โรคตับอักเสบเรื้อรัง D

โรคตับอักเสบ D เรื้อรังเป็นผลจากไวรัสตับอักเสบ D เฉียบพลัน ซึ่งเกิดขึ้นเป็นการติดเชื้อซ้ำในผู้ที่มี HBV เรื้อรัง ความถี่ของการติดเชื้อ HDV เรื้อรังอยู่ที่ 60-70%

ไวรัสตับอักเสบดีมีฤทธิ์ก่อโรคต่อเซลล์ของตับ ทำให้การอักเสบในตับดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง จึงทำให้โรคดำเนินไปมากขึ้น

เนื่องจากการจำลองแบบของ HDV ที่เกิดขึ้นได้รับการควบคุมโดยการมีอยู่ของ HBV โรคตับอักเสบ D เรื้อรังจึงมักไม่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อร่วมอย่างชัดเจนกับไวรัสตับอักเสบ D และ B โรคตับอักเสบ D เรื้อรังเกิดจากการติดเชื้อร่วมแฝงและมักเกิดขึ้นกับ HDV ที่มีการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดี

อุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ หากก่อนปี 1990 สัดส่วนของโรคตับอักเสบชนิดดีในโครงสร้างของโรคตับอักเสบเรื้อรังทั้งหมดในเด็กสูงถึง 30% หลังจาก 5 ปีถึง 10 ปี ปัจจุบันเหลือเพียง 2.6% ซึ่งสามารถอธิบายได้จากการลดลงอย่างรวดเร็วของจำนวนเด็กป่วยที่เข้ารับการรักษาในคลินิกในมอสโกจากภูมิภาคเอเชียกลาง ทรานส์คอเคเซีย และมอลโดวา ซึ่งทราบกันดีว่าเป็นโรคประจำถิ่นของโรคตับอักเสบชนิดดี

ในปัจจุบันอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีในรัสเซียอยู่ที่ 1% ในขณะที่ประเทศในเอเชียกลาง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเติร์กเมนิสถาน สัดส่วนของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีในกลุ่มโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังอยู่ที่ 8%

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

พยาธิสภาพของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดี

ยังไม่มีการระบุการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เฉพาะเจาะจงของการติดเชื้อเดลต้าเรื้อรัง ในบางกรณี การอักเสบจะจำกัดอยู่เฉพาะบริเวณพอร์ทัลโซน และโรคนี้จัดอยู่ในประเภทตับอักเสบเรื้อรังชนิดไม่ร้ายแรงที่มีกิจกรรมน้อยและต่ำ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดบีและดีมักมีการอักเสบรอบพอร์ทัลร่วมกับการตายของเซลล์เนื้อฟันกราม เซลล์เนื้อฟันบด หรือเซลล์เนื้อฟันเชื่อม การแทรกซึมภายในกลีบอาจรุนแรง

เมื่อมีการติดเชื้อเดลต้า จะพบโรคตับอักเสบเรื้อรังบี 3 ประเภท ดังนี้

• โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมสูงโดยมีการเปลี่ยนแปลงรอบพอร์ทัลเป็นหลักและมีการอักเสบปานกลางในบริเวณกลีบตับ (ร้อยละ 70 ของผู้ป่วย)
• โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อตายแบบเชื่อมระหว่างเซลล์ตับและการทำลายเซลล์ตับเฉพาะที่และมีพังผืดในบริเวณเชื่อมระหว่างเซลล์ (ร้อยละ 20 ของผู้ป่วย)
• โรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด lobular ที่มีการทำลายแบบ lobular อย่างรุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของแมคโครฟาจและลิมโฟไซต์ในไซนัสและในบริเวณที่มีการตายของเซลล์ตับแบบเฉพาะจุด (ในผู้ป่วย 10%)

