ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

โรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์ หรือโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ เป็นโรคสมองเสื่อมชนิดที่พบบ่อยที่สุดและมักเกิดในช่วงปลายวัย โดยอาการจะเริ่มขึ้นอย่างช้าๆ ในวัยก่อนแก่ชรา มีความผิดปกติของความจำที่ค่อยๆ รุนแรงขึ้น มีการทำงานของเปลือกสมองที่แย่ลงเรื่อยๆ จนทำให้สติปัญญาและกิจกรรมทางจิตโดยรวมลดลงโดยสิ้นเชิง นอกจากนี้ยังมีอาการทางระบบประสาทที่ซับซ้อนซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะอีกด้วย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัยโดยคำนึงถึง ICD-10

โรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มในวัยชรา (ภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์) ร่วมกับอาการอื่นๆ โดยส่วนใหญ่เป็นอาการหลงผิด ระยะของภาวะสมองเสื่อมระดับปานกลาง

โรคอัลไซเมอร์ระยะเริ่มต้น (ภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยชนิดอัลไซเมอร์) โดยไม่มีอาการอื่นใดเพิ่มเติม ระยะสมองเสื่อมรุนแรง

โรคอัลไซเมอร์ชนิดผสม (มีสัญญาณของภาวะสมองเสื่อมแบบหลอดเลือด) มีอาการอื่นๆ เป็นหลัก เช่น ซึมเศร้า ระยะสมองเสื่อมระดับเบา (ง่าย)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ระบาดวิทยาของโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ จากการศึกษาระหว่างประเทศ พบว่าอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์หลังจากอายุ 60 ปีเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุกๆ 5 ปี โดยเพิ่มขึ้นถึง 4% ในผู้ที่มีอายุ 75 ปี, 16% ในผู้ที่มีอายุ 85 ปี และ 32% ในผู้ที่มีอายุ 90 ปีขึ้นไป จากการศึกษาทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับสุขภาพจิตของประชากรผู้สูงอายุที่ดำเนินการในกรุงมอสโก พบว่าประชากรที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไปร้อยละ 4.5 เป็นโรคอัลไซเมอร์ และอัตราการเกิดโรคเฉพาะช่วงอายุจะเพิ่มขึ้นตามอายุของผู้เข้ารับการตรวจ (ในกลุ่มอายุ 60-69 ปี อุบัติการณ์ของโรคอยู่ที่ 0.6% ในผู้ที่มีอายุ 70-79 ปี สูงถึง 3.6% และในผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไป สูงถึง 15%) อุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์ในผู้หญิงสูงอายุสูงกว่าผู้ชายในวัยเดียวกันอย่างมีนัยสำคัญ

โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมในซีกโลกตะวันตก คิดเป็นมากกว่า 50% ของผู้ป่วยทั้งหมด อุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นตามอายุ ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าผู้ชาย มีผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มากกว่า 4 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา ค่าใช้จ่ายโดยตรงและโดยอ้อมของโรคนี้สูงถึง 9 หมื่นล้านดอลลาร์ต่อปี

อัตราการเกิดโรคอัลไซเมอร์ในกลุ่มคนอายุ 65, 75 และ 85 ปี อยู่ที่ 5, 15 และ 50% ตามลำดับ

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดจากพันธุกรรม ("แบบครอบครัว") มีจำนวนผู้ป่วยไม่เกิน 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด มีการระบุยีน 3 ยีนที่รับผิดชอบต่อการพัฒนาของโรคนี้ ยีนตั้งต้นอะไมลอยด์อยู่บนโครโมโซม 21 ได้แก่ เพรสเซนิลิน-1 บนโครโมโซม 14 และเพรสเซนิลิน-2 บนโครโมโซม 1

การกลายพันธุ์ของยีนอะไมลอยด์พรีเคอร์เซอร์เป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์แบบครอบครัวก่อนแก่ประมาณ 3-5% (การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นแบบถ่ายทอดทางออโตโซมัลโดมิแนนต์) พบการกลายพันธุ์ของยีนเพรสเซนิลิน-1 ประมาณ 60-70% (การกลายพันธุ์ของยีนนี้มีลักษณะเฉพาะคือสามารถแทรกซึมเข้าไปได้อย่างสมบูรณ์ โรคนี้มักจะแสดงอาการในช่วงอายุระหว่าง 30 ถึง 50 ปี) การกลายพันธุ์ของยีนเพรสเซนิลิน-2 พบได้น้อยมากและทำให้เกิดโรคทั้งแบบครอบครัวในระยะเริ่มต้นและระยะหลัง (ลักษณะเฉพาะคือสามารถแทรกซึมเข้าไปได้ไม่สมบูรณ์)

บทบาทของการกลายพันธุ์หรือความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีนพรีเซนิลินในการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์ระยะท้าย (โรคสมองเสื่อมในวัยชราแบบอัลไซเมอร์) ที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราวยังคงไม่มีความเข้าใจอย่างเพียงพอ ปัจจุบันยีนอะพอลิโพโปรตีน E ที่เป็นไอโซมอร์ฟิก e4 ที่เพิ่งค้นพบถือเป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหลักสำหรับการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์ระยะท้าย

การศึกษาทางประสาทเนื้อเยื่อและเคมีประสาทจำนวนมากที่ดำเนินการจนถึงปัจจุบันได้ค้นพบเหตุการณ์ทางชีววิทยาหลายชุดที่เกิดขึ้นในระดับเซลล์ ซึ่งสันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการก่อโรค ได้แก่ การหยุดชะงักของการแปลงเบตาอะไมลอยด์และการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนที การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญกลูโคส ความเป็นพิษต่อเซลล์ และการกระตุ้นกระบวนการเปอร์ออกซิเดชันของไขมัน มีการเสนอว่าเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยาแต่ละชุดหรือการรวมกันอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในที่สุด ซึ่งเป็นสาเหตุของการเสื่อมของเซลล์ประสาทและมาพร้อมกับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม 

โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ - เกิดอะไรขึ้น?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

สัญญาณของภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

ตามแนวทางการวินิจฉัยที่พัฒนาโดยกลุ่มผู้เชี่ยวชาญระดับนานาชาติ และตาม ICD-10 ที่ได้รับการอนุมัติจาก WHO การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ตลอดชีพจะขึ้นอยู่กับการมีอาการบ่งชี้ที่จำเป็นหลายอย่าง

อาการบ่งชี้โรคอัลไซเมอร์ที่ต้องวินิจฉัยตลอดชีวิต:

• โรคสมองเสื่อม
• ความบกพร่องทางสติปัญญาหลายประการเป็นการรวมกันของความผิดปกติของความจำ (การจดจำข้อมูลใหม่และ/หรือการเรียกคืนข้อมูลที่เรียนรู้ก่อนหน้านี้ได้บกพร่อง) และสัญญาณของความบกพร่องทางสติปัญญาอย่างน้อยหนึ่งอย่างต่อไปนี้:
  • อาการอะเฟเซีย (ความบกพร่องทางการพูด)
  • อาการอะพราเซีย (ความสามารถในการทำกิจกรรมทางการเคลื่อนไหวลดลง แม้ว่าการทำงานของกล้ามเนื้อจะยังปกติ)
  • ภาวะไม่สามารถจดจำหรือระบุวัตถุได้ แม้ว่าประสาทสัมผัสจะยังปกติดีก็ตาม
  • การละเมิดกิจกรรมทางปัญญา (การวางแผนและการเขียนโปรแกรม ความนามธรรม การสร้างความสัมพันธ์ของเหตุและผล ฯลฯ)
• การปรับตัวทางสังคมหรือทางอาชีพของผู้ป่วยลดลงเมื่อเทียบกับระดับก่อนหน้าเนื่องจากความจำและความบกพร่องทางการรับรู้
• อาการของโรคจะค่อย ๆ ดีขึ้นและหายเป็นปกติ
• ระหว่างการตรวจทางคลินิก จำเป็นต้องแยกโรคอื่นๆ ของระบบประสาทส่วนกลางออก (เช่น โรคหลอดเลือดสมอง โรคพาร์กินสันหรือโรคพิค โรคฮันติงตัน โคเรีย เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง ภาวะสมองบวมน้ำ ฯลฯ) หรือโรคอื่นๆ ที่อาจทำให้เกิดโรคสมองเสื่อม (เช่น ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ภาวะขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง โรคซิฟิลิสในระบบประสาท การติดเชื้อ HIV โรคทางอวัยวะร้ายแรง ฯลฯ) ตลอดจนการมึนเมา รวมถึงอาการที่เกิดจากยาเสพติด
• สัญญาณของความบกพร่องทางสติปัญญาที่กล่าวข้างต้นควรได้รับการตรวจพบนอกสภาวะของจิตสำนึกที่มัวหมอง
• ข้อมูลประวัติทางการแพทย์และข้อมูลการตรวจทางคลินิกจะไม่แสดงการเชื่อมโยงระหว่างความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคทางจิตอื่น ๆ (เช่น ภาวะซึมเศร้า โรคจิตเภท ความบกพร่องทางจิต เป็นต้น)

