Pneumoconiosis

โรคปอดบวม (จากกรีก. Pneumon - ง่าย, conis - ฝุ่น) คือปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อปอดกับการสะสมของฝุ่นในนั้น.

โรคปอดบวมเป็นพยาธิสภาพของปอดในระยะเรื้อรังซึ่งเป็นสาเหตุของการสูดดมฝุ่นอุตสาหกรรมซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดพังผืดในปอดอย่างกว้างขวาง.

มีหลายประเภทของโรคขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ก่อให้เกิด แต่ยังคงเน้นอาการทางคลินิกที่พบมากที่สุดของ pneumoconiosis.

ดังนั้นคนที่เป็นห่วงเกี่ยวกับอาการไอแห้งเพิ่มขึ้นหายใจลำบากในอกซึ่งเกิดจากการพัฒนาของหลอดลมอักเสบรูป deforming และความบกพร่องทางเดินหายใจอย่างรุนแรง.

В กระบวนการวินิจฉัยโรคนั้นคำนึงถึงประสบการณ์วิชาชีพและความเป็นอันตรายที่ก่อให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อของปอด นอกเหนือจากการตรวจร่างกายเช่น spirometry การตรวจเอ็กซ์เรย์การตรวจหาองค์ประกอบของแก๊สในเลือดและซีบีเอส.

ทิศทางหลักในการรักษาคือการกำจัดปัจจัยอันตรายที่ก่อให้เกิดการโจมตีของโรคปอดบวม นอกจากนี้ยาที่ใช้ในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยและลดพื้นที่ของความเสียหายเนื้อเยื่อปอด พวกเขารวม bronchodilators, expectorants, ฮอร์โมนเช่นเดียวกับการใช้วิธีการกายภาพบำบัดสูดดมออกซิเจนและออกซิเจน hyperbaric.

ท่ามกลางโรคทางเดินหายใจ pneumoconiosis อยู่ในตำแหน่งผู้นำ ส่วนใหญ่มักจะเป็นที่สังเกตในคนงานในการผลิตแก้วเครื่องจักรถ่านหินและอุตสาหกรรมใยหินเมื่อมีประสบการณ์มากขึ้น 5-15 ปีขึ้นอยู่กับสภาพการทำงาน.

อนุภาคฝุ่นที่ก้าวร้าวสามารถกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเส้นประสาทในปอด นี้นำไปสู่โรคปอดและการเสื่อมสมรรถภาพของระบบทางเดินหายใจ โรคที่เกิดจากการสัมผัสกับฝุ่นตามกฎแล้วจะถูกจัดเป็นโรคในงาน การวินิจฉัยและการรักษาของพวกเขาจะดำเนินการ พยาธิวิทยาอาชีพ.

สาเหตุที่พบมากที่สุดของความก้าวหน้าของโรคปอดบวมหลังจากการสิ้นสุดของการสัมผัสกับฝุ่นเป็นภาวะแทรกซ้อนของวัณโรค สถานที่สำคัญในหมู่โรคปอดบวมในความถี่ของการเข้าร่วมการติดเชื้อเฉพาะคือ silicosis. โรคที่เกิดขึ้นใหม่ - ซิลิโคแบคปูรูลัส - เป็นพยาธิวิทยาใหม่ที่มีคุณสมบัติทั้งซิลิโคซิสและวัณโรค.

การเปลี่ยนแปลงของโรคปอดบวมมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากเนื่องจากสภาวะการทำงานที่ดีขึ้นดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยรูปแบบของซิลิโคซิสและซิลิโคแบคทีเรียที่พบได้ในยุค 50.

ICC Codes-10

silicosis (J62)

โรคปอดบวมที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นที่มีซิลิคอนไดออกไซด์ฟรี (SiO₂), в ละอองลอยที่มีขนาดอนุภาคขนาด 0.5 ถึง 5 ไมครอน Silicosis ถูกเปิดเผยในคนงานของอุตสาหกรรมเหมืองแร่และโลหะ (slaughterers, sinkers) ความเป็นไปได้ที่จะเกิดซิลิโคนขึ้นอยู่กับปริมาณของฝุ่นที่สะสมอยู่ในปอดขนาดลักษณะพื้นผิวและโครงสร้างผลึกของอนุภาคซิลิกอนออกไซด์ อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อปอดกับฝุ่น fibrosis คั่นระหว่างการพัฒนาในรูปแบบของ clutches silicic ตามหลักสูตรของเรือขนาดเล็ก ความคืบหน้าของกระบวนการนี้นำไปสู่การก่อตัวของซิลิคอนก้อนซึ่งสามารถเพิ่มขึ้นได้ 1-1.5 см и ขึ้น เมื่อตรวจพบเนื้อเยื่อ fibrotic และเส้นใยที่เป็นเส้นใยด้วยการจัดเรียงคอลลาเจนและเส้นใย argyrophilic พบอนุภาคฝุ่นอยู่ในศูนย์กลางของก้อน nodules เดียวกันตั้งอยู่ในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค Silicosis เป็นลักษณะความคืบหน้าแม้หลังจากที่สัมผัสกับฝุ่นได้หยุดเช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยของวัณโรค.

