรคซิลิโคซิส โรคเมทัลโลโคนิโอซิส ในกรณีที่สัมผัสกับฝุ่นผสม โรคแอนทราโคซิลิโคซิส โรคไซเดอโรซิลิโคซิส รวมถึงโรคที่เกิดจากความเสียหายจากฝุ่นอินทรีย์

โรคที่พบบ่อยและรุนแรงที่สุดคือโรคซิลิโคซิส ซึ่งเกิดจากการสัมผัสกับฝุ่นที่มีซิลิกอนไดออกไซด์ โรคฝุ่นผงประเภทนี้พบในคนงานในโรงหล่อ เหมืองแร่ และในโรงงานผลิตวัสดุทนไฟและเซรามิก

โรคซิลิโคซิสเป็นโรคเรื้อรังซึ่งความรุนแรงจะพิจารณาจากระยะเวลาที่สัมผัสกับปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง ในระยะแรกจะมีอาการหายใจลำบากขณะออกกำลังกาย เจ็บหน้าอก และไอแห้งเป็นระยะ

เมื่ออาการลุกลามขึ้น อาการของโรคถุงลมโป่งพองจะตามมาด้วย โดยไอจะรุนแรงขึ้น หายใจมีเสียงหวีด และรู้สึกเจ็บแม้จะพักผ่อนอยู่ก็ตาม อาการไอจะค่อยๆ บ่อยขึ้นและมีเสมหะปนมาด้วย

จากการตรวจเอกซเรย์ จะสามารถระบุระดับและรูปแบบของพยาธิวิทยาได้ โดยทั่วไปจะแบ่งความรุนแรงออกเป็น 3 ระดับ รวมถึงรูปแบบของโรคซิลิโคซิสแบบก้อน แบบก้อน และแบบช่องว่างระหว่างก้อน

หากไม่ได้รับการรักษาและมีปัจจัยที่ส่งผลเสีย อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ โดยภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ระบบทางเดินหายใจและหลอดเลือดหัวใจล้มเหลว หอบหืด วัณโรค หลอดลมอักเสบจากการอุดกั้น และปอดบวม

โรคฝุ่นหินในปอดประเภทต่อไปคือโรคแอสเบสโทซิส ซึ่งเกิดจากฝุ่นแร่ใยหิน นอกจากผลกระทบทางเคมีของฝุ่นแล้ว ยังพบความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดจากอนุภาคแร่ใยหินอีกด้วย

ประเภทนี้พบได้ในคนงานที่เกี่ยวข้องกับการผลิตท่อ หินชนวน แผ่นผ้าเบรค รวมถึงในอุตสาหกรรมต่อเรือ การบิน และการก่อสร้าง

อาการทางคลินิกได้แก่ หลอดลมอักเสบเรื้อรัง ถุงลมโป่งพอง และปอดบวม ส่วนใหญ่มักมีอาการไอและมีเสมหะ โดยพบ "ก้อนแร่ใยหิน" หายใจถี่ขึ้น และมีหูดแร่ใยหินปรากฏบนผิวหนัง

ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ เช่น ปอดบวม ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวรุนแรง และการเกิดเนื้องอกในตำแหน่งต่างๆ เช่น เยื่อหุ้มปอด ปอด หรือหลอดลม

โรคฝุ่นจับปอดประเภทเช่น โรคทัลโคซิส ซึ่งเกิดจากการสูดดมฝุ่นทัลโคซิส มักถือว่าเป็นโรคฝุ่นซิลิโคซิสชนิดไม่รุนแรง โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการหลอดลมอักเสบ ซึ่งความรุนแรงน้อยกว่าโรคแอสเบสโทซิสมาก นอกจากนี้ โรคทัลโคซิสยังมีแนวโน้มที่จะลุกลามน้อยกว่า แต่จะไม่รุนแรงเท่าในกรณีที่สูดดมแป้งฝุ่น

โรคเมทัลโลโคนิโอซิสเกิดจากการที่เนื้อเยื่อปอดได้รับความเสียหายจากฝุ่นเบริลเลียม ซึ่งทำให้เกิดโรคเบริลเลียม โรคเหล็ก-ไซเดอโรซิส โรคอะลูมิเนียม-อะลูมิโนซิส หรือโรคแบริอุม-บาริโทซิส โรคเมทัลโลโคนิโอซิสซึ่งเกิดจากฝุ่นทึบรังสี (แบริอุม เหล็ก ดีบุก) มีลักษณะที่ไม่ร้ายแรง