การใช้เกณฑ์การวินิจฉัยที่ระบุไว้ทำให้สามารถเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยทางคลินิกตลอดชีวิตของโรคอัลไซเมอร์ได้ 90-95% แต่การยืนยันการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้นั้นเป็นไปได้ด้วยความช่วยเหลือของข้อมูลจากการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของสมอง (ปกติจะทำหลังการเสียชีวิต) เท่านั้น

ควรเน้นย้ำว่าข้อมูลเชิงวัตถุที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับการพัฒนาของโรคมักมีบทบาทสำคัญมากกว่าวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและ/หรือเครื่องมือมากมาย อย่างไรก็ตาม การศึกษาพาราคลินิกในกระแสเลือดซึ่งรวมถึงข้อมูล CT/MRI ไม่มีความจำเพาะสูงและมีความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างไม่ต้องสงสัย

ปัจจุบันมีการศึกษาลักษณะทางระบบประสาทของโรคอัลไซเมอร์อย่างละเอียดแล้ว

อาการทางสัณฐานวิทยาโดยทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์:

• การฝ่อตัวของเนื้อสมอง
• การสูญเสียเซลล์ประสาทและไซแนปส์
• ความเสื่อมของกระดูกไหปลาร้า 
• เนื้องอกสมอง
• การมีอยู่ของคราบโปรตีนในสมองเสื่อม (neuritic) และปมเส้นใยประสาท
• โรคหลอดเลือดอะไมลอยด์

อย่างไรก็ตาม มีเพียงคราบพลัคชราและปมเส้นใยประสาทเท่านั้นที่ถือเป็นสัญญาณทางสัณฐานวิทยาประสาทที่สำคัญที่มีความสำคัญในการวินิจฉัย

การร้องเรียนจากตัวผู้ป่วยเองหรือญาติของผู้ป่วยเกี่ยวกับความจำเสื่อมและการทำงานทางสติปัญญาอื่น ๆ รวมถึงข้อมูลเกี่ยวกับการปรับตัวที่เห็นได้ชัดของผู้ป่วยในการทำกิจกรรมทางวิชาชีพและ/หรือชีวิตประจำวัน ควรบังคับให้แพทย์ต้องทำการดำเนินการต่อเนื่องเพื่อชี้แจงถึงลักษณะที่สันนิษฐานว่าเป็นอาการดังกล่าว

เฉพาะการรวมกันของข้อมูลประวัติทางการแพทย์ที่เชื่อถือได้ ลักษณะเฉพาะของภาพทางคลินิกของโรค การติดตามการดำเนินโรคแบบไดนามิก โดยไม่รวมถึงสาเหตุอื่นๆ ที่เป็นไปได้ของภาวะสมองเสื่อมด้วยวิธีการทางคลินิกและพาราคลินิก [การตรวจร่างกายทั่วไป การตรวจทางระบบประสาท การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และการส่องกล้องตรวจประสาท (CT/MRI)] ช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้ตลอดชีวิต

คำถามที่แพทย์ควรจะถามญาติหรือบุคคลที่รู้จักคนไข้เป็นอย่างดีนั้นเกี่ยวข้องกับความบกพร่องของการทำงานของสมองต่างๆ ของผู้ป่วยเป็นหลัก ไม่ว่าจะเป็นความจำ การพูด ทิศทาง การเขียน การนับ และการทำงานของสมอง นอกจากนี้ยังรวมถึงการทำกิจกรรมทางวิชาชีพและในชีวิตประจำวันที่เป็นนิสัยด้วย

ความผิดปกติด้านกิจกรรมการทำงานของผู้ป่วย

ความผิดปกติในการทำกิจกรรมทางเครื่องมือ:

• กิจกรรมวิชาชีพ;
• การเงิน;
• การดูแลบ้าน;
• การจัดการการติดต่อสื่อสาร;
• การท่องเที่ยวแบบอิสระ (ทริป)
• การใช้เครื่องใช้ในครัวเรือน;
• งานอดิเรก (เล่นไพ่ หมากรุก ฯลฯ)

ความผิดปกติในการดูแลตนเอง:

• การเลือกสวมใส่เสื้อผ้าและเครื่องประดับให้เหมาะสม;
• การสวมใส่เสื้อผ้า;
• ขั้นตอนการรักษาสุขอนามัย (การเข้าห้องน้ำ, ตัดผม, โกนหนวด ฯลฯ)

เมื่อซักถามผู้ที่รู้จักผู้ป่วยเป็นอย่างดี ควรให้ความสนใจในการระบุสัญญาณของความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมที่มักเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะสมองเสื่อมในระยะใดระยะหนึ่งด้วย ควรหาข้อมูลเกี่ยวกับการมีอยู่ของอาการแสดงบางอย่างของโรคในขณะที่ผู้ป่วยไม่อยู่ด้วย เนื่องจากญาติอาจปกปิดข้อมูลนี้ไว้ด้วยความกลัวว่าผู้ป่วยจะเกิดความเครียดทางจิตใจ

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

ความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมในโรคอัลไซเมอร์

โรคทางจิตเวช:

• โรคทางอารมณ์ (มักเป็นภาวะซึมเศร้า)
• อาการประสาทหลอนและอาการเพ้อคลั่ง:
• ความวิตกกังวลและความกลัว;
• ภาวะสับสนเนื่องจากสูญเสียความจำ

ความผิดปกติทางพฤติกรรม:

• ความเป็นธรรมชาติ
• ความหละหลวม;
• ความก้าวร้าว;
• การไม่ยับยั้งการขับเคลื่อน
• ความตื่นเต้น; ความเร่ร่อน;
• ความผิดปกติของจังหวะการนอน-การตื่น

ข้อมูลที่ได้รับและข้อมูลการตรวจร่างกายเบื้องต้นของผู้ป่วยทำให้สามารถแยกแยะโรคสมองเสื่อมได้อย่างชัดเจน ซึ่งได้แก่ โรคสมองเสื่อมและโรคสมองเสื่อมเทียมที่มีอาการซึมเศร้า รวมถึงโรคสมองเสื่อมและความผิดปกติของสติสัมปชัญญะ ซึ่งทำให้สามารถวางแผนวิธีการดูแลผู้ป่วยเพิ่มเติมได้อย่างถูกต้อง หากข้อมูลประวัติและภาพทางคลินิกสอดคล้องกับอาการทางการวินิจฉัยโรคซึมเศร้า ผู้ป่วยควรได้รับการส่งตัวไปพบจิตแพทย์เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและสั่งยาต้านโรคซึมเศร้า หากสงสัยว่ามีอาการสับสนหรือเพ้อคลั่ง ควรส่งผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาลโดยด่วนเพื่อระบุสาเหตุที่เป็นไปได้ของความผิดปกติของสติสัมปชัญญะ (อาจเกิดอาการมึนเมา เช่น มึนเมาจากยา โรคทางกายเรื้อรังเฉียบพลันหรือรุนแรงขึ้น เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง เป็นต้น) และให้การดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉิน

หลังจากแยกอาการหมดสติหรือภาวะซึมเศร้าออกแล้ว ควรทำการประเมินความสามารถทางปัญญาของผู้ป่วยอย่างละเอียดมากขึ้น โดยทำการทดสอบทางจิตวิทยาประสาทแบบง่ายๆ หลายๆ แบบ (เช่น การประเมินสภาพจิตใจโดยใช้มาตราส่วน MMSE และการทดสอบการวาดนาฬิกา ซึ่งช่วยให้ระบุความผิดปกติของกิจกรรมทางแสง-เชิงพื้นที่ได้ ซึ่งเป็นอาการที่มีลักษณะเฉพาะและเกิดขึ้นในระยะเริ่มแรกของโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์) โดยปกติแล้ว จำเป็นต้องทำการตรวจทางจิตวิทยาประสาทอย่างละเอียดเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรคเท่านั้น เมื่อจำเป็นต้องแยกแยะโรคอัลไซเมอร์ออกจากภาวะเสื่อมถอยเล็กน้อย (เล็กน้อย) ของการทำงานทางปัญญาหรืออาการหลงลืมที่เกี่ยวข้องกับอายุ

ในระยะเริ่มต้นของการวินิจฉัย ยังจำเป็นต้องทำการตรวจร่างกายและระบบประสาทที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป และทำการทดสอบทางห้องปฏิบัติการขั้นต่ำที่จำเป็น ได้แก่ การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ การทดสอบเลือดทางชีวเคมี (กลูโคส อิเล็กโทรไลต์ ครีเอตินินและยูเรีย บิลิรูบินและทรานส์อะมิเนส) กำหนดระดับวิตามินบี 12 และกรดโฟลิก ฮอร์โมนไทรอยด์ อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ดำเนินการศึกษาเพื่อวินิจฉัยโรคซิฟิลิส การติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV)