แยกกลุ่มของโรคที่เกี่ยวข้องกับการสะสมในฝุ่นละอองแสงที่มีจำนวนน้อยของซิลิกาฟรี (J.62.8): kaolinosis, ซีเมนต์, ไมกา, nepheline และ pneumoconiosis อื่น ๆ.

โรคปอดบวมที่เกิดจากแป้ง talc - talcosis (J62.0). ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรค - การพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยไม่มีการก่อตัวของก้อนในเส้นประสาทของปอดและต่อมน้ำหลืองของสื่อมวลชน หลักสูตรของโรคเป็นอย่างดี.

anthracosis (J60)

Anthracosis - pneumoconiosis ของคนขุดแร่ถ่านหิน; โรคที่เกิดจากการสะสมในฝุ่นถ่านหิน ในการตรวจสอบทางจุลชีววิทยาพบว่ามีการสะสมของฝุ่นถ่านหิน (anthracotic nodules) ปอดมีสีเทา (บางครั้งสีดำ) มีฝุ่นสะสมอยู่ในต่อมน้ำหลืองของตับตับม้าม.

[1]

asbestosis (J61)

พัฒนาการ Asbestosis เกี่ยวข้องกับการสะสมในใยหินใยปอด อาการทางสัณฐานวิทยาเป็น fibrosing alveolitis และ fibrosis ระหว่างหน้า เมื่อมีการสัมผัสกับฝุ่นแร่ใยหินและระยะสั้นจะมีการตรวจพบรอยโรคของแต่ละบุคคลพบว่ามีแร่ใยหินอยู่ในบริเวณดังกล่าว.

В ICD-10 มีกลุ่มของโรคปอดบวมที่เกิดจากฝุ่นอนินทรีอื่น (ไม่ใช่ซิลิกิก) (J63): aluminosis (J63.0), berïllïoz (J63.2). Siderosis (J63.4), stannoz (J63.5), การเกิดพังผืดของแกรไฟต์ (J63.3) и др. ภาพทางจุลพยาธิวิทยาและอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับปัจจัยที่มีอิทธิพล.

[2], [3], [4]

การเกิดโรคปอดบวม

เนื่องจากมลพิษทางอากาศที่รุนแรงเกินระดับที่อนุญาตและอุปกรณ์เยื่อเมือกไม่ทำงานอย่างถูกต้องฝุ่นละอองจะเข้าสู่ถุงอัณฑะของปอด ภายหลังพวกเขาสามารถดูดซึมโดย macrophages หรือเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อคั่นระหว่าง

Pneumoconiosis กลไกการเกิดโรคขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของผลพิษของอนุภาคฝุ่นขนาดใหญ่ซึ่งจะช่วยพัฒนา peroxidation ของไขมันและ lizohondrialnye หลั่งและเอนไซม์ lysosomal ดังนั้นการกระตุ้นการงอกของ fibroblasts และการปรากฏตัวของเส้นใยคอลลาเจนในเนื้อเยื่อปอดได้รับการกระตุ้น

นอกจากนี้ยังพบว่ามีกระบวนการภูมิคุ้มกันในการพัฒนาของ pneumoconiosis เนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อสามารถระบุได้ด้วยการแปลเฉพาะที่สำคัญหรือลำคอ เยื่อบุผิวกลมรวมถึงก้อนเนื้องอกจาก sclerotized macrophages เต็มไปด้วยฝุ่นและการสะสมขององค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ชนิดของ interocitial pneumoconiosis จะสังเกตเห็นได้ในกรณีที่ไม่มีก้อนจากเนื้อเยื่อเส้นใย อย่างไรก็ตามมีการสะสมของถุงน้ำคร่ำ, perivascular และ peribronchial fibrosis

การเกิดพยาธิสภาพของโรคปอดบวม (pneumoconiosis) อาจก่อให้เกิดอาการของโหนดขนาดใหญ่เนื่องจากการหลอมเหลวของคนที่มีขนาดเล็กซึ่งส่งผลให้ส่วนที่สำคัญของปอดสูญเสียความสามารถในการระบายอากาศ

สหายของกระบวนการเส้นใยเป็นภาวะอวัยวะ (โฟกัสหรือร่วมกัน) ซึ่งสามารถใช้ตัวอักษร bullous นอกเหนือจากความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อปอดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในหลอดลมจะสังเกตเห็นได้ด้วยพัฒนาการของการอักเสบของเยื่อเมือกในหลอดลมและ bronchioles

Pneumoconioses ผ่านหลายขั้นตอนโดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขาได้รับการตอบสนองการอักเสบ, ผล dystrophic และ sclerotic

อาการของ pneumoconiosis

ความไม่ชอบมาพากลของโรคซิลิโคแบคทีเรียคือความขาดแคลนของอาการทางคลินิก ในขั้นเริ่มต้นมีอาการไม่เฉพาะเจาะจงและขั้นตอนการ malovyrazheny: หายใจลำบากในการออกแรงไอแห้งอ่อนเพลียอาจ bp อาการ silicosis ไม่ซับซ้อนและโรคเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงประกอบ

ภาพทางคลินิกของโรคหลอดลมอักเสบวัณโรคบนพื้นผิวของเชื้อซิลิโคซิสเกิดจากมึนเมารุนแรงไข้อ่อนเพลียเหงื่อ การก่อตัวของโพรงริดสีดวงทวารจะมาพร้อมกับไอที่ไม่ทำให้เกิดอาการแพ้ ในกรณีที่ไม่มีการรักษาโรคปอดบวมรองพัฒนาขึ้นและการเกิดโรคจะรุนแรงขึ้น ความก้าวหน้าของการเกิดโรคซิลิโคแบคทีเรียขนาดใหญ่ส่งผลให้ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและหัวใจล้มเหลว

เยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มปอดอักเสบด้วย pneumoconiosis อาจเป็นอาการแรกของกระบวนการที่เฉพาะเจาะจงภาวะแทรกซ้อนของวัณโรค bronchoadenitis หรือการทำลายปอดที่มีซิลิโคแบคทีเรียขนาดใหญ่

Silikotuberkuloz Massive สอดคล้องเวที III silicosis โดดเด่นด้วยการก่อตัวในปอดบนแฉก foci โครงสร้างที่แตกต่างกันขนาดใหญ่เกิดจากการกลายเป็นปูนส่วนบุคคลและโซนลักษณะการย่อยสลาย ซึ่งแตกต่างจากวัณโรคของเขตทำลายพวกเขาสามารถยังคงมีเสถียรภาพเป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงของปอดเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากการหลอมรวมของ foci และการก่อตัวสำคัญหรือภาวะแทรกซ้อนของ lymphoblochial ของ tuberculous lesions ของต่อมน้ำหลือง เมื่อกระบวนการดำเนินไปโซนการทำลายจะเพิ่มขึ้นและโฟกัสจะปรากฏขึ้น

โรคปอดบวมในเครื่องเชื่อมไฟฟ้า

ในกระบวนการของอนุภาคการเชื่อมไฟฟ้าของฝุ่นของเหล็กและโลหะอื่น ๆ จะมีการสร้างซิลิคอนไดออกไซด์และก๊าซพิษ เมื่อส่วนประกอบเหล่านี้สัมผัสกับทางเดินหายใจจะสังเกตเห็นแผลของพวกเขารวมถึงอาการบวมน้ำในปอด

เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้จะเกิดขึ้นกับหลอดลมอักเสบที่มีส่วนประกอบของโรคหืด ในกรณีส่วนใหญ่นิวโมคอโมนิสจะเป็นลักษณะใจดี ในกรณีของการเชื่อมในห้องปิดความเข้มข้นของฝุ่นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและไฮโดรเจนฟลูออไรด์ที่เกิดจากผลกระทบที่เป็นพิษจะกระตุ้นการเกิดโรคปอดบวมและโรคทางเดินหายใจที่พบบ่อย

โรคปอดบวมในเครื่องเชื่อมไฟฟ้ามักเกิดขึ้นบ่อยๆหลังจากหมดอายุ 15 ปี รูปแบบทั่วไปของซิลิโคซิสจะพบในคนงานที่สัมผัสกับฝุ่นด้วยซิลิกา

ลักษณะนิสัยที่ไม่คุ้นเคยของโรคปอดบวมเป็นลักษณะอาการไอที่มีเสมหะไม่เพียงพออาการปวดในหีบและหายใจสั้น ๆ ในระหว่างการออกกำลังกาย นอกจากนี้ในระหว่างการตรวจสอบรายละเอียดเพิ่มเติมจะพบว่ามีโรคไข้หวัดอักเสบโรคเยื่อบุจมูกอักเสบอาการหายใจไม่ออกและมีอาการถุงลมโป่งพอง

โรคปอดบวมในเครื่องเชื่อมไฟฟ้าจะถูกบันทึกหลังจากการศึกษาด้วย X-ray ในทางตรงกันข้ามกับซิลิโคนในภาพจะมีการปล่อยฝุ่นเหล็กออกจากรังสีเอกซ์ เมื่อสิ้นสุดการสัมผัสกับฝุ่นหลังจากผ่านไป 3-5 ปีโรคปอดบวมสามารถ "รักษาให้หายขาด" ได้โดยการทำความสะอาดฝุ่นผงเหล็ก อย่างไรก็ตามกรณีเหล่านี้เป็นไปได้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นและวัณโรค

ขั้นตอนของ pneumoconiosis

การก่อตัวของโรคปอดบวมสามารถอธิบายได้จากหลักสูตรที่ก้าวหน้าช้าหรือถดถอยช้าหรือเร็ว พัฒนาการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นช้าเป็นผลมาจากฝุ่นละอองเป็นเวลา 10-15 ปี

รูปแบบก้าวหน้ามากขึ้นจะเริ่มปรากฏขึ้นหลังจากไม่กี่ปี (ไม่เกิน 5 ปี) นับจากเริ่มมีการสัมผัสกับฝุ่นละอองที่มีอาการเพิ่มขึ้นภายใน 2-3 ปี รูปแบบปลายเป็นลักษณะเริ่มมีอาการหลังจากเพียงไม่กี่ปีหลังจากสิ้นสุดการสัมผัสกับปัจจัยทางพยาธิวิทยา การถดถอยของโรคปอดบวมเป็นข้อสังเกตในกรณีของการถอดอนุภาคฝุ่นออกจากระบบทางเดินหายใจหลังจากสัมผัสกับฝุ่น