ในกรณีนี้ พังผืดปานกลางจะพัฒนาขึ้น ซึ่งไม่สังเกตเห็นความคืบหน้า นอกจากนี้ เมื่อกำจัดผลกระทบเชิงลบของฝุ่นละอองออกไป โรคก็จะลดลงเนื่องจากปอดทำความสะอาดตัวเอง

ภาวะอะลูมิโนซิสมีลักษณะเป็นพังผืดระหว่างช่องว่างแบบกระจายตัว ส่วนเบริลเลียมและโคบอลต์อาจทำให้เกิดพิษและความเสียหายต่อปอดจากอาการแพ้ได้เนื่องจากอิทธิพลของทั้งสอง

ภาวะคาร์บอนิโอซิสเกิดจากการสูดดมฝุ่นที่มีคาร์บอน เช่น เขม่า กราไฟท์ หรือถ่านหิน มีลักษณะเป็นพังผืดปานกลางในเนื้อปอดในตำแหน่งเฉพาะจุดหรือช่องว่างเล็กๆ

โรคคาร์บอนิโอซิสซึ่งเกิดจากการสัมผัสกับฝุ่นถ่านหินและการเกิดโรคแอนทราโคซิสนั้นแยกได้เป็นรายบุคคล โดยโรคนี้พบในคนงานในโรงงานเสริมสมรรถนะหรือเหมืองแร่หลังจากมีประสบการณ์ทำงาน 15-20 ปี

กระบวนการเส้นใยมีลักษณะเหมือนเส้นโลหิตแข็งที่กระจายไปทั่ว อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดความเสียหายร่วมกันจากฝุ่นถ่านหินและหิน จะสังเกตเห็นการพัฒนาของโรคแอนทราโคซิลิโคซิส ซึ่งเป็นรูปแบบที่รุนแรงกว่าและพังผืดจะค่อยๆ ลุกลาม

ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดอันเป็นผลจากการสัมผัสกับฝุ่นละอองอินทรีย์มีความเกี่ยวข้องกับโรคฝุ่นจับปอดเพียงบางส่วนเท่านั้น เนื่องจากในบางกรณีไม่มีกระบวนการแพร่กระจายของการเกิดโรคฝุ่นจับปอด ส่วนใหญ่มักพบโรคหลอดลมอักเสบที่มีส่วนประกอบของสารก่อภูมิแพ้ เช่น เมื่อสูดดมฝุ่นละอองจากฝ้าย

ธรรมชาติของการอักเสบที่มีองค์ประกอบของภูมิแพ้สามารถพบได้ในกรณีที่สัมผัสกับฝุ่นแป้ง อ้อย ผลิตภัณฑ์พลาสติก รวมถึงฝุ่นทางการเกษตรที่มีเชื้อรา

ภาวะแทรกซ้อนของโรคฝุ่นจับปอด

ในกรณีที่สัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตรายเป็นเวลานานและไม่ได้รักษาโรคฝุ่นจับปอดอย่างครบถ้วน ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะทำให้ภาพทางคลินิกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาแย่ลง และเมื่อกระบวนการดำเนินไป เนื้อเยื่อใหม่จะเข้ามาเกี่ยวข้องในกระบวนการด้วย

ภาวะแทรกซ้อนของโรคฝุ่นจับปอด ได้แก่ การเกิดโรคหัวใจปอด ปอดบวม หลอดลมอักเสบอุดกั้น หอบหืดหลอดลม การเกิดหลอดลมโป่งพอง และการเกิดภาวะหัวใจและปอดล้มเหลว

วัณโรคมักถูกตรวจพบว่าเข้าร่วมกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งทำให้เกิดโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยแยกโรคเหล่านี้ ซึ่งวิธีการจัดการผู้ป่วยและมาตรการการรักษาจะขึ้นอยู่กับวิธีการเหล่านี้

สิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้คือวัณโรคเป็นโรคติดต่อซึ่งนำไปสู่การติดเชื้อในคนรอบข้าง ผู้ป่วยวัณโรคชนิดเปิดจะต้องถูกแยกตัวและเข้ารับการรักษาเฉพาะ

ในโรคซิลิโคซิสไม่มีอาการทางคลินิกของการมึนเมา อาการทางระบบทางเดินหายใจที่มีกิจกรรมปานกลาง และมีอาการทางคลินิกทั่วไป

ภาวะแทรกซ้อนของโรคฝุ่นจับปอดในบางกรณีอาจแสดงออกมาในรูปแบบการเปลี่ยนแปลงเป็นกระบวนการร้ายแรงได้เช่นกัน โรคฝุ่นจับปอดคล้ายเนื้องอกแตกต่างจากมะเร็งตรงที่เติบโตช้าและผู้ป่วยมีสภาพร่างกายค่อนข้างน่าพอใจ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

การวินิจฉัยโรคฝุ่นจับปอด

การวินิจฉัยโรคฝุ่นจับปอดจะทำโดยพิจารณาจากเกณฑ์การวินิจฉัยหลายประการ ดังนี้

• ข้อมูลประวัติการทำงาน:
• การประเมินระดับฝุ่นละอองของพื้นที่ทำงาน:
• ภาพเอกซเรย์ขณะตรวจและในไดนามิกส์หลายปี
• ตัวบ่งชี้การทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคฝุ่นจับปอด

ในโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิสที่มีอาการ สูตรของเม็ดเลือดขาวและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดจะเปลี่ยนแปลงไป โดย ESR เพิ่มขึ้นปานกลาง สูตรของเม็ดเลือดขาวเคลื่อนไปทางซ้าย ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำ ระดับของแกมมา-โกลบูลิน แฮปโตโกลบิน และโปรตีนเพิ่มขึ้น

อาการที่ชัดเจนของโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส คือการมีเชื้อไมโคแบคทีเรียมทูเบอร์คูโลซิสอยู่ในเสมหะของผู้ป่วย โดยตรวจพบด้วยการส่องกล้องตรวจเชื้อหรือเพาะเชื้อลงในอาหารเลี้ยงเชื้อ อย่างไรก็ตาม สัดส่วนของแบคทีเรียที่ขับถ่ายออกมาจะไม่เกิน 10%

การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน: จำนวนแน่นอนของทีลิมโฟไซต์ลดลงเนื่องจากประชากร CD4 บางครั้งมีปริมาณ IgA และ IgM เพิ่มขึ้น

เนื้อหาข้อมูลของการทดสอบแบบกระตุ้นด้วยทูเบอร์คูลินไม่เพียงพอต่อการวินิจฉัยโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิสอย่างมั่นใจ

วิธีการตรวจเอ็กซเรย์ปอดติดเชื้อ

การคล้ำที่เกิดจากพังผืดในเยื่อหุ้มปอดจะถูกจำแนกตามรูปร่าง ขนาด ตำแหน่ง และความเข้มข้น ขั้นตอนของกระบวนการจะพิจารณาจากการเปรียบเทียบภาพรังสีที่ได้กับมาตรฐาน โดยจะแบ่งได้ 4 ประเภทตามความรุนแรงของกระบวนการ (0, I, II, III)

สำหรับการประเมินอย่างละเอียดเกี่ยวกับสภาพของเนื้อปอด หลอดเลือดในระบบไหลเวียนเลือดปอด ต่อมน้ำเหลืองในช่องกลางทรวงอก และเยื่อหุ้มปอด ส่วนใหญ่จะใช้ CT ของอวัยวะทรวงอก

รูปแบบที่จำกัด (เล็กน้อย) ของวัณโรคซิลิโคซิส: วัณโรคเฉพาะที่ วัณโรคกระจายตัวจำกัด วัณโรคแทรกซึมจำกัด และวัณโรค หากตรวจพบการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นในผู้ป่วยที่มีรูปแบบเนื้อเยื่อปอดซิลิโคซิสแบบแทรกซึม ก็จะไม่มีปัญหาในการวินิจฉัย การเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อปอดแบบแทรกซึมแบบกระจายตัวในเนื้อปอดและบริเวณถุงลมโป่งพองบ่งชี้ถึงโรคปอดติดเชื้อ และกระบวนการจำกัดในรูปแบบของจุดหรือจุดเล็ก ๆ หรือจุดใหญ่ที่เกิดขึ้นในบริเวณปอดที่ยังไม่เสียหายจะถือเป็นอาการของโรควัณโรค การสังเกตทางคลินิกและรังสีวิทยาเพิ่มเติมช่วยให้เรายืนยันการวินิจฉัยได้