การตรวจระบบประสาทของผู้ป่วยในระยะสมองเสื่อมระดับเล็กน้อยและปานกลางมักไม่พบอาการทางระบบประสาทที่ผิดปกติ ในระยะสมองเสื่อมระดับปานกลางและรุนแรง ผู้ป่วยจะพบปฏิกิริยาตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติในช่องปาก อาการบางอย่างของโรคพาร์กินสัน (เช่น การเดินเซื่องซึม การเดินเร็วผิดปกติ) การเคลื่อนไหวร่างกายมากเกินไป เป็นต้น

หากหลังจากการตรวจวินิจฉัยและประเมินการทำงานของสมองใหม่แล้ว ยังคงมีความสงสัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ แนะนำให้ส่งผู้ป่วยไปพบผู้เชี่ยวชาญด้านจิตเวชและระบบประสาทผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยเครื่องมือ

ในบรรดาวิธีการตรวจวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์นั้น CT และ MRI ถือเป็นวิธีการตรวจที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด โดยรวมอยู่ในมาตรฐานการวินิจฉัยสำหรับการตรวจผู้ป่วยโรคสมองเสื่อม เนื่องจากช่วยให้สามารถระบุโรคหรือความเสียหายของสมองที่อาจเป็นสาเหตุของโรคได้

อาการทาง CT/MRI ที่ยืนยันการวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ ได้แก่ การฝ่อ (ปริมาตรลดลง) ของเนื้อสมองแบบกระจาย (frontal-temporal-parietal หรือในระยะเริ่มต้น temporo-parietal) ในโรคสมองเสื่อมในวัยชราประเภทอัลไซเมอร์ พบว่าเนื้อสมองสีขาวในบริเวณรอบโพรงสมองและบริเวณกึ่งรูปไข่ได้รับความเสียหายด้วย

สัญญาณ CT/MRI เชิงเส้นที่สำคัญทางการวินิจฉัยช่วยให้เราแยกความแตกต่างระหว่างโรคอัลไซเมอร์กับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุได้:

• ระยะการเกี่ยวระหว่างกันเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุ รอยแยกรอบฮิปโปแคมปัสขยายกว้างขึ้น
• การลดลงของปริมาตรของฮิปโปแคมปัสเป็นหนึ่งในสัญญาณการวินิจฉัยระยะเริ่มแรกของโรคอัลไซเมอร์
• ลักษณะการทำงานของโครงสร้างสมองที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์:
• การลดลงของการไหลเวียนเลือดในบริเวณขมับและข้างขม่อมของคอร์เทกซ์ทั้งสองข้างตามการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว (SPECT): การฝ่อตัวของกลีบขมับและการลดลงของการไหลเวียนเลือดในบริเวณขมับและข้างขม่อมของคอร์เทกซ์ ตามการตรวจเอกซเรย์ CT และ SPECT

ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์ - การวินิจฉัย

การจำแนกประเภท

การจำแนกโรคอัลไซเมอร์ในปัจจุบันจะอาศัยหลักอายุ

• โรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มก่อนอายุ 65 ปี (โรคอัลไซเมอร์ประเภท 2 ภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยอันควรประเภทอัลไซเมอร์) รูปแบบนี้สอดคล้องกับโรคอัลไซเมอร์แบบคลาสสิก และบางครั้งในเอกสารเรียกโรคนี้ว่าโรคอัลไซเมอร์ "บริสุทธิ์"
• โรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการในวัยชรา (หลังจากอายุ 65 ปี) (โรคอัลไซเมอร์ชนิดที่ 1 ภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์)
• โรคอัลไซเมอร์ชนิดไม่ปกติ (รวมกัน)

รูปแบบทางคลินิกหลักของโรคแตกต่างกันไม่เพียงแต่ในอายุของผู้ป่วยเมื่อเริ่มมีโรค (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากโดยทั่วไปแล้วไม่สามารถระบุอายุที่เริ่มมีอาการครั้งแรกได้อย่างแม่นยำ) แต่ยังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในภาพทางคลินิกและลักษณะของการดำเนินโรคด้วย

โรคอัลไซเมอร์ชนิดไม่ปกติ หรือภาวะสมองเสื่อมแบบผสม มีลักษณะเฉพาะร่วมกันของโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน หรือโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

รูปแบบต่างๆ ของโรคสมองเสื่อม

• โรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์
• ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด
• โรคสมองเสื่อมจาก Lewy bodies
• โรคสมองเสื่อมจากเอดส์
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์กินสัน
• ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับ
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคพิค
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคอัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้า
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคเอนตินตัน
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคครอยต์ซ์เฟลิก-จาคอบ
• ภาวะสมองเสื่อมในภาวะน้ำคั่งในสมองปกติ
• สารพิษที่ทำให้เกิดโรคสมองเสื่อม
• ภาวะสมองเสื่อมจากเนื้องอกในสมอง
• ภาวะสมองเสื่อมในโรคต่อมไร้ท่อ
• โรคสมองเสื่อมจากการขาดสารอาหาร
• ภาวะสมองเสื่อมจากโรคซิฟิลิสในระบบประสาท
• โรคสมองเสื่อมจากเชื้อคริปโตค็อกคัส
• โรคสมองเสื่อมจากโรคเส้นโลหิตแข็ง
• ภาวะสมองเสื่อมในโรค Hallervorden-Spatz

[ 29 ], [ 30 ]

การแก้ไขทางจิตวิทยา (การฝึกอบรมทางปัญญา)

การบำบัดประเภทนี้มีความสำคัญมากในการปรับปรุงหรือรักษาความสามารถทางปัญญาของผู้ป่วยและรักษาระดับกิจกรรมประจำวันของพวกเขา

การดูแลผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมชนิดอื่น ๆ ในภายหลัง

ในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่ ถือว่าโรคสมองเสื่อมเป็นปัญหาที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของระบบการดูแลสุขภาพและการดูแลทางสังคม ซึ่งช่วยสร้างระบบการดูแลผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมและครอบครัว ซึ่งมีลักษณะสำคัญคือการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องสำหรับผู้ป่วยและครอบครัวในทุกระยะของโรค และปฏิสัมพันธ์ที่แยกจากกันไม่ได้ของการดูแลทางการแพทย์และบริการทางสังคมประเภทต่างๆ การดูแลนี้ให้บริการโดยแพทย์ทั่วไปในเบื้องต้น จากนั้นผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปยังหน่วยวินิจฉัยผู้ป่วยนอกต่างๆ หากจำเป็น ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในแผนกวินิจฉัยระยะสั้นของโรงพยาบาลจิตเวชผู้สูงอายุ โรงพยาบาลผู้สูงอายุ หรือโรงพยาบาลระบบประสาท หลังจากการวินิจฉัยและการรักษา ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาที่จำเป็นแบบผู้ป่วยนอก บางครั้งจะอยู่ในโรงพยาบาลประจำวันภายใต้การดูแลของจิตแพทย์หรือแพทย์ระบบประสาท สำหรับการรักษาในระยะยาว ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจิตเวชเฉพาะในกรณีที่เกิดความผิดปกติทางจิตที่มีประสิทธิผลซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบผู้ป่วยนอก (ภาวะซึมเศร้ารุนแรง อาการเพ้อคลั่ง อาการประสาทหลอน อาการเพ้อคลั่ง สับสน) หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ชีวิตด้วยตนเองได้ (หรือหากสมาชิกในครอบครัวไม่สามารถรับมือกับการดูแลได้) เนื่องมาจากความบกพร่องทางสติปัญญาอย่างรุนแรงและการปรับตัวทางสังคมที่ไม่ดี ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปโรงเรียนประจำจิตเวชศาสตร์ผู้สูงอายุเพื่อรับการดูแลทางการแพทย์ถาวร

น่าเสียดายที่ในรัสเซียไม่มีระบบการดูแลทางการแพทย์และสังคมสำหรับผู้ป่วยโรคสมองเสื่อม ผู้ป่วยสามารถเข้ารับการตรวจที่คลินิกจิตเวชหรือระบบประสาท (ไม่ค่อยพบในจิตเวชศาสตร์ผู้สูงอายุโดยเฉพาะ) หรือโรงพยาบาล ตลอดจนในหน่วยปรึกษาผู้ป่วยนอกของสถาบันเหล่านี้ การดูแลผู้ป่วยนอกระยะยาวให้บริการที่คลินิกจิตเวช และการดูแลผู้ป่วยในให้บริการที่แผนกผู้สูงอายุของโรงพยาบาลจิตเวชหรือในโรงเรียนประจำจิตประสาท ในมอสโกและเมืองบางเมืองของรัสเซีย การให้คำปรึกษาและการรักษาจิตเวชศาสตร์ผู้สูงอายุจัดอยู่ในลิงค์การดูแลสุขภาพเบื้องต้น สำนักงานผู้สูงอายุที่มีกึ่งโรงพยาบาลในคลินิกจิตเวช และหน่วยปรึกษาผู้ป่วยนอกและวินิจฉัยโรคที่ตั้งอยู่ในโรงพยาบาลจิตเวช