แม้ว่าจะมีหลายสาเหตุของโรคปอดบวม แต่ขั้นตอนของการพัฒนาส่วนใหญ่จะมีลักษณะคล้ายคลึงกัน ขั้นตอนแรกของโรคปอดบวมเป็นการนำเสนอโดยหายใจถี่ไอแห้งหรือมีการแยกเสมหะที่ไม่เพียงพออาการปวดกับการเคลื่อนไหวในทรวงอกใต้และระหว่างใบไหล่

เมื่อกระบวนการดำเนินไปความเจ็บปวดจะกลายเป็นสิ่งถาวรในขั้นตอนที่สองของ pneumoconiosis นอกจากนี้ความอ่อนแอยังเพิ่มขึ้นอุณหภูมิ (37.0 ถึง 37.9 องศา) จะปรากฏขึ้นการเพิ่มขึ้นของการขับเหงื่อการเพิ่มน้ำหนักจะค่อยๆลดลงและทำให้หายใจลำบากขึ้น

ในไตรมาสที่สามขั้นตอน pneumoconiosis อาการไออย่างต่อเนื่องรบกวนบางครั้ง paroxysmal เครื่องหมายหายใจที่เหลือเพิ่มการหายใจล้มเหลวเครื่องหมาย "สีน้ำเงิน" ของริมฝีปากเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของนิ้วมือและแผ่นเล็บ

นอกจากนี้หัวใจปอดพัฒนาและความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น จากภาวะแทรกซ้อนต้องแยกแยะโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (อุดกั้นด้วยองค์ประกอบที่เกี่ยวกับโรคหืด) วัณโรค (tuberculosilicosis) ความเสียหายให้กับผนังหลอดเลือดที่มีเลือดออกในปอดและการก่อตัวของ fistulas หลอดลม

นอกจากนี้ในบางกรณีคุณสามารถระบุอาการหลอดลมตีบ, ถุงลมโป่งพอง, โรคหืด, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองและโรคระบบ (โรคไขข้ออักเสบ, scleroderma) การปรากฏตัวของ silicosis หรือ asbestosis ช่วยเพิ่มโอกาสในการเป็นมะเร็งปอดหรือหลอดลมเช่นเดียวกับโรคเยื่อหุ้มปอด

ประเภทของโรคปอดบวม

ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายได้ตัดสินใจที่จะแยกแยะความแตกต่างของ pneumoconiosis บางชนิดเช่น silicosis carcanconiasis silicosis metalloconiosis ในกรณีที่มีการสัมผัสกับฝุ่นละอองผสมจะมีการปลดปล่อยแอนแทรคไซซิสซิสซิเดโรซิลิเซียและโรคที่เกิดจากฝุ่นละอองอินทรียวัตถุ

โรคที่พบบ่อยที่สุดและรุนแรงคือซิลิโคนซึ่งเกิดขึ้นจากการกระทำของฝุ่นด้วยซิลิกา โรคปอดบวมชนิดนี้พบในคนงานของโรงหล่อเหมืองแร่การผลิตวัสดุทนไฟและเซรามิค

Silicosis เป็นพยาธิสภาพเรื้อรังซึ่งความรุนแรงของโรคนั้นเกิดจากระยะเวลาที่ผลกระทบของปัจจัยก้าวร้าว ประการแรกมีอาการหอบหายใจขณะออกกำลังกายอาการเจ็บหน้าอกและไอแห้งเป็นระยะ ๆ

เมื่อความคืบหน้าเข้าสู่ภาวะอวัยวะอาการไอจะเกิดอาการรุนแรงมากขึ้นอาการจะรุนแรงขึ้นการหายใจดังเสียงฮืด ๆ จะปรากฏขึ้นและความเจ็บปวดจะเกิดขึ้นแม้ในช่วงที่เหลือ ค่อยๆไอจะกลายเป็นบ่อยและเปียกกับเสมหะออก

บนพื้นฐานของการศึกษารังสีเอกซ์การศึกษาระดับปริญญาและรูปแบบของพยาธิวิทยาจะมีขึ้น ได้รับการยอมรับให้แยกแยะความรุนแรง 3 องศาเช่นเดียวกับรูปแบบของก้อนกลมและต่อมน้ำเหลือง

ในกรณีที่ไม่มีการรักษาและการปรากฏตัวของปัจจัยที่อาจทำให้เกิดความเสียหายอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ ในหมู่พวกเขาที่พบมากที่สุดคือระบบทางเดินหายใจ, หลอดเลือดหัวใจ, หอบหืดหลอดลม, วัณโรค, หลอดลมอักเสบอุดกั้นและโรคปอดบวม

ชนิดของโรคนิวโมคอโมนิสต่อไปคือ asbestosis ซึ่งเป็นสาเหตุของฝุ่นใยหิน นอกเหนือจากการสัมผัสสารเคมีกับฝุ่นอนุภาคใยหินจะถูกทำลายโดยเนื้อเยื่อในปอด

สายพันธุ์นี้พบในคนงานที่เกี่ยวข้องกับการผลิตท่อชนวนแถบเบรกรวมทั้งในอุตสาหกรรมต่อเรือการบินและการก่อสร้าง

อาการทางคลินิกแสดงโดยหลอดลมอักเสบเรื้อรังถุงลมโป่งพองและ pneumosclerosis บ่อยที่สุดคือไอมีเสมหะที่ "ร่างกายใยหิน" พบการหายใจที่เพิ่มขึ้นและหีบหัวใยหินมีอยู่บนผิว