เมื่อตรวจพบการเปลี่ยนแปลงโฟกัสหรือการเปลี่ยนแปลงโฟกัสใหม่ที่เกิดขึ้นในส่วนปลาย-หลังของปอด โดยมีโรคซิลิโคซิสเป็นพื้นหลัง จำเป็นต้องชี้แจงว่าอะไรทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว ได้แก่ ความก้าวหน้าของโรคซิลิโคซิสหรือภาวะแทรกซ้อนจากวัณโรค เพื่อทำการวินิจฉัย จะต้องศึกษาเอกสารในคลังข้อมูลและประเมินพลวัตของกระบวนการ (อัตราการพัฒนาขององค์ประกอบใหม่และการเติบโตของโครงสร้างโฟกัสเอง) ยิ่งเกิดการเปลี่ยนแปลงเร็วเท่าไร โอกาสของสาเหตุของวัณโรคก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ความก้าวหน้าของกระบวนการซิลิโคซิสมักจะสม่ำเสมอในทุกส่วนของปอด การปรากฏของความไม่สมมาตร ความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นของการเปลี่ยนแปลงในส่วนหลัง-บนบ่งชี้ว่ามีการเพิ่มกระบวนการเฉพาะ CT เผยให้เห็นสัญญาณของการทำลายล้าง ซึ่งไม่เกิดขึ้นกับต่อมซิลิโคซิสขนาดเล็ก พลวัตของกระบวนการจะได้รับการประเมินภายใต้อิทธิพลของการรักษาเฉพาะที่กำหนดไว้เป็นเวลา 3 เดือนขึ้นไป

ซิลิโคทูเบอร์คูโลมาในพื้นหลังของโรคซิลิโคซิสแบบก้อนเป็นความเสียหายรูปแบบพิเศษ (ไม่ตรงกับการจำแนกโรคซิลิโคซิส) ตรวจพบในพื้นหลังของโรคปอดอักเสบแบบก้อนเป็นก้อนแบบกระจายในรูปแบบของการก่อตัวกลม เกิดขึ้นจากการหลอมรวมของจุดโฟกัสแต่ละจุด ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ส่วนเปลือกของปอด การแยกความแตกต่างจะทำได้ระหว่างวัณโรคในสภาวะคงที่ (ขนาดไม่เปลี่ยนแปลง และแคปซูลเส้นใยจะก่อตัวขึ้นตามขอบ) ในระยะที่ออกฤทธิ์ โดยใช้ CT จะตรวจพบบริเวณที่ถูกทำลายใกล้กับขั้วด้านในด้านล่าง การลุกลามของซิลิโคทูเบอร์คูโลมาจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของบริเวณที่สลายตัว ลักษณะของการแพร่กระจายแบบเฉพาะจุด และการเพิ่มขึ้นของจุดโฟกัสของรอยโรค

วิธีการวิจัยหลอดลมในโรคฝุ่นจับปอด

ในการวินิจฉัยโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส การตรวจหลอดลมมักใช้ร่วมกับการตรวจทางเซลล์วิทยาและไซโตเคมีของของเหลวจากล้างร่างกาย

[ 16 ]