ในระยะเริ่มแรกของโรค ผู้ป่วยอาจเป็นอันตรายต่อผู้อื่นได้เนื่องจากขาดการยับยั้งชั่งใจหรือมีอาการหลงผิด เมื่อโรคสมองเสื่อมรุนแรงขึ้น ผู้ป่วยอาจเป็นอันตรายต่อผู้อื่นและตนเอง (เช่น การวางเพลิงโดยไม่ได้ตั้งใจ การเปิดก๊อกแก๊ส สภาพแวดล้อมที่ไม่ถูกสุขอนามัย เป็นต้น) อย่างไรก็ตาม หากสามารถดูแลและควบคุมได้ แนะนำให้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อยู่ในสภาพแวดล้อมที่บ้านตามปกติให้นานที่สุด ความจำเป็นในการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อมใหม่ เช่น ในโรงพยาบาล อาจทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการปรับตัวและเกิดความสับสนด้านความจำได้

โรงพยาบาลให้ความสำคัญเป็นพิเศษกับการดูแลผู้ป่วยและจัดโปรแกรมการรักษาที่ถูกต้อง การดูแลผู้ป่วยให้เคลื่อนไหวร่างกายอย่างเต็มที่ (รวมถึงการบำบัดด้วยการทำงาน การบำบัดด้วยการออกกำลังกาย) จะช่วยต่อสู้กับภาวะแทรกซ้อนต่างๆ (โรคปอด การหดตัว การสูญเสียความอยากอาหาร) และการดูแลผิวหนังและความสะอาดของผู้ป่วยอย่างเหมาะสมสามารถป้องกันการเกิดแผลกดทับได้

โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ - การรักษา

การวินิจฉัยแยกโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการวินิจฉัย จะมีการชี้แจงลักษณะทางจิตวิทยาของโรคสมองเสื่อม การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการระหว่างโรคอัลไซเมอร์กับการสูญเสียความจำที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือกลุ่มอาการสมองเสื่อมเล็กน้อย ("โรคสมองเสื่อมที่น่าสงสัย") กระบวนการเสื่อมของระบบประสาทอื่นๆ ที่สำคัญ (โรคพาร์กินสัน โรคสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies โรคเสื่อมหลายระบบ โรคสมองเสื่อมส่วนหน้า (โรคพิค) โรคครอยต์ซ์เฟลด์-จาคอบ โรคสมองเสื่อมแบบเหนือแกนสมองคืบหน้า เป็นต้น) นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องแยกโรคสมองเสื่อมที่เป็นผลจากโรคหลักออกจากกัน จากแหล่งข้อมูลต่างๆ พบว่ามีสาเหตุที่เป็นไปได้ 30 ถึง 100 สาเหตุที่ทำให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้สูงอายุ (โรคสมองเสื่อมรอง)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมรอง ได้แก่:

• โรคหลอดเลือดสมอง;
• โรคพิค (ภาวะสมองเสื่อมบริเวณขมับ)
• เนื้องอกในสมอง;
• ภาวะน้ำในสมองคั่งในความดันปกติ
• TBI (เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง)
• หัวใจและปอด ไต ตับวาย;
• ความผิดปกติของการเผาผลาญและพิษ (ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเรื้อรัง การขาดวิตามินบี 12 การขาดกรดโฟลิก)
• โรคมะเร็ง (นอกสมอง);
• โรคติดเชื้อ (ซิฟิลิส, การติดเชื้อ HIV, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรัง);
• อาการมึนเมา (รวมถึงจากการใช้ยา)

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด

ส่วนใหญ่แล้วโรคอัลไซเมอร์ต้องแยกความแตกต่างจากภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด ในกรณีนี้ การวิเคราะห์ข้อมูลอาการสูญเสียความจำเชิงวัตถุมีความสำคัญเป็นพิเศษ การเริ่มมีอาการของโรคเฉียบพลัน ประสบอุบัติเหตุทางหลอดเลือดสมองชั่วคราวร่วมกับความผิดปกติทางระบบประสาทชั่วคราวหรืออาการมึนงงในระยะสั้น อาการสมองเสื่อมเพิ่มขึ้นทีละน้อย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของความรุนแรงของอาการในช่วงเวลาสั้นๆ (แม้กระทั่งภายในหนึ่งวัน) บ่งชี้ว่าโรคนี้น่าจะเกิดจากหลอดเลือด การระบุสัญญาณเชิงวัตถุของโรคหลอดเลือดสมองและอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่จะเพิ่มโอกาสในการวินิจฉัยโรคนี้ ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดยังมีลักษณะเฉพาะคือ ความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อการทำงานของเปลือกสมองส่วนบนและการทำงานของเปลือกสมองส่วนใต้สมองที่บกพร่อง

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองเสื่อมและแยกแยะโรคนี้จากโรคอัลไซเมอร์นั้น จะเป็นประโยชน์หากใช้มาตราส่วนการวินิจฉัยที่เหมาะสม (โดยเฉพาะมาตราส่วน Hachinski ischemic) คะแนนมากกว่า 6 คะแนนในมาตราส่วน Hachinski บ่งชี้ว่ามีโอกาสสูงที่โรคหลอดเลือดสมองจะเกิดจากสาเหตุนี้ ในขณะที่คะแนนน้อยกว่า 4 คะแนนบ่งชี้ว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตาม การตรวจ CT/MRI ของสมองจะให้ความช่วยเหลือที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม โรคหลอดเลือดสมองเสื่อมจากเนื้อสมองตายหลายจุดมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะจุดในความหนาแน่นของเนื้อสมองร่วมกับการขยายตัวเล็กน้อยของโพรงสมองและช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมอง ส่วนโรคหลอดเลือดสมองเสื่อมในโรคสมองเสื่อมจาก Binswanger มีลักษณะเฉพาะคือมีสัญญาณของความเสียหายอย่างชัดเจนในเนื้อสมองสีขาว (leukoaraiosis) ของเนื้อสมอง

โรคพิค

ความแตกต่างระหว่างโรคพิค (โรคสมองเสื่อมแบบขมับส่วนหน้า) อยู่ที่ความแตกต่างเชิงคุณภาพบางประการในโครงสร้างของโรคสมองเสื่อมและพลวัตของการพัฒนาของโรค ซึ่งต่างจากโรคอัลไซเมอร์ โรคพิคซึ่งอยู่ในระยะเริ่มต้นจะมีการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพอย่างลึกซึ้ง โดยมีอาการขาดความเป็นธรรมชาติ พูดจาและเคลื่อนไหวร่างกายได้น้อยลง หรือแสดงพฤติกรรมที่ไร้สาระและขาดการยับยั้งชั่งใจ รวมถึงมีรูปแบบกิจกรรมแบบเดิมๆ ในเวลาเดียวกัน หน้าที่ทางปัญญาหลัก (ความจำ ความสนใจ ทิศทาง การนับ ฯลฯ) จะยังคงอยู่เป็นเวลานาน แม้ว่ากิจกรรมทางจิตใจที่ซับซ้อนที่สุด (การสรุปความ การนึกคิด การวิพากษ์วิจารณ์) จะบกพร่องตั้งแต่ระยะเริ่มต้นของโรคแล้วก็ตาม

ความผิดปกติของโฟกัสของเปลือกสมองก็มีลักษณะบางอย่างเช่นกัน ความผิดปกติของการพูดเป็นอาการเด่น - ไม่เพียงแต่เป็นอาการบังคับ แต่ยังรวมถึงอาการเริ่มแรกของโรคด้วย อาการจะค่อยๆ แย่ลง กิจกรรมการพูดลดลงจนกลายเป็น "ใบ้อย่างเห็นได้ชัด" หรือพูดแบบแผน คำพูดหรือเรื่องราวแบบแผน "ยืนหันหลัง" ปรากฏขึ้น ซึ่งในระยะหลังของโรคเป็นเพียงรูปแบบเดียวของการพูด ในระยะท้ายของโรค Pick's ฟังก์ชันการพูดจะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ (ภาวะอะเฟเซียทั้งหมด) เป็นลักษณะเฉพาะ ในขณะที่อาการอะพราเซียจะปรากฏค่อนข้างช้าและมักไม่ถึงระดับรุนแรงซึ่งเป็นลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ อาการทางระบบประสาท (ยกเว้นอาการพูดไม่ได้และพูดไม่ได้) มักจะไม่มีแม้ในระยะท้ายของโรค

โรคทางศัลยกรรมประสาท

การแยกแยะโรคอัลไซเมอร์ออกจากโรคทางศัลยกรรมประสาท (โรคที่กินพื้นที่ในสมอง โรคโพรงสมองบวมน้ำจากความดันปกติ) ได้อย่างทันท่วงทีมีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ที่ผิดพลาดในกรณีเหล่านี้ ทำให้ไม่สามารถใช้การรักษาด้วยการผ่าตัดเพียงวิธีเดียวที่เป็นไปได้เพื่อช่วยชีวิตผู้ป่วยได้ทันท่วงที