ของภาวะแทรกซ้อนโรคปอดบวมต้องจัดสรรไม่เพียงพอทางเดินหายใจอย่างรุนแรงและการก่อตัวของเนื้องอกของการแปลเป็นภาษาที่แตกต่างกัน - เยื่อหุ้มปอดปอดหรือหลอดลม

ซิลิคอนที่ไม่เป็นพิษเป็นปกติมันเป็นเรื่องปกติที่จะรวมถึงชนิดของโรคปอดบวมเช่น talcosis ซึ่งพัฒนาขึ้นเป็นผลมาจากการสูดดมฝุ่นแป้งโรยตัว พยาธิวิทยานี้เป็นลักษณะของการปรากฏตัวของหลอดลมอักเสบซึ่งความรุนแรงของมันอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่ากับใยหิน นอกจากนี้ไขมันไม่น้อยที่มีแนวโน้มที่จะมีความก้าวหน้า แต่ไม่ใช่ในกรณีที่สูดดมผงเครื่องสำอาง

Metalloconiosis เกิดจากการทำลายเนื้อเยื่อปอดด้วยฝุ่นเบริลเลียมกับการพัฒนาของเบริลเลียม, เหล็ก - อิมัลชัน, อลูมิเนียม - อลูมิเนียมหรือแบเรียม - บาไรท์ รูปแบบการไหลลื่นของการไหลมี metalloconiosis สาเหตุของการที่ได้กลายเป็นฝุ่น radiopaque (แบเรียมเหล็กดีบุก)

ในกรณีนี้มีการพัฒนาของการเป็นพังผืดในระดับปานกลางซึ่งความคืบหน้าของสิ่งที่ไม่ได้ระบุไว้ นอกจากนี้เมื่อการกำจัดผลกระทบเชิงลบของฝุ่นการถดถอยของโรคเป็นที่สังเกตเป็นผลมาจากตนเองในการทำให้บริสุทธิ์ของปอด

อลูมิโนมีลักษณะเป็นพังผืดที่มีการแพร่กระจายของคั่นระหว่างหน้า ส่วนเบริลเลียมและโคบอลต์ทำให้เกิดความเสียหายต่อปอดเป็นพิษและแพ้ได้

Carboconiosis เกิดขึ้นเนื่องจากการสูดดมฝุ่นที่มีคาร์บอนเช่นจากเขม่ากราไฟท์หรือถ่านหิน มีลักษณะเป็นพังผืดปานกลางของเนื้อเยื่อเกี่ยวกับปอดที่มีการแปลเฉพาะจุดเล็ก ๆ หรือใน instertial

กรดคาร์บอนไดออกไซด์ถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการสัมผัสกับฝุ่นถ่านหินที่มีการพัฒนาของแอนแทรคเซียม พยาธิวิทยาพบได้ในคนงานที่ทำงานในโรงเลื่อยหรือเหมืองแร่หลัง 15-20 ปี

กระบวนการเส้นใยมีรูปแบบของเส้นโลหิตตีบอย่างกว้างขวาง อย่างไรก็ตามด้วยความเสียหายรวมของถ่านหินและฝุ่นหินการพัฒนาของแอนแทรคซิลลิโอซิสจะสังเกตเห็นซึ่งเป็นรูปแบบที่รุนแรงมากขึ้นด้วยการเป็นพังผืดที่ก้าวหน้า

ความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อปอดเนื่องจากการสัมผัสกับฝุ่นอินทรีย์มีเงื่อนไขเพียงอย่างเดียวเกี่ยวกับโรคปอดบวมเนื่องจากความจริงที่ว่าในบางกรณีไม่มีกระบวนการกระจายที่มีการพัฒนาของโรคปอดบวมจากภาวะ pneumophibrosis ส่วนใหญ่มักเป็นโรคหลอดลมอักเสบที่มีส่วนประกอบของภูมิแพ้เช่นเมื่อสูดดมฝุ่นฝ้าย

ลักษณะการอักเสบที่มีองค์ประกอบของโรคภูมิแพ้สามารถสังเกตได้จากความพ่ายแพ้ของฝุ่นละออง (แป้ง) อ้อยโรงงานผลิตภัณฑ์พลาสติกและฝุ่นจากการเกษตรที่มีเชื้อราอยู่

ภาวะแทรกซ้อนของ pneumoconiosis

ในกรณีที่ได้รับสารเป็นอันตรายเป็นเวลานานและไม่มีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับโรคปอดบวมความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเพิ่มขึ้น พวกเขาทำให้ภาพทางคลินิกของกระบวนการทางพยาธิวิทยารุนแรงขึ้นและเมื่อความคืบหน้าเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อใหม่ทั้งหมดในกระบวนการ

ภาวะแทรกซ้อนโรคปอดจากการพัฒนาของ pulmonale ครปอดบวมรูปแบบ obstuktivnoy หลอดลมอักเสบหอบหืดหลอดลมก่อป่วยที่เกิดขึ้นจากความไม่พอเพียงการเต้นของหัวใจและปอด

บ่อยครั้งที่มีการเชื่อมต่อของวัณโรคกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งเป็นสาเหตุของโรคซิลิโคแบคทีเรีย ที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยโรคที่แตกต่างกันของโรคเหล่านี้ซึ่งจะกำหนดกลยุทธ์ในการจัดการและการรักษาผู้ป่วย