การวินิจฉัยโรคต่อมน้ำเหลือง

วัณโรคต่อมน้ำเหลืองในช่องทรวงอกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งของโรคซิลิโคซิส ซึ่งมักไม่ได้รับการวินิจฉัยเป็นเวลานาน ทั้งโรคซิลิโคซิสและโรคซิลิโคซิสทูเบอร์คูโลซิสมีลักษณะเฉพาะคือต่อมน้ำเหลืองในช่องทรวงอกทุกกลุ่มได้รับความเสียหาย แต่จำนวนจุดสะสมของแคลเซียมและลักษณะของการสะสมของแคลเซียมนั้นแตกต่างกัน กระบวนการวัณโรคและซิลิโคซิสในต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นพร้อมๆ กัน และกระบวนการเฉพาะจะเข้าสู่ภาวะไฮยาลินอย่างรวดเร็ว ดังนั้นแม้จะทำการตรวจชิ้นเนื้อ ก็ยังไม่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้เสมอไป อย่างไรก็ตาม การที่ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างมากในกลุ่มเดียวหรือสองกลุ่ม การมีรูรั่วของหลอดลมและหลอดลมอักเสบ และการพัฒนาต่อไปของการตีบของหลอดลมบ่งชี้ถึงรอยโรคที่ซับซ้อน เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องยืนยันข้อเท็จจริงของการขับถ่ายแบคทีเรียและตรวจสอบภาพส่องกล้องอีกครั้ง (แบบไดนามิก) ในกรณีที่มีรูรั่ว จะต้องทำความสะอาดร่างกายอย่างต่อเนื่องเพื่อป้องกันการเกิดการอักเสบซ้ำในเนื้อปอด ในบางครั้ง ผู้ป่วยโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิสอาจพบรูรั่วหลายรู ซึ่งการรักษาจะเกิดขึ้นพร้อมกับการเกิดแผลเป็นสีคล้ำและหดกลับที่มีลักษณะเฉพาะ

ในการวินิจฉัยโรคหลอดลมอักเสบจากเชื้อซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส การตรวจหลอดลมของผู้ป่วยอย่างทันท่วงทีและการเก็บตัวอย่างเพื่อการวิจัย (ทางแบคทีเรียวิทยา ทางเซลล์วิทยา และทางเนื้อเยื่อวิทยา) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

การกำหนดการวินิจฉัยโรคฝุ่นจับปอด

ปัจจุบันยังไม่มีการจำแนกประเภทโรคซิลิโคซิสต์ที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป แพทย์จะใช้คำอธิบายการวินิจฉัย ซึ่งรวมถึงการระบุการมีอยู่ของโรคและลักษณะที่ตามมาของกระบวนการซิลิโคซิสต์และวัณโรคตามการจำแนกประเภทโรคเหล่านี้ในปัจจุบัน

การกำหนดการวินิจฉัยโรคฝุ่นจับปอดประกอบด้วยการประเมินการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของภาพเอ็กซ์เรย์ในปอด อุบัติการณ์และความรุนแรงของรอยโรค ระยะของกระบวนการ ลักษณะการทำงานของการหายใจออก การดำเนินของโรค และการมีอยู่ของภาวะแทรกซ้อน เช่น:

โรคซิลิโคซิซิส ระยะที่ 1 วัณโรคแทรกซ้อนที่ปอดข้างขวาส่วนที่สอง ในระยะสลายตัวและแพร่กระจาย (BC+)

แนวทางในการวินิจฉัยโรคนี้มีข้อจำกัดหลายประการ กล่าวคือ หากในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของกระบวนการ ภาพทางรังสีวิทยาของโรคซิลิโคเท็กซ์แทบไม่ต่างจากอาการแสดงแบบดั้งเดิมเลย ในระยะที่ 2 และ 3 มักไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างกระบวนการเกิดซิลิโคเท็กซ์และวัณโรค (โรคซิลิโคเท็กซ์แบบแพร่กระจายและแบบรวมกันเป็นก้อน) ได้

โรคซิลิโคซิสเฉียบพลันเป็นรูปแบบพิเศษของโรค (กระบวนการที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการสูดดมอนุภาคซิลิคอนที่กระจายตัวอย่างละเอียดในความเข้มข้นที่สูงมาก)

การรักษาโรคฝุ่นจับปอด

สิ่งสำคัญอย่างหนึ่งในการรักษาโรคฝุ่นจับปอดคือการกำจัดปัจจัยที่เป็นอันตรายซึ่งก่อให้เกิดโรค การรักษาโรคฝุ่นจับปอดประกอบด้วยการชะลอหรือหยุดการดำเนินของโรคอย่างสมบูรณ์ ลดกิจกรรมของกระบวนการ ลดอาการทางคลินิก และป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อน