โดยทั่วไป การเสื่อมของเม็ดอีโอซิโนฟิลในเซลล์ตับแต่ละเซลล์หรือกลุ่มเซลล์เนื้อตับมักพบในการติดเชื้อเดลต้า อาการทางเนื้อเยื่อวิทยาที่ซับซ้อนในรูปแบบของการเสื่อมของเม็ดอีโอซิโนฟิลในเซลล์ตับที่มีไขมันเกาะเป็นหยดเล็ก ๆ ร่วมกับปฏิกิริยาของแมคโครฟาจที่เด่นชัดถือเป็นอาการแสดงที่เป็นไปได้ของผลทางไซโทพาทีของไวรัสตับอักเสบเดลต้า

ระบุว่าความรุนแรงของความเสียหายของเนื้อตับในโรคตับอักเสบเรื้อรัง B และ D มีมากกว่าใน CHB “บริสุทธิ์” อย่างมีนัยสำคัญ

ในทางสถิติ พบว่าการเกิดภาวะโมโนนิวเคลียร์ไฮเปอร์พลาเซียและการแทรกซึมในบริเวณพอร์ทัลโซนและภายในกลีบตับมีนัยสำคัญมากกว่าในการตรวจชิ้นเนื้อตับของผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังมากกว่าผู้ป่วยโรคตับแข็งที่ไม่มีเครื่องหมายของการติดเชื้อเดลต้า การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมสูงที่เกิดจากการติดเชื้อเดลต้ามีลักษณะเฉพาะคือกระบวนการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีข้อได้เปรียบเหนือปฏิกิริยาอักเสบในตับ จากการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตับในผู้ป่วยโรคตับแข็งผู้ใหญ่โดยใช้วิธีของ K. Ishak et al. (1995) พบว่ากิจกรรมปานกลางหรือสูงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาพบในเกือบ 90% ของกรณี และระยะของตับแข็งพบใน 65% ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับผลลัพธ์ของนักวิจัยคนอื่นๆ ที่แสดงให้เห็นถึงระดับความรุนแรงของความเสียหายของตับอย่างมีนัยสำคัญในโรคตับแข็ง

ดังนั้น เอกสารเผยแพร่ที่มีอยู่ซึ่งมีการวิเคราะห์ลักษณะทางพยาธิวิทยาของการติดเชื้อเดลต้าไม่ได้ช่วยให้เราสามารถสรุปขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับความจำเพาะและการแยกจากความเสียหายของตับจากไวรัส HB ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบเดลต้าได้ มีรายงานแยกกันของโรคตับอักเสบ D เรื้อรังในวัยเด็ก

ในเด็กที่มีไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและมีเครื่องหมายทางเซรุ่มของไวรัสเดลต้าที่เราสังเกตพบ พบว่าตับได้รับความเสียหายหลากหลาย ตั้งแต่ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมน้อยและต่ำไปจนถึงไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมมากจนกลายเป็นตับแข็ง ไม่พบไวรัสตับอักเสบเรื้อรังแบบกลีบตับ อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับโดยคำนึงถึงการมีหรือไม่มีเครื่องหมายของไวรัสเดลต้า จะพบว่ามีการบันทึกกระบวนการอักเสบที่รุนแรงกว่าในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบดีเรื้อรังมากกว่าเมื่อเทียบกับในผู้ป่วยที่เป็น CHB เพียงอย่างเดียว สัดส่วนของไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมต่ำเมื่อไม่มีแอนติเดลต้าในซีรั่มเลือด (CHB "บริสุทธิ์") ถูกบันทึกไว้ใน 32.2% ของกรณี ดังนั้น ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเดลต้า ในกลุ่มที่มีสัณฐานวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีแนวโน้มเกิดตับแข็งได้เกิดขึ้นในอัตราที่สูงกว่า (40%) เมื่อเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มีเครื่องหมายเดลต้า (14.9%) (p<0.05)

อาการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การติดเชื้อเดลต้าเรื้อรังมี 2 ประเภท ได้แก่ โรคตับอักเสบเรื้อรัง D และ CHB หรือ CHB ที่เกี่ยวข้องกับพาหะของ HBV

ในรูปแบบแรก โรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D เกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่ไวรัสตับอักเสบ B มีการจำลองแบบอย่างต่อเนื่อง โดยมีการบันทึกจากการมีเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ B และ HDV ที่สอดคล้องกันในซีรั่มเลือด