ต้องจำไว้ว่าวัณโรคเป็นโรคติดต่อที่นำไปสู่การติดเชื้อของคนรอบข้าง บุคคลที่เป็นวัณโรคแบบเปิดอาจถูกแยกออกจากกันและได้รับการรักษาเฉพาะ

กับซิลิโคนไม่มีอาการทางคลินิกของมึนเมาอาการของกิจกรรมปานกลางในส่วนของอวัยวะระบบทางเดินหายใจและรูปแบบการเคลื่อนไหวทั่วไปยังสังเกตได้

ภาวะแทรกซ้อนของ pneumoconiosis ในกรณีที่หายากสามารถแสดงออกได้ในการเปลี่ยนเป็นกระบวนการที่เป็นมะเร็ง การปรากฏตัวของซิลิคอนแตกต่างจากมะเร็งโดยมีการเติบโตช้าและสถานะที่น่าพอใจของผู้ป่วย

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

การวินิจฉัยโรคปอดบวม

การวินิจฉัยโรคนิวโมคอสซิสดิมีขึ้นโดยพิจารณาจากเกณฑ์การวินิจฉัยหลายประการ:

• ข้อมูลของมืออาชีพ anamnesis:
• การประเมินความหนาแน่นของพื้นที่ทำงาน:
• ภาพรังสีเอกซ์ในเวลาที่ทำการตรวจสอบและพลวัตรในช่วงหลายปี
• ตัวชี้วัดการทำงานของการหายใจภายนอก

[11], [12], [13], [14], [15],

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของ pneumoconiosis

ด้วยการใช้งานแตกต่างกันไป silikotuberkuloze WBC และชีวเคมีดัชนีโลหิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน ESR กะเม็ดโลหิตขาวซ้าย lymphopenia เพิ่มขึ้นγ-globulin โปรตีน haptoglobin

Silikotuberkuloza สัญญาณไม่มีเงื่อนไข - การแสดงตนในเสมหะของผู้ป่วยวัณโรค, smear หรือตรวจพบโดยการชุบบนสื่อสารอาหาร แต่น้ำหนักเฉพาะเชื้อไม่เกิน 10%

การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน: การลดจำนวนของ T-lymphocytes ที่แน่นอนเนื่องจากประชากร CD4 บางครั้งการเพิ่ม IgA และ IgM เพิ่มขึ้น

ลักษณะข้อมูลของตัวอย่างเร้าใจกับ tuberculin ไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของซิลิโคแบคทีเรีย

วิธี X-ray สำหรับ pneumoconiosis

ภาวะทรุดโทรมที่เกิดจากการติดเชื้อ pneumophibrosis coniotic จำแนกตามรูปร่างขนาดตำแหน่งและความเข้ม ขั้นตอนของกระบวนการนี้กำหนดโดยการเปรียบเทียบรูปแบบการเลี้ยวเบนของรังสีเอกซ์กับมาตรฐาน: ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการสี่ประเภท (0, I, II, III) จะแตกต่างกัน

สำหรับรายละเอียดการประเมินสถานะของเนื้อเยื่อของปอดหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอดต่อมน้ำเหลือง mediastinal, เยื่อหุ้มปอดส่วนใหญ่จะใช้ CT ของหน้าอก

จำกัด (เล็ก) รูปแบบ silikotuberkuloza: วัณโรคโฟกัสวัณโรคแพร่ระบาด จำกัด และแทรกซึม Tuberkuloma จำกัด เมื่อมีการระบุการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ผู้ป่วยที่มีรูปแบบครอสไปซ์ของซิลิโคซิสจะไม่พบปัญหาในการวินิจฉัย กระจายการเปลี่ยนแปลงคั่นระหว่างเนื้อเยื่อในปอดและถุงลมโป่งพองส่วนโปรดปราน pneumoconiosis กระบวนการ จำกัด ในรูปแบบของจุดโฟกัสที่มีขนาดใหญ่และขนาดเล็กหรือแผลที่เกิดขึ้นบนสนามปอดเหมือนเดิมถือว่าเป็นการรวมตัวกันของวัณโรค การตรวจทางคลินิกและรังสีวิทยาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

เมื่อการตรวจสอบจุดโฟกัสใหม่หรือรูปแบบโฟกัสท้องถิ่นในส่วนที่ปลาย-หลังของปอดกับ Silicosis เป็นสิ่งจำเป็นที่จะชี้แจงสิ่งที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้: การลุกลามของสารซิลิกาหรือภาวะแทรกซ้อนของวัณโรคของเขา เพื่อสร้างการวินิจฉัยศึกษาเอกสารเอกสารและประเมินพลศาสตร์ของกระบวนการ (อัตราการพัฒนาองค์ประกอบใหม่และการเติบโตของโฟกัส): การเปลี่ยนแปลงนี้จะเร็วขึ้นความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรควัณโรคมากขึ้น ความคืบหน้าของกระบวนการ silicic เป็นกฎอย่างสม่ำเสมอในทุกส่วนของปอด การปรากฏตัวของความไม่สมดุลเพิ่มขึ้นในความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในภูมิภาคหลังระบุสิ่งที่แนบมาของกระบวนการที่เฉพาะเจาะจง ด้วยความช่วยเหลือของ CT มีสัญญาณของการทำลายซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นที่ขนาดเล็กของโหนด silicic ประเมินการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการภายใต้อิทธิพลของการรักษาที่เฉพาะเจาะจงเป็นเวลา 3 เดือนหรือมากกว่า