เนื้องอกในสมอง ความจำเป็นในการแยกโรคอัลไซเมอร์ออกจากเนื้องอกในสมองมักเกิดขึ้นหากความผิดปกติของเปลือกสมองบางอย่างมีมากในระยะเริ่มต้นของโรค ซึ่งแซงหน้าอัตราการดำเนินไปของความจำเสื่อมและกิจกรรมทางสติปัญญาที่เหมาะสม ตัวอย่างเช่น จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคที่เหมาะสมหากเกิดความบกพร่องในการพูดอย่างรุนแรงในภาวะสมองเสื่อมระดับเล็กน้อย ในขณะที่การทำงานของเปลือกสมองส่วนอื่นๆ ในระดับสูงกว่ายังคงปกติเป็นส่วนใหญ่และสามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจทางจิตวิทยาพิเศษเท่านั้น รวมถึงหากเกิดความบกพร่องในการพูดเล็กน้อยและการเสื่อมถอยทางสติปัญญาระดับปานกลาง การเขียน การนับ การอ่าน และ/หรืออาการที่ไม่ทราบสาเหตุอย่างชัดเจน (ความเสียหายที่บริเวณข้างขม่อม-ท้ายทอยของสมองเป็นหลัก)

ในการวินิจฉัยแยกโรค จะพิจารณาว่าโรคอัลไซเมอร์ไม่มีอาการผิดปกติทางสมองทั่วไป (ปวดศีรษะ อาเจียน เวียนศีรษะ เป็นต้น) และอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่ การปรากฏอาการทางสมองทั่วไปและเฉพาะที่ หรืออาการชักจากโรคลมบ้าหมูในระยะเริ่มต้นของโรคจะทำให้เกิดข้อสงสัยในการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ ในกรณีนี้ จำเป็นต้องทำการถ่ายภาพประสาทและการศึกษาพาราคลินิกอื่นๆ เพื่อแยกเนื้องอกออก

ภาวะสมองเสื่อมจากน้ำคั่งในสมอง หรือภาวะสมองบวมน้ำจากความดันปกติ ถือเป็นภาวะสมองเสื่อมที่รักษาหายได้ดีที่สุด โดยการผ่าตัดเชื่อมต่อท่อช่วยหายใจในเวลาที่เหมาะสมจะให้ผลการรักษาที่สูง และขจัดอาการของภาวะสมองเสื่อมได้เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย

โรคนี้มีลักษณะอาการผิดปกติ 3 อย่าง คือ สมองเสื่อมที่ค่อยๆ แย่ลง เดินผิดปกติ และกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ โดยอาการ 2 อย่างหลังนี้ปรากฏให้เห็นในระยะเริ่มต้นของโรค ซึ่งต่างจากโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี อาการของ "3 อย่าง" อาจไม่เหมือนกันทั้งหมด โดยทั่วไป ความผิดปกติทางสติปัญญาและความจำในโรคโพรงสมองโป่งน้ำในสมองที่ความดันโลหิตปกติจะแสดงออกมาโดยความผิดปกติของการจดจำและความจำเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่เพิ่งเกิดขึ้น รวมถึงความผิดปกติของทิศทาง ในขณะที่โรคอัลไซเมอร์ ความผิดปกตินี้มักจะเกิดขึ้นโดยรวมมากกว่า (ไม่เพียงแต่การจดจำและความจำเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่เพิ่งเกิดขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความรู้และประสบการณ์ในอดีตด้วย)

ตรงกันข้ามกับความปลอดภัยทางอารมณ์ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่เนิ่นๆ ผู้ป่วยโรคไฮโดรซีฟาลัสในสมองปกติจะมีลักษณะเฉยเมย เฉื่อยชาทางอารมณ์ และบางครั้งขาดการยับยั้งชั่งใจ ผู้ป่วยโรคไฮโดรซีฟาลัสในสมองปกติมักไม่มีความผิดปกติในการเคลื่อนไหวร่างกายและการพูด และเดินได้ช้า ขาแข็ง และห่างกันมาก

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ จะพิจารณาขึ้นอยู่กับการมีโรคร่วมในผู้ป่วย หากสงสัยว่ามีเนื้องอกในสมอง ภาวะน้ำในสมองคั่งในสมองจากความดันปกติ หรือเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง จำเป็นต้องปรึกษาศัลยแพทย์ระบบประสาท

หลังจากทำการตรวจวินิจฉัยเสร็จแล้ว จำเป็นต้องกำหนดระยะการทำงาน (ความรุนแรง) ของภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคอัลไซเมอร์ โดยใช้การประเมินความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อมหรือระดับความเสื่อมของการทำงานทางปัญญาโดยทั่วไป เป็นต้น หลังจากนั้น จะมีการจัดทำแนวทางการดูแลผู้ป่วย และขั้นแรก จะเลือกวิธีการบำบัดด้วยยาที่เหมาะสมและเข้าถึงได้มากที่สุดสำหรับผู้ป่วย และประเมินความเป็นไปได้ในการใช้วิธีการฟื้นฟูสมรรถภาพ (การฝึกทางปัญญาและการทำงาน การสร้าง "สภาพแวดล้อมในการบำบัด" เป็นต้น)

การรักษาโรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

เนื่องจากสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ยังไม่ได้รับการยืนยัน จึงยังไม่มีการพัฒนาวิธีการรักษาแบบ ethiotropic therapy ขึ้นมา สามารถระบุแนวทางการรักษาหลักๆ ได้ดังนี้:

• การบำบัดชดเชย (ทดแทน) ซึ่งมุ่งเน้นไปที่การเอาชนะภาวะขาดสารสื่อประสาท
• การบำบัดเพื่อการปกป้องระบบประสาท - การใช้ยาที่มีคุณสมบัติในการฟื้นฟูระบบประสาทและสารปกป้องระบบประสาท การแก้ไขความผิดปกติของอนุมูลอิสระ ตลอดจนการเผาผลาญแคลเซียม เป็นต้น
• การบำบัดต้านการอักเสบ;
• จิตบำบัดด้วยยาสำหรับความผิดปกติทางพฤติกรรมและโรคจิต
• การแก้ไขทางจิตวิทยา (การฝึกอบรมทางปัญญา)

การรักษาแบบชดเชย (ทดแทน)

แนวทางการบำบัดเชิงชดเชยจะขึ้นอยู่กับความพยายามในการชดเชยการขาดสารสื่อประสาท ซึ่งถือว่ามีบทบาทนำในการเกิดโรคความจำและความบกพร่องทางการรับรู้

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

การบำบัดด้วยโคลีเนอร์จิก

แนวทางการบำบัดด้วยโคลีเนอร์จิกที่มีประสิทธิผลที่สุดสำหรับโรคอัลไซเมอร์คือการใช้สารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส

Ipidacrine เป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสในประเทศซึ่งยังมีความสามารถในการกระตุ้นการนำไฟฟ้าของเส้นใยประสาท ยานี้ช่วยปรับปรุงการทำงานของสติปัญญาและความจำ (ตามผลการประเมินการทดสอบ) เพิ่มกิจกรรมตามธรรมชาติของผู้ป่วยพร้อมผลในเชิงบวกต่อการจัดระเบียบพฤติกรรม ลดอาการของความหงุดหงิด หงุดหงิด และในผู้ป่วยบางราย - อาการของความสับสนทางความจำด้วย ขนาดยาเริ่มต้นรายวันคือ 20 มก. (สองขนาด) จากนั้นเพิ่มขนาดยาในช่วง 2-4 สัปดาห์เป็นยาสำหรับการรักษา (40-80 มก. / วันในสองขนาด) ระยะเวลาของการรักษาควรอย่างน้อย 3 เดือน จำเป็นต้องติดตามอัตราการเต้นของหัวใจเนื่องจากความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจเต้นช้า

Rivastigmine เป็นตัวแทนของสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสรุ่นใหม่ ซึ่งเป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสชนิดคาร์บาเมตแบบเทียมที่กลับคืนได้ ซึ่งมีผลเฉพาะต่ออะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสในระบบประสาทส่วนกลาง ยานี้แนะนำสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ระดับเบาและปานกลาง คุณสมบัติของการใช้ยาคือการเลือกขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการรักษาแต่ละบุคคล (ขนาดยาสูงสุดที่ผู้ป่วยแต่ละคนทนได้ในช่วง 3 ถึง 12 มก./วัน โดยแบ่งให้ 2 ครั้ง) ขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดจะถูกเลือกโดยค่อยๆ เพิ่มขนาดยาเริ่มต้นทุกเดือน (3 มก. ต่อเดือน) ซึ่งคือ 3 มก./วัน (1.5 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) ยานี้สามารถใช้ร่วมกับยาอื่นได้ ซึ่งมักจำเป็นสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ ระยะเวลาการบำบัดควรอย่างน้อย 4-6 เดือน แม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่ (ที่มีการทนต่อยาและประสิทธิภาพที่ดี) จำเป็นต้องใช้ยาในระยะยาว