ลักษณะเด่นของการติดเชื้อเดลต้าเรื้อรังแบบที่สองคือไม่มีตัวบ่งชี้ทางเซรุ่มวิทยาที่บ่งชี้ว่าไวรัสตับอักเสบบีมีการจำลองแบบเต็มรูปแบบ จากการสังเกตทางคลินิก พบว่าผู้ป่วย 52% มีโอกาสสูงที่จะติดเชื้อเดลต้าเรื้อรังแบบที่สอง เนื่องจากผู้ป่วยไม่มี HBeAg ในซีรั่มเลือด แต่มีแอนติ-HBE

ในส่วนของ anti-HBc ทั้งหมดนั้นตรวจพบในตัวอย่างซีรั่มเลือดทั้งหมดจากผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเดลต้าเรื้อรังทั้งสองประเภท

โปรไฟล์เครื่องหมายทางซีรัมวิทยาในการติดเชื้อเดลต้าเรื้อรัง

เครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยา	ผสม CHB และ CHB	CHB กับพื้นหลังของพาหะ HBV
เอชบีเอสเอจี	-	-
เอชบีเอจี	-	-
ต่อต้าน NVE	-	-
แอนตี้-HBC IgM	-	-
ดีเอ็นเอไวรัสตับอักเสบบี	-	-
เอชดีวี อาร์เอ็นเอ	-	-
แอนตี้เอชวี IgM	-	-
แอนตี้เอชดีวีรวม	-	-

ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดไม่รุนแรง อาการทางคลินิกหลักๆ ได้แก่ ตับโต ม้ามโต และอาการมึนเมาในรูปแบบของความเหนื่อยล้าและหงุดหงิด ผู้ป่วยบางรายมี "รอยฟกช้ำ" ที่ปลายแขนปลายขา อาการนอกตับในรูปแบบของเส้นเลือดฝอยแตกหรือฝ่ามือแดง จากการทดสอบการทำงานของตับ พบว่าอาการหลักๆ ได้แก่ เอนไซม์ในเลือดสูงปานกลางและดัชนีโปรทรอมบินลดลง ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดไม่รุนแรงจะมีอาการมึนเมาและมีอาการผิดปกติทางอารมณ์ ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งมีอาการอ่อนเพลียมากขึ้น อารมณ์ไม่มั่นคง และก้าวร้าวในความสัมพันธ์กับญาติและเพื่อนฝูง ในขณะที่ยังคงความอยากอาหาร ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการไม่สบายจากทางเดินอาหารในรูปแบบของอาการคลื่นไส้ รู้สึกหนักบริเวณเหนือลิ้นปี่และใต้ลิ้นปี่ขวา และท้องอืด ไม่ค่อยพบอาการดีซ่านและดีซ่านใต้ลิ้นปี่ของสเกลอร่า ผู้ป่วยทุกรายมักมีอาการตับโต ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีม้ามโต มีเลือดออกตามแขนขา ลำตัว มีเลือดกำเดาไหลเป็นพักๆ และมีผื่นจุดเลือดออกเล็กน้อย มักพบภาวะเส้นเลือดฝอยแตกเป็นเส้นเล็กๆ มักพบที่ใบหน้า คอ มือ ฝ่ามือแดง และโปรตีนในเลือดต่ำ

อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีที่ลุกลามไปสู่ตับแข็งนั้นส่วนใหญ่แสดงอาการพิษที่ชัดเจน อาการอาหารไม่ย่อย อาการดีซ่านของผิวหนังและตาขาว ตับโตและอัดตัวแน่นขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ซึ่งสอดคล้องกับการที่อวัยวะมีเสียงสะท้อนสูงระหว่างการอัลตราซาวนด์ อาการที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ได้แก่ ม้ามโตและมีอาการเลือดออกมาก โดยมีเลือดกำเดาไหลและผื่นจุดเลือดออกตามร่างกายบ่อยครั้ง ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดจะมีอาการแดงที่ฝ่ามือ นอกจากอาการทางคลินิกที่ชัดเจนแล้ว เด็กเหล่านี้ยังมีเอนไซม์เซลล์ตับที่ทำงานสูง ดัชนีโปรทรอมบินและไทเทอร์ซับลิเมตลดลงอย่างรวดเร็ว และมีปริมาณวาย-โกลบูลินในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น