Silicotuberculoma บนพื้นผิวของซิลิโคซิสกลม - รูปแบบพิเศษของแผล (ไม่สอดคล้องกับการจำแนกประเภทของซิลิโคซิส) ที่ตรวจพบบนพื้นหลังของปอดนิวโมคอคคัสแบบกระจายในรูปแบบของการก่อตัวกลม พวกเขาจะเกิดขึ้นเนื่องจากความหลากหลายของแต่ละ foci, localized บ่อยใน cortical ส่วนของปอด. แยกความแตกต่างของ tuberculoma ในสภาวะที่เสถียร (ขนาดของมันไม่เปลี่ยนแปลงและปริมาตรจะเป็นแคปซูลเส้นใย) ในช่วงที่ใช้งานเขตพร่องจะถูกเปิดเผยด้วยความช่วยเหลือของ CT ที่อยู่ใกล้กับเสาด้านล่างที่อยู่ด้านใน ความก้าวหน้าของโรคซิลิโคแบคทีเรียจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของพื้นที่การสลายตัวการปรากฏตัวของจุดโฟกัสและการเจริญเติบโตของจุดโฟกัสของแผล

วิธีการ bronchological สำหรับ pneumoconiosis

ในการวินิจฉัยโรคซิลิโคแบคทีเรียโรคหลอดลมอักเสบบางครั้งใช้ควบคู่ไปกับการศึกษา cytologic และ cytochemical ของของเหลวที่ใช้ล้าง

[16]

การวินิจฉัยการมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลือง

วัณโรคของต่อมน้ำหือในทรวงอกเป็นภาวะแทรกซ้อนบ่อยครั้งของซิลิโคซิสซึ่งมักไม่ได้รับการวินิจฉัยมาเป็นเวลานาน ทั้งซิลิโคนและซิลิโคแบคทีเรียมีความโดดเด่นด้วยความพ่ายแพ้ของกลุ่มต่อมน้ำหลือในถุงน้ำดีทุกชนิด แต่จำนวนจุดหลอมแคลเซียมและลักษณะของการสะสมของแคลเซียมแตกต่างกัน กระบวนการวัณโรคและซิลิกิกในต่อมน้ำหลืองเกิดขึ้นพร้อม ๆ กันและกระบวนการที่เฉพาะเจาะจงได้รับความเสียหายอย่างรวดเร็วจากเชื้อไวรัส hyalinosis ดังนั้นแม้โดยการตรวจชิ้นเนื้อก็มักจะไม่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้ อย่างไรก็ตามต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มหนึ่งหรือสองปรากฏ limfobronhialnogo ทวารและพัฒนาต่อไปของการอักเสบหลอดลมตีบโปรดปรานซับซ้อนทำลาย เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคจำเป็นต้องมีการศึกษาความเป็นจริงของการขับถ่ายของแบคทีเรียและซ้ำ ๆ (ในพลวัต) เพื่อศึกษาภาพส่องกล้อง หากมีช่องทวารเพื่อป้องกันการเกิดการอักเสบที่เกิดขึ้นในเส้นประสาทในปอดให้ทำการคลุกเคล้าอย่างต่อเนื่อง บางครั้งมีอาการของซิลิโคแบคทีเรียมีการตรวจพบรูขุมขนหลายส่วนการรักษาที่เกิดขึ้นกับการเกิดรอยแผลเป็นที่เป็นเม็ดสีและรอยแผลเป็นที่หดกลับขึ้น

ในการวินิจฉัยโรคหลอดลมหลอดลมหลอดลมหลอดลมอักเสบการตรวจหลอดลมตามเวลาที่เหมาะสมของผู้ป่วยการเก็บรวบรวมวัสดุเพื่อการวิจัย (แบคทีเรีย, cytological และ histological) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

[17], [18], [19], [20]

การวินิจฉัยภาวะ pneumoconiosis

ในปัจจุบันไม่มีการจำแนกประเภทของซิลิโคแบคทีเรีย แพทย์ใช้รูปแบบที่อธิบายถึงการวินิจฉัยรวมทั้งคำแถลงเกี่ยวกับการปรากฏตัวของโรคและลักษณะเฉพาะที่ตามมาของกระบวนการซิลิกิกและวัณโรคตามการจำแนกโรคในปัจจุบัน

การวินิจฉัยโรคปอดบวมมีการประเมินลักษณะทางรังสีวิทยาของปอดความชุกและความรุนแรงของแผลขั้นตอนของกระบวนการลักษณะการทำงานของการหายใจภายนอกขั้นตอนของโรคและภาวะแทรกซ้อนเช่น:

Silikotuberkuloz ซิลิโคซิสในขั้นตอนแรก (s) วัณโรคแทรกซึมของกลุ่มที่ 2 ของปอดด้านขวาในระยะสลายตัวและการเพาะ (BK +)