ความสำคัญอย่างยิ่งของระบอบโภชนาการนั้นต้องได้รับการเสริมด้วยผลิตภัณฑ์โปรตีนและวิตามิน เพื่อเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อ จำเป็นต้องเพิ่มการป้องกันภูมิคุ้มกัน เพื่อจุดประสงค์นี้ ขอแนะนำให้รับประทานสารปรับภูมิคุ้มกันจากพืช (เอ็กไคนาเซีย เถาวัลย์แมกโนเลียจีน)

การรักษาโรคฝุ่นควันจะต้องรวมถึงการดูแลสุขภาพและการเสริมสร้างความแข็งแรง เช่น การออกกำลังกายบำบัด การนวด การอาบน้ำแบบต่างๆ - Charcot แบบวงกลม

โรคฝุ่นควันในปอดชนิดไม่มีภาวะแทรกซ้อนตอบสนองต่อการรักษาได้ดีโดยใช้คลื่นอัลตราซาวนด์ อิเล็กโทรโฟรีซิสด้วยแคลเซียม และยาชาเฉพาะที่บริเวณทรวงอก

เพื่อปรับปรุงการขับเสมหะ ใช้ยาขยายหลอดลมและยาขับเสมหะเพื่อลดความหนืดของสารคัดหลั่งจากหลอดลมและกระตุ้นการทำงานของระบบเมือก นอกจากนี้ แนะนำให้ใช้ยาสูดพ่นร่วมกับยาขยายหลอดลมและเอนไซม์โปรตีโอไลติก รวมถึงการบำบัดด้วยออกซิเจน (HBO, ออกซิเจนสูดพ่น)

การรักษาแบบป้องกันเพื่อป้องกันไม่ให้โรคฝุ่นจับปอดลุกลามจะทำในโรงพยาบาลหรือสถานพยาบาลปีละ 2 ครั้ง ในกรณีที่โรคมีอาการซับซ้อน จำเป็นต้องใช้ยาฮอร์โมนเพิ่มเติมเพื่อลดความรุนแรงของปฏิกิริยาอักเสบและเพื่อวัตถุประสงค์ในการยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์

เมื่อภาวะระบบทางเดินหายใจและหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น ควรใช้ยาขับปัสสาวะ ยาขยายหลอดลม ไกลโคไซด์หัวใจ และยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือด

การป้องกันโรคฝุ่นจับปอด

การป้องกันโรคฝุ่นจับปอดโดยเฉพาะประกอบด้วยการปรับปรุงอุปกรณ์ในสถานที่ผลิตเพื่อลดระยะเวลาที่บุคคลต้องสัมผัสกับปัจจัยที่ก่อให้เกิดอันตราย นอกจากนี้ ควรพัฒนามาตรการชุดหนึ่งเพื่อปรับปรุงสภาพการทำงานและรับรองความปลอดภัยในอุตสาหกรรม

การป้องกันส่วนบุคคลหมายถึงการใช้หน้ากากป้องกันฝุ่น แว่นตา และเสื้อผ้าพิเศษ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องดูแลการป้องกันโดยรวมในรูปแบบของการระบายอากาศเพื่อจ่ายและระบายอากาศ การระบายอากาศและการเพิ่มความชื้นในสถานที่ในการผลิต

การป้องกันโรคฝุ่นละอองในอากาศต้องได้รับการตรวจสุขภาพเป็นประจำสำหรับผู้ที่สัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตราย นอกจากนี้ ก่อนเริ่มงานในภาคการผลิต จำเป็นต้องได้รับการตรวจสุขภาพเพื่อดูว่ามีข้อห้ามหรือไม่

ได้แก่ โรคภูมิแพ้ โรคหลอดลมเรื้อรัง ผนังกั้นจมูกคด ผิวหนังเรื้อรัง รวมถึงความผิดปกติแต่กำเนิดของระบบหัวใจและระบบทางเดินหายใจ

โรคฝุ่นจับปอดเป็นโรคที่เกิดจากการทำงาน ซึ่งเกิดจากฝุ่นละอองในโรงงานอุตสาหกรรม โดยความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อปอดอาจแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับสภาพการทำงานและระยะเวลาการทำงาน แม้จะเป็นเช่นนี้ โรคฝุ่นจับปอดบางประเภทก็ยังคงรักษาได้ แต่จะต้องกำจัดปัจจัยที่เป็นอันตรายออกไปก่อน