จากการสังเกตของ DT Abdurakhmanov (2004), YF Liaw (1995), VE Syutkin (1999) พบว่าการดำเนินโรคร่วมกันของไวรัสตับอักเสบ D เรื้อรังและ CHB ในผู้ป่วยผู้ใหญ่พบได้น้อย - 10-16% ของผู้ป่วย โดยพื้นฐานแล้ว จะสังเกตเห็นการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบ B โดยไวรัสตับอักเสบ D ในขณะเดียวกัน ภาพทางคลินิกของ CHD ก็ไม่แตกต่างจาก CHB อย่างมีนัยสำคัญ อาการบ่นเกี่ยวกับลักษณะอ่อนแรง (อ่อนแรง อ่อนเพลียมากขึ้น นอนไม่หลับ) น้ำหนักลด ปวดและหนักใน hypochondrium ด้านขวาเป็นอาการที่พบได้บ่อย ผู้ป่วยบางรายมีอาการตัวเหลือง การตรวจเลือดทางชีวเคมีจะบันทึกการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม ALT และ AST 3-10 เท่า ในบางกรณี มีการเพิ่มขึ้นของปริมาณบิลิรูบินเนื่องจากเศษส่วนคอนจูเกตพร้อมกับระดับ GGTP ที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน รวมถึงความเข้มข้นของ y-globulin ที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย

การดำเนินโรคและผลลัพธ์ของโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดี

ในกรณีของการติดเชื้อซ้ำด้วยไวรัสตับอักเสบเดลต้าในผู้ป่วย CHB นอกเหนือจากความเสี่ยงในการเกิดโรคตับอักเสบรุนแรง เช่น ในผู้ป่วยที่เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบบีแล้ว ยังมีความเป็นไปได้สูงมากที่กระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับจะดำเนินไปและเกิดตับแข็งอย่างรวดเร็ว

ในกรณีนี้ มีความแตกต่างหลักสามประการของการดำเนินโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง D:

• อาการดำเนินไปอย่างรวดเร็วโดยมีการพัฒนาของอาการเสื่อมถอยและตับวายภายในระยะเวลาหลายเดือนถึง 2 ปี (ในผู้ป่วย 5-10% ส่วนใหญ่บริโภคยาจิตเวช)
• มีอาการค่อนข้างสงบและไม่คืบหน้า (ร้อยละ 15 ของผู้ป่วย)
• การพัฒนาของพังผืดรุนแรงและตับแข็งของตับนานหลายปีโดยมีสภาพที่คงที่และการพัฒนาของการสลายตัวหลังจาก 10-30 ปี - ในผู้ป่วย 70-80%

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เมื่อทำการประเมินแนวทางการรักษาและการพยากรณ์โรคของไวรัสตับอักเสบ D เรื้อรัง พบว่าจีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบ D ได้รับความสนใจมากขึ้นเรื่อยๆ โดยพบว่าจีโนไทป์ I มีลักษณะเฉพาะด้วยทางเลือกในการรักษาที่หลากหลาย จีโนไทป์ II มีลักษณะเฉพาะด้วยแนวทางการรักษาที่ไม่รุนแรงและมักไม่ลุกลาม ส่วนจีโนไทป์ III มีลักษณะเฉพาะด้วยแนวทางการรักษาที่รุนแรงที่สุดและลุกลามอย่างรวดเร็ว โดยมีผลในระยะเริ่มต้นเป็นตับแข็ง

โรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีมีลักษณะเฉพาะคือมีการดำเนินโรคอย่างต่อเนื่อง ในช่วงเวลาสังเกตอาการ 2 ถึง 10 ปี ผู้ป่วยเพียง 24% เท่านั้นที่มีอาการสงบโรคอย่างต่อเนื่อง