วิธีการที่กำหนดของการวินิจฉัยโรคนี้มีข้อ จำกัด หลายประการ: ถ้าขั้นตอนแรกของกระบวนการพัฒนา silikotuberkuloza ภาพรังสีเป็นเหมือนจริงที่จะสำแดงคลาสสิกของมันแล้ว II และ III ขั้นตอนมักจะเป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะระหว่าง silikotichesky และกระบวนการวัณโรค (และเผยแพร่ silikotuberkuloz konglomerativnyh)

เป็นรูปแบบพิเศษของโรคซิลิโคซิคเฉียบพลัน (กระบวนการที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วพัฒนาขึ้นหลังจากการสูดดมอนุภาคซิลิกอนที่แยกย้ายกันไปอย่างเข้มข้นที่มีความเข้มข้นสูงมาก)

การรักษาโรคปอดบวม

สิ่งสำคัญในการบำบัดโรคปอดบวมคือการกำจัดปัจจัยอันตรายที่ก่อให้เกิดโรค การรักษาโรคปอดบวม ได้แก่ การชะลอตัวหรือการหยุดความก้าวหน้าของสภาวะทางพยาธิวิทยาลดกิจกรรมของกระบวนการลดอาการทางคลินิกและป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อน

ให้ความสำคัญกับระบบโภชนาการที่ต้องเสริมด้วยผลิตภัณฑ์โปรตีนและวิตามิน เพื่อเพิ่มความต้านทานต่อการติดเชื้อของร่างกายจำเป็นต้องเพิ่มการป้องกันระบบภูมิคุ้มกัน สำหรับวัตถุประสงค์นี้ควรมีการใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันของพืช (echinacea, เถาแม็กโนเลียจีน)

การรักษาโรคปอดบวมจำเป็นต้องรวมถึงกระบวนการด้านสุขภาพและการพักผ่อนเช่นการบำบัดด้วยการออกกำลังกายการนวดฝักบัวอาบน้ำแบบต่างๆ Charcot รูปวงกลม

Pneumoconiosis ที่ไม่ซับซ้อนสามารถรักษาได้ด้วยการอัลตราซาวนด์การอิเล็กโทรฟิเรสด้วยแคลเซียมและโนโวเคนบนหน้าอก

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการคลายของเสมหะ bronchodilators และ expectorants ใช้เพื่อลดความหนืดของการหลั่งของหลอดลมและเปิดใช้งานระบบ mucociliary นอกจากนี้ยังเป็นที่พึงปรารถนาที่จะใช้ inhalations กับ bronchodilators และ proteolytic เอนไซม์เช่นเดียวกับการบำบัดด้วยออกซิเจน (HBO, สูดดมของออกซิเจน)

เป็นหลักสูตรป้องกันเพื่อป้องกันความก้าวหน้าของโรคปอดบวมที่เกิดขึ้นปีละสองครั้งในโรงพยาบาลหรือในสถานพยาบาล ในกรณีของหลักสูตรที่มีความซับซ้อนของโรคต้องใช้ยาฮอร์โมนเพิ่มเติมเพื่อลดความรุนแรงของปฏิกิริยาอักเสบและจุดประสงค์ในการยับยั้งการแพร่กระจายของเชื้อ

เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความผิดปกติทางเดินหายใจและหัวใจขอแนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะยา bronchodilators glycosides และ anticoagulants ที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือด

การป้องกันโรคปอดบวม

การป้องกันโรคเฉพาะของ pneumoconiosis ประกอบด้วยการปรับปรุงอุปกรณ์ในสถานที่ทำงานเพื่อลดเวลาในการติดต่อกับปัจจัยที่เป็นอันตรายต่อมนุษย์ นอกจากนี้ควรมีการกำหนดมาตรการเพื่อปรับปรุงสภาพการทำงานและความปลอดภัยในการทำงาน

การป้องกันส่วนบุคคลหมายถึงการใช้ respirators ที่ป้องกันฝุ่นแว่นตาและเสื้อผ้าพิเศษ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องดูแลการป้องกันแบบรวมกันในรูปของการระบายอากาศการระบายอากาศและการชลประทานของสถานที่ในการผลิต

การป้องกันโรคปอดบวมจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายตามปกติของผู้ที่ติดต่อกับปัจจัยที่เป็นอันตรายตลอดเวลา นอกจากนี้ก่อนที่อุปกรณ์สำหรับการผลิตมีความจำเป็นที่จะต้องได้รับการตรวจร่างกายเพื่อเป็นข้อห้าม

พวกเขาประกอบด้วยในโรคต่อไปนี้: โรคภูมิแพ้โรคของระบบหลอดลมในระยะเรื้อรังส่วนเบี่ยงเบนของเยื่อบุโพรงจมูกผิวหนังอักเสบเรื้อรังและความผิดปกติของหัวใจพิการ แต่กำเนิดและระบบทางเดินหายใจ

โรคปอดบวมหมายถึงพยาธิวิทยาอาชีพซึ่งเป็นสาเหตุของฝุ่นอุตสาหกรรม ขึ้นอยู่กับสภาพการทำงานและระยะเวลาในการให้บริการระดับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดสามารถแสดงในองศาที่แตกต่างกันได้ อย่างไรก็ตามเรื่องนี้นิวโมคอโมนิสบางชนิดสามารถรักษาได้ดี แต่ถ้าเกิดผลร้าย