ปัจจุบัน รูปแบบยาใหม่สำหรับสารยับยั้งโคลีนเอสเทอเรสได้รับการจดทะเบียนเป็นครั้งแรกในสหรัฐอเมริกา แคนาดา และประเทศในยุโรป 10 ประเทศ นั่นก็คือ แผ่นแปะ Exelon (ระบบการบำบัดผ่านผิวหนังที่มีไรวาสติกมีน)

การใช้แผ่นแปะ Exelon ช่วยให้รักษาระดับความเข้มข้นของยาในเลือดให้คงที่ ขณะเดียวกันก็ช่วยให้ทนต่อการรักษาได้ดีขึ้น และผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นสามารถรับยาในขนาดที่ใช้ในการรักษาได้ ซึ่งส่งผลให้มีประสิทธิภาพดีขึ้น แผ่นแปะจะติดอยู่บนผิวหนังบริเวณหลัง หน้าอก และไหล่ โดยช่วยให้ยาซึมผ่านผิวหนังเข้าสู่ร่างกายได้ช้าๆ ตลอด 24 ชั่วโมง

ความรุนแรงและความถี่ของผลข้างเคียงจากทางเดินอาหาร ซึ่งมักพบเมื่อใช้สารยับยั้งโคลีนเอสเทอเรส ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้แผ่นแปะ Exelon: จำนวนรายงานอาการคลื่นไส้หรืออาเจียนลดลงสามเท่าเมื่อเทียบกับการใช้แคปซูล Exelon ผลของแผ่นแปะ Exelon นั้นเทียบได้กับผลของการใช้แคปซูล Exelon ในปริมาณสูงสุด โดยผู้ป่วยสามารถทนต่อยาในขนาดเป้าหมาย (9.5 มก. / 24 ชั่วโมง) ได้ดี

ระบบการส่งยาที่ไม่เหมือนใครนี้ทำให้ผู้ป่วยและผู้ดูแลสามารถจ่ายยาได้ง่ายขึ้น และยังช่วยเพิ่มประสิทธิภาพด้วยการให้ยาในปริมาณที่เหมาะสมได้อย่างรวดเร็วและมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด แผ่นแปะนี้ช่วยให้ติดตามความต้องการในการรักษาของผู้ป่วยได้ง่าย ขณะที่ผู้ป่วยยังคงใช้ชีวิตได้ตามปกติ

กาแลนทามีนเป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสที่มีกลไกการออกฤทธิ์ 2 แบบ คือ เพิ่มประสิทธิภาพของอะเซทิลโคลีนไม่เพียงแต่ผ่านการยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสแบบกลับคืนได้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเสริมฤทธิ์ของตัวรับอะเซทิลโคลีนนิโคตินิกด้วย ยานี้ได้รับการขึ้นทะเบียนสำหรับใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมระดับเบาถึงปานกลางในโรคอัลไซเมอร์ ขนาดยาที่แนะนำคือ 16 และ 24 มก. / วัน โดยแบ่งเป็น 2 ขนาด โดยกำหนดขนาดเริ่มต้นที่ 8 มก. / วัน (4 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) เป็นเวลา 4 สัปดาห์ หากผู้ป่วยทนยาได้ดี ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 5 ให้เพิ่มขนาดยาประจำวันเป็น 16 มก. (8 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) หากประสิทธิภาพไม่เพียงพอและทนต่อยาได้ดี ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 9 ของการรักษา ให้เพิ่มขนาดยาประจำวันเป็น 24 มก. (12 มก. ในตอนเช้าและตอนเย็น) ระยะเวลาการรักษาควรอย่างน้อย 3-6 เดือน

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

การใช้ Reminyl (galantamine) สำหรับการรักษาภาวะสมองเสื่อม

กาแลนตามีน (เรมินิล) เป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส (AChE) รุ่นใหม่ที่มีกลไกการออกฤทธิ์ 2 ประการที่เป็นเอกลักษณ์ ได้แก่ การยับยั้ง AChE และการปรับอัลโลสเตอริกของตัวรับโคลีเนอร์จิกนิโคตินิก ซึ่งจะช่วยเพิ่มผลของอะเซทิลโคลีนบนตัวรับนิโคตินิก

การศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่ากาแลนตามีนมีคุณสมบัติในการปกป้องระบบประสาทซึ่งเกิดขึ้นได้จากตัวรับอะเซทิลโคลีนแบบอะนิโคตินิก ช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากผลของสารพิษต่อระบบประสาทจากกลูตาเมตและเบตาอะไมลอยด์ในหลอดทดลอง และเพิ่มความต้านทานต่อภาวะขาดออกซิเจน

กาแลนทามีน (เรมินิล) มีผลดีต่อการรักษาโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมแบบผสม การศึกษาทางคลินิกในประเทศและต่างประเทศพิสูจน์แล้วว่ายานี้ช่วยปรับปรุงการทำงานของสมองและพฤติกรรมในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมระดับเล็กน้อยและปานกลาง

ผลของกาแลนตามีนในภาวะสมองเสื่อมแบบผสมได้รับการประเมินในหลายการทดลอง นอกจากนี้ยังได้พิสูจน์แล้วว่ากาแลนตามีนสามารถทนต่อยาได้ดีและมีเสถียรภาพสัมพันธ์ของความบกพร่องทางสติปัญญาในระหว่างการบำบัดระยะยาว (24-36 เดือน) ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อมแบบผสม มีหลักฐานว่าการปรับปรุงเบื้องต้นของการทำงานของสมองจะคงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งปี

จากการศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกสองครั้งโดย M. Raskind และคณะ (2004) ซึ่งศึกษาประสิทธิผลของกาแลนทามีนในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ภายใต้การบำบัดระยะยาว (36 เดือน) พบว่าในภาวะสมองเสื่อมระดับเบาถึงปานกลาง อัตราการดำเนินของโรคสมองเสื่อมใน 80% ของผู้ป่วยจะช้าลงประมาณ 50% เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก ดังนั้น กาแลนทามีนจึงช่วยชะลอการดำเนินของโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างมีนัยสำคัญ

ยิ่งเริ่มการรักษาด้วยกาแลนตามีนสำหรับโรคสมองเสื่อมเร็วเท่าไร การพยากรณ์โรคก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น ซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของการวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงที การศึกษามากมายระบุว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาทางเภสัชวิทยาอย่างต่อเนื่องตั้งแต่เริ่มเป็นโรคมักจะมีแนวโน้มการพยากรณ์โรคในระยะยาวที่ดีกว่า

นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่า หลังจากการบำบัดด้วยกาแลนตามีนเป็นเวลา 5 เดือน กิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยตามระดับ ADL ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และสิ่งนี้ไม่ขึ้นอยู่กับระดับเริ่มต้นของภาวะสมองเสื่อม

การบำบัดด้วยกาแลนทามีนไม่เพียงแต่ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังอำนวยความสะดวกในการดูแลผู้ป่วย ลดภาระของผู้ดูแล รวมถึงด้านจิตใจด้วย ข้อมูลที่นำเสนอได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาที่วิเคราะห์ผลของกาแลนทามีนต่อความผิดปกติทางพฤติกรรม พบว่าการบำบัดด้วยกาแลนทามีนช่วยชะลอการดำเนินของโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมแบบผสม ผู้ป่วยสามารถทนต่อกาแลนทามีนได้ดี ช่วยลดภาระของญาติผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการดูแลผู้ป่วยได้อย่างมาก รวมถึงลดค่าใช้จ่ายในการรักษาด้วย กาแลนทามีนถือเป็นยาตัวเลือกแรกในการรักษาโรคสมองเสื่อมแบบอัลไซเมอร์

Donepezil เป็นอนุพันธ์ของไพเพอริดีน ซึ่งเป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสส่วนกลางที่มีความจำเพาะสูง สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ มีปริมาณการดูดซึมทางชีวภาพสูง และมีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน ทำให้สามารถใช้ยาได้วันละครั้ง ประสิทธิผลของยาได้รับการยืนยันจากการศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกแบบปิดตาและหลายศูนย์ในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมระดับเบาถึงปานกลาง การรักษาเริ่มต้นด้วยขนาดยา 5 มก. วันละครั้ง (ในตอนเย็น) หากผู้ป่วยทนได้ดี หลังจาก 4 สัปดาห์ ให้เพิ่มขนาดยาเป็น 10 มก. ต่อวัน (เย็นครั้งเดียว) ระยะเวลาการรักษาควรอยู่ที่ 3 เดือนขึ้นไป จนกว่าผลการรักษาจะหมดลง

การบำบัดด้วยกลูตาเมต

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือที่แสดงให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องไม่เพียงแต่ระบบโคลีเนอร์จิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระบบสารสื่อประสาทอื่นๆ โดยเฉพาะระบบกลูตาเมต ในกระบวนการเสื่อมของระบบประสาทที่อยู่เบื้องหลังโรคอัลไซเมอร์