ความสัมพันธ์ระหว่าง HBV และไวรัสตับอักเสบ D ในกระบวนการของไวรัสตับอักเสบ B และ D เรื้อรังนั้นดูคลุมเครือ นักวิจัยหลายคนเน้นย้ำถึงผลยับยั้งกิจกรรมของไวรัสตับอักเสบเดลต้าของไวรัสตับอักเสบ B ในเวลาเดียวกัน ตามที่ผู้เขียนคนอื่นๆ กล่าวไว้ CHB และ CHD สามารถดำเนินต่อไปได้เป็นเวลานานโดยมีสัญญาณของกิจกรรมการสืบพันธุ์ของเชื้อก่อโรคทั้งสองชนิด

จากการสังเกตพบว่า ในกรณีของ CHB และ CHD การเปลี่ยนแปลงของ HBeAg เป็น anti-HB จะเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป และ DNA ของ HBV จะหายไปพร้อมกับการจำลองแบบอย่างต่อเนื่องของไวรัสตับอักเสบเดลต้า (การรักษาแอนติเจนเดลต้าในเซลล์ตับและแอนติเจนเดลต้าในซีรั่มเลือดในไทเตอร์ที่สูง) เห็นได้ชัดว่าการจำลองแบบเต็มรูปแบบของ HBV จะหยุดลงเมื่อเวลาผ่านไป และกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับจะคงอยู่ต่อไปเนื่องจากการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบเดลต้า ปัญหาพื้นฐานนี้ต้องการการศึกษาเพิ่มเติม

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดี

การติดเชื้อซ้ำด้วยไวรัสตับอักเสบเดลต้าโดยมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง HB จะแสดงอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน สิ่งสำคัญที่สุดคือการตรวจพบแอนติบอดี IgM เดลต้าในซีรั่มเลือดที่ไม่เคยพบมาก่อน ความสำคัญในการวินิจฉัยคือการลดลงของความเข้มข้นของ HBsAg ในช่วงเวลาที่มีการติดเชื้อซ้ำด้วยไวรัสตับอักเสบเดลต้า ในบรรดาเกณฑ์การวินิจฉัยอื่นๆ ของการติดเชื้อซ้ำด้วยเดลต้า พบว่าระดับแอนติบอดีต่อ HBc ลดลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์

สิ่งสำคัญที่ต้องทราบคือ M. Rizzettо (2000) ชี้ให้เห็นว่าในกรณีที่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจนของการติดเชื้อไวรัสเดลต้าแบบซ้อน เครื่องหมายของไวรัสเพียงตัวเดียวอาจเป็นแอนติเจนเดลต้าในเนื้อเยื่อตับ ความยากลำบากในการวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัสเดลต้าแบบซ้อนนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยเฉพาะเมื่อเกิดขึ้นในผู้ที่เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบบีหรือในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีอาการช้าซึ่งไม่ทราบว่าตนเองเป็นพาหะหรือเป็นโรค ในกรณีเหล่านี้ การตรวจพบ HBsAg ในภาพทางคลินิกของโรคตับอักเสบทั่วไปจะทำให้แพทย์ทราบเฉพาะไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น และการตรวจพบเครื่องหมายไวรัสเดลต้าและ HB5A§ ที่ยังมีอยู่ต่อเนื่องเท่านั้นจะช่วยให้วินิจฉัยโรคได้อย่างถูกต้อง

สถานการณ์ที่สามก็เป็นไปได้เช่นกัน เมื่อไม่ทราบการเกิดการติดเชื้อเดลต้าใน CHB ในปัจจุบัน และได้รับการวินิจฉัยระหว่างการตรวจทางคลินิกหรือการติดตามผลครั้งต่อไป เกณฑ์หลักสำหรับการติดเชื้อเดลต้าในกรณีเหล่านี้คือการตรวจพบ anti-delta IgM และ anti-delga ทั้งหมดในไทเตอร์ที่สูงถาวร ในกรณีของ CHB ที่ไม่แสดงอาการ การติดเชื้อเดลต้าสามารถระบุได้โดยอาศัยการตรวจพบ anti-delta ในไทเตอร์ที่สูง