เมมันทีนเป็นตัวควบคุมระบบกลูตาเมตซึ่งมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเรียนรู้และความจำ และมีฤทธิ์ปกป้องระบบประสาท ยานี้ผ่านการทดลองทางคลินิกในรัสเซีย สหรัฐอเมริกา และประเทศในยุโรปหลายประเทศแล้ว ยานี้ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมทั้งระดับเล็กน้อยและปานกลาง รวมถึงโรคสมองเสื่อมรุนแรงอันเนื่องมาจากโรคอัลไซเมอร์ นอกจากจะปรับปรุงการทำงานของสมองแล้ว ยานี้ยังมีผลดีต่อความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหว ส่งผลให้ผู้ป่วยมีกิจกรรมตามธรรมชาติมากขึ้น มีสมาธิดีขึ้น และเพิ่มความเร็วในการทำกิจกรรมทางปัญญา

ในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมขั้นรุนแรง ความสามารถในการดูแลตนเอง (การเข้าห้องน้ำ การรับประทานอาหาร การดูแลตนเอง) ดีขึ้น และความรุนแรงของความผิดปกติทางพฤติกรรม (ความก้าวร้าว ความวิตกกังวล ความเฉยเมย) ลดลง พบว่ายาสามารถทนต่อยาได้ดีและไม่มีผลข้างเคียงร้ายแรง ขนาดยาต่อวันคือ 20 มก. (10 มก. ในตอนเช้าและตอนบ่าย) การรักษาเริ่มต้นด้วยขนาดยา 5 มก. (ครั้งเดียวในตอนเช้า) ทุกๆ 5 วัน เพิ่มขนาดยาต่อวันทีละ 5 มก. (สองครั้ง) จนกว่าจะถึงขนาดยาที่ใช้ในการรักษา ควรให้ยาอย่างน้อย 3 เดือน

โนออโทรปิกส์

ไพราเซตาม ซึ่งเป็นไพริตินอลที่ช่วยเพิ่มการเผาผลาญของสมองและการทำงานของสมองโดยกระตุ้นการหลั่งอะเซทิลโคลีน ยังไม่พบว่ามีผลดีอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาโรคสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ ยิ่งไปกว่านั้น การใช้ยาในปริมาณสูงเหล่านี้อาจมีผลเสียเนื่องจากอาจทำให้สารสื่อประสาทลดลงได้

ยาทางหลอดเลือด

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ยังไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับผลการรักษาของยาทางหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม เมื่อศึกษาประสิทธิภาพทางคลินิกของไนเซอร์โกลีนในโรคอัลไซเมอร์ พบว่าอาการของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติตามมาตราการประเมินสามแบบที่แตกต่างกันหลังจากใช้ยาเป็นเวลา 6 และ 12 เดือน ผลการรักษาของยาเกี่ยวข้องกับความสามารถในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองและปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานในสมองที่หิวโหย ในขนาดมาตรฐาน (30 มก./วัน 10 มก. 3 ครั้งต่อวัน) ยานี้ไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงร้ายแรง ไนเซอร์โกลีนจึงแนะนำให้ใช้เป็นการบำบัดเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยที่มีโรคอัลไซเมอร์และหลอดเลือดสมองเสื่อมร่วมกัน

ยาบำรุงระบบประสาท

จากหลักฐานที่ได้มาในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาเกี่ยวกับความเกี่ยวข้องของการขาดปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทในการเกิดโรคทางระบบประสาทเสื่อมขั้นต้น (โดยเฉพาะโรคอัลไซเมอร์) กลยุทธ์การบำบัดทางระบบประสาทจึงได้รับการพัฒนาขึ้น เนื่องจากได้มีการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทอื่นๆ บางชนิดสามารถป้องกันการเกิดอะพอพโทซิสของเซลล์สมองได้ การใช้ยาบำรุงระบบประสาทจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการบำบัดทางระบบประสาทเพื่อป้องกันโรคอัลไซเมอร์ ในแง่หนึ่ง ยาจะช่วยเพิ่มกิจกรรมการทำงานและปกป้องเซลล์ประสาทและไซแนปส์ที่ยังคงสมบูรณ์ และในอีกด้านหนึ่ง ยาจะช่วยเพิ่มการทำงานของสมอง แม้ว่าจะมีความสำเร็จในการทดลองที่สำคัญในด้านนี้ แต่ก็ยังไม่มียาสำหรับการบริหารส่วนปลายที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและสามารถทะลุผ่านอุปสรรคเลือดสมองได้

เซเรโบรไลซิน

การค้นพบผลทางโภชนาการต่อระบบประสาทของ Cerebrolysin ซึ่งคล้ายคลึงกับกิจกรรมของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ทำให้เกิดความสนใจใหม่เกี่ยวกับยานี้ ซึ่งถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในระบบประสาทมาหลายปีแล้วเพื่อรักษาโรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดสมองรูปแบบอื่นๆ Cerebrolysin ประกอบด้วยกรดอะมิโนและ neuropeptides ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ โดยจะควบคุมการเผาผลาญของสมอง แสดงคุณสมบัติในการปกป้องระบบประสาท และกิจกรรมเฉพาะเซลล์ประสาทที่ไม่เหมือนใคร ยานี้จะช่วยชะลอกระบวนการสร้างอะไมโลอิโดเจเนซิสที่ผิดปกติ ป้องกันการกระตุ้นเซลล์ประสาทเกลียและการสร้างไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ยับยั้งการตายของเซลล์สมอง และส่งเสริมการก่อตัวของเซลล์ต้นกำเนิด (เซลล์ตั้งต้นของเซลล์ประสาท) การเจริญเติบโตของเดนไดรต์ และการสร้างไซแนปส์ จึงป้องกันการใช้กลไกก่อโรคที่นำไปสู่การเสื่อมของเซลล์ประสาทและการตายของเซลล์ประสาทในโรคอัลไซเมอร์

ไม่เหมือนกับปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท โอลิโกเปปไทด์เซเรโบรไลซินสามารถเอาชนะอุปสรรคเลือดสมองได้อย่างง่ายดาย โดยส่งผลโดยตรงต่อระบบประสาทและซินแนปส์ของสมองภายใต้สภาวะการให้ยาทางส่วนปลาย

ประสิทธิภาพของการบำบัดด้วย Cerebrolysin สำหรับการรักษาโรคอัลไซเมอร์ได้รับการพิสูจน์แล้วด้วยการให้ยาทางเส้นเลือดดำ 20-30 มล. ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 100 มล. (ครั้งละ 20 ครั้ง) ขนาดยาเริ่มต้นคือ 5 มล. ต่อสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% 100 มล. จากนั้นในช่วง 3 วันถัดมา ค่อยๆ เพิ่มขนาดยา (ครั้งละ 5 มล. ต่อวัน) จนถึงขนาดการรักษาที่แนะนำ การบำบัดด้วย Cerebrolysin ปีละครั้งหรือสองครั้งเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดทางพยาธิวิทยาแบบผสมผสานสำหรับผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมระดับเบาถึงปานกลางในโรคอัลไซเมอร์ร่วมกับยาโคลีเนอร์จิกหรือกลูตาเมต

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

สารต้านอนุมูลอิสระ

ปัจจุบัน ความเครียดจากออกซิเดชันถือเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของกระบวนการเสื่อมของระบบประสาทต่างๆ รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ การพัฒนาการบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับโรคอัลไซเมอร์มีทางเลือกอยู่สองทาง ได้แก่ การใช้สารต้านอนุมูลอิสระ "ภายนอก" (จากภายนอกหรือภายในร่างกาย) และการกระตุ้นระบบสารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ การวิจัยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระ "ภายนอก" หลายชนิด (วิตามินอีและอนุพันธ์สังเคราะห์ สารสกัดใบแปะก๊วย เซเลจิลีน เป็นต้น) ยังไม่มีผลที่ชัดเจน

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

กลยุทธ์การบำบัดด้วยยาต้านอะไมลอยด์

ขณะนี้การบำบัดด้วยยาต้านอะไมลอยด์ที่มุ่งเป้าไปที่กลไกการก่อโรคหลักของโรคอัลไซเมอร์ (การเกิดอะไมลอยด์ที่ผิดปกติ) ยังคงอยู่ในระยะการพัฒนาหรือการทดลองทางคลินิก

ทิศทางหลักของการบำบัด:

• การลดลงของการสร้างเบตาอะไมลอยด์จากโปรตีนเบื้องต้น
• การชะลอการเปลี่ยนผ่านของเบตาอะไมลอยด์จากรูปแบบที่ละลายน้ำได้ไปเป็นรูปแบบที่รวมตัวกัน (มีพิษต่อระบบประสาท)
• การกำจัดสารเบตาอะไมลอยด์ที่รวมตัวกันซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษต่อระบบประสาท

แนวทางใหม่ในการพัฒนาการรักษาด้วยยาต้านอะไมลอยด์สำหรับโรคอัลไซเมอร์นั้นอิงตามแนวคิดในการลดปริมาณเบตาอะไมลอยด์ในสมองโดยการฉีดวัคซีนซ้ำๆ ให้กับหนูที่ดัดแปลงพันธุกรรมด้วย APP ด้วยซีรั่มที่มีเบตาอะไมลอยด์ของมนุษย์ การฉีดวัคซีนดังกล่าวจะนำไปสู่การผลิตแอนติบอดีต่อเบตาอะไมลอยด์ ซึ่งสามารถช่วยในการกำจัดโปรตีนที่สะสมอยู่ในสมองได้ อีกแนวทางหนึ่งเกี่ยวข้องกับการให้แอนติบอดีต่อเปปไทด์เบตาอะไมลอยด์ทางหลอดเลือดส่วนปลาย (การฉีดวัคซีนแบบพาสซีฟ)

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

การบำบัดต้านการอักเสบและฮอร์โมนทดแทน

ยาต้านการอักเสบ (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) และฮอร์โมนทดแทน (ผลิตภัณฑ์เอสโตรเจน) ยังคงอยู่ในขั้นตอนการศึกษาวิจัยทางคลินิก ข้อมูลทางระบาดวิทยาที่ระบุว่าผู้ที่รับประทานยาต้านการอักเสบ (ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) หรือเอสโตรเจนเป็นเวลานานมีอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยพื้นฐานสำหรับการพัฒนารูปแบบการบำบัดที่เกี่ยวข้อง

เนื่องจากความผิดปกติทางจิตและความผิดปกติทางพฤติกรรม อาจทำให้เกิดความยากลำบากในการตรวจผู้ป่วย การดำเนินการรักษาและฟื้นฟู รวมถึงการดูแลผู้ป่วย ดังนั้น การรักษาจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ

อาการทางจิตเวชและพฤติกรรมมักบ่งชี้ว่าผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลมากกว่าอาการบกพร่องทางสติปัญญา ความผิดปกติทางพฤติกรรม (เช่น ทำกิจกรรมไร้จุดหมาย พยายามออกจากบ้าน ก้าวร้าว ฯลฯ) จะทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเองและผู้ดูแลแย่ลงอย่างมาก และยังทำให้ค่าใช้จ่ายในการดูแลผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติอีกด้วย

ในการรักษาผู้ป่วยโรคสมองเสื่อม การประเมินต้นตอของอาการทางจิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะสับสนถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมมักเกิดอาการเพ้อคลั่ง สับสน และอาการทางจิตอื่น ๆ ที่เกิดจากปัจจัยภายนอก โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคทางกายหรืออาการกำเริบของโรคเรื้อรัง รวมถึงจากการใช้ยาหรือสารมึนเมาอื่น ๆ การเกิดอาการผิดปกติจากปัจจัยภายนอกในแต่ละกรณีจำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยสาเหตุและการรักษาที่เหมาะสม (โดยต้องมีการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่จำเป็น)

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

การวินิจฉัยโรคทางจิตและการรักษาผู้ป่วย

ในโรคอัลไซเมอร์ ควรใช้ยาจิตเวชด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง การสั่งยาจิตเวชอย่างไม่เหมาะสมอาจทำให้อาการสมองเสื่อมรุนแรงขึ้นและอาจเกิดอาการหลงลืมได้ โดยส่วนใหญ่ผลข้างเคียงดังกล่าวมักมาพร้อมกับการใช้ยาที่มีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งสารแอนโคลิเนอร์จิก (เช่น ยาต้านซึมเศร้าแบบไตรไซคลิก) เช่นเดียวกับยาคลายประสาท ยาบล็อกเกอร์เบต้า เบนโซไดอะซีพีน และยานอนหลับที่มีฤทธิ์สงบประสาท ดังนั้น การหลีกเลี่ยงการสั่งยาดังกล่าว (หากทำได้) จึงเป็นหนึ่งในหลักการของการรักษาด้วยยาสำหรับโรคอัลไซเมอร์

ยาคลายเครียดควรใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการทางพฤติกรรมหรืออาการทางจิตที่รุนแรงเท่านั้น และสามารถสั่งจ่ายยาที่ไม่มีผลต่อโคลิเนอร์จิกได้ TA มีข้อห้ามในผู้ป่วยดังกล่าว และสามารถสั่งจ่ายอนุพันธ์เบนโซไดอะซีพีน รวมถึงยานอนหลับได้เป็นเวลาสั้นๆ ยาคลายเครียดจะใช้เฉพาะในกรณีที่มีอาการก้าวร้าวรุนแรงเท่านั้น โดยกำหนดให้ใช้ไทโอริดาซีน 20-100 มก./วันเป็นยาเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับยาต้านการดูดซึมเซโรโทนิน การให้ฮาโลเพอริดอลในระยะสั้น (ขนาด 2.5 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ วันละ 2 ครั้ง) ทำได้เฉพาะในโรงพยาบาลเท่านั้นในกรณีที่มีอาการหงุดหงิดและก้าวร้าวรุนแรง (ไม่เกิน 3-5 วัน)

ยาต้านโรคจิตที่ไม่ใช่แบบทั่วไปมีข้อได้เปรียบที่สำคัญเหนือยารักษาโรคจิตแบบดั้งเดิม เนื่องจากในขนาดยาที่ต่ำแต่มีประสิทธิผลทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ ยาเหล่านี้แทบจะไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงต่อระบบนอกพีระมิดและโคลีเนอร์จิก

ริสเปอริโดนกำหนดในขนาด 0.5 มก. ถึง 1 มก./วัน หากจำเป็น อาจเพิ่มขนาดยาเป็น 1.5-2 มก./วัน (แบ่งเป็น 2 ครั้ง) ควีเทียพีนกำหนดในขนาด 25 ถึง 300 มก./วัน (ขนาดยาที่เหมาะสมคือ 100 ถึง 200 มก./วัน) แบ่งเป็น 2 ครั้ง (เช้าและเย็น)

ยาเหล่านี้จะถูกกำหนดให้ใช้เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ หลังจากหยุดอาการทางจิตและพฤติกรรมแล้ว ค่อย ๆ ลดขนาดยาลงทีละน้อย (ภายในระยะเวลา 1-2 สัปดาห์) จากนั้นจึงหยุดยา หากอาการทางจิตกลับมาเป็นซ้ำหรือรุนแรงขึ้นระหว่างที่หยุดยาหรือลดขนาดยา ให้รักษาต่อไปในขนาดยาเดิม

[ 79 ], [ 80 ]

จะป้องกันภาวะสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ได้อย่างไร?

การป้องกันโรคอัลไซเมอร์ยังไม่ได้รับการพัฒนา ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้ ได้แก่ อายุมาก ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมในครอบครัวที่เป็นผู้สูงอายุ การมียีนอะพอลิโพโปรตีนอี ปัจจัยที่น่าจะเป็นไปได้ ได้แก่ การบาดเจ็บที่สมองและโรคต่อมไทรอยด์ การศึกษาต่ำและอายุมากของแม่ในขณะที่ผู้ป่วยคลอด ปัจจัยที่คาดว่าจะเป็นไปได้ ได้แก่ การสัมผัสกับปัจจัยเครียดเป็นเวลานาน ความเข้มข้นของอะลูมิเนียมที่เพิ่มขึ้นในน้ำดื่ม

การสูบบุหรี่ การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และเอสโตรเจนในระยะยาว และการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณเล็กน้อยเป็นประจำ อาจเป็นปัจจัยที่ลดความเสี่ยงในการเกิดโรคได้

การดำเนินโรคและการพยากรณ์โรคสมองเสื่อมในโรคอัลไซเมอร์

ประวัติธรรมชาติของโรคอัลไซเมอร์มีลักษณะเฉพาะคือมีการเสื่อมถอยของหน้าที่ทางปัญญาและ "นอกเหนือหน้าที่ทางปัญญา" อย่างต่อเนื่อง เวลาเฉลี่ยนับจากการวินิจฉัยจนกระทั่งเสียชีวิตคือ 9 ปี แต่ระยะเวลาดังกล่าวนั้นแตกต่างกันอย่างมาก ในที่สุดผู้ป่วยจะต้องนอนติดเตียงและต้องได้รับการดูแลอย่างเต็มที่ การเสียชีวิตมักเกิดจากโรคแทรกซ้อน (เช่น ปอดบวม) ผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ชาย ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำกิจกรรมในชีวิตประจำวันอย่างรุนแรง ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมรุนแรง และผู้ป่วยโรคอะเฟเซียรุนแรง อัตราการเสียชีวิตจะเร็วขึ้น เชื้อชาติ สถานภาพสมรส และระดับการศึกษาไม่มีผลต่อการอยู่รอดอย่างมีนัยสำคัญ อัลกอริทึมได้รับการพัฒนาขึ้นโดยอาศัยข้อมูลทางคลินิกเพื่อทำนายอายุขัยในอนาคตหรือช่วงเวลาที่จำเป็นต้องส่งผู้ป่วยไปอยู่บ้านพักคนชรา นอกจากนี้ยังช่วยให้ประเมินผลกระทบของการบำบัดด้วยยาต่อการอยู่รอดและคุณภาพชีวิตได้อีกด้วย