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรัง D

เมื่อพิจารณาถึงการมีอยู่ของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง (ความบกพร่องและความไม่สมดุลของพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันของระบบที ภาวะแมคโครฟาจกด) ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดี แพทย์ส่วนใหญ่เชื่อว่าการใช้ยาปรับภูมิคุ้มกันเพื่อแก้ไขสถานะภูมิคุ้มกันเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ยา Levami zol (Decaris) วัคซีน BCG และยาที่ออกฤทธิ์ต่อต่อมไทมัสอย่าง Taktivin ถูกใช้เป็นตัวปรับภูมิคุ้มกัน

ภายใต้อิทธิพลของ taktivin ในเด็กที่มีโรคตับอักเสบเรื้อรัง D ระดับของ T-lymphocytes ซึ่งลดลงก่อนเริ่มการรักษาเพิ่มขึ้น 20-30% และอัตราส่วนของ T-helpers/T-suppressors ก็คงที่จาก 10±2.4 เป็น 4.7-0.62 (p 0.05) เมื่อสิ้นสุดการบำบัดด้วย taktivin พบการหายจากโรคทางคลินิกและทางชีวเคมีที่กินเวลาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปีในผู้ป่วย 1 ใน 6 ราย

ดังนั้น การบำบัดแก้ไขภูมิคุ้มกันสำหรับโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดดีจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกในพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกัน แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการจำลองแบบของเชื้อก่อโรค โดยพบการหายจากโรคเฉพาะในผู้ป่วยแต่ละรายเท่านั้น

ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D การใช้ไทโมซิน ริบาวิริน และลามิวูดินไม่ได้ผล (Garripoli A. et al. 1994; Lau DT et. al., 2000)

ปัจจุบัน ยาตัวเดียวที่ใช้รักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D คือ อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา ซึ่งกำหนดให้ใช้ในปริมาณสูง ตั้งแต่ 5 ถึง 10 ล้านหน่วยสากลต่อวัน เป็นเวลา 12 เดือนขึ้นไป พบว่าผู้ป่วยมีอาการตอบสนองอย่างต่อเนื่องเพียง 10-15% เท่านั้น จากข้อมูลของแพทย์ในประเทศ พบว่าผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D มีอาการตอบสนองอย่างต่อเนื่องหลังจากใช้อินเตอร์เฟอรอนอัลฟาเป็นเวลา 12 เดือน อยู่ที่ 16.6%

เมื่อสรุปผลการวิจัยจะต้องเน้นย้ำว่าประสิทธิผลของการบำบัดปรับภูมิคุ้มกันและการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนสำหรับโรคตับอักเสบเรื้อรังดีในเด็กนั้นต่ำและไม่คงที่ ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลของ Di Marco et al. (1996)

แพทย์คนอื่นๆ ได้ข้อสรุปเดียวกันเกี่ยวกับการบำบัดโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D ดังนั้น F. Rosma และคณะ (1991) จึงได้แสดงให้เห็นในการศึกษาแบบสุ่มว่าการใช้อินเตอร์เฟอรอนอัลฟาในปริมาณที่ยอมรับกันโดยทั่วไปคือ 3 ล้านหน่วยสากลต่อวันเป็นเวลา 6-12 เดือนในผู้ป่วยผู้ใหญ่ไม่ได้นำไปสู่การสงบโรคในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D จริงอยู่ที่การกำหนดอินเตอร์เฟอรอนอัลฟาในปริมาณสูงมาก (9-10 ล้านหน่วยสากลต่อวัน) ให้กับผู้ป่วยผู้ใหญ่มีส่วนทำให้เกิดการสงบโรคในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิด D ร้อยละ 15-25 อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าการเพิ่มขนาดอินเตอร์เฟอรอนอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงร้ายแรงของยาได้บ่อยครั้งขึ้น